Gejala klinis Parotitis Epidemica dan Kerja Imunitas

Brenda Tjoanda

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Arjuna Utara No.6, Jakarta Barat 11510Brenda.Tjoanda@civitas.ukrida.ac.id102012470(E-3)

Parotitis endemika adalah penyakit virus menyeluruh akut, yang kelenjar ludahnya membesar nyeri, terutama kelenjar parotis.AnamnesisAnamnesis terbagi atas dua berdasarkan subjek yang diambil informasinya, jika secara langsung kepada pasien dinamakan auto-anamnesis dan jika informasi di dapat dari orang lain misalnya orang tua, atau orang terdekat yang lebih tau keadaan pasien dinamakan allo-anamnesis, misalnya untuk pasien di bawah umur atau pasien yang tidak sadarkan diri. Cara pengambilan informasi adalah dengan menanyakan keluhan utama dan riwayat penyakit sekarang(RPS). Keluhan utama adalah keluhan yang mendorong pasien dating berobat di rumah sakit atau puskesmas/klinik. RPS adalah riwayat perjalanan penyakit secara kronologis yang merupakan keluhan pasien dari awal dirasakan kemudian keluhan berkembang, meluas, dan makin berat sehingga sampai pada keluhan utama. Berdasarkan kasus di dapat, pasien merupakan anak berumur lima tahun sehingga orang tuanya yang diminta informasi perkembangan penyakit ( allo-anamnesis). Pasien datang dengan keluhan utama pipi-leher kiri membengkak sejak 1 hari lalu. Diketahui juga riwayat penyakitnya demam dan nyeri pada leher serta sakit kepala sejak 3 hari sebelumnya.Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik adalah pemeriksaan tubuh untuk menentukan adanya kelainan kelainan dari suatu system atau organ tubuh, dengan cara melihat (inspeksi), meraba (palpasi), mengetuk(perkusi) dan mendengarkan(auskultasi). Edema kulit dan jaringan lunak biasanya meluas lebih lanjut dan mengaburkan batas pembengkakan kelenjar, sehingga pembengkakan lebih muda disadari dengan inspeksi daripada palpasi.

Working Diagnosis Diagnosis parotitis epidemika biasanya jelas dari gejala- gejala dan pemeriksaan fisik. Bila manifestasi dari salah satu lesi yang kurang biasa, diagnosis tidak begitu jelas tetapi dapat dicurigai terutama selama epidemic. Uji laboratorium rutin tidak spesifik ; biasanya leucopenia dengan limfositosis relative, namun komplikasi sering menimbulkan leukositosis polimorfonuklear tingkat sedang. Biasanya pembengkakan parotis diikuti kenaikan amylase serum dan kemudian normal kurang lebih 2 minggu. Diagnosis etiologi bergantung pada isolasi virus dari ludah, urin, cairan spinal, atau darah atau adanya kenaikan bermakna antibody fiksasi komplemen dalam sirkulasi selama konvalesens. Antibodi serum terhadap antigen S mancapai puncaknya pada sekitar 75% penderita dan dapat dideteksi pada saat gejala muncul.Diagnosis BandingDiagnosis banding ini mencakup parotitis sebab lain, seperti pada infeksi virus termasuk infeksi HIV, influenza dan lain- lain. Infeksi- infeksi ini dapat dibedakan dengan uji laboratorium spesifik ; parotitis suppuratif, dimana nanah sering dapat dikeluarkan dari duktus, yang disebabkan infeksi S. aureus; parotitis rekurens, suatu keadaan yang sebabnya belum diketahui tetapi mungkin bersifat alergi yang sering berulang dan mempunyai sialogram khas; kalkulus salivarius menyumbat saluran parotis, atau lebih sering saluran submandibuler, dimana pembengkakan intermitten; limfadenitis preaurikuler atau servikal anterior karena sebab apapun; limfasarkoma atau tumor parotis lain yang jarang; orkitis akibat infeksi selain parotitis epidemika, misalnya infeksi yang jarang oleh koksakvirus A atau virus kariomeningitis limfositik; dan parotitis yang disebabkan oleh sitomegalovirus pada anak yang terganggu imun.[endnoteRef:2] [2: Behrman, Kliegman, Arvin. Ilmu kesehatan anak vo.2. Edisi ke-15.Jakarta.EGC;2000.h 1075-7]

Pemeriksaan Penunjang Pada keadaan yang menyebabkan kesulitan mendiagnosis, diperlukan pemeriksaan laboraturium, yaitu; Isolasi virus penyebab yang diambil dari saliva dan urin selama masa akut penyakit. Virus masih dapat ditemukan dari urin 2 minggu setelah onset penyakit.Tes Serologi. Didapatkan kenaikan antibodi spesifik terhadap parotitis. Kenaikan antibodi dalam serum menjadi 4x lebih tinggi merupakan tanda terjadinya infeksi.2 Ditemukannya IgM juga dapat membantu menegakkan diagnosis pada kasus sulit yang dapat dideteksi pada minggu pertama sakit. Deteksi virus dengan RT-PCR (Reverse Transcription-PCR) merupakan cara yang lebih sensitif dan lebih mahal dalam pemeriksaan adanya virus. Analisis imunofluoresen dapat digunakan untuk identifikasi respon antibodi spesifik IgM dan IgG.[endnoteRef:3] Pemeriksaan fiksasi komplemen dapat digunakan untuk mengukur respon antibodi terhadap antigen S dan V untuk diagnosis infeksi parotitis. Antibodi terhadap antigen S muncul agak cepat, mencapai puncak dalam 1 minggu setelah timbul gejala dan biasanya menghilang dalam 6-12 bulan. Sedangkan, antibodi yang melekat pada antigen V mencapai puncak dalam 2-3 minggu setelah mulai penyakit, naik sampai minimal 6 minggu, dan selanjutnya menetap pada kadar yang rendah selama beberapa tahun kemudian. [3: Isselbacher KJ. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Edisi ke-13. Jakrta: EGC;2011.h.935-8]

Gejala KlinisMasa inkubasi berkisar dari 14-24 hari, dengan puncak pada 17-18 hari. Pada anak manifestasi predromal jarang tetapi mungkin nampak bersama dengan demam, nyeri otot (terutama leher), nyeri kepala, dan malaise. Mulanya biasa ditandai dengan nyeri dan pembengkakan pada satu atau dua kelenjar parotis. Pembengkakannya khas; mula- mula mengisi rongga antara tepi posterior mandibula dan mastoid dan kemudian meluas dalam deretan yang melengkung ke bawah dan ke depan, diatas dibatasi oleh zigoma. Edema kulit dan jaringan lunak biasanya meluas lebih lanjut dan mengaburkan batas pembengkakan kelenjar, sehingga pembengkakan lebih muda disadari dengan inspeksi daripada palpasi. Perkembangan pembengkakan sangat cepat, dapat mencapai maksimum dalam beberapa jam walaupun biasanya berpuncak pada 1- 3 hari. Pembengkakan jaringan mendorong lobus telinga ke atas dan ke luar, sudut mandibula tidak lagi dapat dilihat. Pembengkakan perlahan lahan menghilang dalam 3 7 hari tapi bisa juga lebih lama. Daerah pembengkakan lunak dan nyeri, dikarenakan cairan rasa asam seperti jus lemon atau cuka. Biasanya juga terdapat kemerahan dan pembengkakan sekitar lubang saluran stensen. Edema faring dan palatum molle homolateral menyertai pembengkakan parotis dan memindah tonsil ke medial. Pembengkakan disertai demam sedang; hanya 20% suhu normal lazim dan suhu 40C lebih jarang. Parotitis juga dapat disertai pembengkakan kelenjar submandibular karena infeksi atau kelenjar sublingual dengan pembengkakan jelas pada daerah submentalis dan dasar mulut. Ruam eritema makulopapular pada badan terjadi kurang sering, jarang berupa urtikaria.EtiologiVirus ini adalah anggota kelompok paramiksovirus yang juga mencakup parainfluenza, campak, dan virus penyakit new castle. Hanya diketahui satu serotype. Untuk isolasi virus terutama menggunakan sel ginjal kera. Virus diisolasi dari ludah, cairan serebrospinall, darah, urin, otak dan jaringan terinfeksi lain.EpidemologiParotitis adalah endemic pada kebanyakan ppopulasi perkotaan (urban); virus tersebar dari reservoir manusia dengan kontak langsung, tetes- tetes yang dibawa udara, benda yang trkontaminasi dengan ludah, dan kemungkinan dengan urin. Virus tersebar ke seluruh dunia dan presentase terpapar adalah sama mengenai jenis kelamin. 85% infeksi terjadi pada anak kurang dari 15 tahun sebelum penyebaran imunisasi. Sekarang penyakit sering terjadi pada orang dewasa muda, menimbulkan epidemic di perguruan tinggi atau tempat kerja. Epidemi lebih cenderung karena tidak adanya imunisasi daripada menurunnya imunitas. Sumber infeksi sulit dilacak karena 30-40% infeksi adalah subklinis. Virus telah diisolasi dari ludah selama 6 hari sebelum dan sampai 9 har sesudah munculnya pembengkakan kelenjar parotis. Penularan bisa lebih lama daripada 24 jam sebelum munculnya pembengkakan atau lebih lambat dari 3 hari sesudah menyembuh. Virus telah diisolasi dari urin dari hari pertama sampai hari ke 14 sesudah mulainya pembengkakan kelenjar ludah.Imunitas seumur hidup biasanya menyertai infeksi klinis atau subklinis, walaupun infeksi kedua telah terdokumentasi. Antibody transplasenta mampu memproteksi bayi selama 6-8 bulan pertama. Bayi yang dilahirkan dari ibu yang menderita parotitis dalam minggu sebelum persalinan mungkin menderita parotitis yang tampak secara klinis pada saat lahir atau mengalami sakit pada masa neonates. Uji neutralisasi serum adalah metode yang paling dapat dipercaya untuk penentuan imunitas tetapi tidak praktis dan mahal. Uji antibody pemfiksasi komplemen tersedia. Adanya antibody v saja memberikan kesan infeksi parotitis sebelumnya. Terapi PengobatanPengobatan parotitis seluruhnya simptomatik. Tirah baring harus diatur menurut kebutuhan penderita, tetapi tidak ada bukti yang menunjukan istirahat yang cukup dapat mencegah komplikasi. Diet harus disesuaikan dengan kemapuan penderita untuk mengunyah . Orkitis harus diobati dengan dukungan local dan tirah baring. Artitis parotitis dapat berespon terhadap pemberian 2 minggu agen antiradang kortikosteroid atau non-steroid. Namun salisilat tampak tidak efektif.ProfilaksisPencegahan pasif dengan Gamma globulin parotitis hiperimun tidak efektif dalam mencegah parotitis atau mengurangi komplikasi.Pencegahan secara aktif dengan pemberian rutin vaksin parotitis hidup yang dilemahkan yang tersedia dalam bentuk vaksin monovalen atau kombinasi dengan vaksin campak dan rubella yang biasa disebut dengan MMR (Mumps, Measles, and Rubella). Vaksin diberikan secara subkutan atau intramuskular.Vaksin yang digunakan di Indonesia adalah tipe Jeryl Lynn dan Urabe Am-9.[endnoteRef:4] Pemberian vaksin MMR pada anak berumur 12-18 bulan dan yang kedua dapat dilakukan saat usia anak 4-6 tahun, tetapi boleh juga diberikan kapan saja setelah usia tersebut. Anak yang divaksinasi biasanya tidak mengalami demam atau reaksi klinis lain yang dapat dideteksi, tidak mengeksresikan virus, dan tidak menular terhadap kontak yang rentan. Parotitis dapat berkembang 7-10 hari sesudah vaksinasi namun jarang terjadi. Vaksin memicu antibody pada sekitar 96% resipien seronegatif dan mempunyai kemanjuran protektif sekitar 97% terhadap infeksi parotis alamiah. Pada suatu wabah parotitis, beberapa anak yang telah diimunisasi dengan vaksin parotitis sebelumnya mengalami sakit yang ditandain dengan demam, malaise, mual, dan ruam popular merah yang melibatkan badan dan tungkai tapi menyisakan tangan dan kaki. Ruam berakhir sekitar 24 jam, tidak ada virus yang diisolasi tetapi kenaikan titer antibody parotitis ditunjukan. [4: Buku ajar infeksi & pediatri tropis. Edisi ke-2. Jakarta: FKUI; 2012.h.195-202]

KomplikasiMeningoensefalitis sering terjadi pada anak- anak, insidennya sukar diperkirakan karena infeksi subklinis system saraf sentral, seperti dibuktikan oleh pleositosis cairan serebrospinal, telah dilaporkan lebih dari 65% penderita dengan parotis. Manifestasi klinis terjadi pada lebih dari 10% penderita. Insiden meningoensefalitis parotitis sekitar 250/100.000 kasus; 10% dari kasus ini terjadi pada penderita yang lebih tua dari 20 tahun. Angka mortalitasnya sekitar 2% dan lebih sering terkena pada laki- laki. Parotitis merupakan salah satu sebab meningitis aseptic yang paling sering. Meningoensefalitis parotis tidak dapat dibedakan dari mengingitis lain, ada kekakuan leher sedang tapi pada pemeriksaan neurologis lain biasanya normal. Cairan cerebrospinal biasanya berisi sel kurang dari 500 sel/mm3. Walaupun kadang jumlah sel dapat melebihi 2000. Selnya hampir selalu limfosit. Berbeda dengan meningitis aseptic enterovirus dimana leukosit polimorfik yang mendominasi.1Orchitis-epididimis terjadi pada 20-30% laki-laki pasca pubertas.3 Laki-laki di bawah usia 10 tahun sangat jarang terkena orchitis. Terkenanya testis terlihat 7-10 hari setelah mulainya parotitis meskipun mungkin terjadi lebih dahulu atau bersamaan. Terkenanya testis dapat terjadi unilateral (lebih sering) maupun bilateral. Orchitis ditandai dengan timbulnya rasa menggigil, demam tinggi hingga 41 C, sakit kepala, mual dan muntah.2 Testis menjadi bengkak dan nyeri akut. Epididimis seringkali dapat teraba seperti pita yang membengkak. Karena testis terbungkus erat dalam tunika albuginea, pembengkakan parenkim dapat mengganggu aliran darah dan menyebabkan terbentuknya daerah-daerah infark. Berkurangnya keelastisitasan tunika albuginea tidak memungkinkan pembengkakan testis yang mengalami inflamasi, sehingga komplikasinya adalah nyeri yang sangat hebat. Atrofi testis dapat terjadi akibat nekrosis tekanan, tetapi hanya sedikit yang menimbulkan sterilitas. Pembengkakan hingga 4x ukuran testis normal, rasa nyeri, kulit yang berwarna merah dapat menetap selama 3-7 hari dan berkurang secara bertahap. Kadar testosteron plasma dapat menurun saat orchitis akut tapi kembali normal saat sudah sembuh.[endnoteRef:5] [5: Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins & cotran dasar patologis penyakit. Edisi ke-7. Jakarta:EGC; 2009.h.373-6]

Pankreatitis merupakan komplikasi parotitis yang berat dan sangat jarang ditemukan. Tanda pankreatitis yang sering menyertai parotitis dibuktikan dengan adanya peningkatan kadar amilase & lipase serum pada uji laboraturium dan keluhan pasien berupa nyeri abdominal region epigastrium secara mendadak, sensitivitas yang abnormal, demam, mual, dan muntah.1Nefritis yang mematikan terjadi 10-14 hari sesudah parotitis telah dilaporkan. Kelainan fungsi ginjal kadang terjadi karena viruria yang terdeteksi.Tiroiditis pembengkakan dengan nyeri dan difus yang terjadi sekitar 1 minggu sesudah mulai parotitis dan disertai dengan antibody antitiroid selanjutnya.Miokarditis sangat jarang terjadi, rekaman elektrokardiografi menunjukan perubahan- perubahan. Kebanyakan depresi segmen ST, ini yang menyebabkan nyeri prekordium, bradikardia dan kelelahan yang kadang ditemukan pada orang dewasa dengan parotis.Ketulian saraf menyebabkan kehilangan pendengaran mungkin sementara atau parmanen.Tidak ada bukti yang kuat bahwa infeksi ibu mencenderai janin, namun parotitis pada awal kehamilan menambah peluang abortusPrognosisSecara umum, prognosis parotitis baik, kecuali pada keadaan tertentu yaitu meningoensefalitis, yang dapat menyebabkan terjadinya ketulian atau sterilitas karena atrofi testis.ImunologiLingkungan hidup mengandung berbagai mikroorganisme yang potensial masuk ke tubuh. Oleh karena itu adanya kemampuan tubuh untuk menpertahankan diri dari infeksi tersebut melalui mekanisme non spesifik (bawaan) dan mekanisme spesifik (didapat)[endnoteRef:6] [6: Underwood, J.C.E. patologi umum dan sistematik.vol1.Jakarta.EGC;2006.h.193-7]

Imunitas bawaan bekerja secara non spesifik yang termasuk di dalamnya adalah factor mekanikal misalnya kulit yang utuh, dan epitel lapisan mucus yang dalam kondisi normal tidak dapat ditembus microbial. Selain itu reflek batuk, bersin, dan muntah merupakan mekanisme membuang mikroorganisme yang sama juga dengan gerak konstan seperti bergetarnya cilia pada traktus respiratorius dan peristaltic usus. Factor humoral , misalnya lisozim dalam air mata, sekresi hidung, ludah dan cairan intestinal; sebum dilepaskan oleh kelenjar sebaseus pada kulit, keasaman lambung , keasaman vagina dapat membunuh kuman atau menghambat bertumbuhny mikroorganisme.Factor seluler leukosit polimorfonuklear dan makrofag memfagosit dan menghancurkan mikroorganisme. Sel mast dan basofil memproduksi mediator yang mudah larut dari respon radang . subpopulasi limfosit yang disebut sel pembunuh alami membunuh sel jaringan yang terinfksi dengan cara yang tidak spesifik.Antigen merupakan substansi yang mempunyai kemampuan meransang respon imun. System imun dapat merespon antigen melalui dua cara yaitu dengan imunitas sel perantara (cell mediated immunity :CMI) ditandai dengan limfosit T dan dengan imunitas humoral (produksi antibodi) yang diproduksi oleh sel plasma yang berasal dari limfosit B.Satu jenis antigen akan menstimulasi limfosit yang cocok and yang sesuai. limfosit T punya reseptor antigen pada permukaannya dan untuk mengenali antigen limfosit T mengalami proliferasi untuk membentuk klon limfosit T prima yang spesifik .Limfosit B bertanggung jawab dalam memproduksi antibody. Pada waktu distimulasi antigen, limfosit B mengalami proliferasi yang kemudian membentuk klon yang berkemampuan untuk bereaksi terhadap antigen. Sebagian limfosit B berubah menjadi sel plasma yang merupakan limfosit special yang disesuaikan untuk membentuk dan menseksresikan immunoglobulin. Antibody diproduksikan oleh sel plasma di dalam kelenjar limfe , limpa dan sum sum tulang . sitolasma bersifat basofilik dan pada pemeriksaan mikroskop electron memperlihatkan RE ang cukup kasar. Dikenal ada lima kelas immunoglobulin yaitu IgG, IgM, IgA, IgD, dan IgE.IgG merupakan immunoglobulin paling banyak ditemukan dalam cairan plasma dan cairan ekstraseluler. IgG dapat melewati plasenta, dan karenanya penting pada transfer imunitas secara pasif kepada fetus. IgG mempunyai kemampuan menetralisir toksin dan mungkin sitolitik melalui pengaktifan komplemen.IgA disekresi secara local oleh sel plasma pada saluran respirratorius, kelenjar liur, kelenjar air mata, dan mukosa usus. IgA merupakan bahan penting dalam air susu. IgM dibentuk di rantai J menjadi pentamer molekul Ig dan bentuk ini mencapai berat molekul yang sangat tinggi. IgM mempunyai sifat aglutinasi dan fiksasi komplemen yang baik, dan merupakan antibody kelas pertama yang dibentuk pada respon imun dan berkarakteristik respon imun primer .IgG diproduksi dalam umlah banyak pada respon imun sekunder.IgE mengikat secara selektif sel mast dan basofil dan melepas histamine.Sebagian limfosit T atau B yang reaktif spesifik dapat hidup lama dan tetap sebagai sel memori yang bertanggung jawab spesifik dari respon imun sekunder, terbentuk apabila antigen yang sama menyerang kembali.