TUGAS INDIVIDUSEMESTER PENDEKKARDIOVASKULAR

BISING JANTUNG

DISUSUN OLEH:Nama : Rahmah. ANIM: 1102110068

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIAMAKASSAR 2014

BISING JANTUNGPENDAHULUANDiantara pemeriksaan-pemeriksaan yang dilakukan untukdiagnosis penyakit jantung, auskultasi merupakan salah satubagian yang penting. Dengan auskultasi dapat didengar bunyi jantung dan bising jantung. Biasanya ada dua bunyi, bunyi jantung I dan II. Di antaranya ada dua interval yaitu sistole dan diastole. Sistole ialah interval antara bunyi jantung I dan II dan diastole antara bunyi jantung II dan I.Bunyi jantung abnormal, atau murmur ( bising jantung ) biasanyaberkaitan dengan penyakit jantung. Murmur yang tidak berkaitan dengan patologi jantung, yangdisebut murmur fungsional, lebih sering dijumpai pada orang berusia muda.Dalam keadaan normal darah mengalir secara laminaryaitu cairan mengalir dengan mulus dalam lapisan-lapisan yang berdampingan satu sama lain. Namun, apabila aliran darah menjadi turbulen ( bergolak ) dapat terdengar bunyi. Bunyi abnormal tersebut disebabkan oleh getaran yang terbentuk di struktur-struktur di sekitar aliran yang bergolak tersebut.Waktu mendengar, pemeriksa harus memusatkan pikiran pada sifat, karakteristik dan intensitas bunyi jantung. Penilaian dilakukan berurutan dan sendiri-sendiri mulai dari bunyi jantung I, bunyi jantung II, sistole dan diastole.DEFINISIBising jantung terjadi akibat aliran turbulen darah melalui jalan yang sempit, baik penyempitan mutlak/organic maupun penyempitan relative (jumlah darah yang berlebih melalui lubang yang normal). Aliran turbulen ini terjadi bila melalui struktur yang abnormal.Turbulensi menyebabkan arus berlawanan (eddies) yang memukul dinding dan menimbulkan getaran yang didengar pemeriksa sebagai bising. Bising dapat pula timbul bila sejumlah besar darah mengalir melalui lubang normal.Bising Jantung (cardiac murmur) dapat disebabkan oleh:- aliran darah bertambah cepat- penyempitan di daerah katup atau pembuluh darah- getaran dalam aliran darah oleh pembuluh yang tidak rata- aliran darah dari ruangan yang sempit ke ruangan yang besar- aliran darah dari ruangan yang besar ke ruangan yang sempit.Secara umum bising dapat dibagi dalam:a. Bising organic, terjadi akibat kelainan struktur pada system kardiovaskuler.b. Bising fungsional, yang terjadi akibat keadaan curah jantung yang meningkat, misalnya pada anemia, demam, tirotoksikosis, latihan fisik, ansietas, dan lain-lain.c. Bising inosen, ialah bising normal yang disebabkan turbulensi fisiologis atau vibrasidi dalam ruang jantung atau pembuluh darah. Pelbagai bising inosen dapat ditemukan pada 50-75% anak normal. Karena seringnya bising inosen ini dirancukan dengan bising organic.PEMERIKSAAN BISING JANTUNGUntuk menentukan adanya bising, seluruh dinding thorax harus diperiksa secara sistematis dan cermat, bahkan juga daerah leher dan abdomen.Pada setiap bising harus diperinci berturut-turut:1. Waktu terjadinya bising pada siklus jantung, apakah ada fase sistolik, diastolic atau terus-menerus.2. Kontur bising, apakah platu, kresendo, Dekresendo atau kresendo-dekresendo.3. Derajat bising, yang dinilai dengan skala 1-6 Derajat 1: bising sangat lemah, hanya terdengar oleh pemeriksa yang berpengalaman di tempat tenang. Derajat 2: bising yang lemah tapi mudah didengar, penjalaran terbatas. Derajat 3: bising yang cukup keras, tidak disertai getaran bising, penjalaran sedang sampai luas. Derajat 4: bising yang keras dengan disertai getaran bising, penjalaran luas. Derajat 5: bising yang keras, yang juga terdengar bila stetoskop tidak seluruhnya menempel pada dinding dada, penjalarannya sangat luas. Derajat 6: bising sangat keras, terdengar bila stetoskop diangkat 1 cm dari dinding dada, penjalarannya sangat luas.4. Pungtum maksimum yaitu tempat terdengarnya bising yang paling keras.5. Penjalaran, yang dapat terjadi melalui 2 cara yaitu penjalaran ke semua arah/tidak spesifik akibat konduksi dinding dada dan penjalaran yang khas sesuai dengan aliran darah. Penentuan jenis penjalaran yang kedua ini mempunyai nilai diagnostic yang lebih penting.6. Tinggi nada (pitch); pada bayi dan anak, tinggi nada bising berkisar pada frekuensi medium. Nada sangat tinggi atau sangat rendah penting untuj diagnostis.7. Kualitas bising, yang data bersifat kasar, vibrasi, meniup tanpa vibrasi dan lain-lain.8. Perubahan intensitas bising akibat fase respirasi atau perubahan posisi. Anak besar dapat diminta menahan napas waktu ekspirasi atau inspirasi. Anak diperiksa pada posisi telentang, miring ke kiri dan duduk dengan membungkuk ke depan.Waktu Terdengarnya Bising Jantung ( Bising Sistolik atau Bising Diastolik)Telebih dahulu tentukan fase siklus jantung pada saat terdengarnya bising (sistolik atau diastolic) dengan bunyi jantung I dan bunyi jantung II atau dengan palpasi denyut karotis yang teraba pada awal sistolik.1. Bising DiastolikBising diastolik terjadi sesudah bunyi S2 saat relaksasi ventrikel. Bising stenosis mitralis dan insufisiensi aorta terjadi selama diastolik. Bising diastolik terdengar dalam fase diastolik (diantara BJ II dan BJ I) sesudah BJ II. Macam-macam bising jantung diastolik menurut waktunya: Early diastolicTerdengar segera sesudah BJ II. Bila bising ini terutama terdengar di daerah basal jantung, mungkin sekali disebabkan insufisiensi aorta, bising ini timbul sebagai akibat aliran balik pada katup aorta. Bising mulai bersamaan dengan bunyi jantung II, dekresendo, dan berhenti sebelum bunyi jantung I; terdapat pada insufisiensi aorta atau insufisiensi pulmonal. Mid-diastolikTerjadi akibat aliran darah berlebih (stenosis relatif katup mitral atau trikuspid), misalnya pada defek septum ventrikel besar, duktus ateriosus persisten yang besar, defek septum atrium besar, insufisiensi mitral/ trikuspid berat. Terdengar kurang lebih pada pertengahan fase diastolik. Bila terdengar dengan punctum maximum di apeks, menunjukkan adanya stenosis mitral.

Diastolik akhir (Pre-systolic)Dimulai pada pertengahan fase diastolik, kresendo dan berakhir bersamaan dengan bunyi jantung I (terdengar pada akhir fase diastolik, tepat sebelum BJ I). Bising jantung tersebut terdapat pada stenosis mitral organik dengan punctum maximum-nya biasanya di apeks kordis.

2. Bising Sistolik

Bising sistolik dianggap sebagai bising ejeksi, yaitu bising selama mid-diastolik sesudah fase awal kontraksi isovolumetrik, atau bisa juga dianggap sebagai bising insufisiensi yang terjadi pada seluruh sistolik. Bising yang terjadi pada seluruh sistolik disebut sebagai pansistolik atau holosistolik. Bising sistolik terdengar dalam fase sistolik (di antara BJ I dan BJ II) sesudah bunyi jantung I. Dikenal 4 macam bising sistolik: Bising holosistolik (Tipe pansistolik)Timbul sebagai akibat aliran yang melalui bagian jantung yang masih terbuka (seharusnya dalam keadaan tertutup pada kontraksi jantung) dan mengisi seluruh fase sistolik. Bising dimulai bersamaan dengan bunyi jantung I, terdengar sepanjang fase sistolik dan berhenti bersamaan dengan bunyi jantung II, terdapat pada defek septum ventrikel, insufisiensi mitral, atau insufisiensi trikuspid.

Bising sistolik diniBising mulai terdengar bersamaan dengan bunyi jantung I dekresendo, dan berhenti sebelum bunyi jantung II; bising ini terdapat pada defek septum ventrikel kecil, biasanya jenis muskular.

Bising ejeksi sistolik (ejection systolic)Timbul akibat aliran darah yang dipompakan melalui bagian yang menyempit dan mengisis sebagian fase sistolik. Misalnya pada stenosis aorta, dimana bising tersebut mempunyai punctum maximum di daerah aorta dan mungkin menjalar ke apeks kordis. Bising dimulai setelah bunyi jantung I, bersifat kresendo-dekresendo, dan berhenti sebelum bunyi jantung II; bising ini terdapat pada bising inosen, bising fungsional, stenosis pulmonal atau stenosis aorta, defek septum atrium, atau tetralogi fallot.

Bising sitolik akhirBising mulai setelah pertengahan fase sistolik, kresendo, dan berhenti bersama dengan bunyi jantung II; terdapat pada insufisiensi mitral kecil dan prolaps katup mitral.3,43. Bising diastolik dan sistolik Bising kontinuBising ini dimulai setelah bunyi jantung I, bersifat kresindo, mencapai puncaknya pada bunyi jantung II kemudian dekresendo dan berhenti sebelum bunyi jantung I berikutnya; terdapat pada duktus arteriosus persisten, fistula, atau pirau ekstrakardial lainnya. Bising to and froMerupakan kombinasi bising ejeksi sistolik dan bising diastolik dini; terdapat pada kombinasi stenosis aorta dan insufisiensi aorta, stenosis pulmonal dan insufisiensi pulmonal

Intensitas Bunyi Murmur

Derajat intensitas bising jantung menurut American Heart Association, dinilai dengan skala I sampai VI.Skala I : Intensitas terendah, sering tidak terdengar oleh pemeriksa yang belum berpengalamanSkala II : Intensitas rendah, biasanya dapat didengar oleh pemeriksa yang belum berpengalaman.Skala III : Intensitas sedang tanpa thrillSkala IV : Intensitas sedang dengan thrillSkala V : Bising terkuat yang dapat didengar bila stetoskopdiletakkan di dada. Berkaitan dengan thrillSkala VI : Intensitas terkuat: dapat didengar sewaktu stetoskopdiangkat dari dada. Berkaitan dengan thrill. Intensitas (kerasnya) bising, tergantung pada:- Kecepatan aliran darah melalui tempat terbentuknya bising itu.- Banyaknya aliran darah melalui tempat timbulnya bising itu.- Keadaan kerusakan-kerusakan yang terdapat pada daun-daun katup atau beratnya penyempitan.- Kepekatan darah.- Daya kontraksi miokardium

Tinggi Nada dan Kualitas BisingNada dan kualitas bising sebaiknya juga diperhatikan. Bising dengan nada rendah (low pitched) pada umumnya berkualitas kasar (rumblling quality), bising dengan nada tinggi (high pitched) kadang-kadang juga berkualitas seperti bunyi tiupan (blowing). Kadang-kadang bising jantung sedemikian nyaringnya sehingga terdengar seperti musik. Bising semacam ini disebut sea-gull (elang laut) murmur.

Tipe/Konfigurasi Bising JantungTipe bising jantung dibedakan :- Bising tipe kresendo (crescendo murmur) : mulai terdengar dari pelan kemudian mengeras- Bising tipe dekresendo (decrescendo murmur) : bunyi mulai dari keras kemudian menjadi pelan- Bising tipe kresendo-dekresendo (crescendo-decrescendo : diamond shape murmur) yaitu bunyi pelan lalu keras kemudian disusul pelan kembali disebut ejection type.Lokalisasi BisingUntuk menentukan daerah dengan bising jantung maksimal sering digunakan lima daerah standar pada dinding dada yaitu: daerah aorta, trikuspidalis, pulmonalis, mitralils atau apikal, dan titik erb (ICS II, parasternalis sinistra). Tempat-tempat ini merupakan tempat yang paling sering dipakai untuk lokalisasi daerah bising maksimum. Bising terdengar paling keras pada daerah-daerah yang terletak searah dengan aliran darah yang melalui katup, bukan di daerah tempat katup-katup itu berada.Tiap-tiap bising mempunyai lokalisasi tertentu, dimana bising itu terdengar paling keras (punctum maximum). Dengan menetukan punctum maximum dan penyebaran bising, maka dapat diduga asal bising itu :- punctum maximum di apeks cordis, berasal dari katup mitral- punctum maximum di sela iga 2 kiri, berasal dari katup pulmonal- punctum maximum di sela iga 2 kanan, berasal dari katup aorta- punctum maximum pada batas sternum kiri, berasal dari ASD atau VSD.Penjalaran BisingBising jantung masih terdengar di daerah yang berdekatan dengan lokasi dimana bising itu terdengar maksimal, ke suatu arah tertentu, misalnya :- Bising dari stenosa aorta menjalar ke daerah carotis- Bising insufiensi aorta menjalar ke daerah batas sternum kiri.- Bising dari insufisiensi mitral menjalar ke aksilia, punggung dan ke seluruh precordium.- Bising dari stenosis mitral tidak menjalar atau hanya terbatas kesekitarnyaMembedakan Bising Fisiologis atau PatologisBising jantung tidak selalu menunjukkan keadaan sakit. Pada anak-anak seringkali terdengar bising sistolik yang innocent. Pada keadaan anemia dan keadaan demam seringkali terdengar bising jantung faali, dalam hal ini kita sebut hemic murmur yang tidak menunjukkan kelainan jantung organik. Hal ini disebabkan aliran darah yang menjadi lebih cepat dari biasa dan kepekatan darah yang menurun.Bising fisiologis (fungsionil), perlu dibedakan dengan bising patalogis.Beberapa sifat bising fungsionil :- Jenis bising selalu sistole- Intensitas bising lemah, tingkat I-II dan pendek,- Pada umumnya terdengar paling keras pada daerah pulmonal, terutama pada psisi telungkup dan ekspirasi penuh.- Dipengaruhi oleh perubahan posisi.Dengan demikian bising diastole, selalu merupakan bising patalogis, sedang bising sistole, dapat merupakan merupakan bising patalogis atau hanya fungsionil.Bising fungsionil dijumpai pada beberapa keadaan :- demam- anemia- kehamilan- kecemasan- hipertiroid- beri-beri- atherosclerosis.Ikhtisar penemuan auskultasi pada beberapa kelainan jantung:A. Bising inosenBising inosen adalah bising yang tidak berhubungan dengan kelainan organik atau kelainan struktural jantung. Bising ini sering sekali ditemukan pada anak normal; pada lebih dari 75% anak normal pada suatu saat dapat ditemukan bising inosen. Bising ini dibedakan dari bising fungsional, yaitu bising akibat hiperaktivitas fungsi jantung, misalnya pada anemia atau tirotoksikosis.Karakteristik bising inosen:1. Hampir selalu berupa bising ejeksi sistolik, kecuali dengan vena (venous hum) dan bising a. Mamaria (mammary soufle) yang bersifat bising kontinu2. Berderajat 3/6 atau kurang, sehingga tidak disertai getaran bising3. Penjalarannya terbatas, meskipun kadang-kadang dapat terdengar pada daerah luas di prekordium4. Cenderung berubah intensitasnya dengan perubahan posisi; biasanya bising ini terdengar lebih baik bila pasien terlentang dan menghilang atau melemah bila pasien duduk, kecuali pada dengung vena yang justru baru dapat terdengar bila pasien duduk5. Tidak berhubungan dengan kelainan struktural jantung

B. Defek Septum AtriumPada defek septum atrium bunyi jantungI normal, atau mengeras bila defek besar. Bunyi jantung II terdengar terpecah lebar dan menetap (wide and fixed split). Beban volume jantung kanan akibat pirau dari atrium kiri ke atrium kanan menyebabkan waktu ejeksi ventrikel kanan memanjang, sehingga bunyi jantung II terpecah lebar. Variasi akibat pernafasan tidak terjadi, karena setiap perubahan volume di atrium kanan akan diimbangi oleh perubahan besarnya pirau dari atrium kiri ke atrium kanan.

C. Defek Septum VentrikelPada defek septum ventrikel tanpak komplikasi, bunyi jantung I dan II normal. Bunyi jantung III dapat terdengar cukup keras apabila terdapat dilatasi ventrikel. Bising yang khas aialah bising pansistolik di sela iga ke-3 dan ke-4 tepi kiri sternum yang menjalar ke sepanjang tepi kiri sternum. Biasanya makin kecil defek makin keras bising yang terdengar, karena arus turbulen lebih nyata. Kebanyakan bising bersifat meniup, bernada tinggi, berderajat 3/6 samapi 6/6. Pada defek septum muskular yang kecil, bising mungkin hanya terdengar pada awal fase sistolik oleh karena kontraksi miokardium akan menutup defek. Pada defek septum ventrikel besar sering terdengar bising mid-diastolik di apeks akibat stenosis mitral relatif. Karena resistensi vaskular paru yang masih tinggi, maka pada bayi baru lahir dengan defek septum ventrikel belum terdengar bising. Bising baru terdengar bila resistensi vaskular paru telah menurun (menurun 2-6 minggu).

D. Duktus arteriosus persistenPirau dari aorta ke a. Pulmonalis menyebabkan terjadinya bising kontinu di sela iga ke-2 tepi kiri sternum yang menjalar ke daerah infraklavikular, daerah karotis, bahkan sampai ke punggung. Bunyi jantung I dan II biasanya normal, meskipun bunyi jantung II sulit diidentifikasi karena tertutup oleh puncak bising. Pada bayi baru lahir, karena resistensi vaskuler paru yang masih tinggi, sering hanya terdengar bising sistolik. Bising mid-diastolik di apeks juga dapat terdengar bila pirau kiri ke kanan besar

E. Stenosis pulmonalBunyi jantung I normal, bunyi jantung II terpecah agak lebar dan lemah, bahkan pada stenosis berat bunyi jantung II terdengar tunggal karena P2 tidak terdengar. Bising ejeksi sitolik terdengar di sela iga ke-2 di tepi kiri sternum. Pada stenosis pulmonal valvular sering terdengar klik; bunyi abnormal ini tidak terdengar pada stenosis infundibular atau stenosis valvular berat. Makin berat stenosisnya, makin lemah P2 dan makin panjang bising yang terdengar, sampai mungkin menempati seluruh fase sistolik.

F. Tetralogi fallotKarakteristik bunyi dan bising jantung pada tetralogi fallot mirip dengan bunyi dan bising jantung pada stenosis pulmonal, tetapi makin berat stenosisnya makin lemah bising yang terdengar, karena lebih banyak dialihkan ke ventrikel kiri dan aorta dari pada ke a. Pulmonalis. Pada tetralogi fallot dapat terdengar klik sistolik akibat dilatasi aorta.

G. Stenosis aortaPada stenosis aorta berat dapat terjadi reversed splitting, artinya A2 mendahului P2 dan terdengar lebih jelas pada saat ekspirasi. Bising yang terdengar ialah bising ejeksi sistolik di sela iga ke-2 tepi kanan atau tepi sternum dan menjalar dengan baik ke apeks dan daerah karotis, biasanya disertai getaran bising. Pada stenosis valvular terdengar klik yang mendahului bising.

H. Insufisiensi pulmonalPada insufisiensi pulmonal bising diastolik dini terdengar akibat regurgitasi darah dari a. Pulmonalis ke ventrikel kanan pada saat diastole. Bising terdengar di sela iga ke-2 tepi kiri sternum. Bising diastolik dini pada insufisiensi pulmonal yang menyertai hipertensi pulmonal berat disebut bising graham steele, bunyi jantung II biasanya mengeras dengan split sempit.

I. Insufisiensi aortaKarakteristik bising pada insufisiensi aorta mirip dengan bising pada insufisiensi pulmonal, dengan nada yang kadang-kadang sangat tinggi hingga baru terdengar jelas apabila membran stetoskop ditekan cukup keras pada dinding dada. Pada insufisiensi aorta berat dapat terdengar bising mid-diastolik di apeks yang disebut bising Austin-Flint.J. Insufisiensi mitralInsufisiensi mitral lebih sering merupakan gejala sisa penyakit jantung reumatik. Pada insufisiensi ringan bunyi jantung I normal, sedangkan pada insufisiensi berat bunyi jantung I melemah. Bising yang khas ialah bising pansistolik bersifat meniup, terdengar paling keras di apeks yang menjalar ke aksila dan mengeras bila pasien miring ke kiri. Derajat bising dari 3/6 samapai 6/6. Pada insufisiensi berat dapat terdengar bising mid-diastolik bernada rendah di apeks. Pada valvulitis mitral akibat demam reumatik akut bising jantung yang sering terdengar ialah kombinasi bising pansistolik dan mid diastolik di daerah apeks (disebut bising carrey-coombs).K. Stenosis mitralBunyi jantung I pada stenosis mitral organik sangat mengeras, bunyi jantung II dapat normal atau terpecah sempit dengan P2 keras bila sudah terjadi hipertensi pulmonal. Bising yang khas ialah bising mid-diastolik dengan aksentuasi presistolik (bising presistolik) bernada rendah, berkualitas rumbling seperti suara guntur, dan terdengar paling baik di apeks.L. Prolaps katup mitralBunyi jantung I dan II pada pasien prolaps katup mitral biasanya normal. Bising yang terdengar adalah bising sistolik akhir, mirip dengan bising pada insufisiensi mitral ringan, dan biasanya didahului oleh klik sistolik, oleh karena itu kelainan ini disebut juga click murmur syndrome. Pada sebagian kasus hanya dapat ditemukan klik sedangkan bising tidak terdengar. Prolaps katup mitral lebih sering terdapat pada wanita remaja, atau dewasa muda, dan pada sebagian besar kasus etiologinya tidak diketahui.

M. Bunyi gesekan perikard (pericardial friction rub)Bunyi gesekan perikard terdengar baik pada fase sistolik maupun fase diastolik, terdengar seolah-olah dekat di telinga pemeriksa dan makin jelas bila diafragma stetoskop ditekan lebih kuat di dinding dada. Intensitas bunyi ini bervariasi pada fase siklus jantung. Keadaan ini dapat terdengar pada perikarditis, terutama pada perikarditis tuberkulosa dan perikarditis reumatik. Suara sejenis yang bervariasi dengan siklus pernapasan disebut friksi pleuroperikardial; keadaan ini lebih sering berarti normal, akibat dekatnya jantung dengan paru, akan tetapi mungkin pula menunjukkan terdapatnya adhesi pleuroperikardium.

SUMBER: Price Sylvia, Wilson Lorraine. Patofisiologi Konsep Klilnis Proses-proses Penyakit. Edisi 6. Hal;553-554. EGC: Jakarta;2006 Markum. H.M.S. Anamnesis dan Pemriksaan Fisis. Hal; 95-100, Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta; 2005