Bronkopneumonia

Patofisiologi

Bronkopneumonia merupakan infeksi sekunder yang biasanya disebabkan oleh bakteri

penyebab yang masuk ke saluran pernafasan, mengaktivasikan reaksi imun tubuh terhadap

bakteri yang sehingga terjadi peradangan bronkus dan alveolus. reaksi inflamasi ini yang

menyebabkan peradangan akan mempermudah proliferasi dan penyebaran kuman. Bagian

paru yang terkena mengalami konsolidasi yaitu terjadinya sel PMN (polimofonuklear) fibrin

eritrosit, cairan edema dan kuman alveoli. Kelanjutan proses infeksi berupa deposisi fibril

dan leukosit PMN di alveoli dan proses fagositosis yang cepat dilanjutkan stadium resolusi

dengan meningkatnya jumlah sel makrofag di alveoli, degenerasi sel dan menipisnya febrio

serta menghilangkan kuman dan debris.

Seterusnya inflamasi bronkus juga ditandai dengan penumpukan sekret, sehingga

terjadi demam, batuk produktif, ronchi positif dan mual. Bila penyebaran kuman sudah

mencapai alveolus maka komplikasi yang terjadi adalah kolaps alveoli, fibrosis, emfisema

dan atelektasis. Kolaps alveoli akan mengakibatkan penyempitan jalan napas, sesak napas,

dan napas ronchi. Fibrosis bisa menyebabkan penurunan fungsi paru dan penurunan produksi

surfaktan sebagai pelumas yang berpungsi untuk melembabkan rongga fleura. Emfisema

yaitu tertimbunnya cairan atau pus dalam rongga paru. Atelektasis mngakibatkan peningkatan

frekuensi napas, hipoksemia, asidosis respiratori, juga terjadi sianosis, dispnea dan kelelahan

yang akan mengakibatkan terjadinya gagal napas.

Secara umum infeksi bakteri ini akan mencapai alveoli melalui percikan mukus atau

saliva dan tersering mengenai lobus bagian bawah paru karena adanya efek gravitasi. Di

alveoli akan terjadi respon yang khas yang terdiri dari 4 tahap yang berurutan, yaitu:

1) Kongesti (4 s/d 12 jam pertama)

Eksudat serosa masuk ke dalam alveoli melalui pembuluh darah yang berdilatasi dan

bocor.

2) Hepatisasi merah (48 jam berikutnya)

Paru-paru tampak merah dan bergranula karena sel-sel darah merah, fibrin dan lekosit

polimorfonuklear mengisi alveoli.

3) Hepatisasi kelabu (3 s/d 8 hari)

Paru-paru tampak kelabu karena lekosit dan fibrin mengalami konsolidasi di dalam

alveoli yang terserang.

4) Resolusi (7 s/d 11 hari)

Eksudat mengalami lisis dan direabsorpsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali pada

strukturnya semula. Bercak-bercak infiltrat yang terbentuk adalah bercak-bercak yang

difus, mengikuti pembagian dan penyebaran bronkus dan ditandai dengan adanya

daerah-daerah konsolidasi terbatas yang mengelilingi saluran-saluran nafas yang lebih

kecil.

Pemeriksaan penunjang

1. Bronkoscopy. Pengambilan sekret secara broncoscopy untuk preparasi langsung, biakan

dan test resistensi dapat menemukan atau mencari etiologinya, tetapi cara ini tidak rutin

dilakukan karena sukar.

2. Secara laboratorik ditemukan leukositosis biasa 15.000-40.000 / m dengan pergeseran

LED meninggi.

3. pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan keadaan hipoksemia (karena ventilation

perfusion mismatch). Kadar PaCO2 dapat rendah, normal atau meningkat tergantung

kelainannya. Dapat terjadi asidosis respiratorik, asidosis metabolik, dan gagal nafas.

4. Pemeriksaan kultur darah jarang memberikan hasil yang positif tetapi dapat membantu

pada kasus yang tidak menunjukkan respon terhadap penanganan awal.

5. Pada foto torax terlihat infiltrat alveolar yang dapat ditemukan di seluruh lapangan paru.

Luasnya kelainan pada gambaran radiologis biasanya sebanding dengan derajat klinis

penyakitnya, kecuali pada infeksi mikoplasma yang gambaran radiologisnya lebih berat

daripada keadaan klinisnya. Gambaran lain yang dapat dijumpai :

Konsolidasi pada satu lobus atau lebih pada pneumonia lobaris

Penebalan pleura pada pleuritis

Komplikasi pneumonia seperti atelektasis, efusi pleura, pneumomediastinum,

pneumotoraks, abses, pneumatokel