7/26/2019 bl 18

1/18

Penyakit Paru Obstruktif Kronik

Oktarita G. Nenobais*

Pendahuluan

Kebiasaan merokok pada akhir-akhir ini merupakan hal yang makin marak di

kalangan masyarakat.Terdapat berbagai penyakit berbahaya yang disebabkan oleh konsumsi

rokok baik yang dirasakan dalam jangka waktu awal maupun jangka lama.Salah satu

penyakit yang mungkin terjadi adalah Penyakit Paru Obstrukti Kronis !PPOK". Terdapat

berbagai aktor predisposisi# gejala# dan patoisiologi maupun penatalaksanaan untuk tiap

penyakit.$

%alam kasus kali ini# seorang laki-laki &' tahun datang dengan keluhan sesak naas

yang memberat dan terus-menerus sejak & jam yang lalu. Sejak ( hari yang lalu pasien

mengalami batuk berdahak warna putih tanpa disertai demam. Keluhan seperti ini sebenarnya

sudah beberapa kali timbul# sejak ( tahun terakhir pasien sudah merasa naas terasa berat

terutama jika beraktiitas dan terutama bila dirinya sedang demam dan batuk. Pasien

memiliki riwayat merokok sejak usia () tahun sebanyak $-+ bungkus,hari.

Pembahasan

Anamnesis

namnesis dapat dilakukan kepada pasien seara langsung apabila kondisinya

memungkinkan !auto-anamnesis"# namun dapat ditanyakan pula pada orang terdekat atau

orang yang mengantar pasien ke dokter !allo-anamnesis". Sesuai dengan kasus# pertanyaan

yang diajukan dapat meliputi identitas diri# keluhan utama# sejak kapan keluahan utama

munul# keluhan lain yang mungkin dirasakan# riwayat penyakit yang diderita saat ini#

riwayat penyakit dahulu# riwayat penyakit keluarga# riwayat pengobatan yang sudah

dilakukan dan kondisi sosial ekonomi pasien.+

/dentitas meliputi nama pasien# umur# tempat tanggal lahir# jenis kelamin# alamat#

pekerjaan# suku bangsa dan agama.+

Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien ke

dokter atau menari pertolongan. %alam menulis keluhan utama harus disertai dengan waktu#

berapa lama pasien mengalami keluhan tersebut.+

*" $)+)$($+0 1akultas Kedokteran 2ni3ersitas Kristen Krida 4aana# 5alan rjuna 2tara

No. 0 5akarta 6arat# 7mail8 Grae.nenobais9yahoo.o.id

7/26/2019 bl 18

2/18

:iwayat penyakit sekarang merupakan erita kronologis# terini dan jelas mengenai

keadaaan kesehatan pasien sejak sebelum mengalami keluhan utama tersebut sampai datang

berobat dan apakah ada keluhan tambahan.+

:iwayat penyakit dahulu# apakah dahulu pasien pernah mengalami sakit seperti ini

dan penggunaan obat-obat yang dapat memiu terjadinya keluhan tersebut.+

:iwayat penyakit keluarga dan psikosaosial.+

:iwayat kebiasaan dan ekonomi perlu ditanyakan apakah pasien memiliki kebiasaan

meminum-minuman berakohol atau pun merokok.+

%idapatkan hasil anamnesis dari pasien laki-laki tersebut adalah sebagai berikut8

2sia 8 &' tahun

Keluhan 2tama 8 Sesak naas yang memberat dan terus-menerus sejak & jam yang lalu. Sejak ( hari

yang lalu pasien mengalami batuk berdahak

warna putih tanpa disertai demam.

:iwayat Penyakit %ahulu 8 Keluhan seperti ini sebenarnya sudah

beberapa kali timbul# sejak ( tahun terakhir

pasien sudah merasa naas terasa berat

terutama jika beraktiitas dan terutama bila

dirinya sedang demam dan batuk.

:iwayat Kebiasaan 8 :iwayat merokok sejak usia () tahun

sebanyak $-+ bungkus,hari.

Pemeriksaan Fisik

2rutan teknik pemeriksaan isik thoraks paru ialah inspeksi# auskultasi# palpasi dan

perkusi agar hasil pemeriksaan auskultasi lebih akurat karena kita belum memberikan

pengaruh terhadap abdomen dan pemeriksaan ini dilakukan pada thoraks anterior dan

posterior.(

Inspeksi

Pada inspeksi pada thoraks anterior ini kita terlebih dahulu menjelaskan garis-

garis imajiner pada thoraks anterior yang terdiri dari garis a;ilaris anterior kanan dan

kiri# midla3iula kanan dan kiri# parasternalis kanan dan kiri# sternalis kanan dan kiri#

serta garis midsternalis kanan dan kiri.

7/26/2019 bl 18

3/18

Selain itu menjalaskan warna kulit# apakah ada lesi kulit# benjolan# dan

pelebaran kapiler. Setelah itu melaporkan bentuk thoraks anterior apakah berbentuk

normal# pectus excavatum atau berbentuk ekung# pectus carinium atau berbentuk

menonjol dan barrel chestatau berbentuk seperti tong.

Selanjutnya yang perlu diperhatikan adalah jenis pernaasan apakah

pernaasan thorakal# abdominal# torakoabdominal# atau abdominalthorakal. %an juga

kita mengamati gerakan dadanya saat bernaas apakah ada bagian yang tertinggal

pada keadaan statis maupun dinamis. Pada bagian yang terakhir melaporkan ada atau

tidakna retraksi sela iga dan pelebaran sela iga.

Pada inspeksi thoraks posterior kita menjelaskan juga garis-garis imajiner pada

thorkas posterior yang terdiri dari a;ilarir posterior kanan dan kiri# midsapularis

kanan dan kiri dan sapularis kanan dan kiri. tripod> posisi untuk

memudahkan menggerakkan sternokleidomastoid# sisi tak sama panjang# dan otot

interkostal retraksi. Pasien dapat terlihat sianosis# terlihat di bibir dan kuku.

Gambar 1. Garis /majiner %inding Thoraks(

Auskultasi

uskultasi merupakan pemeriksaan yang paling penting dalam menilai aliran

udara melalui sitem trakeobronkial.(

Suara napas pokok yang normal terdiri dari8(

- =esikular8 suara napas pokok yang lembut dengan rekuensi rendah di

mana ase inspirasi langsung diikuti dengan ase ekspirasi tanpa

7/26/2019 bl 18

4/18

diselingi jeda# dengan perbandingan (8$. %apat didengarkan pada

hampir kedua lapangan paru.

- 6ronko3esikular8 suara napas pokok dengan intensitas dan rekuensi

yang sedang di mana ase ekspirasi menjadi lebih panjang sehingga

hampir menyamai ase inspirasi dan diantaranya kadang-kadang dapat

diselingi jeda. %alam keadaan normal bisa didaptkan pada dinding

anterior setinggi sela iga $ dan + serta daerah interskapula.

- 6ronkial8 suara napas pokok yang keras dan berrekuensi tinggi# di

mana ase ekspirasi menjadi lebih panjang dari ase inspirasi dan

diantaranya diselingi jeda. Terjadi perubahan kualitas suara sehingga

terdengar seperti tiupan dalam tabung. %alam keadaan normal dapat

didengar pada daerah manubrium sterni.- Trakeal8 suara napas yang sangat keras dan kasar# dapat didengarkan

pada daerah trakea.

- morik8 suara napas yang didapatkan bila terdapat ka3itas besar yang

letaknya perier dan berhubungan dengan bronkus# terdengar seperti

tiupan dalam botol kosong.

%alam keadaan normal suara napas 3esikular yang berasal dari al3eoli dapat

didengar pada hampir seluruh lapangan paru. Sebaliknya suara napas bronkial tidak

akan terdengar karena getaran suara yang berasal dari bronkus tersebut tidak dapat

dihantarkan ke dinding dada karena dihambat oleh udara yang terdapat dalam al3eoli.

%alam keadaan abnormal misalnya pneumonia di mana al3eoli terisi iniltrat maka

udara di dalamnya akan berkurang atau menghilang. /niltrat yang merupakan

penghantar getaran suara yang baik akan menghantarkan suara bronkial sampai ke

dinding dada sehinggadapat terdengar sebagai suara napas bronko3esikular !bila

hanya sebagian al3eoli yang terisi iniltrat" atau bronkial !bila seluruh al3eoli terisi

iniltrat".?

Suara naas tambahan terdiri dari8?

- :onki basah !rakels atau rales"8 suara naas yang terputus-putus#

bersiat nonmusial# dan biasanya terdengar pada saat inspirasi akibat

udara yang melewati airan dalam saluran napas. :onki basah lebih

lanjut dibagi menjadi ronki basah halus dan kasar tergantung besarnya

bronkus yang terkena. :onki basah halus terjadi karena adanya airan

pada bronkiolus# sedangkannyang halus lagi berasal dari al3eoli yang

disebut krepitasi# akibat terbukanya al3eoli pada akhir inspirasi.

Krepitasi terutama dapat didengar ibrosis paru. Siat ronki basah ini

7/26/2019 bl 18

5/18

dapat bersiat nyaring !bila ada iniltrat misalnya pada pneumonia"

ataupun tidak nyaring !pada edema paru".

- :ongki kering8 suara napas kontinyu# yang bersiat musial# dengan

rekuensi yang relati rendah# terjadi karena udara mengalir melalui

saluran napas yang menyempit# misalnya akibat adanya sekret yang

kental. 4hee@ing adalah ronki kering yang rekuensinya tinggi dan

panjang yang biasanya terdengar pada serangan asma.

- 6unyi gesekan pleura !pleural rition rub"8 terjadi karena pleura

parietal dan 3iseral yang meradang saling bergesekan satu dengan yang

lainnya. Pleura yang meradang akan menebal atau menjadi kasar.

6unyi gesekan ini terdengar pada akhir inspirasi dan awal ekspirasi.

- Aipporates suussion8 suara airan pada rongga dada yang terdengar

bila pasien digoyang-goyangkan. 6iasanya didaptkan pada pasien

dengan hidropneumotoraks.

- Pneumothora; lik8 bunyi yang bersiat ritmik dan sinkron dengan

saat kontraksi jantung# terjadi bila didapatkan adanya udara di antara

kedua lapisan pleura yang menyelimuti jantung.&

Pada pasien PPOK pada pemeriksaan isik8&

- Pasien biasanya tampak kurus dengan barel shaped hest !diameter

anteroposterior dada meningkat".

- 1remitus taktil dada berkurang atau tidak ada.- Perkusi dada hipersonor# peranjakan hati mengeil# batas paru hati

lebih rendah# pekak jantung berkurang.

- Suara naas berkurang dengan ekspirasi memanjang.

Palpasi5

Palpasi dalam keadaan statis !pemeriksaan KG6# pemeriksaan untuk menetukan

posisi mediastinum !pemeriksaan trakea dan apeks jantung"# pemeriksaan kelainan

dinding dada misalnya tumor# nyeri tekan pada dinding dada# krepitasi."

Palpasi dalam keadaan dinamis.

- Pemeriksaan ekspansi paru. %alam keadaan normal kedua sisi dada harus

sama-sama mengembang selama inspirasi biasa maupun inspirasi maksimal.

Pengembangan paru bagian atas dilakukan dengan mengamati kedua

kla3ikula.

7/26/2019 bl 18

6/18

- Pemeriksaan 3okal remitus. Pemeriksaan ini dilakukakan denga ara

meletakakan kedua telapak tangan pada permukaan dinding dada# kemudian

pasien diminta menyebutkan angka ''# sehingga getaran suara yang

ditimbulkan akan lebih jelas. :asakan dengan teliti getaran suara yang

ditimbulkan# pemriksaan ini disebut dengan remitus taktil. Aasil remitus ini

dilaporkan sebagai normal# melemah atau mengeras. 1remitus yang melemah

dilaporkan pada penyakit empiema# PPOK# hidrotoraks# atelektasis.

Perkusi

6erdasarkan patogenesisnya# bunyi ketokan yang terdengar dapat bermaam-

maam yaitu8&

- Kenali bunyi normal paru yaitu sonor ketika diketuk. 5ika munul bunyi yang lebih

keras# lebih rendah dan berdurasi lebih lama daripada sonor !disebut juga

hipersonor" maka bisa uriga adanya keadaan yang abnormal pada paru. Sonor

!resonant"8 terjadi bila udara dalam paru !al3eoli" ukup banyak# terdapat pada paru

yang normal.

- Aipersonor !hiperresonant"8 terjadi bila udara dalam paru ,dada menjadi jauh lebih

banyak# misalnya pada emisema paru# ka3itas besar yang letaknya superisial#

pneumotoraks# dan bula yang besar.

- :edup !dull"8 bila bagian yang padat lebih banyak daripada udara misalnya adanya

iniltrat,konsolidasi.%ari hasil pemeriksaan isik pasien di dapatkan keadaan umum tampak sakit

sedang# konjungti3a anemi !-"# ikterik !-"# mulut sianosis !-"# KG6 tidak terdapat

perbesaran# tekanan darah $+),') mmAg# rekuensi nadi $));# rekuensi naas ();#

suhu (0)B# inspeksi statis dan dinamis simetris# retraksi sela iga# 3okal renitus

simetris# perkusi sonor kedua lapang paru# suara naas 3esikuler# whee@ing !C"# ronki

kasar basah minimal !C"# bunyi jantung / dan // reguler# mur-mur !-"# galop !-"#

abdomen datar# nyeri tekan !-"# bising usus normal# ekstremitas sianosis ringan pada

jari tangan# klubbing inger !-"# akral hangat# perusi D( detik# dan udema !-".

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

Pada penderita PPOK hasil laboratorium tidak mengalami banyak perubahan dan bisa

juga normal. Aasil pemeriksaan laboratorium yang didapat adalah Ab $0 g,d

7/26/2019 bl 18

7/18

Pemeriksaan radiologi

Meskipun kadang-kadang hasil pemeriksaan radiologis masih

normal pada PPOK ringan tetapi pemeriksaan radiologis ini berfungsi

juga untuk menyingkirkan diagnosis penyakit paru lainnya atau

menyingkirkan diagnosis banding dari keluhan pasien. Gambaran

radiologis pada PPOK dapat normal, adanya hyperaereted, corakan

bronkovaskuler meningkat, dapat ditemukan adanya bulla, dapat

tampak adanya cor penulum.,!

Gambar !Gambaran :adiologi pada PPOK0

"pirometri

Pada pasien bronhitis kronik terdapat =7P $,17= $ !jumlah udara yang dapat

dikeluarkan dalam waktu $ detik# karena ekspirasi memanjang"# dan K= !kapasitas 3ital

paru-paru adalah 3olume udara maksimal yang bisa dihembuskan atau dikeluarkan

seseorang setelah menghirup udara maksimum" yang menurun. =: !=olume residu8

3olume udara yang masih tinggal di dalam paru-paru setelah melakukan respirasi

maksimum" yang bertambah dan KTP !kapasitas total paru ialah jumlah total udara yangditampung dalam paru-paru dan sama dengan kapasitas 3ital ditambah 3olume residual"

yang normal.0

Pada emisema paru terdapat penurunan =7P $# K= dan K7E !Keepatan rus

7kspirasi Eaksimal"# kenaikan K:1 !Kapasitas residu ungsional F 3olume gas yang

tersisa dalam paru pada saat akhir e;pirasi normal tanpa paksaan"# dan =:. Sedangkan

KTP bertambah,normal.0

7/26/2019 bl 18

8/18

Pada penderita PPOK terdapat gangguan mekanisme dan pertukaran gas di sistem

pernapasan dan mengakibatkan menurunnya akti3itas isik pada kehidupan sehari-hari.

Peningkatan 3olume paru dan tahanan aliran udara dalam saluran napas akan

meningkatkan kerja pernapasan juga dapat menurunkan elastisitas parenkim paru#

bertambahnya kelenjar mukus pada bronkus dan penebalan pada mukosa bronkus.

kibatnya terjadi peningkatan tahanan saluran napas dan penurunan aal paru. Pada

emisema paru kapasitas diuse menurun karena permukaan al3eoli untuk diuse

berkurang# dapat dibuktikan dengan pemeriksaan kapasitas diuss untuk BO !%

7/26/2019 bl 18

9/18

6ronkiekstasis biasanya didapat pada masa anak-anak. Kerusakan bronkus pada

penyakit ini hampir selalu disebabkan oleh ineksi. Penyebab ineksi tersering adalah A.

/nluen@ae dan P. eruginosa. /neksi oleh bakteri lain# seperti Klebsiella dan

Staphyolous aureus disebabkan oleh absen atau terlambatnya pemberian antibiotik

pada pengobatan pneumonia. 6ronkiekstasis ditemukan pula pada pasien dengn ineksi

A/= atau 3irus lain seperti adeno3irus atau 3irus inluen@a. 1aktor penyebab nonineksi

yang dapat menyebabkan penyakit ini adalah paparan substansi toksik# misalnya

terhirupnya gas toksik !amonia# aspirasi asam dari airan lambung# dan lain-lain". +

Gejala sering dimulai pada saat anak-anak# 0) gejala timbul sejak pasien berusia

$) tahun. Gejala yang timbul tergantung dari luas# berat# lokasi serta ada atau tidaknya

komplikasi. Gejala tersering adalah batuk kronik dengan sputum yang banyak. 6atuk dan

pengeluaran sputum dialami paling sering pada pagi hari# setelah tiduran atau berbaring

pada posisi yang berlawanan dengan sisi yang mengandung kelainan bronkiekstasi. Pada

bronkiekstasis ringan mungkin tidak terdapat gejala. Kalau pun ada# biasanya abtuk

bersputum yang menyertai batuk-pilek selama $-+ minggu. Pada bronkiekstasis berat#

pasien mengalami batuk terus-menerus dengan sputum yang banyak !+))-()) ml" yang

bertambah berat bila terjadi ineksi saluran napas atas. 6iasanya dapat diikuti dengan

demam# tidak ada nasu makan# penurunan berat badan# anemia# nyeri pleura# dan lemah

badan. Sesak naas dan sianosis timbul pada kelainan yang luas.(Pada pemeriksaan isik yang terpenting adalah terdapat ronki basah sedang sampai

kasar pada daerah yang terkena dan menetap pada pemeriksan yang berulang. Kadang-

kadang dapat ditemukan ronki kering dan bising mengi. %itemukan perkusi yang

redupsuara napas yang melemah bila terdapat komplikasi empiema. Pada kasus yang berat

mungkin terdapat sianosis dan tanda kor pulmonal.$

! Asma $ronkial

"sma bronkiale adalah satu hiperreaksi dari bronkus dan trakea

yang mengakibatkan penyempitan saluran napas yang bersifatreversible. "sma ini merupakan kelainan in#amasi kronik yang

kambuhan ini ditandai oleh serangan bronkospasme yang paroksismal

tapi reversibel pada saluran napas trakeobronkial$ serangan ini

disebabkan oleh hiper-reaktivitas otot polos. %erjadinya serangan asma

tidak terduga dan bisa terjadi kapan saja, terutama diperkirakan jika

terkena alergen dan lingkungan pemicu.&ebenarnya penyebab pasti

asma bronkiale masih belum diketahui secara pasti.Penyakit asma

7/26/2019 bl 18

10/18

dapat dilihat menurut intensitas klinik, respon terhadap terapi dan agen

pemicunya. &ecara pato'siologi dikenali ( tipe yang utama)*

a. Asma atopik (alergik; reagin-mediated). Merupakan tipe yang sering

ditemukan. %ipe asma ini dipicu oleh antigen lingkungan +misalnya

debu, serbuk sari, makanan, perubahan cuaca, aktivitas dan sering

disertai riayat atopi dalam keluarga. enih sering terjadi pada

anak-anak.b. Asma nonatopik +nonreaginik, nonimun. Kerapkali dipicu oleh

infeksi saluran napas, /at-/at iritan kimia atau obat-obatan,

pengaruh isiologis seperti stress dan biasanya tanpa riayat

keluarga dan tanpa keterlibatan 0g1 yang nyata. Penyebab

peningkatan reaktivitas saluran napas tidak diketahui. enih sering

mengenai orang deasa di atas usia 23 tahun.

Obstruksi saluran napas pada asma merupakan kombinasi spasme

otot bronkus, sumbatan mukus, edema dan in#amasi dinding bronkus.

Obstruksi bertambah berat selama ekspirasi, karena secara 'siologis

saluran napas menyempit pada fase tersebut. 4al ini mengakibatkan

udara distal tempat terjadinya obstruksi terjebak tidak bisa di ekspirasi.

Penyempitan saluran napas dapat terjadi baik pada saluran napas yang

besar, sedang, maupun kecil. Gejala mengi menandakan ada

penyempitan di saluran napas besar, sedangkan pada saluran napas

yang kecil gejala batuk dan sesak lebih dominan dibanding

mengi.Penyempitan saluran napas ternyata tidak merata di seluruh

bagian paru. "da daerah-daerah yang kurang mendapat ventilasi,

sehingga darah kapiler yang melalui daerah tersebut mengalami

hipoksemia. Penurunan O(mungkin merupakan kelainan pada asma sub

klinis. 5ntuk mengatasi kekurangan oksigen, tubuh melakukan

hiperventilasi, agar kebutuan tubuh terpenuhi. %etapi akibatnya

pengeluaran 6O(menjadi berlebihan, sehingga tekanan 6O(menurun,

yang kemudian menimbulkan alkalosis respiratorik. Pada serangan

asma yang lebih berat lagi banyak saluran napas dan alveolus tertutup

oleh mukus, sehingga tidak mungkin lagi terjadinya pertukaran gas.*

7/26/2019 bl 18

11/18

4al ini menyebabkan hipoksemia dan kerja otot-otot pernapasan

bertambah berat serta terjadi peningkatan produksi 6O(. Peningkatan

produksi 6O( yang disertai dengan penurunan ventilasi alveolus,

menyebabkan retensi 6O(+hiperkapnia dan terjadi asidosis respiratorikatau gagal napas. 4ipoksemia yang berlangsung lama menyebabkan

asidosis metabolik dan kontriksi pembuluh darah paru yang kemudian

menyebabkan shunting yaitu, peredaran darah tanpa melalui unit

pertukaran gas yang baik, yang akibatnya memperburuk hiperkapnia.

7engan demikian penympitan saluran napas pada asma akan

menimbulkan gangguan ventilasi berupa hiperventilasi,

ketidakseimbangan ventilasi perfusi dimana distribusi ventilasi tidak

setara dengan sirkukasi darah paru, serta gangguan difusi gas di

tingkat alveoli.Ketiga faktor tersebut akan mengakibatkan terjadinya

hipoksemia, hiperkapnia, asidosis respiratorik pada tahap yang

lanjut.Gejala-gejala dari penyakit asma bronkiale, yaitu sesak napas

yang diikuti suara mengi, ada umumnya disertai batuk dengan dahak

yang lengket dan kental, gelisah dan cemas, serta napas terengah-

engah dan rasa berat pada dada.8

%! Aspergilosis

Eerupakan penyakit yang disebabkan oleh jamur spergilus. %i alam ini banyak

dijumpai spesies aspergilus berupa konidia atau spora yang berhamburan di udara

sehingga gampang dihirup melalui saluran napas. Hang paling sering menimbulkan ineksi

pada manusia adalah A.fumigatus, A.niger, A.flavus, A.clavatus, dan A.nidulans. 5amur

spergilus bukan jamur dimorik# tumbuh di jaringan sebagai hia sama seperti dalam

media laboratorium. Spora jamur terhirup dan kolonisasi di permukaan mukosa. 5amurdapat menembus jaringan hanya bila ada gangguan sistem imun baik lokal atau sistemik.

%engan demikian spergilus ini tidak dapat menembus jaringan pada orang normal.I

Allergic bronchopulmonary aspergilosis !6P" banyak dijumpai pada pasien

dengan asma. Patogenesis penyakit ini belum sepenuhnya dimengerti. Eungkin reaksi

imunulogi tipe / dan /// mempunyai peranan. Eaniestasi klinis 6P sangat ber3ariasi#

berupa bdan tidak enak# demam# sesak# sakit dada# whee@ing# dahak yang purulen dan

7/26/2019 bl 18

12/18

batuk darah. %an juga sudah ada & maam staging 6P yaitu akut# remisi# eksaserbasi

berulang# asma dependen# dan ibrosis paru.I

Pada staging akut# munul demam# batuk# sesak# dan sulit mengelurakan dahak#

peninggian serum /g7 dan eosinoilia# pada radiologis ditemukan iniltrat paru. Pada saat

remisi# tidak ada gejala# penurunan serum /g7 dan eosinoil darah# pada radiologis ada

resolusi iniltrat darah. Pada saat eksaserbasi berulang timbul gejala asma yang butuh

kortikosteroid jangka panjang# peningkatan /g7# gambaran radiologis berubah-ubah. Pada

staging ibrosis paru# pasien memberikan gejala sesak napas dan maniestasi ibrosis paru.

1aal paru menunjukkan adanya obstruksi dan atau retriksi yang ire3ersibel. Peninggian

/g7 menunjukkan akti3itas yang lanjut# hasil radiologis menunjukkan ibrosis paru dan

diperlukan kortikosteroid jangka panjang.I

&tiologi

%erdapat beberapa faktor yang dapat menyebabkan terjadinya PPOK,

yaitu)2,

a. Kebiasaan merokok.7alam pencatatan riayat merokok perlu diperhatikan apakah

pasien merupakan perokok aktif, perokok pasif, ataupun bekas

perokok. 4al ini berkaitan dengan peningkatan resiko terkena PPOK.b. 9iayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerjac. 7e'siensi alfa 8 antitripsin.

&uatu kelainan herediter yang jarang ditemukan.ini merupakan

predisposisi untuk berkembangnya PPOK dini. "lfa 8 antitripsin ini

merupakan sejenis protein tubuh yang diproduksi oleh hati, dimana

berfungsi dalam melindungi paru-paru dari kerusakan. 1n/im ini juga

berfubgsi untuk menetralkan tripsin yang berasal dari rokok. :ika en/in

ini rendah sedangkan asupan rokok tinggi maka akan mengganggu

system kerja en/im tersebut, yang bisa mengakibatkan infeksi saluran

pernapasan. 7e'siensi en/im ini menyebabkan em'sema pada usia

muda, yaitu pada mereka yang tidak merokok +onsetnya sekitar usia

; tahun dan bagi mereka yang merokok sekitar 23 tahun.d. 4ipereaktivitas bronkus.

"danya peningkatan respon saluran nafas terhadap berbagai

stimulan.

7/26/2019 bl 18

13/18

Patofisologi

Pada bronkitis kronik maupun emisema terjadi penyempitan saluran napas.

Penyempitan ini dapat mengakibatkan obstruksi jalan napas dan menimbulkan sesak. pada

bronkitis kronik# saluran pernapasan keil yang berdiameter kurang dari + mm menjadi lebih

sempit# berkelok-kelok# dan berobliterasi. Penyempitan ini terjadi karena metaplasia sel

goblet. Saluran napas besar juga menyempit karena hipertroi dan hiperplasia kelenjar mukus.

Pada emisema paru penyempitan saluran napas disebabkan oleh berkurangnya elastisitas

paru-paru.$

Eerokok menyebabkan hipertroi kelenjar mukus bronkial dan meningkatkan poduksi

mukus# menyebabkan batuk produkti. Pada bronkitis kronis !Jbatuk produkti (

bulan,tahun selama + tahun" perubahan awal terjadi pada saluran udara yang keil. Selain

itu terjadi destruksi jaringan paru disertai dilatasi rongga udara distal !emisema" yangmenyebabkan hilangnya elasti reoil# hiperinlasi# terperangkapnya udara# dan peningkatan

usaha untuk bernaas# sehingga terjadinya sesak napas.+

%engan berkembangnya penyakit kadar BO+ meningkat dan dorongan respirasi

bergeser dari BO+ ke hipoksemia. 5ika oksigen tambahan menghilangkan hipoksemia#

dorongan pernapasan juga mungkin akan hilang# sehingga memiu terjadinya gagal napas.+

&pidemiologi

PPOK merupakan masalah kesehatan utama dimasyarakat yangmenyebabkan (!.333 kematian per tahun di 0nggris.Prevalensinya atuk Kronis

7/26/2019 bl 18

14/18

>atuk kronis biasanya berdahak kadang episodik dan memberat

aktu pagi hari. 7ahak biasanya mukoid tetapi bertambah purulen bila

eksaserbasi.;. ?hee/ing

Kontraksi otot polos, bersama dengan hipersekresi dan retensi

mukus menyebabkan pengurangan kaliper saluran napas dan

tuberlensi aliran darah yang berkepanjangan, yang menimbulkan

mengi yang dapat didengar langsung atau dengan stetoskop. 0ntesitas

mengi tidak berkolerasi baik dengan keparahan penyempitan saluran

napas$ contohnya, pada obtruksi saluran napas ektrem, aliran udara

dapat sedemikian berkurang, sehingga mengi mungkin sama sekali

tidak terdengar. 9iayat hee/ing tidak jarang ditemukan pada PPOK

dan ini menunjukan komponen reversibel penyakitnya.2. >atuk 7arah

>isa dijumpai terutama aktu eksaserbasi."sal darah diduga dari

saluran napas yang radang dan khasnya blood streaked purulen

sputum.

. "noreksia dan berat badan menurunPenurunan berat badan merupakan tanda progresif jelek.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan PPOK bertujuan utama adalah untuk mengurangi obstruksi jalan pernaasan#

yang masih mempunyai komponen yang re3ersibel meskipun sedikit. %engan pengurangan

obstruksi sedikit saja# akan sangat membantu penderita.

%apat dilakukan dengan8I

a.Pemberian bronkodilator

.

Golongan teoilin

Sejak dulu# obat golongan teoilin sering digunakan pada penderita bronkitis kronik

dan emisema paru. 6iasanya diberikan dengan dosis $)L$& mg,kg 66 per oral.

Konsentrasi dalam darah yang baik antara $)L$& mg,

7/26/2019 bl 18

15/18

lebih kuat. 7ek samping utama adalah tremor# tetapi menghilang dengan pemberian

yang agak lama. Aati-hati pula terhadap aritmia jantung. Terbutalin# suatu agonis 6 +#

selain eek bronkodilator# juga mempunyai eek terhadap pengeluaran mukus#

terutama bila diberikan seara aerosol. 6eberapa sarjana menganjurkan pemberian

obat anti kolinergik# yaitu lprotropium bromid sebagai aerosol# dengan hasil baik.

b! Pemberian kortikosteroid!

Pada beberapa penderita# pemberian kortikosteroid akan berhasil mengurangi

obstruksi saluran pernaasan.

'! (eningkatkan sekresi mukus!

2saha untuk mengeluarkan dan mengurangi mukus# merupakan pengobatan yang

utama dan penting pada pengelolaan bronkitis kronik dan emisema paru. 2ntuk itu#

dapat dilakukan dengan minum ukup# pemberian ekspektoran# yang sering digunakan

adalah gliseril guaiakolat# kalium yodida# dan amonium klorida# nebulisasi dan

humidiikasi dengan uap air menurunkan 3iskositas dan mengenerkan sputum.

d! Fisioterapi dan rehabilitasi

6erguna untuk 8

- Eengeluarkan mukus dari saluran pernaasan.

-Eemperbaiki eisiensi 3entilasi.

- Eemperbaiki dan meningkatkan kekuatan isis.

Postural drainage# perkusi dan 3ibrasi dada digunakan untuk mengeluarkan mukus.

Sebaiknya dilakukan tiap pagi karena mukus tertimbun pada malam hari. 2ntuk

memperbaiki eisiensi 3entilasi# penderita dapat dilatih bernaas tipe abdominal dan

bernaas denganpurse lips.

e! Pemberian Ojangka panjangPemberian O+ terus menerus dan jangka panjang telah terbukti berguna pada

penderita-penderita bronkitis kronik dan emisema paru yang lanjut dengan hipoksia

kronik. Aipoksia kronik dapat menyebabkan 3asospasme dan hipertensi pulmonal# serta

polisitemia# sehingga terjadi kor pulmonal. Pemberian O+dalam jangka panjang akan

memperbaiki hal-hal di atas# disertai kenaikan toleransi latihan.

Komplikasi

7/26/2019 bl 18

16/18

Komplikasi yang dapat ditemukan pada pasien PPOK bila tidak tidak

ditangani secara lanjut antara lain)

1. Hipoxemia4ipo@emia dide'nisikan sebagai penurunan nilai PaO( kurang dari

mm4g, dengan nilai saturasi Oksigen A*B. Pada aalnya klien

akan mengalami perubahan mood, penurunan konsentrasi dan pelupa.

Pada tahap lanjut timbul cyanosis.*

2. Asidosis respiratorik%imbul akibat dari peningkatan nilai Pa6O(+hiperkapnia. %anda

yang muncul antara lain ) nyeri kepala, fatiCue, lethargi, di//ines,

tachipnea.*

3. Infeksi saluran pernapasan

0nfeksi saluran pernapasan akut disebabkan karena peningkatan

produksi mukus, peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan

edema mukosa. %erbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja

napas dan timbulnya dyspnea.*

4. Gagal jantung%erutama kor-pulmonal +gagal jantung kanan akibat penyakit paru,

harus diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat.

Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan bronchitis kronis, tetapi

klien dengan em'sema berat juga dapat mengalami masalah ini.*

Prognosis

PPOK mempunyai prognosis yang buruk karena menurunnya ungsi isiologis tubuh

menjelaskan bahwa pasien yang dirawat inap karena PPOK eksaserbasi akut mempunyai

prognosis yang jelek. 1aktor-aktor yang diidentiikasi berhubungan dengan tingginya angka

mortalitas adalah pemakaian kortikosteroid oral jangka panjang# PaBO+ yang tinggi# dan usia

pasien yang tua.&

Pre)entif

Polusi udara luar

Polusi udara dapat membuat PPOK buruk. /ni dapat meningkatkan risiko terjadinya

lare-up# atau eksaserbasi PPOK# bila gejala bertambah buruk nda dengan epat dan

tetap buruk. Bobalah untuk tidak berada di luar ketika tingkat polusi udara tinggi.

$)

5ika

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&rurl=translate.google.co.id&u=http://www.health.com/health/library/mdp/0,,hw164243,00.html&usg=ALkJrhjXoL8LAf1B6v6tu6JJZaYxn3LkHA#hw164243-sechttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&rurl=translate.google.co.id&u=http://www.health.com/health/library/mdp/0,,hw164243,00.html&usg=ALkJrhjXoL8LAf1B6v6tu6JJZaYxn3LkHA#hw164243-sec

7/26/2019 bl 18

17/18

nda tidak dapat menghindari polusi udara# memakai masker polusi udara untuk

meminimalkan paparan nda.$)

Polusi udara dalam ruangan.

Eemiliki 3entilasi yang baik di rumah nda untuk menghindari polusi udara dalam

ruangan. 5auhkan karpet kering dan disedot seara rutin untuk membantu pengendalian

debu.$)

sap rokok.

Easih belum diketahui apakah asap rokok dapat menyebabkan PPOK. Namun sebuah

studi besar menunjukkan bahwa anak-anak yang terpapar asap rokok lebih mungkin

untuk mendapatkan emphysema dibandingkan dengan anak yang tidak terkena. %an

orang-orang yang terpapar asap rokok untuk waktu yang lama yang lebih enderung

memiliki masalah pernapasan dan penyakit pernapasan.

6ahaya kerja.5ika pekerjaan nda menghadapkan nda untuk asap kimia atau debu# gunakan

peralatan keselamatan untuk mengurangi jumlah asap dan debu yang nda hirup.$)

Kesimpulan

%ari skenario dikatakan bahwa pasien mengeluh adanya sesak naas yang memberat

dan batuk. Setelah dibahas beberapa diagnosis banding yang sesuai untuk kasus ini# dapat

dikatakan bahwa penderita menderita penyakit paru obstrukti kronik !PPOK". Penyakit ini

apabila di tangani dengan epat dan tepat maka prognosisnya menjadi lebih baik.

7/26/2019 bl 18

18/18

#aftar Pustaka

$. Sudoyo 4# Setiyohadi 6# lwi /# Setiati S. /lmu penyakit dalam. ? thed. 5akarta8 1K2/M

+))0.h.+&-I).

+. Soeroso 5# /sbagio A# Kalim A# 6roto :# Pramudiyo :. 6uku ajar ilmu penyakit dalam.

7disi ke-?. 5akarta8 7GBM +))0.h.?'&-I.(. Swart@ AE. 6uku jar %iagnostik 1isik. 5akarta8 Penerbit 7GBM +))&.h.+(I-&0

?. Eakmun %. 6uku jar /lmu Penyakit %alam 5ilid /. 7disi ke-&. 5akarta8 /nterna

PublishingM +))I.h.?)-'.

&. 6ikley S.