BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Definisi Ulkus Diabetika

Ulkus diabetika adalah salah satu bentuk komplikasi kronik DM

berupa luka terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai adanya

kematian jaringan setempat. Ulkus diabetika merupakan luka terbuka pada

permukaan kulit karena adanya komplikasi makroangiopati sehingga terjadi

vaskuler insusifiensi dan neuropati, yang lebih lanjut terdapat luka pada

penderita yang sering tidak dirasakan, dan dapat berkembang menjadi

infeksi disebabkan oleh bakteri aerob maupun anaerob. Pasien diabetes

sangat beresiko terhadap kejadian luka di kaki dan merupakan jenis luka

kronis yang sangat sulit penyembuhannya.

3.2. Patogenesis Ulkus Diabetika

Ulkus diabetika disebabkan adanya tiga faktor yang sering disebut

Trias yaitu : neuropati, angiopati, dan infeksi. Jarang sekali infeksi sebagai

faktor tunggal, tapi seringkali merupakan komplikasi angiopati maupun

neuropati.

Patogenesis Neuropati

Neuropati adalah gangguan fungsional ataupun perubahan

patologis pada system saraf tepi. Susunan saraf sangat rentan terhadap

komplikasi diabetes mellitus. Secara patogenetik, ada 3 faktor utama

(metabolik, autonom, vaskuler) yang dapat dianggap sebagai sebab

terjadinya neuropati pada diabetes mellitus. Diabetes mellitus bersama

faktor genetik, dan lingkungan (misalnya alkohol) akan lewat ke-3 faktor

tersebut memberi neuropati klinis.

Faktor metabolik: kenaikan poliol, sorbitol / osmotik poliol (hasil

reduksi glukosa oleh enzim yang banyak tertimbun pada sel tubuh

penderita DM). fruktosa, kurangnya kontrol gula darah, dan penurunan

mioinositol dan Na+/K+ATP meyebabkan demielinasi artrofi akson;

9

otoimum lewat anti gangliosid dan anti GAD menyebabkan neuropati,

gangguan vascular karena menutupnya vasa vasorum, trauma memberi

hipoksia endoneurial yang selanjutnya menyebabkan demielinisasi

segmental. Adapun faktor lain seperti kelainan agregasi trombosit,

kelainan etologi sel darah merah dan hematologic, proses AGEs serta

adanya kompleks imum disirkulasi berpengaruh terhadap neuropati ini.

Neuropati, kelainan vaskuler (aliran darah vang mengurangi karena

terjadinya proses arteriosklerosis tungkai bawah khususnya betis). Dan

kemudian infeksi berperan dalam patogenesis terjadinya tukak diabetik.

Walaupun demikian, yang peranannya paling mencolok pada banyak

studi cross sectional adalah polineuropati sensorik perifer (pasien kaki

diabetik). Pasien disini tak dapat merasakan rangsangan nyeri dan dengan

demikian kehilangan daya kewaspadaan proteksi kaki terhadap

rangsangan dari luar.

Berbagai hal yang sederhana yang pada orang normal tidak

menyebabkan luka akibat adanya daya proteksi nyeri, pada pasien DM

dapat berlanjut menjadi luka yang tidak disadari adanya, dan kemudian

menjadi tukak diabetik. Tusukan jarum atau paku tak disadari. sehingga

pasien baru menyadarinya setelah terjadi luka yang membusuk dan

membahayakan keselamatan kaki secara keseluruhan.

Neuropati motorik berperan melalui terjadinva deformitas pada

kaki yang menyebabkan daerah tersebut lebih mudah dikenali dan lebih

banyak mendapat tekanan dari luar. Neuropati autonomik berperan

melalui perubahan pola keringat - kering dan mudahnya timbul pecah-

pecah pada kulit kaki, dan jug melalui adanya perubahan daya

vasodilatasi-vasokonstriksi pads tungkai bawah. Terjadi pintas A - V

seperti misalnya pada patogenesis terjadinya kaki Charcot.

10

Gambar 3.1. Perubahan Yang Terjadi Pada DM

Patogenesis Angiopathi

Angiopathi adalah gangguan fungsional ataupun perubahan

patologis pada pembuluh darah. Penderita DM akan mengalami

perubahan vaskuler berupa arteriosklerosis. Patologi tersebut disebabkan

oleh karena gangguan metabolisme karbohidrat dalam pembuluh darah,

peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol. Hal tersebut akan

diperberat dengan kadar gula darah yang tidak terkontrol.

Lesi vaskuler berupa penebalan pada tunika intima pembuluh darah

kapiler yang diakibatkan karena disposisi yang berlebihan mukoprotein

dan kolagen. Pembuluh darah arteri yang paling sering terkena adalah

arteri tibialis dan poplitea. Adanya trombus, emboli maupun

tromboemboli menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah.

Selanjutnya oklusi dapat menjadi total dan jika perfusi darah dari aliran

kolateral tidak mencukupi kebutuhan maka terjadi iskemia. Iskemia yang

ringan menimbulkan gejala claudicatio intermitten dan yang paling berat

dapat mengakibatkan gangren.

Kelainan vaskuler yang berukuran kecil seperti arteriol dan kapiler,

menyebabkan ketidakcukupan oksigen dan nutrisi yang terbatas pada jari

atau sebagian kecil kulit. Kemudian, bagian yang iskemi tersebut

mengalami ulserasi, infeksi ataupun gangren. Sebaliknya, jika pembuluh

nadi atau arteri yang mengalami gangguan berukuran lebih besar maka

gangguan oksigenasi jaringan akan lebih luas. Adanya trombus yang

11

menyumbat lumen arteri akan menimbulkan gangren yang luas bila

mengenai pembuluh darah yang sedang atau besar.

Faktor lingkungan, terutama adalah trauma akut maupun kronis

(akibat tekanan sepatu, benda tajam dan gangguan vaskuler perifer baik

akibat makrovaskuler (aterosklerosis) maupun karena gangguan yang

bersifat mikrovaskuler menyebabkan terjadinya iskemia kaki.sebagainya)

merupakan faktor yang memulai terjadinya ulkus.

Patogenesis Infeksi

Pada prinsipnya penderita diabetes melitus lebih rentan terhadap

infeksi daripada orang sehat. Keadaan infeksi sering ditemukan sudah

dalam kondisi serius karena gejala klinis yang tidak begitu dirasakan dan

diperhatikan penderita. Faktor-faktor yang merupakan risiko timbulnya

infeksi yaitu:

Faktor imunologi

- produksi antibodi menurun

- peningkatan produksi steroid dari kelenjar adrenal

- daya fagositosis granulosit menurun

Faktor metabolik

- hiperglikemia

- benda keton mengakibatkan asam laktat menurun daya

bakterisidnya

- glikogen hepar dan kulit menurun

Faktor angiopati diabetika

Faktor neuropati

Beberapa bentuk infeksi kaki diabetik antara lain: infeksi pada

ulkus telapak kaki, selulitis atau flegmon non supuratif dorsum pedis dan

abses dalam rongga telapak kaki. Pada ulkus yang mengalami gangren

atau ulkus gangrenosa ditemukan infeksi kuman Gram positif, negatif

dan anaerob.

12

Pada kaki diabetik yang disertai infeksi, berdasarkan letak serta

penyebabnya dibagi menjadi 3 kelompok yaitu:

1. Abses pada deep plantar space

2. Selulitis non supuratif dorsum pedis

3. Ulkus perforasi pada telapak kaki

Gambar 3.2. HIperglikemi dan Akibatnya

3.3. Manifestasi Klinis

Gambaran klinis dibedakan:

1.Neuropathic Foot

Terdiri dari: Ulkus neuropatik, Artropati neuropatik (Artropati Charcot),

Edema neuropatik

Ulkus Neuropatik

Neuropati perifer diabetik dapat memberikan small fibre

neuropathy yang berakibat gangguan somatik dan otonom.

Manifestasinya berupa hilangnya sensasi panas dan nyeri sebelum

rabaan dan fibrasi terganggu. Juga saraf simpatik mengalami

denervasi yang mengganggu aliran darah disebabkan karena terjadi

aliran yang berlebih dengan arteriovenous shunting disekitar kapiler-

serta dilatasi arteri perifer. Aliran darah yang miskin makanan ini

mengurangi efektivitas dari perfusi jaringan yang memang sudah

13

berkurang. Disamping ini neuropati merusak serabut C saraf sensorik

sehingga terjadi gangguan nosiseptor. Jadi ulkus pada kaki diabetik

ini akibat iskemia, sering terlihat adanya gambaran gas. Penyebabnya

dapat karena Clostridium , E coli, Streptococus anaerob, dan

Bacteroides sp. Untuk melakukan identifikasi kasus yang rentan ulkus,

kini digunakan alat sederhana untuk screening, yaitu TCD (Tactile

Circumferential Discriminator) pada hallux yang korelasinya dengan

menggunakan filament dan ambang fibrasi yang cukup tinggi. Dalam

menilai ulkus perlu dipastikan dalam serta luasnya ulkus. Sering kita

terkecoh karena kita anggap enteng, padahal lesi ini merupakan

puncak dari gunung es.

Klinis terlihat melebar pada kaki dan tungkai bawah pada sikap

berbaring. Kaki ada aliran lebih cepat dan vaskularitas lebih. Apabila

ada ulkus maka perlu diperhatikan kuman penyebab infeksinya. Kirim

sample untuk biakan bakteri. Goldstein (1996) meneliti 25 orang yang

secara berurutan masuk dirawat dengan ulkus. la menemukan

phylococcus sebagai isolat terpenting, termasuk MRSA pada 20 %

kasus. Streptococcus enterococcus, Enterobactericcae, dan kuman

anaerob terlihat pada 40% luka. Lebih dari 80% peka terhadap

Ciprofloxasin dan Levofloxasin.

Gambar 3.3. Ulkus Neuropati

Artropati Neuropatik

Deformitas kaki sering berakibat pada ulcerasi. Penderita

diabetes cenderung mempunyai jari bengkok yang menekan jari

14

tersebut, yang berhubungan dengan menipis dan menggesernya

timbunan lemak bawah caput metatarsal pertama. Akibatnya daerah

ini rawan ulserasi dan infeksi. Bentuk yang ekstrim dari deformitas

kaki ini, yaitu kaki Charcot. Sebab terjadinya fraktur dan reabsorbsi

tulang pada kaki Charcot ini belum jelas, tetapi diduga akibat

neuropati otonom (akibat gagalnya tonus vaskular akan nieningkatkan

aliran darah, pembentukan shunt arteriovenosa dan resorbsi tulang

padahal penderita diabetes densitas tulang rendah) dan neuropati

perifer (hilang rasa, sehingga pasien masih aktif berjalan dan

sebagainya meskipun tulang fraktur). Akibatnya ada fraktur, kolaps

sendi, dan deformitas kaki. Awalnya kaki Charcot ini akut: panas,

merah, dengan nadi yang keras, dengan atau tanpa trauma (perlu di

DD dengan selulitis). Pada stadium 4 mudah sekali terjadi ulkus dan

infeksi dan gangren yang dapat berakibat amputasi.

Gambar 2.4. Lokasi-lokasi tempat terjadinya ulkus DM Neuropatik

Gambar 3.5. Kaki Charcot

15

Edema Neuropatik

Merupakan komplikasi terjarang dari kaki diabetik, dimana

terdapat edema (pitting) kaki dan tungkai bawah yang berhubungan

dengan kerusakan saraf tepi (kesampingkan dulu sebab kardial dan

renal). Gangguan saraf simpatis berakibat edema dan venous pooling

yang abnormal, juga vasomotor refleks hilang pada sikap berdiri.

Gambar 3.6. Neuropati Diabetik

2. Neuro-Ischemic-Foot

Gambaran tungkai ini gabungan antara kelainan arterosklerosis

yang dipercepat pada diabetes dan neuropathic foot. Keluhan

klaudikasio intermitten, nyeri tungkai waktu istirahat, dengan ulserasi

dan gangren. Umumnya rest pain diwaktu malam, dan berkurang pada

sikap kaki yang tergantung. Untuk membedakan dengan ulkus

neuropatik, disini ulkusnya nyeri, satu nekrosis, dilingkari pinggiran

eritemateus dan tidak disertai callus. Predileksi di ibu jari, tepi medial

metatarsal I, atau tepi lateral metatarsal V, serta tumit. Perlu diperiksa

pembuluh darah arteri, kalau perlu dengan arteriografi.

Gejala dan tanda PVD tungkai bawah menurut Levin dan O'Neal

16

1988 :

Tabel 3.1. Gejala dan tanda PVD tungkai bawah menurut Levin dan O'Neal 1988

Gejala Tanda

- Claudicatio Intermitent

- Nyeri pada malam hari

- Ada chest pain

- Dengan digantung

nyeri kaki berkurang

- Pucat dengan tanda kaki diangkat

- Terlambatnya pengisian pembuluh vena

- Warna kemerahan dengan tergantung

- Artrofi kulit, mengkilap, rambut tak

rontok

- Kuku sering tebal dengan infeksi primer

- Gangren

Terdapat suatu klasifikasi mutakhir yang dianjurkan oleh

International Consensus on Diabetic Foot, yakni Klasifikasi PEDIS

2003. Dengan klasifikasi PEDIS ini dapat ditentukan kelainan apa yang

lebih dominan, vascular, infeksi atau neuropatik, sehingga pengelolaan

pun dapat tertuju dengan lebih baik.

Tabel 3.2. Klasifikasi PEDIS International Consensus on Diabetic Foot 2003:

Impaired

Perfusion

Size/ Extend in

mm2 Tissue Loss/

Depth

Infection

1 = None

2 = PAD + but not critical

3 = Critical limb ischemia

1 = Superficial fullthickness, no deeper than dermis

2 = Deep ulcer, below dermis, involving subcutaneous

structures, fascia, muscle or tendon

3 = All subsequent layers of the foot involved including

bone and or joint

1 = No symptoms or sign of infection

2 = Infection of skin and subcutaneous tissue only

3 = Erythema > 2 cm or infection involving subcuta-

neous structure. No Systemic sign of inflamatory

response

4 = Infection with systemic manifestation : fever, leuco-

17

Impaired

Sensation

cytosis, shift to the left, metabolic instability,

hypotemsion, azotemia

1 = Absent

2 = Present

Adapun perbedaan gambaran klinis antara iskemia dan neuropati

pada kaki diabetes yaitu:Tabel 3.3. Perbedaan klinis iskemia dan neuropati pada kaki diabetik

Iskemia Neuropati

Gejala

Inspeksi

Palpasi

Ulserasi

Klaudikasio

Nyeri saat istirahat

Tergantung rubor

Perubahan Tropik

Dingin

Tak teraba nadi

Nyeri

Tumit dan jari kaki

Biasanya tidak nyeri

Kadang nyeri neuropati

Lenngkung tinggi

Kuku-kuku jari kaki

Tak ada perubahan tropik

Hangat

Nadi teraba

Tak nyeri

Plantar

3.4. Penatalaksanaan

Prinsip dasar yang baik pengelolaan terhadap ulkus diabetika adalah :

1. Evaluasi ulkus yang baik : keadaan klinis luka, dalamnya luka,

gambaran radiologi (benda asing, osteomielitis, adanya gas sub kutis),

lokasi, biopsy vaskularisasi (non invasive).

2. Pengelolaan terhadap neuropati diabetik

3. Pengendalian keadaan metabolic sebaik-baiknya

4. Debridement luka yang adekuat, radikal

5. Biakan kuman (aerobik dan anaerobik)

6. Antibiotik oral-parental

7. Perawatan luka yang baik

8. Mengurangi edema

18

9. Non weight bearing (tirah baring, tongkat penyangga, kursi roda, alas

kaki khusus, total kontak casting)

10. Perbaikan sirkulasi, atau bedah vascular

11. Nutrisi

12. Rehabilitasi

1. Evaluasi

a. Kedalaman Ulkus

Pengobatan ulkus sangat dipengaruhi oleh derajad dan

dalamnya ulkus. Hati-hati bila menjumpai ulkus yang

nampaknya kecil dan dangkal, karena kadang - kadang hal

tersebut hanya merupakan puncak dari gunung es, dan pada

pemeriksaan yang seksama penetrasi itu mungkin sudah

mencapai jaringan lebih dalam dan luas.

b. Pemeriksaan X Foto

Pemeriksaan X foto dimaksudkan untuk mengevaluasi

apakah didapatkan benda asing, osteomielitis, gas subkutan, dan

fraktur asimptomatik.

c. Lokasi Ulkus

Apabila lokasi ulkus tidak umum untuk suatu ulkus diabetika

sukar sembuh. Dengan pengelolaan yang adekuat. Dan pada anamnesis

tidak diakibatkan oleh suatu trauma perlu dipertimbangkan untuk

melakukan pemeriksaan. biopsi. Hal ini untuk mengetahui kemungkinan

terjadinya keganasan pada ulkus tersebut.

d. Evaluasi Vaskuler

Untuk rencana pengelolaan lebih lanjut diperlukan evaluasi

vaskuler kaki penderita, diusahakan pemeriksaan yang tidak invasif

Salah satu diantaranya adalah membandingkan tekanan darah sistolik

pergelangan kaki dengan tekanan darah sistolik lengan atas (Ankle-

Brachial pressure index), normalnya > 1,1 Beberapa penelitian

menunjukkan bahwa Pressure index tersebut dapat dipakai untuk

memperkirakan / meramalkan penyembuhan , suatu ulkus. Pada suatu

penelitian, 87% penderita ulkus dengan pressure index lebih dari 0,6

19

dapat sembuh, sedangkan penderita dengan pressure index kurang dari

0,6 yang mengalami penyembuhan hanya 40 %.

Pengukuran tekanan oksigen transkutan dapat digunakan

untuk menaksir keadaan mikrosirkulasi jaringan. Normalnya, tcPO2

jaringan kaki adalah antara 45-90 mmHg.

2. Pengelolaan Terhadap Neuropati Diabetik

Pengelolaan neuropati diabetik (ND) sampai saat ini masih

sering menimbulkan frustasi, baik bagi para klinisi maupun penderita.

Kegagalan pengobatan ini oleh karena patogenesis ND masih belum

jelas dan tampaknya multi faktorial. Pada dasarnya pengelolaan ND

dilakukan dengan mengontrol gula darah dan pemberian obat -

obatan kausal dan simptomatik.

a. Kontrol Gula Darah

Pengobatan ND yang paling memberikan harapan adalah

kontrol gula darah secara terus menerus. Suatu penelitian

"multicenter randomized clinical trial" pada 1441 penderita tipe I

selama 6,5 tahun menyimpulkan bahwa pengobatan DM yang

intensif dapat menghambat progresitifitas neuropati sebesar 60%.

b. Pengobatan Kausal

1) Aldose Reduktase Inhibitor (ARI).

Pemberian ARI bertujuan untuk mengurangi

penumpukkan sorbitol di saraf perifer dan dengan demikian

memperbaiki fungsi saraf perifer6,9. Dilaporkan pemberian

sorbinil dengan dosis 25 mg/hari dapat menurunkan sorbitol

saraf sampai 42% meningkatkan regenerasi serabut saraf

sekitar 4 kali serta dapat memperbaiki fungsi saraf baik

elektrofsiologis maupun klinis. Akan tetapi pemberian sorbinil

telah dihentikan karena adanya laporan bahwa pemberian

sorbinil dapat menimbulkan sindrom Steven Johnson. Suatu

penelitian “double blind randomized controlled” pada 57

penderita selama 12 bulan memperlihatkan bahwa pemberian

20

tolsetrat 200 mg / hari bermanfaat untuk mencegah ND.

2) Aminoguanidin

Aminoguanidin adalah suatu senyawa yang secara

farmakologik dapat menghambat pembentukan AGEs. Mekanisme

penghambatannya melalui reaksi antara prekursot AGEs yaitu 3

deoxyglucosone dengan aminoauanidine membentuk 3-amino 5-

triazines. Pada percobaan binatang, pemberian aminoguanidine dapat

memperbaiki kecepatan hantaran saraf motoris maupun sensoris.

Satu hal yang belum diketahui apakah senyawa ini dapat

memberikan efek yang sama pada manusia.

3) Gangliosid

Gangliosid adalah suatu kompleks glikolipid yang

merupakan komponen intrinsik dari membran sel saraf. Pada

suatu percobaan klinis manusia yang dilakukan secara doble

blind versus placebo, nampak terdapat perbaikan dari parameter

elektrofisiologis dan perbaikan gejala klinis. Suatu multicenter

randomized WHO trial di empat negara juga menunjukkan

pengaruh yang positif dari ganglioside. Dosis yang dianjurkan

adalah 40 mg / hari intra muskuler selama 8 minggu.

4) Neurotropik

Pemberian neurotropik (vitamin B1. B6 dan B12) untuk

mengobati atau mengurangi gejala ND memberikan hasil yang

berbeda-beda. Hal ini mungkin oleh karena tidak ada bukti yang

nyata bahwa defisiensi vitamin B1, B6, B12 merupakan faktor

penyebab terjadinya ND.(9,11) Bahkan seorang sarjana melaporkan

bahwa pemberian Vitamin B6 dosis tinggi dapat menyebabkan

neuropati sensori. Penelitian di RSUPN Cipto Mangunkusumo

memperlihatkan bahwa pemberian metilcobalamin 500 mg

diberikan intra muskuler tiga kali seminggu dapat memperbaiki

parameter klinis neuropati sensorik pada peuderita DM dengan

neuropati.

21

c. Pengobatan Simptomatik

Pada pengobatan ND biasanya yang kita obati adalah

keluhannya terutama rasa nyeri atau rasa sakit yang sangat

menganggu penderita Belum ada terapi yang spesifik untuk

mengatasi masalah ini. Penggunaan obat amitriptilin dan flupenasin baik

tunggal maupun kombinasi sudah lama dicoba untuk mengurangi rasa

nyeri pada ND. Pemberian obat ini akan lebih baik hasilnva apabila

nyeri disertai gejala depresi. Amitriptilin dapat diberikan dengan dosis

75 mg / hari dan flupenasin 1 - 3 mg / hari.

Mexiletin merupakan derivat lianokain yang dapat

diberikan secara peroral. Mexiletin mempunyai sifat

penghambatan saluran natrium sehingga terjadi hambatan aktivasi

saraf. Dosis yang dianjurkan adalah 10 mg / kg BB / hari,

sebaiknya dimulai dengan dosis kecil kemudian dinaikkan pelan -

pelan untuk mengurangi efek samping yang mungkin timbul.Untuk

rasa nyeri yang membandel dapat dicoba pemberian

karbamazepin atau fenitoin. Obat ini diduga dapat menghambat

aktivitas saraf tepi yang kuat dan iritatif.

3. Kontrol Metabolik

Istilah PVD mengacu pada penyempitan arteri besar oleh

aterosklerosis.. Hal ini sangat umum terjadi pada penderita DM.

Terjadinya aterooklerosis adalah akibat defek metabolik dan defek

fisik. Faktor resiko terjadinya aterosklerosis antara lain adalah

hiperglikemia. hiperinsulinemia, dislipidemia, hipertensi, obesitas,

hiperkoagulabilitas, genetik, merokok. Semua faktor resiko yang

dapat diobati seharusnya segera dikontrol dengan sebaik – baiknya

untuk menghambat proses terjadinva atheroklerosis lebih lanjut.

22

a. Insulin

1) Indikasi insulin:

1. Pada penderita DM tipe 1

2. Penderita DM tipe 2 yang tidak terkontrol diet, olah raga, OHO.

3. Penderita DM gestasional

4. Penderita Gangguan faal hati & ginjal yang berat.

5. Penderita dengan infeksi akut (selulitis, gangren), TBC berat,

penyakit kritis (stroke/AMI)

6. Penderita dengan KAD/HONK

7. Penderita kurus (BB rendah), terkait malnutrisi (DMTM)

8. Penderita dengan penyakit Grave’s

9. Penderita dengan keganasan (tumor)

10.Penderita dengan pemberian kortikosteroid

2) Dosis Insulin

Pertama kali diberikan dengan dosis yang kecil, biasanya dimulai

insulin aksi pendek 3X2n/hari (n=angka ratusan KGD).

Dinaikkan 2-4 unit setiap sekitar 3 hari bila KGD target belum

tercapai.

23

Dosis Insulin jangka menengah 75-80% jumlah insulin jangka

pendek perhari, dapat diberikan 2 dosis pagi dan malam (dosis

malam<pagi ànocturnal cicardian).

*Pada penurunan fungsi ekskresi hati dan ginjal à dosis dikurangi

karena dapat menyebabkan akumulasi jumlah insulin.

3) Tempat Penyuntikan Insulin

Ideal untuk insulin aksi pendek atau campuran pagi hari:

- Perut dibawah pusar

Ideal untuk insulin aksi menengah, aksi panjang atau campuran

malam hari:

- Lengan atas bagian luar

- Glutea

- Paha atas bagian luar

* Sebaiknya berpindah tempat untuk mencegah insulin lipodistrofi

atau jaringan sikatrik yang luas. Regio satu berpindah ke regio lain

sekitar 2 minggu

4) Efek Samping

Efek samping dari pemakaian insulin:

Hipoglikemia

Adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah < 50mg/dL

disertai gejala neuroglikopenik atau autonomic. Hal ini

merupakan komplikasi akut dari DM yang harus segera

ditangani karena dapat mengakibatkan kematian. Hal ini dapat

terjadi pada : pemakaian OHO (t.u.aksi jangka panjang), insulin,

pemakaian bersama obat yang dapat memperkuat aksi insulin,

olah raga berlebihan, puasa atau tidak mau makan, penurunan

fungsi hati & ginjal, insulinoma.

Tanda/gejala hipoglikemi spesifik: gemetar, keringat

dingin, berdebar-debar, penglihatan kabur, kunang-kunang atau

bahkan terasa terang sekali, rasa lapar. Sedangkan tanda

hipoglikemi yang tidak spesifik : sakit kepala, kelemahan

24

umum, gangguan koordinasi, sulit konsentrasi. Bila berat à

penurunan kesadaran sampai koma.

Tatalaksana Hipoglikemi :

o Pada kasus yang ringan pasien disuruh minum air gula atau

makan (siap permen di saku)à edukasi pasien penting sekali

o Pada kasus berat diberikan 25 cc D40% pada pasien sadar

dan 50 cc D40% pada pasien tak sadarà dilanjutkan infus

D10% dengan monitor KGD tiap 20 menit sampai KGD

target tercapai à monitor KGD tiap 3jam sampai 3xlama

aksi obat

o Dapat diberikan glukagon atau kortikosteroid (hormon kontra

insulin)

o Pada insulinoma à reseksi pankreas

Hipokalemia

Reaksi alergi/urtikaria (jarang pada insulin dengan kemurnian

tinggi & Human insulin)

4.Debridement dan Pembalutan

Pada dasarnya, terapi ulkus diabetika sama dengan terapi pada luka

lain, yaitu mempersiapkan bed luka yang baik untuk menunjang tumbuhnya

jaringan granulasi, sehingga proses penyembuhan luka dapat terjadi. Kita

mengenalnya dengan istilah preparasi bed luka.

Debridement merupakan tahapan yang penting dalam proses

penyembuhan luka. Buang jaringan mati, jaringan hyperkeratosis dan

membuat drainase yang baik, dan jika diperlukan dilakukan secara berulang.

Perlu disadari bahwa setelah tindakan ini, luka menjadi lebih besar dan

berdarah. Harus diketahui bahwa tidak ada obat-obatan topikal yang dapat

menggantikan debridement yang baik dengan teknik yang benar dan proses

penyembuhan luka selalu dimulai dari jaringan yang bersih . Pada beberapa

kondisi tidak memerlukan tindakan debridement seperti pada gangren yang

kering, ulkus yang menyembuh dengan scar dan ulkus pada tungkai dengan

sirkulasi yang buruk.

25

Proses debridement adalah proses usaha menghilangkan jaringan

nekrotik atau jaringan nonvital dan jaringan yang sangat terkontaminasi dari

bed luka dengan mempertahankan secara maksimal struktur anatomi yang

penting seperti saraf, pembuluh darah, tendo dan tulang. Tujuan dasar dari

debridement adalah mengurangi kontaminasi pada luka untuk mengontrol

dan mencegah infeksi. Ada beberapa jenis debridement, yaitu: Autolytic

debridement; Enzymayic debridement; Mechanical debridement; biological

debridement; surgical debridement.

Kontrol bakteri adalah satu hal penting yang harus

diperhatikan. Hasil eksperimen menunjukkan jumlah antara 105- 106

organisme/gram di bed luka akan mengganggu penyembuhan luka.

Mengelola eksudat merupakan hal yang penting dalam pengelolaan luka.

Cara terbaik untuk melihat bed luka yang tidak sembuh pada luka kronik

adalah dengan menilai eksudat. Pengelolaan eksudat dapat dilakukan secara

direct maupun indirect. Direct dilakukan dengan balut tekan disertai highly

absorbent dressing atau vacuum mechanical. Bisa juga dilakukan pencucian

dan irigasi menggunakan NaCl 0,9% atau air steril. Indirect, prosedur ini

ditujukan untuk mengurangi penyebab yang mendasari koloni bakteri yang

ekstrim.

Sebelum tindakan bedah (debridement), kondisi yang harus

diperhatikan adalah keadaan umum yang meliputi serum protein > 6,2 g/dl,

serum albumin >3,5 g/dl, total limfosit >1500 sel/mm3. Pemeriksaan kultur

diperlukan terutama pada ulkus yang dalam dan diambil dari jaringan yang

dalam.Diperlukan debridement yang optimal sampai nampak jaringan

yang sehat. dengan cara membuang semua jaringan nekrotik.

Debridement yang tidak optimal akan menghambat penyembuhan ulkus.

Pada penanganan infeksi, debridement merupakan langkah awal yang

sangat bermanfaat untuk mengurangi lama pemberian antibiotik dan

mengurangi angka amputasi. Kultur sebaiknya dilakukan setelah atau

sewaktu dilakukan debridement. Kultur yang didapat dari hapusan luka luar,

sudah dibuktikan memiliki korelasi yang buruk dengan kuman pathogen

sebenarnya.

26

Merendam luka tidak memberikan keuntungan walaupun

secara. tradisionil masih sering dilakukan, bahkan dapat merugikan

karena terjadinya maserasi dan infeksi sekunder. Selain itu karena

kulit penderita tidak sensitif sering terjadi luka bakar akibat penderita

bermaksud merendam lukanya dengan air hangat, ternyata yang

digunakan adalah air panas. Penggunaan obat bakterisidal topikal

seperti povidone iodine asam asetat, kalium permanganas hidrogen

peroksida dan natrium hipokhlorit perlu dipertimbangkan

keuntungannya. Walaupun bahan-bahan tersebut dapat membunuh

bakteri yang ada di permukaan kulit tetapi bahan tersebut juga

bersifat sitotoksik terhadap jaringan granulasi sehingga menghambat

penyembuhan luka. Kita juga harus hati-hati dalam penggunaan

antibiotik topikal, dan biasanya hanya digunakan untuk ulkus yang

dangkal dengan waktu penggunaan tidak boleh lebih dari 2 minggu.

Banyak teknik dan macam jenis pembalutan yang digunakan

saat ini, tapi yang terpenting pembalutan ideal mempunyai

karakteristik sebagai berikut:

- Menjaga dan melindungi kelembaban jaringan.

- Merangsang penyembuhan luka.

- Melindungi dari suhu luar.

- Melindungi dari trauma mekanis.

- Tidak memerlukan penggantian sering.

- Aman digunakan, tidak toksik, tidak mensensitisasi dan hipoalergik.

- Bebas dari zat yang mengotori.

- Tidak melekat diluka.

- Mudah dibuka tanpa rasa nyeri dan merusak luka.

- Mempunyai daya serap terhadap eksudat.

- Mudah untuk melakukan monitor luka.

- Memudahkan pertukaran udara.

- Tidak tembus mikroorganisme.

- Nyaman untuk pasien.

- Mudah penggunaannya.

27

- Biaya terjangkau.

Perawatan luka dalam suasana lembab akan membantu penyembuhan

luka dengan memberikan suasana yang dibutuhkan untuk pertahanan lokal

oleh makrofag, akselerasi angiogenesis, dan mempercepat proses

penyembuhan luka. Suasana lembab membuat suasana optimal untuk

akselerasi penyembuhan dan memacu pertumbuhan jaringan. Kemampuan

hidrokoloid secara signifikan lebih baik dari kasa NaCl 0,9%, dressing time

rata-rata dan lama rata-rata perawatan ulkus relatif lebih sedikit.

5. Biakan Ulkus

Dalam menghadapi kasus kita haruslah berpegang bahwa tidak semua

ulkus diabetika mengalami infeksi. Ulkus yang tidak ada tanda-tanda infeksi

tidaklah perlu dilakukan kultur. Kuman penyebab infeksi pada ulkus

diabetika umumnya adalah:

a. Infeksi yang ringan : aerobic gram positif ( Staphylococcus aureus.

Streptococcus)

b. Pada infeksi yang dalam dan mengancam penyebab biasanya

polimikrobial, terdiri dari Aerobic gram positif. Basil gram positif (E

coli, Klebsiella sp, Proteus sp), anaerob (Bacteriodes sp,

Peptostreptcoccus sp).

Untuk menentukan bakteri penyebab infeksi ulkus diabetika

diperlukan kultur. Pengambilan bahan kultur dengan cara swab tidak

dianjurkan. Hasil kultur akan lebih dipercaya apabila pengambilan bahan

dengan cara “curettage” dari hasil ulkus setelah debridement.

6. Antibiotika

Adapun prinsip-prinsip penggunaan antibiotik pada ulkus diabetik :

1. Pilihlah antibiotik yang paling potent terhadap bakteri - bakteri ditempat

yang dicurigai sebagai lokasi (site infeksi).

2. Harus diketahui potensi antibiotik yang kita pilih terhadap bakteri -

bakteri tertentu. Antibiotik yang mempunyai potensi balk,

memungkinkan pemberian dosis yang kecil khususnya pada infeksi yang

ringan — sedang.

3. Spektrum antibiotik. Pada infeksi yang dalam dan mengancam jiwa

28

biasanya penyebabnya polymicrobial. Sehingga gunakan antibiotik yang

melawan aerob gram positif, aerob gram negatif, dan anaerob.

Pada ulkus diabetika ringan/sedang antibiotika yang diberikan

difokuskan pada patogen Gram positif. Pada ulkus terinfeksi yang berat

(limb or life threatening infection) kuman lebih bersifat polimikrobial

(mencakup bakteri Gram positif berbentuk coccus, Gram negatif berbentuk

batang, dan bakteri anaerob). Antibiotika harus bersifat broadspectrum dan

diberikan secara injeksi. Pada infeksi berat yang bersifat limb threatening

infection dapat diberikan beberapa alternatif antibiotika seperti:

ampicillin/sulbactam, ticarcillin/clavulanate, piperacillin/ tazobactam,

Cefotaxime atau ceftazidime + clindamycin, fluoroquinolone + clindamycin.

Sementara pada infeksi berat yang bersifat life threatening infection dapat

diberikan beberapa alternatif antibiotika seperti berikut:

ampicillin/sulbactam + aztreonam, piperacillin/tazobactam +vancomycin,

vancomycin + metronbidazole+ceftazidime, imipenem/cilastatin atau

fluoroquinolone + vancomycin + metronidazole. Pada infeksi berat

pemberian antibitoika diberikan selama 2 minggu atau lebih.

Bila ulkus disertai osteomielitis penyembuhannya menjadi lebih lama

dan sering kambuh. Maka pengobatan osteomielitis di samping pemberian

antibiotika juga harus dilakukan reseksi bedah. Antibiotika diberikan secara

empiris, melalui parenteral selama beberapa minggu dan kemudain

dievaluasi kembali melalui foto polos radiologi. Apabila jaringan nekrotik

tulang telah direseksi sampai bersih, pemberian antibiotika dapat

dipersingkat, biasanya memerlukan waktu 2 minggu.

7. Perbaikan Sirkulasi

Sirkulasi pada ulkus diabetika merupakan salah satu faktor yang

penting untuk penyembuhan maka selain faktor vaskuler perlu

dipertimbangkan kemungkinan gangguan rheologi pada penderita tersebut. (15). Penderita DM mempunyai kecenderungan untuk lebih mudah

mengalami koagulasi dibandingkan yang bukan DM akibat adanya

gangguan viskositas pada plasma, deformabilitas eritrosit, agregasi

trombosit serta adanya peningkatan trogen dan faktor von Willbrand’s.

29

Obat-obat yang mempunyai efek reologik bencyclame, pentoxyfilin

dapat memperbaiki eritrosit disamping mengurangi agregasi eritrosit pada

trombosit. Perubahan –perubahan ini akan memperbaiki mikrosirkulasi

dengan tentunya menambah oksigenisasi pada piringan yang sebelumnya

kurang mendapat oksigen. Perbaikan mikrosirkulasi bukan hanya

memperbaiki oksigenasi jaringan dapat kemungkinan juga mempertinggi

efektifitas obat antibiotic, dengan demikian dapat mempercepat

penyembuhan.

8. Non weight bearing

Tindakan non wight bearing diperlukan pada penderita ulkus

diabetika karena umunnya kaki penderita sudah tidak peka lagi terhadap

rasa nyeri, sehingga apabila dipakai berjalan maka akan menyebabkan

luka bertambah besar dan dalam, serta menyebabkan bakteri yang ada

akan mengadakan penetrasi lebih dalam sehingga. menghambat

penyembuhan. Penggunaan tongkat penyangga ("crutches") dan

atau kursi roda jarang mencapai non weight bearing total dan konsisten.

Cara terbaik untuk mencapainya adalah mempergunakan gips (“contact

cast”).

9. Nutrisi

Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam

penyembuhan luka. Adanya anemia dan hipoalbuminenia akan sangat

berpengaruh dalain proses penyembuhan. Perlu untuk monitor kadar Hb

dan albumin darah minimal satu minggu sekali. Usahakan Hb di atas 12

gr / dl dan albumin darah > 3,5 gr / dl. Besi, vitamin B12, asam folat

membantu sel darah merah membawa oksigen ke jaringan. Besi juga

merupakan suatu kofaktor dakam sintesis kolagen, sedangkan vitamin

C dan Zinc penting untuk perbaikan jaringan. Zinc juga berperan

dalam respon imun.

Pengelolaan kaki diabetic berdasarkan kriteria Wagner.

Tabel 5. Pengelolaan berdasarkan kriteria Wagner

Derajat 0 Sepatu yang layak

Edukasi

30

Derajat I

Derajat II

Derajat III

Derajat IV

Derajat V

Perawatan Podiatrik paliatif

Bedah profilaksis

Prevensi

Infeksi : kultur permukaan ulkus dan antibiotik

Perawatan luka

Evaluasi Radiologi

Koreksi Stress

Pembedahan

Terapi antibiotic

Evaluasi dimensi luka

Evaluasi radiology

Pembedahan

Rawat Rumah Sakit untuk terapi antibiotik intravena

Debribement agresif yang dalam untuk diagnosis

osteomielitis

Kontrol metabolik

Bedah plastik menutup sebagaimana diperlukan

Amputasi lokal sesuai lokasi nekrosis dan vaskularitas

Amputasi mayor dikehendaki

31