BAB III

ANALISIS KASUS

Seorang anak perempuan, usia 5 tahun, datang dengan keluhan utama sembab

pada seluruh tubuh. Dari hasil alloanamnesis dengan ibu penderita, didapatkan bahwa

sejak +1 tahun SMRS, penderita awalnya mengeluh sembab. Sembab pertama kali

muncul pada pagi hari di kelopak mata dan wajah kemudian dirasakan berpindah ke

kedua tungkai bawah. Semakin lama, sembab dirasakan semakin memberat. Sembab

menjadi menyeluruh yaitu pada kelopak mata, pipi, kedua tungkai dan perut hingga

disertai kenaikan berat badan. Mual dan muntah (-), nafsu makan menurun (-). Batuk

pilek (-), nyeri tenggorokan (-), nyeri ketika menelan (-), nyeri persendian (-), demam

(-). Tidak ada gangguan BAK dan BAB. Frekuensi BAK 5-6x/hari, warna keruh, urin

seperti air cucian daging (-), urin bercampur darah (-), urin berbusa (-), nyeri saat

BAK (-). BAB cair (-). Sesak nafas ada, sesak tidak dipengaruhi aktifitas dan waktu.

Sesak dirasakan seiring dengan semakin beratnya sembab. Riwayat batuk pilek, sakit

tenggorokan sebelumnya disangkal. Riwayat sakit kulit dan sakit persendian

sebelumnya disangkal.

Dari keluhan utama sembab, kita dapat memikirkan beberapa kemungkinan

diagnosis seperti sindrom nefrotik, sindrom nefritis akut dan gagal jantung. Pada

keadaan sindrom nefritis akut, selain gejala utama yang menonjol ialah sembab,

penderita biasanya juga akan mengeluhkan perubahan pada BAK nya dimana urin

nya berwarna seperti air cucian daging yang mengindikasikan terjadinya hematuria

makroskopis. Selain itu, sindrom nefritis akut biasanya didahului dengan adanya

infeksi saluran pernafasan seperti batuk pilek dan nyeri tenggorok 1-2 minggu

sebelum sembab terjadi ataupun adanya infeksi kulit 3-4 minggu sebelum sembab

terjadi. Pada hasil alloanamnesis, tidak dijumpai adanya perubahan air seni yang

menjadi merah seperti air cucian daging dan tidak adanya riwayat batu pilek, sakit

32

tenggorokan ataupun infeksi kulit sebelumnya. Sehingga untuk saat ini, sembab yang

disebabkan keadaan sindrom nefritis akut dapat disingkarkan.

Pada keadaan gagal jantung, sembab dapat terjadi yang diakibatkan gagal

jantung sebelah kanan sehingga meretensi aliran balik ke jantung. Namun, pada gagal

jantung, keluhan utama yang paling menonjol selain sembab ialah adanya sesak

nafas. Sesak nafas pada keadaan gagal jantung bercirikan sesaknya dipengaruhi oleh

aktifitas dan berkurang pada saat istirahat. Sesak akan bertambah jika penderita

beraktifitas dan sesak akan berkurang pada saat beristirahat. Sesak juga biasanya

muncul terutama pada malam hari. Sesak juga dipengaruhi posisi, pada saat berbaring

sesak akan semakin bertambah dan berkurang pada saat berdiri. Keadaan ini tidak

dijumpai pada penderita, sehingga untuk saat ini sembab yang disebabkan oleh

keadaan gagal jantung dapat disingkarkan.

Pada pemeriksaan fisik umum, didapatkan anak tampak sakit sedang, kesadaran

E4M6V5 dengan tekanan darah 120/70 mmHg, nadi, pernafasan dan suhu dalam

batas normal. Anak tampak edema dan anemis. Dari hasil pemeriksaan keadaan

spesifik, pada mata, dijumpai edema palpebra, konjungtiva anemis, pada abdomen

dijumpai abdomen yang cembung, shifting dullness (+), undulasi (-), dan pada

ekstremitas dijumpai pitting edema serta akral pucat. Sedangkan pemeriksaan yang

lainnya seperti kepala, leher, thorax baik paru ataupun jantung, lipat paha genitalia

dan pemeriksaan neurologis dalam batas normal. Pada pemeriksaan fisik, edema

palpebral, abdomen yang cembung, shifting dullness (+), pitting edema menunjukkan

kepastian bahwa telah terjadi edema anasarka pada kasus ini. Selain edema, penderita

ini juga mengalami anemia yang terlihat dari keadaan umum nya yang tampak

anemis, konjungtiva anemis dan akral pucat.

Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik, kita dapat mengarah ke suatu

kondisi sindrom nefrotik karena edema anasarka yang terjadi. Namun, hal itu juga

harus dipastikan dengan pemeriksaan laboratorium terutama pemeriksaan kadar

albumin, kadar profil lipid dan urinalisis yang menujukkan ada atau tidaknya protein

dalam urin. Dari hasil pemeriksaan laboratorium, didapatkan fungsi ginjal yang

33

terdiri dari ureum, kreatinin dan asam urat semuanya mengalami peningkatan. Hal

ini menunjukkan bahwa telah terjadi penurunan fungsi ginjal. Sedangkan kadar

albumin pada penderita ialah 1,3 g/dl yang menujukkan keadaan hipoalbuminemia

dan pada pemeriksaan urinalisis dijumpai protein yang positif. Sehingga dari hasil

anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan, dijumpai

kondisi edema anasarka, proteinuria dan hipoalbuminemia yang dapat kita tegakkan

diagnosis sindrom nefrotik.

Selain itu, pada hasil pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang berupa

pemeriksaan darah rutin, maka pada penderita ini juga dijumpai kondisi anemia.

Kemungkinan besar anemia pada kasus ini disebabkan karena proses penyakit kronis

yang penderita alami. Dan dari hasil pemeriksaan fisik berupa tekanan darah dijumpai

peningkatan tekanan darah atau yang kita kenal sebagai kondisi hipertensi. Oleh

karena itu, kami menengakkan diagnosis pada pasien ini ialah sindrom nefrotik

resisten, anemia penyakit kronis dan hipertensi stage I. Sindrom nefrotik yang terjadi

pada kasus ini ialah sindrom nefrotik resisten steroid.

Pada kasus ini, diberikan tatalaksana berupa rencana kemoterapi dengan

siklofosfamid 500 mg dalam D5% 500 cc gtt 8/m makro. Pada kasus sindrom nefrotik

resisten steroid, pengobatan lini pertama yang diberikan ialah siklofosfamid.

Siklofosfamid dapat diberikan per oral dengan dossi 2-3 mg/kgBB/hati dosis tunggal

selama 3-6 bulan, namun siklofosfamid ini juga dapat diberikan dengan metode puls

dosis 500-750 mg/m2 diberikan melalui infus satu kali sebulan selama 6 bulan yang

dapat dilanjutkan tergantung keadaan pasien. Pemberian ondansentron dilakukan

sebelum dan sesudah kemoterapi. Kortikosteroid tetap diberikan pada kasus ini.

Karena, pada sindrom nefrotik resisten steroid yang mengalami remisi dengan

pemberian siklofosfamid, tetap harus diberikan steroid lagi karena yang tadinya SN

resisten steroid dapat menjadi sensitive steroid kembali. Metilprednisolon diberikan

dengan cara alternating dose dengan dosis tunggal setiap setelah makan pagi.

Selain itu, penderita ini juga diberikan kombinasi diuretic berupa furosemide dan

spirinolakton. Pemberian diuretic ini bertujuan untuk restriksi cairan pada kondisi

34

edema berat. Furosemid yang merupakan loop diuretic adalah diuretic boros kalium

sehingga dapat dikombinasikan dengan spironolakton yang merupakan diuretic hemat

kalium. Dengan pemberian diuretic ini, tetap harus dilakukan pemantauan terhadap

kadar elektrolit terutama natrium dan kalium satu kali seminggu. Captopril dan

losartan yang merupakan golongan ACEI dan ARB diberikan untuk mengurangi

proteinuria yang terjadi. Cara kerja kedua obat ini dalam menurunkan ekskresi

protein di urin melalui penurunan tekanan hidrostatik dan mengubah permeabilitas

glomerulus. ACEI juga mempunyai efek renoprotektor melalui penurunan sintesis

TGF beta 1 yang dapat menyebabkan sclerosis glomerulus. Dalam kepustakaan,

dilaporkan bahwa pemberian kombinasi ACEI dan ARB memberikan hasil penurunan

proteinuria lebih banyak.

Pada penderita ini juga diberikan aspilet yang bertujuan untuk mengatasi

komplikasi trombosis yang terjadi. Pada sindrom nefrotik, dapat terjadi trombosis

pembuluh darah paru yang asimptomatik. Pada pemeriksaan laboratorium juga

didapatkan hasil trombositosis. Disinilah manfaat pemberian aspilet yaitu untuk

mengatasi keadaan trombosis yang terjadi. Sedangkan pemberian calnic syrup yang

merupakan suplementasi kalsium berguna untuk mengatasi hipokalsemia yang

merupakan komplikasi dari sindrom nefrotik. Hipokalsemia ini dapat disebabkan

karena penggunaan steroid jangka panjang. Dan pemberian ferriz syrup merupakan

supementasi besi yang dapat membantu mengatasi kondisi anemia nya yang terjadi.

Prognosis pada kasus ini untuk quo ad vitam ialah dubia ad bonam. Karena,

berdasarkan literatur, prognosis jangka panjang dari sindrom nefrotik dalam

pengamatan selama 20 tahun menunjukkan hanya 4-5% menjadi gagal ginjal terminal

yang dapat meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas. Sedangkan quo ad

fungsionam ialah dubia ad malam karena sindrom nefrotik pada kasus ini telah

berulang dan resisten terhadap steroid. Akibatnya pasien harus terus mengkonsumsi

siklofosfamid dan dibarengi dengan steroid yang memiliki berbagai macam dampak

negatif. Fung ginjal penderita ini juga terlihat dari hasil pemeriksaan laboratorium

dimana pada hasil pemeriksaan ginjal, terlihat terjadi peningkatan fungsi ureum,

35

kreatinin dan asam urat serta penurunan laju filtrasi glomerulus. Hal ini menunjukka

bahwa telah terjadi penurunan fungsi ginjal. Oleh karena itulah prognosis kami untuk

quo ad fungsionam nya ialah dubia ad malam.

36