BRONCHOPNEUMONI

BRONCHOPNEUMONI. PENDAHULUANPneumonia berdasarkan anatomis dibagi menjadi 3 yaitu :1. Pneumonia Lobaris2. Pneumonia Lobularis (Bronkopneumonia)3. Pneumonia Interstitialis (Bronkiolitis) 1 Bronchopneumonia biasanya terdapat pada bayi dan anak kecil (1). Misalnya infeksi intra uteri karena inhalasi dini likuor yang septic, kontak dengan penderita infeksi saluran nafas atas dan bisa oleh karena infeksi nosokomial pada bayi yang lahir di rumah sakit(1,2,4).II. DEFINISIBronchopneumonia merupakan salah satu bagian dari penyakit Pneumonia. Bronchopneumonia adalah suatu infeksi saluran pernafasan akut bagian bawah dari parenkim paru yang melibatkan bronkus / bronkiolus yang berupa distribusi berbentuk bercak-bercak yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti bakteri, virus, jamur dan benda asing(1,2) .III. EPIDEMIOLOGIPneumococcus merupakan penyebab utama pneumonia. Pneumococcus dengan serotipe 1 sampai 8 menyebabkan pneumonia pada orang dewasa lebih dari 80%, sedangkan pada anak ditemukan tipe 14, 1, 6 dan 9.Angka kejadian tertinggi ditemukan pada usia kurang dari 4 tahun dan megurang dengan meningkatnya umur. Pneumonia lobaris hampir selalu disebabkan oleh pneumococus, ditemukan pada orang dewasa dan anak besar, sedangkan bronkopneumonia lebih sering dijumpai pada anak kecil dan bayi.(1)IV. ETIOLOGIBerbagai bentuk klinis pneumonia sering kali di klasifikasikan berdasarkan pembagian serta penyebaran anatomis dan etiologinya.1. Berdasarkan anatominya pneumonia di bagi atas :a. Pneumonia Lobarisb. Pneumonia Lobularis (Bronchopneumonia)c. Pneuminia Interstitialis (Bronkiolitis)2. Berdasarkan etiologinya dibagi atas :a. Bakteri : Diplococcus pneumoniae, Pneumococcus, Streptococcus hemolyticus, Streptococcus aureus, Hemophilus influenza, Bacillus friedlander, Mycobacterium tuberculosisb. Virus : Respiratory syncytial virus, Virus influenza, adenovirus, Virus sitomegalikc. Jamur : Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformis, Blastomyces dermalitides, Coccidiodes limmitis, Aspergylus species, Candida albicans.d. Aspirasi : Makanan, kerosene (bensin, minyak tanah), cairan amnion, benda asing.e. Pneumonia hipostatikf. Sindrom LoefflerSecara klinis biasa, berbagai etiologi ini sukar dibedakan. Untuk pengobatan tepat, pengetahuan tentang penyebab pneumonia perlu sekali, sehingga pembagian etiologis lebih rasional dari pada pembagian anatomis(1)V. PATOGENESISDalam keadaan sehat pada paru tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme, keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru.Mekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian bawah sangat efisien untuk mencegah infeksi dan terdiri dari :1. Susunan anatomis rongga hidung

2. Jaringan limfoid di naso-oro-faring

3. Bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan secret liat yang dikeluarkan oleh sel epitel tersebut

4. Refleks batuk

5. Refleks epiglottis yang mencegah terjadinya aspirasi secret yang terinfeksi

6. Darinase system limfatik dan fungsi menyaring kelenjar limfe regional

7. Fagositosis, aksi enzimatik dan respon immuno-humoral terutama dari immunoglobilin A (IgA).(1)

Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme penyebab terhisap ke paru perifer melalui saluran napas menyebabkan reaksi jaringan berupa edema yang mempermudah proliferasi dan penyebaran kuman.1. Stadium kongesti : Kapiler melebar dan kongesti serta dalam alveolus terdapat eksudat jernih, bakteri dalam jumlah banyak, bebrapa neutrophil dan makrophag

2. Stadium Hepatisasi Merah : Lobus dan lobulus yang terkena menjadi padat tidak mengandung udara, warna menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar. Dalam alveolus didapatkan fibrin, leukosit netrofil, eksudat dan banyak sekali eritrosit dan kuman. Stadium ini berlangsung sangat pendek.

3. Stadium Hepatisasi Kelabu : Lobus masih tetap padat dan warna merah berubah menjadi pucat kelabu. Permukaan pleura suram karena diliputi oleh fibrin. Alveolus terisi fibrin dan leucosit, tempat terjadi fagositosis pneumococcus, kapiler tidak lagi kongestif.

4. Stadium Resolusi : Eksudat berkurang. Dalam alveolus macrofag bertambah dan leukosit mengalami nekrosis dan degenerasi lemak. Fibrin di resorbsi dan menghilang.

Proses kerusakan yang terjadi dapat di batasi dengan pemberian antibiotik sedini mungkin agar system bronkopulmonal yang tidak terkena dapat di selamatkan. (2)VI. GEJALA KLINISBronchopneumonia biasanya di dahului oleh infeksi saluran napas bagian atas selama beberapa hari. Suhu dapat naik sangat mendadak sampai 39 400 C dan mungkin disertai kejang demam yang tinggi. Anak megalami kegelisahan, kecemasan, dispnoe pernapasan. Kerusakan pernapasan diwujudkan dalam bentuk napas cepat dan dangkal, pernapasan cuping hidung, retraksi pada daerah supraclavikular, ruang-ruang intercostal, sianosis sekitar mulut dan hidung, kadang-kadang disertai muntah dan diare. Pada awalnya batuk jarang ditemukan tetapi dapat dijumpai pada perjalanan penyakit lebih lanjut, mula-mula batuk kering kemudian menjadi produktif. (1)Pada bronkopneumonia, pemeriksaan fisik tergantung dari pada luas daerah yang terkena. Pada perkusi toraks sering tidak ditemukan kelainan. Pada auskultasi mungkin terdengar ronki basah nyaring halus sedang.(1)Bila sarang bronkopneumonia menjadi satu (konfluens), mungkin pada perkusi terdengar keredupan dan suara pernapasan pada auskultasi terdengar mengeras. Pada stadium resolusi, ronki terengar lagi. Tanpa pengobatan biasanya penyembuhan dapat terjadi sesudah 2 3 minggu.(2)VII. DIAGNOSISDiagnosis ditegakkan berdasarkan :1. Gejala klinis2. Pemeriksaan fisik3. Pemeriksaan laboratorium dan gambaran radiologis (1,3) VIII. DIAGNOSIS BANDING1. Bronchopneumonia2. Bronchiolitis3. TBC Paru4. Atelektasis5. Abses Paru (1,3)IX. KOMPLIKASI1. Empiema2. Atelektasis3. Perikarditis4. Pleuritis5. Otitis Media Akut (OMA) (1,2,3)X. PENGOBATAN1. Bed rest2. Oksigen 1 2 L / menit3. IVFD Dextrose 10 % : NaCl 0,9 % = 3 : 1, ditambah larutan KCL 10 mEq/500 ml botol infus. Jumlah cairan sesuai berat badan, kenaikan suhu.4. Antibiotik- Ampicillin 100 200 mg/kgBB/hari dalam 4 kali pemberian- Gentamycin 5 7 mg/kgBB/ hari dalam 2 kali pemberian5. Antipiretik- Parasetamol 10 15 mg / kgBB / kali beri6. Mukolitik7. Jika sekresi lendir berlebihan dapat diberikan inhalasi dengan salin normal dan beta agonis8. Gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit. (1)XI. PROGNOSISDengan pemberian antibiotik yang tepat dan adekuat yang dimulai secara dini pada perjalanan penyakit tersebut maka mortalitas selam masa bayi dan mas kanak-kanak dapat di turunkan sampai kurang 1 % dan sesuai dengan kenyataan ini morbiditas yang berlangsung lama juga menjadi rendah.Anak dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang datang terlambat menunjukkan mortalitas tang lebih tinggi. (1)DAFTAR PUSTAKA1. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak, Buku Kuliah kesehatan Anak, Jilid 3, bagian Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta 1997

2. Mansjoer A, Wardhani WI, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3, Jilid 2, Penerbit Media Aesculapius FK UI, Jakarta 2000

3. Bagian Ilmu Kesehatan Anak, Standard Pelayanan Medik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatra Utara / Rumah Sakit H. Adam Malik, Medan 1995

4. M. Rachman, M.T. Darddjat, Segi-segi Praktis Ilmu Kesehatan Anak, Edisi 2, Kelompok Minat Penulisan Ilmiah Kedokteran Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta 1986