1 Ruptur UterusAdalah robekan yang terjadi akibat trauma, kelainan, atau karena komplikasi dari persalinan. Tetapi penyebab tersering adalah terpisahnya jaringan parut bekas histerotomi caesar. Ruptur juga dapat terjadi karena stimulasi berlebihan atau tidak sesuai dari penggunaan oksitosin. Klasifikasi etiologi ruptur uterus pada tabel

Cedera atau Kelainan Uterus yang Terjadi Sebelum Kehamilan Saat iniCedera atau Kelainan Uterus yang Terjadi pada Kehamilan ini

Pembedahan yang melibatkan miometrium :

Pelahiran Caesar atau histerektomi

Insisi miomektomi melalui atau hingga mencapai endometrium

Reseksi kornu profunda pada tuba uterina interstial

Metroplasti

Trauma uterus koisidental :

Aborsi menggunakan alat kuret, sonde

Trauma tajam atau tumpul kecelakaan peluru, pisau

Ruptur asimtomatik pada kehamilan sebelumnya

Kelainan kongenital :

Kehamilan pada kornu uteri yang tidak berkembang sempurnaSebelum pelahiran :

Kontraksi kuat spontan yang menetap Stimulasi persalinan oksitosin atau prostaglandin Instilasi intra amnion salin atau prostaglandin Perforasi oleh kateter tekanan uterus internal Trauma eksternal tajam atau tumpul Versi eksternal Distensi berlebihan uterus hydramnion, kehamilan multi fetalSelama pelahiran :

Versi internal

Pelahiran dengan forsep yang sulit

Persalinan dan pelahiran presipitatum

Ekstraksi bokong

Kelainan janin yang menyebabkan distensi segmen bawah uterus

Penekanan uterus yang sangat kuat selama pelahiran

Pengeluaran manual plasenta yang sulit

Didapat :

Plasenta inkreta atau inkreta Neoplasia trofoblastikgestasional Adenomiosis Sakulasi uterus dalam posisi retroversi yang terjepit

Tabel Klasifikasi etiologi ruptur uterus

Morbiditas dan Mortalitas

Angka morbiditas dan mortalitas pranatal dapat tinggi pada kasus insisi bekas persalinan. Pada beberapa penelitian disebutkan bahwa angka kematian janin hampir mencapai 70% pada ruptur uterus, baik traumatik maupun spontan.

Ruptur Traumatik

Meskipun uterus, diluar perkiraan, tahan terhadap trauma tumpul, perempuan hamil yang mengalami trauma tumpul abdomen harus dipantau secara cermat untuk mencari tanda-tanda ruptur uterus. Miller dan Paul (1996) menemukan bahwa trauma menyebabkan ruptur uterus hanya pada 3 perempuan dari 150 kasus.

Ruptur Spontan

Pada penelitian yang dilakukan Miller dan Paul (1996), insiden ruptur uterus spontan hanya terjadi 1 dari 150.000 kasus. Beberapa agen uterutonik lain juga dikaitkan dengan ruptur. Karena alasan itu, semua agen uterotonik untuk induksi atau stimulasi persalinan pada perempuan dengan paritas tinggi harus diberikan secara hati-hati.

Patologi AnatomiRupturnya uterus yang sebelumnya intak pada saat persalinan paling sering terjadi pada segmen bawah uterus yang menipis. Lubang robekan, apabila terletak berdekatan dengan serviks, sering meluas secara transversal atau oblik. Meskipun biasanya sering pada bagian bawah uterus laserasi juga dapat mencapai ke atas hingga korpus uteri.

Gambar Ruptur Uterus

2 Koagulopati Konsumtif

Hiperkoagulabilitas pada kehamilan

Kehamilan secara normal memicu peningkatan nyata kadar faktor koagulasi I (fibrinogen), VII, VIII, IX, dan X. Faktor plasma dan trombosit tidak meningkat secara nyata. Kadar plasminogen meningkat nyata, tetapi aktivitas plasmin antepartum secara normal menurun dibandingkan dengan aktivitas plasmin pada perempuang yang tidak hamil. Aktivasi Sistem Koagulasi Patologis

Pada kondisi patologis, siklus abnormal koagulasi dan fibrinolisis dapat dicetuskan. Koagulasi mungkin diaktifkan melalui jalur ekstrinsik oleh tromboplastin yang dilepaskan akibat perusakan jaringan, dan mungkin diaktifkan oleh jalur intrinsik oleh kolagen dan komponen jaringan lain saat keutuhan endotel terganggu. Faktor jaringan dilepaskan dan membentuk kompleks dengan faktor VII. Faktor VII, selanjutnya mengaktifkan faktor IX dan protrombinase (X). Akibatnya, fibrin tertimbun dalam pembuluh darah kecil di hampir semua sistem organ. Namun, penimbunan ini jarang menyebabkan kegagalan organ. Pembuluh darah kecil terlindung karena adanya fibrinolisis. Koagulasi melepaskan monomer fibrin. Monomer-monomer ini kemudian bergabung dengan aktivator plasmin jaringan dan plasminogen yang akan melepaskan plasmin.

Gambar Rangkaian koagulasi dan fibrinolisisSelanjutnya, plasmin melisis fibrinogen, monomer fibrin, dan polimer fibrin untuk membentuk serangkaian turunan fibrinogen fibrin. Produk yang diukur dengan metode imunoassay ini dikenal sebagai produk degradasi fibrin atau produk pemecahan fibrin, termasuk D-dimer. Dengan terjadinya siklus patologis konsumsi faktor koagulasi dan fibrinolisis ini, terjadi deplesi trombosit dan faktor koagulasi dalam jumlah yang bervariasi. Akibatnya timbul perdarahan. Koagulopati konsumtif nyaris selalu merupakan komplikasi proses patologis dasar lain yang dapat diidentifikasi ; proses patologis dasar inilah yang harus menjadi sasaran terapi untuk membalikkan defibrinasi.

2.3 Tanda terganggunya Hemostasis secara Klinis dan Laboratorium

Bioassay merupakan metode yang sangat baik untuk mendeteksi atau menduga koagulopati berat secara klinis. Perdarahan berat pada tempat-tempat yang mengalami trauma ringan menandakan adanya gangguan hemostasis. Perdarahan persisten dari tempat pungsi vena, luka saat mencukur perineum atau abdomen, trauma insersi kateter, dan perdarahan spontan dari gusi atau hidung merupakan tanda-tanda kemungkinan defek koagulasi. Prosedur bedah merupakan biassay terbaik untuk sistem koagulasi. Terjadinya perembesan darah generalisata secara terus menerus dari kulit, jaringan fasia dan subkutan, ruang peritoneal, atau lokasi episiotomi setidaknya menimbulkan kecurigaan adanya koagulopati

Hipofibrinogenemia

Pada kehamilan lanjut, kadar fibrinogen plasma biasanya antara 300 dan 600 mg/dL. Pada koagulopati konsumtif, kadar yang tinggi ini kadang-kadang dapat melindungi terhadap hipofibrinogenemia yang signifikan secara klinis. Untuk memicu koagulasi klinis kadar fibrinogen harus sekitar 150 mg/dL. Jika terdapat hipofibrinogenemia yang berat, bekuan yang terbentuk dari whole blood dalam tabung kaca pada awalnya dapat lunak, tetapi volumenya tidak selalu berkurang secara nyata.

Turunan Fibrin dan Fibrinogen

Produk pemecahan fibrin serum dapat dideteksi dengan sejumlah sistem uji yang sensitif. Antibodi monoklonal untuk mendeteksi D-dimer lazim digunakan. Pada koagulopati konsumtif yang signifikan secara klinis, hasil pengukuran ini selalu abnormal tinggi.

Trombositopenia

Trombositopenia berat dapat dicurigai jika terdapat banyak petekia, jika bekuan darah gagal beretraksi dalam sekitar 1 jam, atau jika trombosit tampak jarang pada apusan darah yang diwarnai.

Prothrombin Time dan Partial Thrombroplastin Time

Pemanjangan kedua uji koagulasi standar ini dapat terjadi akibat penurunan nyata faktor koagulan yang penting untuk membentuk trombin, akibat kadar fibrinogen yang kurang dari kadar kritis sekitar 100 mg/dL, atau akibat sejumlah besar produk degradasi fibrinogen - fibrin dalam sirkulasi. Pemanjangan prothrombin time dan partial thromboplastine time tidak selalu disebabkan oleh koagulopati konsumtif.2.4 Agen yang melawan Koagulasi dan Fibrinolisis

Heparin

Infus heparin untuk menghambat koagulasi intravaskuler diseminata akibat solusio plasenta atau kondisi lain yang menyebabkan terganggunya keutuhan sistem vaskuler.

Asam Aminokaproat-Epsilon

Agen ini telah digunakan dalam upaya mengendalikan fibrinolisis dengan menghambat pengubahan plasminogen menjadi plasmin. Asam aminokaproat epsilon menghambat kerja proteolitik plasmin pada fibrinogen, monomer fibrin, dan polimer fibrin (bekuan). Kegagalan pembersihan polimer fibrin dari mikrosirkulasi dapat menyebabkan iskemia dan infark organ, seperti nekrosis korteks ginjal. Penggunaanya pada sebagian besar jenis koagulopati obstetrik belum terbukti bermanfaat dan tidak dianjurkan.

Solusio Plasenta

Solusio merupakan penyebab tersering koagulopati konsumtif berat pada bidang obstetrik

2.5 Kematian Janin dan Penundaan Pelahiran

Penelitian menunjukan bahwa gangguan berat mekanisme koagulasi ibu jarang timbul dalam 1 bulan pascakematian janin. Namun, jika janin tertahan lama, sekitar 25% perempuan akan mengalami koagulopati.

KoagulopatiKadar fibrinogen biasanya menurun dalam 6 minggu atau lebih hingga mencapai kadar normal untuk kondisi tidak hamil dan sebagian kasus, turun hingga mencapai 100 mg/dL atau lebih rendah. Pada saat yang bersamaan, kadar produk degradasi fibrin dalam serum menjadi meningkat menurut Pritchard.Hitung trombosit cenderung menurun pada keadaan-keadaan ini, tetapi trombositopenia berat jarang ditemukan bahkan jika kadar fibrinogen cukup rendah sekalipun.Heparin

Koreksi defek koagulasi pada kondisi ini telah berhasil dicapai dengan menggunakan heparin dosis rendah 5000 IU, 2 sampai 3 kali perhari dibawah kondisi yang dipantau secara ketat pada perempuan dengan sirkulasi yang intak. Heparin yang diberikan secara tepat dapat menghambat konsumsi patologis yang lebih lanjut terhadap fibrinogen dan faktor koagulasi lain sehingga memperlambat atau membalikkan siklus konsumsi dan fibrinolisis selama beberapa saat.

2.6 Kematian Janin pada kehamilan Multifetal

Jarang terjadi gangguan koagulasi yang nyata pada kehamilan multifetal yang dipersulit dengan kematian salah satu janin. Menurut laporan adanya kasus seorang perempuan yang salah satu janinnya meninggal mengalami penurunan kadar fibrinogen plasma yang progresif dan peningkatan produk degradasi fibrin. 2.7 Embolisme cairan amnion

Merupakan kondisi kompleks yang secara klasik ditandai dengan mendadak hipotensi, hipoksia dan koagulopati konsumtif. Terdapat variasi individual yang besar dalam manifestasinya sehingga pasien dapat memiliki salah satu tanda klasik tersebut atau tidak sama sekali. Merupakan penyebab kematian 9% diantara 3201 kematian ibu terkait kehamilan sesuai dengan data dari CDC. Abenhaim (1999-2003) memperkirakan frekuensi kasus sekitar 7,7/100000 kelahiran. Faktor resiko meliputi usia lanjut, kalangan minoritas, plasenta previa, preeklamsi, dan kelahiran dengan forceps atau caesar. Pada kasus yang jelas gambaran klinis terlihat dramatis, perempuan pada kala akhir persalinan atau segera setelah melahirkan mulai megap-megap mencari udara, kemudian dengan cepat mengalami kejang atau henti jantung paru dengan komplikasi koagulopatif konsumtif, perdarahan masif, dan kematian. Namun, tampak terdapat variasi dalam gambaran klinis. Misalnya, pada kelahiran pervaginam tanpa komplikasi kemudian mengalami koagulopatif konsumtif berat. Maka koagulopatif konsumtif tampaknya merupakan forme fruste (gambaran parsial) embolisme cairan amnion. Manifestasi klinis lain yang lazim ditemukan adalah perubahan warna mekonium dan persalinan cepat.

Patogenesis

Cairan amnion memasuki sirkulasi akibat kerusakan sawar fisiologis yang terdapat antara kompartemen ibu dan janin. Peristiwa seperti ini lazim bahkan mungkin universal. Tapi pada sebagian perempuan hal ini mengawali serangkaian reaksi fisiologis kompleks yang dicantumkan pada tabel dibwah ini

Tabel Temuan klinis embolisme cairan amnionPehaman patofiologisnya masih belum tercapai. Dalam penelitian ditemukan kadar penanda anafilaksis meningkat pada sebagian perempuan. Tetapi, tidak ditemukan degranulasi sel mast dan perlu diingat kadar komplemen selalu menurun yang menandakan adanya aktivasi sistem komplemen.

Patofisiologis

Fase awal terdiri atas hipertensi pulmonal dan sistemik. Dalam satu laporan ditemukan ventrikel kanan yang berdilatasi dan pengecilan ventrikel kiri sesuai dengan kegagalan transfer jantung dari kanan ke kiri akibat vasokonstriksi paru-paru. Penurunan kadar oksigen terjadi transien terutama pada fase awal sehingga menyebabkan cedera neurologis pada sebagian besar pasien yang selamat. Penurunan tahanan vaskular sistemik dan indeks kerja sekuncup ventrikel kiri terjadi setelah fase awal ini. Pada perempuan yang bertahan hidup pada fase awal sering terjadi fase sekunder. Berupa, jejas paru-paru dan koagulopati. Kaitan antara hipertonus uterus dan kolaps kardiovaskular merupakan efek embolisme cairan amnion bukan penyebab emboli tersebut.

Diagnosis

Diagnosis umumnya dibuat dengan identifikasi tanda dan gejala secara klinis dan dalam kasus yang kurang khas diagnosis bergantung pada penyingkiran penyebab-penyebab lain.

Tatalaksana

Meskipun pada periode awal terdapat hipertensi pulmonal dan sistemik fase ini bersifat sementara. Perempuan yang bertahan hidup harus diberikan terapi untuk memperbaiki oksigenasi dan membantu miokard yang mengalami kegagalan. Penunjang sirkulasi dan penggantian darah merupakan hal terpenting. Tidak terdapat data jenis intervensi apapun memperbaiki prognosa ibu dengan embolisme cairan amnion. Pada perempuan yang belum melahirkan yang mengalami henti jantung dipertimbangkan untuk caesar darurat.

Prognosa

Prognosa buruk pada embolisme cairan amnion. Kelainan neurologis ditemukan pada mereka yang selamat.

2.7 Sindroma Sepsis

Infeksi yang menyebabkan bakteremia dan syok septik pada bidang obstetrik paling sering disebabkan oleh aborsi septik, pyelonefritis antepartum, atau sepsis masa nifas.

2.8 Aborsi

Kehilangan dalam jumlah besar dapat terjadi akibat aborsi. Perdarahan pada kehamilan dini biasanya tidak hebat kecuali aborsi disengaja dan prosedur aborsi bersifat traumatik. Pada kehamilan yang lebih lanjut mekanisme perdarahan paling sering sama dengan solusio plasenta dan previa. Yaitu, rusaknya sejumlah besar pembuluh darah ibu pada tempat implantasi.

Koagulopati

Gangguan koagulasi merupakan konsekuensi dari aborsi yang dapat terjadi pada beberapa keadaan : Retensi lama dari fetus yang mati

Sindrom sepsi

Induksi persalinan dengan prostaglandin

Terminasi kehamilan dengan instrumen

Pengisian intra uterin dengan larutan hipertonis saline atau urea

Perubahan yang terjadi pada koagulasi yang diidentifikasi pada aborsi terinduksi dengan larutan hipertonis menunjukkan setidaknya pelepasan trombroplastin dari plasenta, fetus, dan desidua. Oleh karena, efek nekrobiotik dari larutan hipertonis sehingga memulai koagulopati dalam sirkulasi maternal.

2.8 Manajemen Perdarahan

Syok hipovolemikSyok oleh karena perdarahan berkembang beberapa tahap.Pada perjalanan adanya perdarahan masif didapatkan adannya penurunan tekanan rata-rata arteri (MAP),volume sekuncup, cardiac output, dan tekanan vena sentral dan tekanan kapiler paru. Aliran darah ke kapiler di organ-organ dikonrol oleh arteriole yang meningkatkan tekanan dan sebagian dikontrol oleh sistem saraf pusat .Sekitar 70% dari total volume darah terdapat dalam sistem vena yang dikontrol secara pasif oleh faktor humoral.Katekolamin yang dilepaskan pada saat perdarahan menyebabkan peningkatan tonus vaskuler vena secara generalisata sehingga disebut autotransfusion dari reservoir ini. Perubahan ini disertai dengan peningkatan kompensasi detak jantung, peningkatan tekanan darah sistemik dan paru, dan kontraktilitas myocardium. Dan terdapat redistribusi darah ke sentral yang dimediasi oleh arteriole sehingga menyebabkan penurunan perfusi ke ginjal,daerah splanchic, kulit, dan uterus, tetapi aliran darah dipertahankan pada jantung, otak, kelenjar adrenal, dan organ-organ yang mengautoregulasi sendiri.

Pada saat deficit darah mencapai 25%,mekanisme kompensasi biasanya inadekuat untuk mempertahankan cardiac output dan tekanan darah.Pada saat ini kehilangan darah sedikit saja dapat menyebabkan perubahan klinis yang cepat.Maldistribusi aliran darah mengakibatkan hipoksia jaringan local , metabolic asidosis, memperparah siklus vasonkontriksi, iskemia organ, dan kematian seluler. Perdarahan juga mengaktifkan limfosit dan monosit yang mengaktifkan endotel. Juga terdapat agregasi platelet yang mengeluarkan bahan mediator vasoaktif memperburuk mikrosirkulasi.

Sering dilewatkan adalah pentinya cairan extraseluler dan perubahan elektrolit pada proses patofisiologi dan treatmen syok hipovolemik.Ini mencakup perubahan pada transport seluler dari berbagai macam ion, seperti sodium dan air memasuki otot skelet dan potassium seluler hilang ke cairan extraseluler.Penggantian cairan extraseluler penting dalam pengobatan syok hipovolemik.Tingkat bertahan hidup berkurang pada syok hemoragis yang hanya diberi penggantian darah dibandingkan dengan pemberian darah dan ringer laktat.Perkiraan Kehilangan Darah

Inspeksi visual sering kurang akurat, dan perkiraan klinis dapat memperkirakan setengah dari darah yang hilang dan yang penting pada bidang obstetric perdarahan dapat tersembunyi.Perkiraan hematokrit tidak menunjukan jumlah darah yang hilang setelah kehilangan 1000 mL,hematokrit biasanya hanya menurun 3% pada jam pertama.Pada episode akut perdarahan hematokrit initial adalah yang tertinggi.

Outpun urine merupakan tanda vital untuk menilai perempuan dengan perdarahan obstetric.Aliran darah ginjal sensitive terhadap perubahan volume darah.Maka dengan tidak adaanya pemberian diuretic, jumah urine yang dihasilkan perlu diukur untuk menilai perfusi renal dan juga perfusi dari organ lainnya.Produksi urine paling sedikit 30 mL dan biasanya 60 mL per jam, harus dipertahankan maka sebaiknya dipakai kateter untuk mengukur urine output.

Resusitasi dan managemen akut

Ketika terdapat keadaan perdarahan massif setelah melahirkan,sangat penting untuk mengidentifikasi adanya atonia uteri,laserasi jalan lahir, fragmen plasenta yang tertinggal.Sangat penting pemberian 1 atau 2 infus IV cairan dengan caliber yang besar untuk menyiapkan administrasi solusi kristaloid dan darah.

Penggantian Cairan

Treatment perdarahan serius memerlukan pengembalian kompartmen intravaskuler secara dini dan adekuat.Solusi kristaloid biasa digunakan untuk resusitasi volume inisial karena solusi ini dengan cepat ber equalisasi dengan ruang extravaskuler dan hanya 20% tetap berada pada sirkulasi maka pemberian kristaloid 3 kali lebih banyak dengan perkiraan jumlah darah yang hilang.Pemberian dengan koloid menunjukan hasil yang sama dan larutan koloid lebih mahal sehingga dipilih pemberian kristaloid dibandingkan larutan koloidPenggantian darah

Terdapat perdebatan antara kapan diberikan transfusi darah apah dari kadar hemoglobin atau level hematokrit.Berdasarkan Consensus Development Conference (1988), cardiac ouput tidak menurun sampai kadar hemoglobin turun kira-kira 7 g/dl atau hematokrit 20% maka dalam pembuatan keputusan klinis digunakan rekomendasi Consensus Conference.berdasarkan guideline ini sel darah merah tidak diinfuskan untuk anemia moderate pada wanita yang stabil.Untuk wanita dengan perdarahan akut, disarankan infus darah cepat jika hematokrit kurang dari 25% juga tergantung dari keadaan misal akan dilakukan operasi, kehilangan darah pada saat operasi, hipoksia akut,kolaps vaskuler atau adanya faktor lain.

Whole Blood dan Komponen Darah

Whole blood kompatibel ideal untuk treatment hipovolemia dari perdarahn akut massif.1 unit menaikan 3% sampai 4% persen volume. Whole blood juga menggantikan faktor-faktor koagulasi terutama fibrinogen dan volume plasma memperbaiki hipovolemia. Pada wanita yang lebih stabil dan tidak mengalami perdarahan massif, packed red cell lebih dipilih karena hanya spesifik komponen yang diperlukan. Berikut merupakan tabel isi dan efek beberapa macam komponen darah

Koagulopati DilusionalKetika kehilangan darah massif, penggantian dengan solusi kristaloid dengan packed red cell biasanya menyebabkan deplesi dari platelet dan faktor koagulasi sehingga menyebabkan koagulopati delusional yang secara klinis tidak dapat dibedakan dengan disseminated intravascular coagulopathy.Dilusi menggangu hemostatsis dan menyebabkan perdarahan yang lebih.Packed Red Blood Cells

1 unit mempunyai volume yang sama dengan eritrosit pada whole blood sehingga menaikan hematokrit sebanyak3 sampai 4 persen volume.Kristaloid dan PRC merupakan transfuse yang sering dipakai pada kasus obstetric

Platelet

Transfusi platelet diperhitungkan pada pasien perdarahan dengan hitung platelet dibawah 50.000/uL.Setiap unit mengandung sekitar 5.5x 106 platelet dan biasanya diperlukan 6- 10 unit.Setiap unit menaikan hitung platelet sebanyak 5000/uLFresh Frozen Plasma

Komponen ini dipersiapkan dengan memisahkan plasma dari whole blood dan membekukannya. Sekitar 30 menit diperlukan untuk frozen plasma mencair.Merupakan sumber faktor pembekuan darah termasuk fibrinogen maka sering digunakan pada treatment akut wanita dengan konsumtif dan delusional koagulopati. Dipertimbangkan pemberian pada wanita dengan perdarahan dengan level fibrinogen kurang dari 100 mg/dL atau dengan abnormal prothrombin dan partial thromboplastin times.

Cryoprecipitate

Komponen ini dipersipakan dari fresh frozen plasma.Cryoprecipitate terdiri dari faktor VIII:C,faktor VIII:von Willebrand factor,200 mg fibrinogen, fakor XIII dan fibronectin yang semua digabung menjadi kurang dari 15 ml. Dipertimbangkan pemberian jika level fibrinogen sangan rendah dan adannya rembesan pada insisi pembedahan, defisiensi faktor spesifik, bahaya overload.Faktor VII Rekombinan Teraktivasi Merupakan vitamin K sintetik yang biasa digunakan pada hemophilia. Bekerja dengan cara berikatan dengan faktor jaringan yang terekspos pada luka jaringan dan vaskuler.Juga digunakan pada wanita tanpa hemophilia yang mempunyai komplikasi perdarahan kehamilan.Resiko penggunaan adalah terjadinya thrombosis tetapi kejadian ini 7% dari pasien yang dirawat dengan ini dan semakin jarang pada pasien obstetricKomplikasi Transfusi darah

Setipa unit darah atau setiap kompartmen berkaitan dengan resiko infeksi yang berasal dari darah, dan sekarang resiko yang paling serius yang diketahui adalah ABO-inkompatibel,transfusion-related acute lung injury (TRALI) dan transmisi bakteri dan virusReaksi Hemolitik transfuse

Transfuse dari komponen darah yang inkompatibel dapat menyebabkan hemolisis akut yang ditandai dengan disseminated intravascular coagulation, gagal ginjal akut, dan kematian.Kesalahan yang dapat dicegah misalnya pada proses melabel,salah mentransfusi pasien merupakan kejadian yang sering mengakibatkan. Tanda dan gejala dari reaksi transfuse termasuk demam, hipotensi, takikardia, dispnea, nyeri dada atau punggung, kemerahan, gangguan anseitas, dan hemoglobinuria.Segera lakukan penghentian transfuse, merawat hipotensi dan hiperkalemia, memberi diuretic dan mengalkanisasi urin.

Transfusion Related Acute Lung Injury

Merupakan komplikasi yang mengancam nyawa yang ditandai dengan dispnea berat, hipoksia, dan nonkardiogenik edem pulmo yang timbul dalam 6 jam transfusi. Diperkirakan 1 diantara 5000 transfusi, walaupun pathogenesis dari TRALI belum dimengerti tetapi mekanisme luka pada kapiler pulmo terlihat adannya peran produk lipid dan reaksi leukosit. Dan akhir-akhir ini delayed TRALI digambarkan onsetnya 6 sampai 72 jam setelah transfusi.

Kontaminasi bakteri

Transfusi dari darah yang terkontaminasi terkait 60% angka kematian.Dan yang paling sering kontamitan dari sel darah merah adalah Yersinisa enterocolitica.

Transmisi Virus

Beberapa virus yang dapat tertransmisi oleh darah ialah seperti HIV,hepatitis B, hepatitis C dan dengan metode skrining yang semakin canggih angka kejadian transmisi virus semakin berkurang.