BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Tinjauan Teori 1. Ginjal

5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Tinjauan Teori

1. Ginjal

Ginjal merupakan organ yang terletak pada dinding posterior abdomen,

terutama didaerah lumbal, disebelah kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus

lapisan lemak yang tebal dibelakang peritoneum. Setiap ginjal dilingkupi kapsul

tipis dari jaringan fibrus yang rapat membungkusnya, dan membentuk

pembungkus yang halus. Di dalamnya terdapat struktur-struktur ginjal, korteks

disebelah luar dan medulla disebelah dalam. Bagian medulla ini tersusun atas

15-16 massa berbentuk piramida, yang disebut dengan piramis ginjal (Pearce,

2011). Ginjal terlindung dengan baik dari trauma langsung dibagian posterior

dilindungi oleh iga, sedangkan dibagian anterior dilindungi oleh bantalan usus

yang tebal (Price dan Wilson, 2006).

Struktur makroskopik ginjal pada orang dewasa memiliki panjang ginjal

sekitar 12-13 cm (4,7 hingga 5,1 inci), dan lebarnya 6 cm (2,4 inci), tebalnya 2,5

cm (1 inci), serta beratnya sekitar 150 gram. Ukurannya tidak berbeda menurut

bentuk dan ukuran tubuh. Perubahan bentuk merupakan tanda yang penting

karena sebagian besar manifestasi penyakit ginjal adalah perubahan struktur

(Price dan Wilson, 2006).

Setiap ginjal terdiri dari sekitar 1 juta unit fungsional mikroskopik yang

dikenal sebagai nefron, yang disatukan oleh jaringan ikat. Setiap nefron terdiri

dari komponen vaskuler dan komponen tubular, dan keduanya berkaitan erat

secara struktural dan fungsional. Bagian dominan komponen vascular nefron

adalah glomerulus, suatu kuantum kapiler berbentuk bola tempat filtrasi

sebagian air dan zat terlarut dari darah yang melewatinya. Sewaktu darah

mengalir melalui glomerulus, plasma bebas protein tersaring melalui kapiler

glomerulus ke dalam Kapsul Bowman. Dalam keadaan normal, 20% plasma

yang masuk ke glomerulus tersaring proses ini dikenal sebagai filtrasi

(Sherwood, 2011). Dengan demikian, kerja ginjal dapat dianggap sebagai jumlah

total dari fungsi semua nefron tersebut ( Price dan Wilson, 2006).

Sumber : http://southshorenephrology.com/education/nephronste

a. Gambaran Singkat Fungsi Ginjal

Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan

ekstra seluler (CES) dalam batas

ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus (

Price dan Wilson, 2006). Berikut merupakan fungsi

(Sherwood, 2011)

1) Mempertahankan keseimbangan air (H

2) Mempertahankan osmolaritas cairan tubuh yang ses

regulasi keseimbangan H

(aliran) osmotik masuk atau keluar sel, yang masing

pembengkakan atau

3) Mengatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar ion CES.

(Na+), klorida (Cl

-), kalium (K

(HCO3-), fosfat (PO

kecil konsentrasi sebagian elektrolit ini dalam CES dapat berpengaruh besar.

4) Mempertahankan volume plasma yang tepat. Yang p

jangka panjang tekanan darah arteri. Fungsi ini dilaksanakan me

regulatorik ginjal dalam garam Na

5) Membantu mempertahankan kesimbangan asam dan basa tubuh.

dalam menyesuaikan pengeluaran H



http://southshorenephrology.com/education/nephronste

Gambar 2.1 Struktur dan Bagian-bagian Ginjal

Gambaran Singkat Fungsi Ginjal


ekstra seluler (CES) dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan


Price dan Wilson, 2006). Berikut merupakan fungsi-fungsi spesifik ginjal

Mempertahankan keseimbangan air (H2O) didalam tubuh.

Mempertahankan osmolaritas cairan tubuh yang sesuai, terutama melalui

keseimbangan H2O. Fungsi ini penting untuk mencegah fluks

osmotik masuk atau keluar sel, yang masing-masing dapat menyebabkan

pembengkakan atau penciutan sel yang merugikan.

Mengatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar ion CES. Termasuk natrium

), kalium (K+), kalsium (Ca

2+), ion hydrogen (H), bikarbonat

fosfat (PO43-

), sulfat (SO42-

), dan magnesium (Mg2+

). Bahkan

sebagian elektrolit ini dalam CES dapat berpengaruh besar.

Mempertahankan volume plasma yang tepat. Yang penting dalam pengaturan

panjang tekanan darah arteri. Fungsi ini dilaksanakan me

dalam garam Na+

dan Cl- serta H2O.

Membantu mempertahankan kesimbangan asam dan basa tubuh.

menyesuaikan pengeluaran H+ dan HCO3

-.

6



bagian Ginjal


mal. Komposisi dan volume cairan


fungsi spesifik ginjal

uai, terutama melalui

mencegah fluks-fluks

apat menyebabkan

Termasuk natrium

), ion hydrogen (H), bikarbonat

Bahkan fluktuasi

sebagian elektrolit ini dalam CES dapat berpengaruh besar.

enting dalam pengaturan

panjang tekanan darah arteri. Fungsi ini dilaksanakan melalui peran

Membantu mempertahankan kesimbangan asam dan basa tubuh. Yang tepat

7

6) Mengekskresikan produk-produk akhir (sisa) metabolisme tubuh, misal urea,

asam urat, kreatinin. Jika dibiarkan menumpuk maka bahan-bahan sisa ini

menjadi racun terutama bagi otak.

7) Mengeluarkan banyak senyawa asing. Misalnya obat, adiktif makanan pestisida,

dan bahan eksogen non-nutritif lain yang masuk ketubuh.

8) Menghasilkan eritropoietin, yaitu suatu hormon yang merangsang produksi sel

darah merah.

9) Menghasilkan renin.

10) Mengubah vitamin D menjadi bentuk aktifnya.

Ginjal mengekresikan bahan-bahan kimia asing tertentu misalnya obat,

hormon, dan metabolit lain tetapi fungsi paling utama adalah mempertahankan

volume dan komposisi CES dalam batas normal. Pembentukan renin dan

eritropoietin serta pembentukan vitamin D merupakan fungsi non-ekskreator

yang penting. Sekresi renin yang berlebih penting dalam etiologi beberapa

bentuk hipertensi. Defisiensi eritropoietin dan pengaktifan vitamin D dianggap

penting sebagai penyebab anemia dan penyakit tulang pada penyakit gagal ginjal

kronik. (Price dan Wilson, 2006)

b. Gambaran Klinis Penyakit Ginjal

1) Proteinuria

Orang dewasa normal dan sehat mengekskresikan sedikit protein dalam

urine (150 mg/hari) terdiri dari albumin, dan protein yang dieksresi oleh tubulus

distal. Proteinuria yang melebihi 150 mg per hari dianggap patologis. Empat

mekanisme utama penyebab proteinuria adalah fungsional, aliran air keluar

(prarenal), glomerulus, dan tubulus. Proteinuria berat mengacu pada pengeluaran

lebih dari 3,5 gram protein urine per hari dan merupakan definisi laboratoris dari

sindrom nefritik. Proteinuria sedang dikaitkan dengan spektrum penyakit ginjal

yang lebih luas (Price dan Wilson, 2006).

2) Hematuria

Hematuria sering ditemukan pada sejumlah penyakit ginjal dan patologik

traktus urinarius bagian bawah termasuk infeksi, batu, trauma, dan neoplasma.

Hematuria merupakan gambaran mencolok pada glomerulonefritis. Uji dipstick

8

digunakan untuk mengetahui adanya darah samar dan merupakan uji penapisan

yang baik untuk deteksi hematuria (Price dan Wilson, 2006).

3) Nefritis akut (NA)

Sejumlah penyakit yang terjadi pada glomerulus dan terkadang tubulus juga

mengalami proses peradangan akan tetapi dalam taraf ringan yang

dimanifestaikan secara klinis oleh penurunan laju filtrasi glomerulus (Harisson,

2014).

4) Kerusakan tubulus renal

Sindroma ini meliputi sejumlah besar kelainan yang sifatnya didapat atau

herediter, semua gangguan yang cenderung mempengaruhi tubulus dari pada

glomerulus. Kerusakan anatomik yang sifatnya herediter termasuk penyakit

ginjal polikistik, penyakit kista medulla, dan penyakit spongiosus modular

(Harisson, 2014).

5) Gagal Ginjal Akut (GGA) dan Gagal Ginjal Progresif Cepat (GGPC)

Penurunan laju filtrasi glomerulus selama beberapa hari (gagal ginjal akut)

atau beberapa minggu (gagal ginjal progresif cepat) merupakan sutau perbedaan

yang sangat berguna dikarenakan penyebab dari kedua gangguan ginjal tersebut

sedikit berbeda. Penyebab tersering dari gagal ginjal akut adalah nekrosis tubuler

akut, bahan nefrotoksik, dan syok. Sementara itu penyebab tersering gagal ginjal

progresif cepat berkaitan dengan glomoerulonefritis proliferatif (Harisson,

2014).

6) Gagal ginjal kronik

Disebabkan oleh kerusakan nefron yang progresif dan irreversibel tanpa

memperhatikan penyebabnya. Diagnosis ini menyatakan bahwa LFG turun selama

minimal 3 sampai 6 bulan. Penurunan LFG secara bertahap timbul dalam masa

bertahun-tahun. Pembuktian adanya proses kronik juga diperlihatkan oleh

mengecilnya ginjal secara bilateral pada panduan film, ultrasonografi, pielografi

intravena, atau tomografi (Harisson, 2014).

7) Nefrolitiasis

Sindroma ini dapat diketahui secara pasti bila urine yang dikeluarkan

mengandung batu, tampak pada pemeriksaan sinar-x, atau dikeluarkan melalui

pembedahan atau sistokopi. Kebanyakan batu ginjal terdiri dari kalsium, asam

9

urat, sistin atau struvit (magnesium amunioum sulfat). Semua batu tersebut

bersifat radio-opak kecuali batu asam urat, sehingga dapat dilihat melalui

radiografi abdomen. (Harisson, 2014).

8) Obstruksi Saluran kemih

Anuria pada orang dewasa hampir selalu disebabkan obstruksi aliran keluar

kandung kemih. Hal yang lebih jarang ditemukan adalah hambatan pengaliran

urine bagian atas dari kedua ginjal atau dari satu ginjal fungsional sendiri yang

menyebabkan pemberhentian aliran urine total dan non total. (Harisson, 2014)

c. Tes Fungsi Ginjal

Ginjal memiliki fungsi yang bermacam-macam termasuk filtrasi glomerulus,

reabsobsi, sekresi dari tubulus, pengenceran dan pemekatan urine, serta

memproduksi dan memetabolisme hormon. Berikut merupakan pemeriksaan

fungsi ginjal :

1) Pemeriksaan Konsentrasi Ureum Plasma

Ureum merupakan produk nitrogen terbesar yang dikeluarkan melalui ginjal

yang berasal dari diet dan protein endogen yang telah difitrasi oleh glomerulus

dan sebagian direabsorbsi oleh tubulus. Ureum akan lebih banyak lagi direabsobsi

pada keadaan dimana urine lambat atau terganggu (dehidrasi). Pada pasien gagal

ginjal, kadar ureum lebih memberikan gambaran gejala-gejala yang terjadi

dibandingkan kreatinin. Hal ini diduga karna adanya beberapa zat toksik yang

dihasilkan berasal dari sumber yang sama dengan ureum (Effendi dan Markum,

2014).

Berdasarkan jurnal Loho, I. K., Rambert, G. I., & Wowor, M. F. (2016) dari 35

pasien yang terdiagnosis penyakit ginjal kronik stadium 5 non-dialisis seluruhnya

(100%) mengalami peningkatan kadar ureum dengan rerata kadar ureum pada

laki-laki sebesar 138,45 mg/dL dan perempuan sebesar 140,75 mg/dL. Dari hasil

tersebut dapat dilihat bahwa peningkatan kadar ureum pada 35 pasien penyakit

ginjal kronik stadium 5 non-dialisis menunjukkan bahwa meningkatnya ureum

dalam darah dapat menjadi sebuah tanda kerusakan ginjal.

2) Laju Filtrasi Glomerulus

Laju filtrasi glomerulus adalah parameter untuk mengetahui fungsi dan

progresi penyakit ginjal dengan mengukur banyaknya filtrat yang dihasilkan oleh

10

glomerulus. Laju filtrasi glomerulus merupakan pengukuran yang paling baik

dalam menilai fungsi eksresi. Cara mengukur laju filtrasi glomerulus adalah

dengan menggunaakan perhitungan rumus Cockcroft-Gault (Effendi dan Markum,

2014).

3) Bersihan Kreatinin

Kreatinin klirens atau bersihan kreatinin merupakan salah satu tes fungsi ginjal.

Pengumpulan urine yang tidak tepat akan menghasilkan bersihan kreatinin yang

kurang akurat. Untuk laki-laki normalnya didalam urin mengandung 15-20 mg

kreatinin/kgBB/hari sedangkan untuk perempuan 10-15 mg kreatinin/kgBB/hari.

Nilai ini akan menurun dengan bertambahnya usia (Effendi dan Markum, 2014).

4) Pemeriksaan Konsentrasi Kreatinin Plasma

Kreatinin adalah produk akhir metabolisme keratin. Kreatinin sebagian besar

dijumpai di otot rangka, tempat zat ini terlibat dalam penyimmpanan energi

sebagai keratin fosfat (CP). Dalam sintesis adenosine trifosfat (ATP) dari

adenosine difosfat (ADP), keratin fosfat diubah menjadi keratin dengan katalisasi

enzim keratin kinase (CK). Reaksi ini berlanjut seiring dengan pemakaian energi

sehingga dihasilkan CP. Dalam prosesnya, sejumlah kecil keratin diubah secara

ireversibel menjadi kreatinin yang akan di sirkulasi oleh ginjal (Sacher dan

McPherson, 2004).

Kreatinin darah meningkat apaila fungsi ginjal menurun. Kadar kreatinin

dalam serum hampir konstan dan berkisar antara 0,7 sampai 1,5 mg per 100 ml

dengan nilai pada laki-laki lebih tinggi daripada perempuan karena massa otot

laki-laki lebih besar. Kreatinin diekskresi dalam urine melalui proses filtrasi

dalam glomerulus, tetapi kreatinin tidak direabsorpsi oleh tubulus bahkan

sejumlah kecil diekskresi oleh tubulus bila kadar kreatinin serum tinggi (Price dan

Wilson, 2006). Faktor-faktor yang mempengaruhi kadar kreatinin dalam darah

yaitu perubahan massa otot, diet kaya daging meningkatkan kreatinin beberapa

jam setelah makan, aktivitas fisik berlebih, serta usia dan jenis kelamin (Sukandar,

2006).

Berdasarkan jurnal penelitian Hasanuddin, D. K. U., & Budu, M. R. M.

Tahun 2017 diperoleh rerata nilai kreatinin serum penderita gagal ginal kronik pre

hemodialisis adalah 12,4 mg/dl dan post hemodialisis adalah 10,80 mg/dl. Dari

11

hasil tersebut dapat dilihat bahwa rerata kadar kreatinin pada pasien gagal ginjal

kronik sangat tinggi diatas nilai normal dan terjadi penuruan yang sigifikan kadar

kreatiin sebelum dan sesudah hemodialisa adanya kreatinin dalam darah dapat

menjadi sebuah tanda kerusakan ginjal.

2. Gagal Ginjal

Gagal ginjal merupakan suatu keadaan dimana ginjal tidak mampu

mengangkut sampah metabolik tubuh atau melakukan fungsi regulernya yang

menyebabkan ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan volume

dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan makanan normal. Gagal ginjal

merupakan penyakit sistemik dan merupakan jalur akhir umum dari berbagai

penyakit traktus urinarius dan ginjal. Produk-produk akhir sisa metabolisme tubuh

yang dieksresikan misalnya urea, asam urat, dan kreatinin menjadi terganggu.

Gagal ginjal biasanya dibagi menjadi dua katagori yaitu akut dan kronik (Price

dan Wilson, 2006).

a. Gagal Ginjal Akut

Gagal ginjal akut atau acute renal failure merupakan sindrom klinis yang

ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang menurun secara cepat (biasanya

dalam beberapa hari) yang menyebabakan azotemia yang berkembang cepat.

Menurunnya laju filtrasi glomerulus dengan cepat menyebabkan meningkatnya

kadar kreatinin sebanyak 0,5 mg/dl per hari dan kadar nitrogen urea darah

sebanyak 10 mg/dl per hari. Gagal ginjal akut menyebabkan timbulnya gejala dan

tanda yang menyerupai syndrome uremik pada penyakit gagal ginjal kronik, yang

mencermikan terjadinya kegagalan fungsi regulasi, ekskresi, dan endokrin ginjal.

Berlawanan dengan gagal ginjal kronik sebagian besar pasien gagal ginjal akut

memiliki fungsi ginjal yang sebelumnya normal, dan keadaan ini umumnya dapat

pulih kembali. Selain itu mortalitas akibat gagal ginjal akut sangat tinggi yaitu

sekitar 50% (Price dan Wilson, 2006).

b. Gagal Ginjal Kronik

Gagal ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang

beragam, menyebabkan penurunan fungsi ginjal yang progresif. Gagal ginjal

kronik terjadi akibat kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa

kelainan struktural dan fungsional. Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk

12

kelainan dalam komposisi darah atau urine, atau kelainan dalam tes pencitraan

(imaging test) (suwitra, 2014).

Klasifikasi gagal ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu atas dasar

derajat (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis atau etiologi. Klasifikasi atas

dasar derajat penyakit dibuat berdasarkan laju filtrasi glomerulus, yang dihitung

dengan mempergunakan rumus Cockcroft- Gault (suwitra, 2014).

Tabel 2.1 klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar derajat penyakit

Derajat Penjelasan LFG (ml/menit/1.73 m2)

1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau meningkat ≥ 90

2 Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan 60-89

3 Penurunan LFG sedang 30-59

4 Penurunan LFG berat 12-29

5 Gagal ginjal terminal <15 (atau dialisis)

(suwitra, 2014)

1) Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik

Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan

fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya

kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth

factor. Hal ini menyebabkan hiperfiltrasi yang diikuti oleh peningkatan tekanan

kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses ini akhirnya diikuti oleh penurunan

fungsi nefron yang progresif , walapun penyakit dasarnya sudah tidak ada lagi

(suwitra, 2014).

Pada stadium paling dini penyakit gagal ginjal kronik terjadi kehilangan daya

cadangan ginjal (renal reserve), pada keadaan dimana basal LFG masih normal

atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti akan terjadi

penurunan fungsi nefron yang progresif ditandai dengan peningkatan kadar urea

dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesai 60% pasien masih belum

merasakan keluhan (asimtomatik). LFG sebesar 30% mulai terjadi keluhan pada

pasien seperti nokturia, badan lemah, mual dan nafsu makan berkurang hingga

penurunan berat badan. Sampai pada LFG dibawah 30% pasien memperlihatkan

gelaja dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah,

gangguan metabolisme fosfor, kalsium dan lain sebagainya. Pada LFG kurang

dari 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius dan pasien sudah

13

memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement theraphy) antara lain

dialisis atau transplantasi ginjal (suwitra, 2014).

2) Etiologi Penyakit Gagal Ginjal Kronik

Etiologi penyakit gagal ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara

dengan negara lain. Perhimpunan nefrologi Indonesia (pernefri) tahun 2000

mencatat penyebab gagal ginjal kronik yang menjalani hemodialisa di Indonesia,

yaitu

Tabel 2.2 Etiologi penyakit gagal ginjal kronik

Penyebab Insiden

Glomerulonefritis 46,39%

Diabetes Melitus 18,65%

Obstruksi dan Infeksi 12,85%

Hipertensi 8,46%

Sebab Lain 13,65%

(suwitra, 2014).

Dikelompokkan pada sebab lain di antaranya, nefritis lupus, nefropati urat,

intoksikasi obat, penyakit ginjal bawaan, tumor ginjal, dan penyebab yang tidak

diketahui (suwitra, 2014).

3) Pendekatan Diagnostik

a) Gambaran Klinis

Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi ;

(1) Penyakit yang mendasarinya seperti diabetes mellitus, infeksi traktus urinalis,

batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, lupus eritomatosus sistemik

(LES), dan sebab lainnya.

(2) Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah,

nokturia, kelebihan volume cairan, neuropati perifer, pruritus, uremic frost,

perikarditis, kejang kejang sampai koma.

(3) Gelaja komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrifi renal, payah

jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit.

(suwitra, 2014).

b) Gambaran Laboratoris

Gambaran laboratoris penyakit ginjal kronik meliputi ;

(1) Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya

14

(2) Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum,

dan penurunan LFG yang dhitung menggunakan rumus Cockcroft-Gault.

(3) Kelainan biokimia darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan

kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremian, asidosis metabolik.

(4) Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria.

(suwitra, 2014).

c) Gambaran Radiologis

Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik, meliputi ;

(1) Foto polos abdomen, bias tampak batu radio-opak

(2) Pielografi intravena

(3) Pielografi antegrad atau retrograde dilakukan sesuai indikasi

(4) Ultrasonografi ginjal bias memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks

yang menipis adanya hidronefrosis atau batu ginjal , kista, massa, kalsifikasi.

(5) Pemeriksaan pemindain ginjal dikerjakan bila ada indikasi. (suwitra, 2014).

3. Laju Filtrasi Glomerulus

Laju filtasi glomerulus (glomerular filtration rate) merupakan parameter

yang digunakan untuk menilai fungsi dan progresi penyakit ginjal, yaitu dengan

mengukur berapa banyak filtrat yang dapat dihasilkan oleh glomerulus. LFG

merupakan pengukuran yang paling baik dalam menilai fungsi ekskresi ginjal. Untuk

setiap unit nefron, filtrasi dipengaruhi oleh aliran plasma, perbedaan tekanan, luas

permukaan kapiler dan permeabilitas kapiler. Jadi LFG merupakan jumlah dari hasil

semua nefron (rata- rata 1 juta tiap ginjal) (Effendi dan Markum, 2014)

Manfaat klinis pemeriksaan LFG antara lain :

a. Deteksi dini kerusakan ginjal.

b. Pemantauan progresifitas penyakit.

c. Pemantauan kecukupan terapi ginjal pengganti.

d. Membantu mengoptimalkan terapi dengan obat tertentu.

(Effendi dan Markum, 2014)

Laju filtrasi glomerulus dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, dan luas

permukaan badan. LFG pada orang dewasa rata-rata adalah 130 ml/min/1.73m2

untuk pria dan 120 ml/min/1.73m2

untuk perempuan dengan koefisien variasi 14-

18%. Umur akan mempengaruhi LFG ± 10 ml/min/1.73m2

per dekade setelah

15

usia 40 tahun. Jadi nilai LFG pada usia 80 tahun adalah ± 50% dari LFG dewasa

muda. LFG pada kehamilan akan meningkat 50% pada trimester pertama dan

kembali normal setelah melahirkan (Markum dan Effendi, 2014).

Untuk menilai laju filtrasi glomerulus digunakan formula Cockcroft-Gault

yaitu :

Dengan satuan ml/min/1.73m2

dan untuk perempuan dikalikan faktor

ketetapan yaitu 0.85 (Markum dan Effendi, 2014).

4. Hemoglobin

Anemia terjadi pada 80-90% penyakit ginjal kronik. Anemia pada

penyakit ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoietin (Suwitra,

2014). Eritropoietin merupakan glikoprotein spesifik turunan yang mencegah

apoptik dari precursor eritroid. EPO diproduksi di sel interstisial tubular ginjal.

EPO menginduksi sintesis hemoglobin dan berfungsi sebagai faktor deferensiasi

yang menyababkan CF-U-E berdeferensiasi menjadi pronormoblast, precursor

eritrosit yang paling dikenal secara visual di sumsum tulang belakang (Rodak,

2012). Masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisisensi

asam folat, penekaan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut

maupun kronik ikut memperparah anemia (Suwitra, 2014).

Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin ≤ 10 g/dl

meliputi evaluasi terhadap status besi, mencari sumber perdarahan, morfologi

eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis dan lain sebagainnya. (Suwitra, 2014).

Hemoglobin adalah suatu pigmen (yang berwarna secara alami). Karena

kandungan besinya maka hemoglobin tampak kemerahan jika berikatan dengan

oksigen dan akan tampak keunguan jika mengalami deoksigenasi (Sherwood,

2011).

Hemoglobin hanya ditemukan didalam sel darah merah. Molekul hemoglobin

memiliki dua bagian yaitu globin merupakan suatu protein yang terbentuk dari

empat rantai polipeptida yang sangat berlipat-lipat dan empat gugus nonprotein

yang mengandung besi yang dikenal sebagai gugus hem, dengan masing-masing

�� =�140 − Umur� X �Berat Badan� Kg��

72 X Kreatinin serum �mg%�

dari keempat atom besi dapa

oksigen. Karena itu setiap molekul hemoglobin dapat mengikat empat oksigen di

paru (Sherwood, 2011). Terdapat sekitar 300 molekul hemoglobin dalam setiap

sel darah merah. Hemoglobin berfungsi mengikat oksig

akan bergabung dengan 1,34 ml oksigen. Faktor

hemoglobin adalah makanan, usia, jenis kelamin, kebiasaan merokok, dan

penyakit yang menyertainya seperti leukimia, thalasemia, dan tuberculosis

(Handayani dan Haribowo, 2012).

Sumber http://www.namrata.co/structure

Hemoglobin berperan kunci dalam transport oksigen sekaligus memberi

kontribusi signifikan pada transport karbon dioksida dan kemampuan darah

menyangga pH (Sherwood, 2011). Selain mengangkut oksigen, hemoglobin juga

dapat berikatan dengan :

a. Karbon dioksida. Hemoglobin membantu mengangkut gas ini dari sel jaringan

kembali ke paru.

b. Bagian ini hidrogen asam (H

tingkat jarangan dari karbon dioksida. Hemoglobin menyangga asam ini sehingga

asam ini tidak banyak menyebabkan perubahan pH darah.

c. Karbon monoksida. Gas ini dalam keadaan normal tidak terdapat didalam darah,

nanum jika terhirup maka gas ini cenderung menempati bagian hemoglobin yang

berkaitan dengan tempat oksigen sehinngga menyebabkan keracunan g

monoksida

dari keempat atom besi dapat berikatan secara reversibel dengan satu molekul



sel darah merah. Hemoglobin berfungsi mengikat oksigen, satu gram hemoglobin

akan bergabung dengan 1,34 ml oksigen. Faktor-faktor yang mempengaruhi kadar



i dan Haribowo, 2012).

http://www.namrata.co/structure-of-hemoglobin-an-overview/haem-pocket/

Gambar 4.1 Struktur Hemoglobin




dapat berikatan dengan :

oksida. Hemoglobin membantu mengangkut gas ini dari sel jaringan

drogen asam (H+) dari asam karbonat terionisasi yang dihasilkan di


anyak menyebabkan perubahan pH darah.

arbon monoksida. Gas ini dalam keadaan normal tidak terdapat didalam darah,


berkaitan dengan tempat oksigen sehinngga menyebabkan keracunan g

16

t berikatan secara reversibel dengan satu molekul



en, satu gram hemoglobin

faktor yang mempengaruhi kadar



pocket/




oksida. Hemoglobin membantu mengangkut gas ini dari sel jaringan

) dari asam karbonat terionisasi yang dihasilkan di


arbon monoksida. Gas ini dalam keadaan normal tidak terdapat didalam darah,


berkaitan dengan tempat oksigen sehinngga menyebabkan keracunan gas karbon

17

d. Nitrat oksida. Di paru nitrat oksida berperan sebagai vasodilator berkaitan dengan

hemoglobin (Sherwood, 2011).

5. Hubungan laju filtrasi glomerulus dengan kadar hemoglobin pada pasien

gagal ginjal kronik

Gagal ginjal kronik (GGK) merupakan perkembangan gagal ginjal yang

progresif dan lambat, terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak

massa nefron ginjal (Price dan wilson, 2006). Berkurangnya nefron fungsional

mengharuskan nefron yang masih ada untuk mengekskresikan air dan zat terlarut

dalam jumlah lebih besar untuk mencegah akumulasi serius bahan-bahan toksik

dalam cairan tubuh. Banyak dari produk sisa metabolisme, misalnya ureum dan

kreatinin menumpuk hampir setara dengan jumlah nefron yang telah rusak.

Bahan-bahan ini tidak direabsorpsi secara kuat oleh tubulus ginjal (Guyton dan

Hall, 2010). Patogenesis gagal ginjal kronik sebagian besar berasal dari kombinasi

efek toksik tertahannya produk-produk yang normalnya diekskresikan oleh ginjal

misalnya produk yang mengandung nitrogen dari metabolisme protein, produk

normal seperti hormon dan berkurangnya produk normal ginjal seperti

berkurangnya eritropoietin (Ganong dan McPhee, 2012).

Laju filtrasi glomerulus merupakan suatu parameter yang digunakan untuk

mengetahui fungsi dan progresi penyakit gagal ginjal. Laju filtrasi glomerulus

(LFG) merupakan rata-rata banyaknya filtrat yang dihasilkan glomerulus dan

merupakan pengukuran yang paling baik dalam menilai fungsi ekskresi (Effendi,

Markum, 2014). Jadi laju filtrasi glomerulus merupakan hasil dari semua nefron

(rata-rata 1 juta tiap ginjal) (Sudoyo, 2007). Laju filtrasi glomerulus memberikan

informasi tentang jumlah jaringan ginjal yang berfungsi (Price dan Wilson, 2006).

Gagal ginjal menyebabkan penderita mengalami anemia. Hal ini terjadi

karena salah satu fungsi ginjal yaitu menghasilkan hormon eritropoietin (EPO)

terhambat. Hormon ini bekerja merangsang sumsum tulang untuk memeproduksi

sel-sel darah merah. Kerusakan fungsi ginjal menyebabkan produksi hormon

eritropoietin mengalami penurunan sehingga pembentukan sel darah merah

menjadi tidak normal, kondisi ini menimbulkan anemia (Colvy, 2010).

18

Hemoglobin digunakan untuk mengukur beratnya anemia atau polisitemia dan

untuk memantau respon terhadap terapi. Konsentrasi hemoglobin bervariasi

berdasarkan usia dan jenis kelamin. Umumnya kadar hemoglobin laki-laki dewasa

adalah 14-17,4 g/dl dan 12-16 g/dl untuk perempuan dewasa (Kowalak, 2010).

Derajat anemia yang ditentukan oleh kadar hemoglobin secara umum dapat

diklasifikasikan yaitu ringan sekali untuk kadar Hb 10 g/dl – 13 g/dl, ringan untuk

kadar Hb 8 g/dl – 9,9 g/dl, sedang untuk kadar Hb 6 g/dl – 7,9 g/dl, dan berat

untuk kadar Hb <6 g/dl (Handayani dan Haribowo, 2012).

Berdasarkan jurnal Garini, A. (2018) diperoleh rerata kadar hemoglobin

pasien gagal ginjal kronik rata-rata kadar hemoglobin secara keseluruhan 8,065

gr/dl. Rata-rata kadar hemoglobin perempuan adalah 7,794 gr/dl, laki-laki adalah

8,213 gr/dl Rata-rata kadar hemoglobin remaja adalah 6,150 gr/dl, dewasa adalah

7,831 gr/dl, lansia 8,273 gr/dl. Rata-rata kadar hemoglobin dengan lama sakit ≤ 3

bulan adalah 6,750 gr/dl dan > 3 bulan = 8,122 gr/dl. Berdasarkan penelitian

tersebut dapat dilihat bahwa gambaran kadar hemoglobin pasien gagal ginjal

kronik menunjukan rerata kadar hemoglobin yang rendah.

19

B. Hipotesis Penelitian

Ho : Tidak ada Hubungan Laju Filtrasi Glomerulus dengan

Kadar Hemoglobin pada Pasien Gagal Ginjal Kronik

H1 : Ada Hubungan Laju Filtrasi Glomerulus dengan Kadar

Hemoglobin pada Pasien Gagal Ginjal Kronik

C. Variabel Peneitian

Variabel Bebas : Laju Filtrasi Glomerulus (LFG)

Variabel Terikat : Kadar Hemoglobin

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Tinjauan Teori 1. Ginjal

Documents

Transcript of BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Tinjauan Teori 1. Ginjal