BAB II

KONSEP DASAR PENYAKIT

A. Pengertian

Gastroenteritis adalah suatu kondisi yang ditandai dengan adanya muntah dan

diare yang diakibatkan oleh infeksi, alergi, tidak toleran terhadap makanan tertentu

atau mencerna toksin.(Tucker, 1998)

Gastroenteritis adalah inflamasi membran mukosa lambung dan usus halus

yang ditandai dengan muntah-muntah dan diare yang berakibat kehilangan cairan

dan elektrolit yang menimbulkan dehidrasi dan gangguan keseimbangan

elektrolit.(Cecily, Betz : 2002)

Gastroenteritis adalah infeksi saluran pencernaan yang di sebabkan oleh

berbagai enterogen termasuk, bakteri, virus dan parasit. (Nelson, 2000)

Gastroenteritis adalah inflamasi lambung dan usus yang disebabkan oleh

berbagai bakteri, virus dan patogen parasit. ( Wong, 2002 : 492).

Gastroenteritis merupakan radang dari lambung ke usus yang memberikan

gejala diare dengan disertai muntah atau tanpa muntah atau pun dengan muntah

berat.(Mansjoer, Arif : 2000)

Jadi Gastroenteritis atau diare adalah keadan frekuensi, BAB lebih dari 4 kali

dalam sehari pada bayi dan lebih dari 3 kali pada orang dewasa / anak dalam satu

hari dengan konsistensi feses encer, dapat berwarna hijau atau dapat bercampur

darah dan lendir atau lendir saja.

B. Anatomi dan Fisiologi Gastrointestinal

Anatomi

Susunan saluran pencernaan terdiri dari :

1. Mulut (oris)

Terdiri dari 2 bagian :

a. Bagian luar yang sempit / vestibula yaitu ruang di antara gusi, gigi, bibir,

dan pipi

1) Bibir

Di sebelah luar mulut ditutupi oleh kulit dan di sebelah dalam ditutupi

oleh selaput lendir (mukosa). Otot orbikularis oris menutupi bibir.

Levator anguli oris mengakat dan depressor anguli oris menekan ujung

mulut.

2) Pipi, dilapisi dari dalam oleh mukosa yang mengandung papila, otot

yang terdapat pada pipi adalah otot buksinator.

3) Gigi

b. Bagian rongga mulut atau bagian dalam, yaitu rongga mulut yang dibatasi

sisinya oleh tulang maksilaris, palatum dan mandibularis di sebelah

belakang bersambung dengan faring.

c. Palatum terdiri atas 2 bagian yaitu : Palatum Durum (Palatum keras) yang

tersususn atas tajuk-tajuk palatum dari sebelah tulang maksilaris dan lebih

ke belakang terdiri dari 2 tulang palatum. Palatum Mole (palatum lunak)

terletak di belakang yang merupakan lipatan menggantung yang dapat

bergaerak, terdiri atas jaringan Fibrosa dan selaput lendir.

d. Lidah

Terdiri dari otot serat lintang dan dilapisi oleh selaput lendir, kerja otot

lidah ini dapat digerakkan kesegala arah. Lidah dibagi atas 3 bagian yaitu :

Radiks Lingual = pangkal lidah, Dorsum Lingual = puggung lidah, Apeks

Lingual = ujung lidah. Pada pangkal lidah yang belakang terdapat epligotis.

Punggung lidah (dorsum lingua), terdapat putting-putting pengecap / ujung

saraf pengecap. Frenulum lingua, merupakan selaput lendir yang terdapat

pada bagian bawah kira-kira di tengah-tengah, jika lidah digerakkan ke atas

nampak selaput lendir. Flika sub lingua, terdapat di sebelah kiri dan kanan

frenulum lingua. Di sini terdapat pula lipatan selaput lendir. Pada

pertengahan flika sub lingua ini terdapat saluran dari glandula parotis, sub

maksilaris dan glandula sub lingualis.

d.1 Kelenjar Ludah

Merupakan kelenjar yang mempunyai duktus yang bernama

duktus wartoni dan duktus stensoni. Kelenjar ludah ada 2, yaitu :

a. Kelenjar ludah bawah rahang (kelenjar submaksilaris) yang

terdapat di bawah tulang rahang atas pada bagian tengah.

Kelenjar ludah bawah ludah (kelenjar sublingualis) yang terdapat

di sebelah depan di bawah lidah. Di bawah kelenjar ludah bawah

rahang dan kelenjar ludah bawah lidah di antara lipatan bawah

lidah bagian bawah dari lidah disebut koronkula sublingualis serta

hasil sekresinya berupa kelenjar luadah (saliva). Saliva dihasilkan

di dalam rongga mulut di sekitar rongga mulut. Di sekitar rongga

mulut terdapat 3 buah kelenjar ludah yaitu :

b. Kelenjar parotis, letaknya di bawah depan dari telinga di antara

prosesus mastoid kiri dan kanan os mandibular, duktusnya duktus

stensoni. Duktus ini keluar dari glandula parotis menuju kerongga

mulut melalui pipi (muskulus buksinator)

c. Kelenjar submaksilaris, terletak di bawah rongga mulut bagian

belakang, duktusnya bernama duktus wartoni, bermuara di rongga

mulut bermuara di dasar rongga mulut. Kelenjar ludah di dasari

oleh saraf-saraf tak sadar.

d.2 Otot Lidah

Otot ekstrinsik lidah berasal dari rahang bawah (M.Mandibularis,

os hitoid dan prosesus steloid) menyebar ke dalam lidah membentuk

anyaman bergabung dengan otot intrinsik yang terdapat pada lidah.

M. Genioglossus merupakan otot lidah yang terkuat berasal dari

permukaan tengah bagian dalam yang menyebar sampai ke radiks

lingua.

2. Faring (tekak)

Merupakan organ yang menghubungkan rongga mulut dengan

kerongkongan (esofagus), di dalam lengkung faring terdapat tonsil (amandel)

yaitu kumpulan kelenjar limfe yang banyak mengandung limfosit.

Di sini terletak persimpangan antara jalan nafas dengan jalan makanan,

letaknya di belakang rongga mulut dan rongga hidung, di depan ruas tulang

belakang. Ke atas bagian depan berhubungan dengan rongga hidung dengan

perantaraan lubang bernama koana. Keadaan tekak berhubungan dengan rongga

mulut dengan perantaran lubang yang disebut ismus fausium. Tekak terdiri dari

:

a. Bagian superior (nasofaring), bermuara tuba yang menghubungkan tekak

dengan ruang gendang telinga.

b. Bagian media (orofaring), berbatas ke depan sampai diakar lidah bagian

superior disebut faring-faring yang menghubungkan tekak dengan

tenggorokan (trakea).

c. Bagian inferior, bagian yang sama tinggi dengan faring.

3. Esofagus (kerongkongan)

Merupakan saluran yang menghubungkan tekak dengan lambung,

panjangnya ± 25 cm, mulai dari faring sampai masuk kardiak di bawah

lambung.

Lapisan dinding esofagus dari dalam ke luar terdiri dari : lapisan selaput

lendir (mukosa), lapisan submukosa, lapisan otot melingkar sirkuler dan lapisan

otot memanjang longitudinal.

Esofagus terletak di belakang trakea dan di depan tulang punggung setelah

melalui toraks menembus diafragma masuk ke dalam abdomen menyambung

dengan lambung.

4. Gaster (Lambung)

Merupakan bagian dari saluran yang dapat mengembang paling banyak

terutama di daerah epigaster. Lambung terdiri dari bagian atas fundus uteri

berhubungan dengan esofagus melalui orifisium pilorik, terletak di bawah

diafragma di depan pankreas dan limfe, menempel di sebelah kiri fundus uteri.

Lambung terdiri dari 6 bagian yaitu :

a. Fundus ventrikuli, bagian yang menonjol ke atas terletak di sebelah kiri

osteum kardium dan biasanya penuh berisi gas.

b. Korpus ventrikuli, setinggi osteum kardium, suatu lekukan pada bagian

bawah kurvatura minor.

c. Antrum pylorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot yang

tebal membentuk sfingter pilorus.

d. Kurvantura minor, terdapat sebelah kanan lambung terbentang dari osteum

kardiak sampai ke pylorus.

e. Kurvantura mayor, lebih panjang dari kurvatura minor. Terbentang dari sisi

kiri osteum kardiakum melalui fundus ventrikuli menuju ke kanan sampai

ke pylorus anterior. Ligamen gastrolinealis terbentang dari bagian atas

kurvatura mayor sampai ke limfe.

f. Osteum kardiakum, merupakan tempat dimana esofagus bagian abdomen

masuk ke lambung. Pada bagian ini terdapat orifisium pilorik.

5. Intestinum minor (usus halus)

Adalah bagian dari sistem pencernaan makanan yang berpangkal pada

pylorus dan berakhir pada seikum, panjangnya kurang lebih 6 meter.

Lapisan usus halus retdiri dari : lapisan mukosa (sebelah dalam), lapisan

otot melingkar (M. Sirkuler), lapisan otot memanjang (M. Longitudinal) dan

lapisan serosa (sebelah liar).

a. Duodenum (usus 12 jari)

Panjangnya kurang lebih 25 cm, berbentuk sepatu kuda melengkung

kanan kiri. Pada lengkungan ini terdapat pankreas. Dan bagian kanan

duodenum ini terdapat selaput lendir yang membukit disebut papilla vateri.

Pada papilla vateri ini bermuara saluran empedu (duktus koledukus) dan

saluran pankreas (duktus pankreatikus).

b. Yeyenum dan ileum, mempunyai panjang kurang lebih 6 meter.

Dua perlima bagian atas adalah yeyenum dengan panjang kurang lebih

2-3 meter dan ileum dengan panjang kurang lebih 4-5 meter.Lekukan

yeyenum dan ileum melekat pada dinding abdomen posterior dengan

perantaraan lipatan peritoneum yang berbentuk kipas dikenal sebagai

mesenterium.

Akar mesenterium memungkinkan keluar dan masuknya cabang-cabang

arteri dan vena mensentrika superior, pembuluh limfe dan saraf ke ruang

antara 2 lapisan peritoneum yang membentuk mesenterium. Sambungan

antara yeyenum dan ileum tidak mempunyai batas yang tegas.

Ujung bawah ileum berhubungan dengan seikum dengan perantaraan

lubang yang bernama orifisium ileoseikalis, orifisium ini diperkuat dengan

sfingter ileoseikalis dan pada bagian ini terdapat katup valvula seikalis atau

valvula baukini.

Mukosa usus halus, permukaan epitel yang sangat luas melalui lipatan

mukosa dan mikrovili memudahkan pencernaan dan absorbsi. Lipatan ini

dibentuk oleh mukosa dan submukosa yang dapat memperbesar permukan

usus.

Pada penampang melintang vili dilapisi oleh epitel dan kripta yang

menghasilkan bemacam-macam hormone jaringan dan enzim yang

memegang peranan aktif dalam pencernaan.

6. Intestinum Mayor (usus besar)

Panjangnya kurang lebih 1,5 meter lebarnya 5-6 cm. Lapisan-lapisan usus besar

dari dalam keluar : selaput lendir, lapisan otot melingkar, lapisan otot

memanjang, dan jaringan ikat.

Lapisan usus besar terdiri dari :

a) Seikum

Di bawah seikum terdapat appendiks vermiformis yang berbentuk seperti

cacing sehingga jaga umbai cacing, panjangnya 6 cm.

b) Kolon asendens

Panjangnya 13 cm terletak di bawah abdomen sebelah kanan membujur ke

atas dari ileum ke bawah hati. Di bawah hati membengkak ke kiri,

lengkungan ini disebut fleksura hepatika, dilanjutkan sebagai kolon

transversum.

c) Appendiks (usus buntu)

Bagian dari usus besar yang muncul seperti corong dari akhir seikum

mempunyai pintu keluar yang sempit tapi masih memungkinkan dapat di

lewati oleh beberapa isis usus. Appendiks tergantung menyilang pada linea

terminalis masuk ke dalam rongga pelvis minor terletak horisontal di

belakang seikum.

d) Kolon transversum

Panjangnya kurang lebih 38 cm, membujur dari kolon asendens sampai ke

kolon desendens berada di bawah abdomen, sebelah kanan terdapat fleksura

hepatica dan sebelah kiri terdapat fleksura linealis.

e) Kolon desendens

Panjangnya kurang lebih 25 cm, terletak di bawah abdomen bagian kiri

membujur dari atas ke bawah dari reflek linealis sampai ke depan ileum

kiri, bersambung dengan kolon sigmoid.

f) Kolon sigmoid

Merupakan lanjutan dari kolon desendens terletak miring dalam rongga

pelvis sebelah kiri, bentuknya menyerupai huruf S. Ujung bawahnya

berhubung dengan rectum.

g) Rectum

Terletak di bawah kolon sigmoid yang menghubungkan intestinum mayor

dengan anus, terletak dalam rongga di depan os sakrum dan os koksigis.

h) Anus

Adalah bagian dari saluran pencernaan yang menghubungkan rectum

dengan dunia luar (udara luar). Terletak di antara pelvis, dindingnya

diperkuat oleh 3 sfingter : sfingter ani internus, sfingter levator ani, sfingter

ani eksternus.

7. Pankreas

Merupakan kumpulan kelenjar yang mempunyai saluran, masing-masing

kelenjar bersatu di duktus pankreatikus. Pankreas berfungsi sejumlah enzim

yaitu lipase, enzim-enzim proteolitik, amilase asam nukleat. Selain itu juga

menghasilkan hormon glukagon dan insulin.

8. Hepar

Terletak pada bagian atas rongga abdomen di sebelah kanan bawah

diafragma, menghasilkan empedu yang disimpan dalam kandung empedu. Hati

memilki saluran yang disebut duktus hepatikus bertemu dengan duktus sistikus

dari kandung empedu di duktus koledokus. Empedu dalam hepar mengandumg

garam empedu yang membantu dalam proses metabolisme lemak, pigmen-

pigmen feses, kolesterol, gram dan air.

(Syaifuddin, 1992)

Fisiologi

Pada sistem pencernaan, proses pencernaan makanan terdiri dari 3 fase :

pergerakan makanan, sekresi getah pencernaan dan absorbsi makanan yang dicerna.

Adapun penjelasan dari 3 fase tersebut yaitu :

a. Pergerakan makanan

Jenis fungsional pergerakan saluran pencernaan, yaitu :

1) Gerak mencampur, disebabkan oleh kontraksi bola segmen kecil dinding

usus.

2) Gerak mendorong – peristaltik (propulsive)

Peristaltik ditimbulkan oleh karena rangsangan sehingga terjadi peregangan.

Peristaltik terjadi pada tractus gastrointerstinal, saluran empedu, ureter dan

saluran kelenjar lain di seluruh tubuh dan sebagian besar tabling otot polos

lain dalam tubuh.

b. Proses Pergerakan makanan :

Mulut, kerongkongan, esofagus

Jumlah makanan yang dicerna seseorang ditentukan oleh hasrat instink

untuk makan (lapar) dan jenis makanan yang disukai (selera).

Mekanisme pencernaan, yaitu :

Pengunyahan (Mastikasi)

Yaitu gerak menggigit, memotong dan menggiling makanan diantara gigi

atas dan bawah.

Otot utama mengunyah : Muskulus maseter, Muskulus temporalis dan

Muskulus pterigoid.

Sebagian besar otot polos mengunyah dipersyarafi oleh cabang motoris

syaraf otot ke V dan proses mengunyah diatur oleh nukleus pada batang otak.

Adapun reflek pengunyahan sebagai berikut : adanya bolus makanan dalam

mulut menyebabkan reflek inhibisi otot-otot pengunyah, yang memungkinkan

otot rahang bawah turun yang mengakibatkan kontraksi memantul.

Proses pengunyahan sangatlah penting karena enzim-enzim pencernaan

terutama bekerja pada permukaan partikel makanan sehingga mempengaruhi

kecepatan pencernaan. Selain itu juga mencegah dari eksporasi saluran

pencernaan dan mempermudah pengosongan makanan dalam lambung.

c. Menelan (Deglutisi)

Proses menelan di bagi dalam 2 stadium :

1) Stadium valunter

Makanan yang siap ditelan, secara sadar makanan ditelan atau didorong ke

bagian belakang mulut oleh tekanan lidah ke atas dan belakang terhadap

palatum. Jadi lidah memaksa bolus makanan masuk ke dalam faring.

2) Stadium faringeal

Bila bolus makanan didorong ke belakang mulut, maka merangsang daerah

reseptor menelan lalu impuls berjalan ke batang otak untuk melakukan

serangkaian kontraksi otot faring.

Mekanismenya :

a. Palatum Molle didorong ke atas menutup nares posterior untuk

mencegah reflek makanan ke rongga hidung.

b. Arkus Palatofarigeus pada tiap sisi faring tertarik ke tengah untuk saling

mendekati sehingga membentuk celah untuk lewat makanan. ini. Pita

suara laring sangat berdekatan dengan epligiotis mengayun ke belakang

atas pintu superior larings untuk mencegah makanan masuk ke dalam

trakea.

c. Seluruh laring ditarik ke atas dan depan dan sfingter esofagus atas

berelaksasi sehingga memungkinkan makanan berjalan dengan mudah

dan bebas dari faring posterior ke dalam esofagus atas.

Saat laring diangkat dan sfingter esofagus relaksasi, musculus

konstriktor faring superior berkontraksi maka terjadilah gelombang

peristaltik.

Pada stadium ini, pengaturan saraf atas stadium laringeal yaitu terletak

pada daerah cincin sekit, lubang taring dengan kepekaan terbesar pada

"tonsilitar pillar". Implus dihantarkan dari daerah-daerah tersebut melalui

bagian sensoris nervus trigeminus dan nervus glosofaringeus menuju ke

daerah-daerah medulla oblangota dan bagian bawah pons yang merupakan

bagian pusat menulan. Implus dari pusat menelan dikirim ke taring dan

bagian atas esofagus melalui saraf otak ke V, IX, X dan XII yang kemudian

menyebabkan menelan.

3) Stadium esotageal

Dalam keadaan normal, esofagus menunjukkan dua jenis gerakan

peristaltic : peristaltik primer dan peristaltik sekunder. Peristaltik primer

merupakan lanjutan gelombang peristaltik yang dimulai pada dan menyebar

ke esotagus selama stadium faringeal proses menelan. Gelombang ini

berjalan dari faring ke lambung kira-kira dalam waktu 5 -10 detik.

Sedangkan peristaltik sekunder adalah gelombang peristaltik yang berasal

dari esofagus akibat adanya regangan esofagus oleh makanan yang

tertinggal.

Peristaltik esofagus dikontrol oleh reflek fagus yang dihantarkan

melalui melalui sarai air vagus dari esovagus ke medulla oblangata dan

kembali lagi ke esotagus.

Setelah makanan masuk ke lambung maka sfingter esofagus bawah

akan menutup untuk mencegah reflek. Sfingter ini bekerja dipengaruhi oleh

nervus mienterikus.

1. Lambung

Makanan masuk ke dalam lambung dari kerongkongan melalui otot

berbentuk cincin (sfingter), yang bisa membuka dan menutup. Dalam

keadaan normal, sfingter menghalangi masuknya kembali isi lambung

ke dalam kerongkongan.

Lambung berfungsi sebagai gudang makanan, yang berkontraksi

secara ritmik untuk mencampur makanan dengan enzim-enzim. Sel-sel

yang melapisi lambung menghasilkan 3 zat penting: lendir, asam

klorida (HCI), prekursor pepsin (enzim yang memecahkan protein).

Lendir melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam

lambung. Setiap kelainan pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan

kerusakan yang mengarah pada terbentuknya tukak lambung.

Fungsi motorik lambung ada 3 :

a) Menyimpan makanan dalam jumlah besar sampai makanan tersebut

dapat ditampung pada bagian bawah saluran pencernaan.

b) Mencampur makanan tersebut dengan sekret lambung sampai ia

membentuk suatu campuran setengah padat yang dinamakan kimus

c) Mengeluarkan makanan perlahan-lahan dari lambung masuk ke

usus halus dengan kesepatan yang sesuai untuk pencernaan dan

absorbsi oleh usus halus.

Asam klorida menciptakan suasana yang sangat asam, yang

diperlukan oleh pepsin guna memecah protein. Keasaman lambung

yang tinggi juga berperan sebagai penghalang terhadap infeksi dengan

cara membunuh berbagai bakteri. Pengosongan lambung dipengaruhi

oleh : Syaraf yang disebabkan oleh peregangan dalam lambung oleh

makanan.

Hormon gastrin yang dikeluarkan oleh mukosa antrum yang

menimbulkan efek meningkatnya pengosongan lambung :

Adapun faktor penghambat pengosongan lambung :

Reflek enterogastrik dari duodenum pada aktivitas pylorus. Bila

kimus memasuki duedenum isyarat reflek saraf dihantarkan kembali ke

lambung untuk menghambat peristaltik dan meningkatkan tonus

pylorus. Faktor-faktor yang secara terus-menerus menimbulkan reflek

enterogastrik :

a) Derajat peregangan duodenum

b) Derajat kesamaan kimus

c) Osmolarilas kimus

d) Adanya iritasi mukosa duodenum

e) Adanya hasil-hasil pemecahan kimus (protein dan lemak)

Peranan dari hormon atau isyarat umpan balik hormonal

dari duodenum :

a) Kolesistokinin, di produksi dari mukosa jejunum dalam respon

terhadap lemak dalam kimus. Berfungsi untuk menghambat

pengosongan lambung yang meningkat akibat kerja hormon gastrin

b) Sektrin, diproduksi dari mukosa duodenum yang berespon terhadap

asam lambung. Berfungsi menurunkan motalitas pencernaan.

c) Hormon peptida penghambat lambung yang dikeluarkan dari bagian

atas usus halus karbohidrat berfungsi menghambat motilitas

lambung.

2. Usus Halus

Pergerakan usus halus ada 2, yaitu :

a) Kontraksi pencampur (segmentasi)

Kontraksi ini dirangsang oleh peregangan usus halus yaitu desakan

kimus.

b) Kontraksi pendorong

Kimus didorong melalui usus halus oleh gclombang peristaltik.

Aktivitas peristaltik usus halus sebagian disebabkan oleh masuknya

kimus ke dalam duodenum, tetapi juga oleh yang dinamakan

gastroenterik yang ditimbulkan oleh peregangan lambung terutama

dihancurkan melalui pleksus mientertus dari lambung turun

sepanjang dinding usus halus.

Perbatasan usus halus dan kolon terdapat katup ileosekalis yang

berfungsi mencegah aliran feses ke dalam usus halus. Derajat

kontraksi sfingter iliosekal terutama diatur oleh reflek yang berasal

dari sekum. Reflek dari sekum ke sfingter iliosekal ini diperantarai

oleh reflek mienterikus. Dinding usus kaya akan pembuluh darah

yang mengangkut zat-zat diserap ke hati melalui vena porta.

Dinding usus melepaskan lender (yang melumasi usus) dan air

(yang membantu melarutkan pecahan-pecahan makanan yang

dicerna). Dinding usus juga melepaskan sejumlah kecil enzim yang

mencerna protein, gula dan lemak. Iritasi yang sangat kuat pada

mukosa usus, seperti yang terjadi pada beberapa infeksi dapat

menimbulkan apa yang dinamakan "peristaltic rusrf” merupakan

peristaltik sangat kuat yang berjalan jauh pada usus halus dalam

beberapa menit.

3. Usus Besar (kolon)

Fungsi kolon : Mengabsorbsi air dan elektrolit serta kimus dan

menyimpan feses sampai dapat dikeluarkan. Pergerakan kolon ada 2

macam :

a) Pergerakan pencampur (Haustrasi) yaitu kontraksi gabungan otot

polos dan longitudinal namun bagian luar usus besar yang tidak

terangsang menonjol keluar menjadi seperti kantong.

b) Pergerakan pendorong "Mass Movement", yaitu kontraksi usus

besar yang mendorong feses ke arah anus.

Faktor pencetus timbulnya Mass movement adalah reflek

gastroiliaka. Ref1ek duodenokolika dan iritasi kolon. Banyaknya

bakteri yang terdapat di dalam usus besar berfungsi mencerna

beberapa bahan dan membantu penyerapan zat-zat gizi.

Bakteri di dalam usus besar juga berfungsi membuat zat-zat

penting, seperti vitamin K. Bakteri ini penting untuk fungsi normal

dari usus. Beberapa penyakit serta antibiotik bisa menyebabkan

gangguan pada bakteri-bakteri di dalam usus besar. Akibatnya

terjadi iritasi yang bisa menyebabkan dikeluarkanya lendir dan air,

dan terjadilah diare. Beberapa sifat khas otot polos pada usus

adalah sebagai berikut : Sinsitium fungsional, yang berarti bahwa

potensial aksi yang berasal dari salah satu serabut otot polos

umumnya dihantarkan dari serabut ke serabut.

Kontraksi otot intestinal, otot polos saluran pencernaan

menunjukkan kontraksi tonik dan kontraksi ritnik. Kontraksi tonik

bersifat kontinue. Sfingter pylorus, ileosekalis dan analis semuanya

membantu pergerakan makanan dalam usus. Kontraksi ritnik

bertanggung jawab akan fungsi fasik saluran pencernaan, seperti

pencampuran makanan atau dorongan peristaltik makanan.

Pleksus meinterikus terutama mengatur gerakan gastrointestinal is

sedangkan pleksus sub mukosa penting dalam mengatur sekresi dan

juga melakukan banyak fungsi sensoris, yang menerima isyarat

terutama dari epitl usus dan banyak dari reseptor regangan dalam

dinding usus.

4. Rektum & Anus

Di sini dimulailah proses defekasi akibat adanya mass movement.

Mekanismenya :

a) Kontraksi kolon dcscudcns

b) Kontraksi reflek rectum

c) Kontraksi reflek sigmoid

d) Relaksasi sfingter ani

Reflek defekasi dimulai bila serabut syaraf sensorik dalam rectum

dirangsang regangan isyarat dihantarkan ke bagian sakral medulla

spinalis lalu secara reflek kembali ke kolon desendens, rectum, sigmoid

dan anus melalui serabut saraf parasimpatis dalam nervi erigentes.

Isyarat parasimpatis ini melalui gelombang peristaltik yang kuat.

Isyarat aferen yang masuk medulla spinalis juga memulai reflek lain

seperti bernafas dalam penutupan glottis dan kontraksi otot-otot

abdomen untuk mendorong masa feses dalam kolon ke bawah

sementara pada saat yang sama menyebabkan rantai pelvis terdorong ke

bawah dan ke atas anus untuk mengeluarkan feses ke bawah.

Fungsi sekresi saluran pencernaan

Fungsi utama sekresi saluran pencernan adalah : mensekresi enzim-

enzim pencernaan pada hampir sebagian dari mulut sampai ujung distal

ileum dan menghasilkan mukus untuk melumasi dan melindungi semua

bagian saluran cerna. Jenis kelenjar yang menghasilkan sekret dalam

saluran pencernan yaitu :

a) Kelenjar mukosa sel tunggal (sel goblet)

Letaknya berada pada permukaan epitel pencernaan yang berfungsi

mengeluarkan mukus langsung pada lumen pada saluran pencernaan.

b) Pit

Merupakan intaginasi epitalium ke dalam sub mukosa, pada usus halus

disebut kripta. Liberkun yang dilapisi oleh sel-sel goblet yang

menghasilkan mukus dan sel-sel epitel lain yang menghasilkan cairan

serosa.

c) Kelenjar tubular

Berada di dalam lambung dan duodenum yang mensekresikan asam dan

pepsinogen asam lambung.

d) Kelenjar kompleks

Yaitu kelenjar saliva, kelenjar pankreas dan kelenjar hati. Fungsinya

yaitu menghasilkan sekret.

Mekanisme dasar sekresi sel-sel kelenjar meliputi 2 tahap :

1. Sekresi zat organik

Pertama zat gizi yang dibutuhkan untuk pembentukan sekresi harus

berditusi atau secara aktif ditransport dari kapiler masuk ke baris sel

kelenjar. Banyak mitokondria yang terletak di dalam sel dekat basis

yang menyediakan energi oksidatif untuk pembentukan adenosin

trifosfat.

2. Sekresi air dan elektrolit akibat respon perangsangan saraf

Perangsangan saraf mempunyai efek spesifik pada bagian basal

membran sel yang menyebabkan transport aktif ion klorida ke

bagian dalam. Akibat peningkatan elektronegativilas di dalam.

Mukus adalah sekret tebal yang terdiri atas elektrolit dan campuran

beberapa glikoprotein sifat mukus yaitu :

a. Pelekat yang berkaitan dengan makanan

b. Melapisi dinding usus dan mencegah kontak antara makanan dan

mukosa usus.

c. Mukus mempunyai resisten yang sangat rendah untuk kelicinan

d. Menyebabkan partikel feses melekat satu sama lain.

Dari sifat di atas maka inukus bermanfaat untuk memungkinkan

makanan menggelincir dengan mudah

Sekresi masing-masing organ pencernaan yaitu :

1. Sekresi saliva

Kelenjar utama saliva adalah glandula parotidea, submaksilaris,

sublingualis dan bukalis. Saliva mengandung 2 jenis sekresi protein

yaitu : serosa (mengandung ptyalin untuk mencerna pati) dan

mukosa (mengandung mukus untuk pelumas). Selain itu saliva

juga berfungsi untuk kebersihan mulut, yaitu :

a) Membantu membersihkan bakteri patogen maupun partikel

makanan yang memberikan sokongan metaboliknya.

b) Saliva mengandung faktor penghancur bakteri yaitu membantu

ion biosinat memasuki bakteri dan mengandung protein

antibody dalam jumlah yang bermakna untuk menghancurkan

bakteri.

2. Sekresi Esofagus

Kelenjar sekresinya meliputi kelenjar mukosa simpleks (untuk

mencegah ekskorasi mukosa oleh makanan) dan kelenjar mukosa

komposita (untuk melindungi dari getah lambung karena refluks.

3. Sekresi Lambung

Kelenjar sekresi lambung, yaitu kelenjar gastrik / oksintik

(berfungsi sekresi getah pencernaan) dan kelenjar pylorus

(mensekresi mukus untuk perlindungan mukosa pylorus)

Pengaturan sekresi lambung diperankan oleh mekanisme saraf

dan mekanisme hormonal.

4. Sekresi Pankreas

Pankreas menskresi enzim peneernaan,yaitu enzim protealitik

meliputi (Tripsin, kimotripsin, karboksipolipeptidase untuk

mencerna protein dan ribonuklease, deoksiribonuklease untuk

memecah 2 jcnis asam), amilase pankreas berfungsi mencerna

karbohidrat, lipase untuk mencerna lemak.

Unsur penting getah pankreas adalah air dan ion bikarbonat.

Pengaturan sekresi pankreas diatur oleh pengaturan saraf (nervus

vagus) dan pengaturan hormon (hormon sekretin dan hormon

koleistokinin).

5. Sekresi Empedu oleh Hepar

Dalam pengosongan kandung empedu didasari oleh hal berikut

yaitu : relaksasi sfingter body dari duktus koledokus yang

dipengaruhi oleh peristaltik duodenum akibat masuknya makanan,

hormon kolesistokinin.

6. Sekresi Usus Halus

Kelenjar sekresi usus halus :

a) Kelenjar Brunner

Mensekresi mukus, pengaturan saraf fagus dan pengaturan

hormon skretin. Fungsi mukus untuk melindungi duodenum

dari pencernaan oleh getah pankreas.

b) Sel-sel goblet

Mensekresi mukus atas dasar mekanisme rangsang taktil atau

kimia pada mukosa oleh kimus.

c) Kripta Liberkhun

Berfungsi mensekresi cairan ekstra sel kurang Iebih 2000 ml/hr.

Enzim-enzim dalam sekresi usus halus : peptidase (memecah

polipeptidase menjadi asam amino), 4 enzim untuk pemecahan

disakarida menjadi monosakarida (yaitu : sukrase, maltase,

isomaltase dan laktase), sejumlah kecil lipase usus (memecah lemak

netral menjadi gliserol dan asam lemak) Pengaturan sekresi usus

halus, yaitu oleh : reflek saraf lokal (khususnya penting pada

peregangan usus halus) dan rangsangan taktil (kimus dan iritatif

pada mukosa usus halus)

7. Sekresi Usus Besar

1. Mukus pada sekresi kolon berfungsi melindungi dinding

terhadap ekskoriasi dan media pelekat agar bahan feses saling

bersatu. Sekresi air dan elektrolit berfungsi mengencerkan

faktor pengiritasi dan mempercepat gerakan feses ke anus.

2. Pencernaan dan Absorbsi dalam Saluran Pencernaan Proses

pencernaan makanan meliputi karbohidrat, lemak dan protein

menjadi senyawa lebih agar dapat diabsorbsi. Proses dasar

pencernaan yaitu hidrolisis. Mekanisme dasar absorbsi makanan

adalah transport aktif dan difus. Transport aktif memberikan

energi untuk menggerakkan zat melintasi suatu membran,

sehingga / zat ini dapat digerakkan melawan perbedaan

konsentrasi / melawan potensial listrik. Difusi berarti transport

sederhana zat melalui membran sebagai akibat pergerakan

molekul perbedaan elektrokimia.

a. Absorbsi dalam usus halus

Meliputi kapasitas absorbsi usus halus dan unsur yang

diabsorbsi dalam usus halus (air yang diabsorbsi secara

difiis, ion-ion, gizi)

b. Absorbsi dalam usus besar

Diperankan o!eh proksimal kolon sedangkan distal kolon

adalah kolon penyimpan. Di dalam kolon, absorbsi bakteri

yang dalam aktivitasnya menghasilkan vitamin K, vitamin

B12. vitamin, ribotlavin dan gas yang menimbulkan flatus.

Warna feses yang coklat disebabkan oleh strebolin dan

urobilin. Sedangkan bau feses karena indol, skatol,

merkapton dan hydrogen sulfida.

(Guyton, 1991)

C. Etiologi

Faktor Penyebab diare adalah :

Faktor Infeksi

Infeksi Internal : Infeksi saluran pencernaan makanan yang merupakan

penyebab utama diare pada anak. Meliputi infeksi intrnal sebagai berikut :

1. Infeksi Infeksi bakteri : Vibrio, Ecoly, Salmonella, Shigella, Campylabacter,

Yersinia, Aeromonas dan sebagainya.

2. Infeksi virus : Entero virus (Virus echo, coxsackria, poliomyelitis)

3. Infeksi parasit : Cacing (ascaris, tricuris, oxyuris, srongyloides, protozoa,

jamur)

Infeksi parenteral adalah infeksi di luar alat pencernaan seperti : OMA,

Tonsilitis, Bronkopneumoni, Ensefalitis, dan lain-lain. Faktor mal absorbsi :

a. Malabsorbsi karbohidrat

b. Malabsorbsi lemak

c. Malabsorbsi protein

Faktor makanan, makanan basi, makanan beracun

Faktor psikologis, rasa takut dan cemas.

(Mansjoer, Arif : 2000)

D. Patofisiologi

Gastroenteritis bisa disebabkan oleh 4 hal, yaitu faktor infeksi (bakteri, virus,

parasit), faktor malabsorbsi dan faktor makanan dan faktor makanan dan faktor

psikologis.

Diare karena infeksi seperti bakteri, berawal dari makanan / minuman yang

masuk ke dalam tubuh manusia. Bakteri tertelan masuk sampai lambung, yang

kemudian bakteri dibunuh oleh asam lambung. Namun jumlah bakteri terlalu

banyak maka ada yang beberapa lolos sampai ke duodenum dan berkembangbiak.

Pada kebanyakan kasus gastroenteritis, organ tubuh yang diserang adalah usus. Di

dalam usus tersebut bakteri akan memproduksi enzim yang akan mencairkan

lapisan lendir yang menutupi permukaan usus, sehingga bakteri dapat masuk ke

dalam membran epitel. Membran ini bakteri mengeluarkan toksik yang merangsang

sekresi cairan-cairan usus dibagian kripta vili dan menghambat absorsi cairan.

Sebagian akibat dari keadaan ini volume cairan di dalam lumen usus meningkat

yang mengakibatkan dinding usus menggembung dan tegang dan sebagian dinding

usus akan mengadakan kontraksi sehingga terjadi hipermotilitas untuk mengalirkan

cairan di usus besar. Apabila jumlah cairan tersebut melebihi kapasitas absorbsi

usus maka akan terjadi diare.

Diare yang disebabkan karena malabsorbsi makanan akan menyebabkan

makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotik

dalam rongga usus meninggi sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit ke dalam

rongga usus. Isi rongga usus yang berlebihan akan merangsang usus untuk

mengeluarkannya sehingga timbul diare.

Tertelannya makanan yang beracun juga dapat menyebabkan diare karena akan

mengganggu motilitas usus. Iritasi mukosa usus menyebabkan hiperperistaltik

Sehingga mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan

sehingga timbul diare. Sebaliknya jika peristaltik menurun akan mengakibatkan

bakteri tumbuh berlebihan, selanjutnya timbul diare pula.

Adanya iritasi mukosa usus dan peningkatan volume cairan dirongga usus

menyebabkan klien mengeluh perut terasa sakit- Selain karena 2 hal itu, nyeri perut

/ kram timbul karena metabolisme karbohidrat oleh bakteri diusus yang

menghasilkan gas H2 dan CO2 yang menimbulkan kembung dan flatus berlebihan.

Biasanya pada keadaan ini klien akan merasa mual bahkan muntah dan nafsu

makan menurun. Karena terjadi ketidakseimbangan asam basa dan elektrolit. Bila

keadaan ini terus berlanjut dan klien tidak mau makan maka akan menimbulkan

gangguan nutrisi sehingga klien lemas.

Kehilangan cairan dan elektrolit yang berlebihan akan menyebabkan klien jatuh

pada keadaan dehidrasi. Yang ditandai dengan berat badan turun, turgor kulit

berkurang, mata dan ubun-ubun bisa menjadi cekung (pada bayi), selaput lendir

bibir dan mulut serta kulit tampak kering. Tubuh yang kehilangan cairan dan

elektrolit yang berlebihan membuat cairan ekstraseluler dan intraseluler menurun.

Dimana selain air tubuh juga kehilangan Na, K dan ion karbonat. Bila keadaan ini

berlanjut terus maka volume darah juga berkurang. Tubuh mengalami gangguan

sirkulasi, perfusi jaringan terganggu dan akhimya dapat menyebabkan syok

hipovolemik dengan gejala denyut jantung menjadi cepat, nadi kecil dan cepat,

tekanan darah menurun, klien sangat lemah kesadaran menurun.

Selain itu, akibat lain dari kehilangan cairan ekstrasel dan intrasel yang

berlebihan, tubuh akan mengalami asidosis metabolik dimana klien akan tampak

pucat dengan pernafasan yang cepat dan dalam (pernafasan kussmaul).

Faktor psikologis juga dapat menyebabkan diare. Karena faktor psikologis

(stress, marah, takut) dapat merangsang kelenjar adrenalin di bawah pengendalian

sistem pernafasan simpatis untuk merangsang pengeluaran hormon yang kerjanya

mengatur metabolisme tubuh. Sehingga bila terjadi stress maka metabolisme akan

terjadi peningkatan, dalam bentuk peningkatan mortalitas usus.

(Ngastiyah, 2005 : Syaifuddin 1999, Barbara C Long, 1999)

E. Manifestasi Klinik

1. Peningkatan frekuensi dan kandungan cairan dalam feces

2. Kram abdomen, distensi, bising usus (borborigmus), anoreksia dan rasa haus

3. Kontraksi spasmodik yang sakit dari anus dan mengejan tak efektif (tenesmus)

mungkin terjadi setiap kali defekasi.

4. Sifat dan awitannya dapat eksplosif dan bertahap. Gejala yang berkaitan adalah

dehidrasi dan kelemahan.

5. Feces yang banyak mengandung air menandakan penyakit usus halus.

6. Feces yang lunak, semipadat berkaitan dengan kolon.

7. Feces berwama keabu-abuan menandakan malabsorbsi usus.

8. Mukus dan pus dalam feces menunjukkan enteritis inflamasi atau colitis

9. Berak minyak pada air toilet merupakan diagnostik dari insufisiensi pankreas.

10. Diare noktumal mungkin merupakan manifestasi neuropati diabetik.

(Baughman, 2000 : 121)

Berdasarkan banyaknya cairan yang hilang dapat dibagi menjadi :

- Dehidrasi ringan : kehilangan cairan kurang dari 5 % berat badan.

a. Haus, sadar, gelisah, ubun-ubun normal

b. Tekanan darah normal, respirasi rage normal dan nadi normal, status

muntah normal.

c. Turgor normal

d. Mukosa sedikit kering

e. Urin sedikit mengurang

- Dehidrasi sedang : kehilangan cairan antara 5 – 9 % berat badan.

a. Haus meningkat

b. Nadi cepat dan lemah

c. Membran mukosa kering

d. Turgor menurun

e. Ubun-ubun normal

f. Status mental normal sampai lesu

g. Keluaran urin mengurang

- Dehidrasi berat : kehilangan cairan lebih dari 10 % berat badan.

a. Kesadaran menurun, lemas, takikardi, ekstremitas dingin

b. Nadi cepat dan halus, kadang tidak teraba, tekanan darah menurun

c. Haus meningkat

d. Keluaran urin tidak ada

e. Ubun-ubun cekung

(Ngastiyah, 1997, Nellson, 2000)

F. Konsep Tumbuh Kembang

I. 0-12 bulan

1.1. Masing-masing tahap terdiri dari dua komponen, yang diharapkan dan yang

tidak diharapkan. Perkembangan fase selanjutnya tergantung penyelesaian

masalah pada tahap sebelumnya.

a. Trust Vs mistrust/percaya Vs tidak percaya (0-1 tahun)

b. Otonomi Vs malu dan ragu (1-3 tahun)

c. Inisiatif Vs rasa bersalah (3-6 tahun)

d. Industri Vs inforloritas (6 - 12 tahun)

e. Identitas Vs disfungsi peran (12 - 18 tahun).

(Erick Erikson, 1963)

1.2. Pertumbuhan

Usia 4 - 5 bulan berat badan 2 x BBL ( Berat Badan Lahir ). Usia 10-12

bulan berat badan 3 x BBL ( Berat Badan I.ahir). Panjang badan lahir

kurang lebih 50 cm, pada usia 12 bulan mencapai kurang lebih 75 cm.

Lingkar kepala meningkat 1,25 cm per bulan. Pada usia 4-5 bulan belum ada

koordinasi menelan saliva sehingga mengalami feces, gigi mulai tumbuh

6-7 bulan.

1.3. Perkembangan

a. Motorik :

Usia2-3 bulan : Tengkurap, mengangkat kepala, dada ditahan

dengan tangan, memasukkan tangan ke mulut.

Usia 4-5 bulan : Dapat duduk dengan kepala tegak, berguling dari

terlentang ke tengkurap atau meraih benda dan

tangan. Usia 6-7 bulan : memindahkan benda dari

tangan satu ke tangan lain, senang memasukkan kaki

ke mulut.

Usia 8-9 bulan : Sudah bisa duduk sendiri, koordinasi tangan ke

mulut lebih sering, belajar merangkak, mengambil

dengan jari-jari.

Usia 10-12 bulan : Belajar berjalan dengan bantuan, bisa main ciluk ba.

b. Sensorik :

Usia 2-3 bulan : Bisa mengikuti sinar ke tcpi, mer.dengarkan suara.

Usia 4-5 bulan : Sudah mengenal orang, akomodasi mala (+).

Usia 6-7 bulan : Stranger anxiety (cemas dengan hal yang baru).

Usia 8-9 bulan : Tertarik dengan benda-benda kecil.

Usia 10-12 bulan : Sudah bisa memberikan bentuk.

1.4. Konsep hospitalisasi

a. Bila bayi berpisah dengan orang tua, maka pembentukan rasa percaya

dan pembinaan kasih sayangnya dapat terganggu.

b. Pada usia bayi 6 bulan sulit untuk memahami secara maksimal reaksi

bayi bila dirawat, karena belum dapat mengungkapkan apa yang

dirasakannya. Sedangkan bayi di atas 6 bulan banyak menunjukkan

perubahan.

c. Pada bayi usia 8 bulan lebih mengenal ibunya sehingga akan terjadi

stranger anxiety, sehingga bayi akan menolak orang baru yang belum

dikenal.

d. Kecemasan ini dimanifestasikan dengan menangis, marah atau

pergerakan yang berlebihan dan bayi merasa memiliki ibunya sehingga

jika berpisah dengan ibunya akan terjadi sparation anxiety.

e. Respon bayi terhadap rasa nyeri dapat dilihat melalui ekspresi wajah

yang tidak menyenangkan, pergerakan tubuh seperti menggeliat,

tersentak atau menangis kuat.

H. Komplikasi

1. Bila diare berlangsung terus, maka dapat timbul :

2. Dehidrasi (ringan, sedang, berat, hipofolemik, isotonik, atau hipertonik)

3. Syok hipovolemik

4. Hipokalemia (meteorismus, hipotoni otot, lemah, bradikardia, disritmia

jantung)

5. Hipoglikemia

6. Kejang terjadi pada dehidrasi hipotonik

7. Malnutrisi energi protein (akibat mual muntah serta diare, jika lama atau

kronik)

8. Asidosis metabolik

(Mansjoer, Arif : 1999)

H. Pengkajian Fokus

Pengkajian data dasar gastroenteritis yaitu :

1. Aktivitas/istirahat

Gejala : Kelemahan, kelelahan, malaise, cepat lelah.

Pembatasan aktivitas / kerja sehubungan dengan efek proses

penyakit.

2. Integritas Ego

Gejala : Ansietas, ketakutan, emosi kesal, perasaan tak berdaya/tak ada

harapan.

Faktor stress akut/kronis, misalnya : hubungan keluarga/

pekerjaan, pengobatan yang mahal.

Faktor budaya peningkatan prevalensi pada populasi Yahudi,

sering meningkatkan pada individu.

Eropa Utara dan keturunan Anglo-Saxon.

Tanda : Menolak, perhatian menyempit, depresi.

3. Eliminasi

Gejala : Episode diare yang tidak dapat disekresikan, hilang timbul, sering

tidak terkontrol, flatus lembut, dan semi cair : bau busuk dan

berlemak (stereatorea): melena.

Konstipasi bilang timbul

Riwayat batu ginjal (meningkatnya oksalat pada urine)

4. Makanan / cairan

Gejala : Anoreksia : mual muntah

Penurunan berat badan

Tak toleran pada diare/sensitive misalnya produk susu, makanan

berlemak

Tanda : Penimbunan lemak subkutan / massa otot

Kelemahan, tonus otot buruk dan turgor kulit buruk

Membran mukosa kuat

Higiene

Tanda : Ketidakmampuan mempertahankan perawatan diri Bau badan

5. Nyeri/kenyamanan

Gejala : Nyeri tekan abdomen dengan nyeri kram pada kuadrat kanan

bawah : nyeri abdomen tengah, baeah (keterikatan jejunum)

Nyeri tekan menyebar ke bagian periumbilikal

Titik nyeri berpmdah, nyeri tekan (arthritis)

Nyeri mata fotofobia (iritasi)

Tanda : Nyeri tekan abdomen/distensi

6. Kemanan

Gejala : Riwayat lupus eritematosus, anemia bemoljtik, vaskuitis Artritis

(memperburuk gejala dengan eksaserbasi penyakit usus)

Peningkatan suhu 39,6-40 C (eksaserbasi akut)

Penglihatan kabur

Tanda : Lesi kulit mungkin ada, misalnya eritemia (meningkat, nyeri

tekan, kemerahan dan membengkak) pada tangan, muka;

pioderma gangrenosa (lesi tekan purulen / lepuh dengan batas

keunguan) pada paha, kaki dan mata kaki.

Ankilosa spoliditis

Uveitis, konjungtiva / iritis

7. Interaksi social

Gejala : Masalah berhubungan / peran sehubungan dengan kondisi,

ketidakmampuan aktif secara sosial

8. Penyuluhan/ pembelajaran

Gejala : Riwayat keluarga berpenyakit inflamasi usus

Pertimbangan : Diagnosis Related Group menunjukkan secata lama

dirawat : 7 hari

Rencana pemulangan : Bantuan dalam program diet, program obat,

dukungan psikologis

(Carpenito, 2000)

I. PATHWAY

- Infepar

- Ma usu

GAST

Psek

R

Psek

Pergeseran dan elekt

ke rongga

T

Kehilangan Ion Cl, air v

dA

m

P

a

e

K

mela

4in

ksi (bakteri, virus, asit) labsorbsi makanan dis

ROENTERITIS

Kerusakan R

eaksi inflamasi mukosa usus para

M

cairan rolit usus

eningkatan resi cairan dan

eningkatan resi cairan dan

H

B

M

G 2 2

K

3

angsangan saraf simpatis meningkat

obilitas usus terganggu

H

I

Isi rongga usus

meningkat

- Anoreksia- Mual,

muntah

ubuh kehilangancairan dan

n

Kekurangan olume cairan an elektrolit

d sidosis

etabolik

ernafasan kusmaul

Pelepasan ldosteron

2. Gangguan liminasi BAB

o

ontak cairan feses yang

ngandung asam mbung dengan

. Gangguan tegritas kulit

ipoperistaltik

iperperistaltik

akteri tumbuh

etabolismekarbohidrat leh bakteri

as H , CO

embung

. Gangguan rasa nyaman nyeri akut

ritasi mukosausus

5. Perubahan utrisi kurang ari kebutuhan

J. Pemeriksaan Penunjang

Pada bagian darah tidak merata Reabsorbsi Na dalam

ginjal menurun

Bagian sirkulasi Produksi urin

Perfusi jaringan berkurang

- Hipoksia - Sianosis

Gagal ginjal

Penurunan cairan

SYOK Dehidrassi

1. Pemeriksaan tinja : makroskopis dan mikroskopis, pH dan kadar gula jika di

duga ada intoleransi gula (sugar intolerance), biakan kuman untuk mencari

penyebab dan uji resistensi terhadap berbagai antibiotika.

2. Pemeriksaan darah : darah perifer lengkap, analisis gas darah dan elektrolit

(terutama Na, K, Ca, dan P serum pada diare yang disertai kejang)

3. Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin darah untuk mengetahui faal ginjal

4. Deudenal intubation, untuk mengetahui kuman penyebab secara kuantitatif dan

kualitatif terutama pada diare kronik.

K. Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan medik primer diarahkan pada pengkontrolan dan

penyembuhan penyakit yang mendasari.

2. Untuk diare ringan, tingkatkan masukan cairan peroral, mungkin diresepkan

glukosa oral dan larutan elektrolit.

3. Untuk diare sedang, obat-obat non-spesifik, difenoksilat (lomotif) dan loperamit

(Imodium) untuk menurunkan motilitas dari sumber non-infeksius.

4. Diresepkan antimikrobial jika telah teridentifikasi preparat infeksius atau diare

memburuk.

5. Terapi intravena untuk hidrasi cepat, terutama untuk klien yang sangat muda

atau lansia.

(Baughman, 2000-121)

L. Fokus Intervensi dan Rasional

1. Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan pengeluaran cairan yang

berlebihan

a. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan

terpenuhinya volume cairan tubuh

b. Kriteria hasil : Mukosa membrane turgor kulit kenyal, tidak ada tanda

dehidrasi

c. Intervensi

1) Awasi masukan dan haluaran, karakter dan jumlah feces; perkirakan

kehilangan yang tak terlihat mis. Berkeringat. Ukur berat jenis urine,

observasi oliguda.

Rasional : Memberikan informasi tentang keseimbangan cairan, fungsi

ginjal dan kontrol penyakit usus juga merupakan pedoman

untuk penggantian cairan.

2) Kaji tanda vital (tekanan darah, nadi, suhu)

Rasional : Hipotensi (termasuk postural), takikardia, demam dapat

menunjukkan respon terhadap dan atau efek kehilangan

cairan

3) Pertahankan pembatasan peroral tirah baring, hindari kerja

Rasional : Kolon diistirahatkan untuk penyembuhan dan untuk

menurunkan kehilangan cairan usus.

4) Berikan cairan parenteral, transfusi darah sesuai indikasi

Rasional : Mempertahankan istirahat usus akan memedukan

penggantian cairan untuk memperbaiki kehilangan / anemia

5) Awasi hasil laboratorium, contoh elektrolit (kalium, magnesium) dan

Analisa Gas Darah

Rasional : Menentukan kebutuhan penggantian dan keefektifan terapi

6) Berikan obat sesuai indikasi:

Antidiare

Rasional : Menurunkan kehilangan cairan dari usus

Antiemetik, misal Trimetobinzamid (Tigan), hidroksin

(Vistaril), prokloperazin (Compazine)

Rasional : Digunakan untuk mengontrol mual muntah pada

eksaserbasi akut

Antipiretik, misal Asitamenofen (Tyenol)

Rasional : Elektrolit hilang dalam jumlah besar, khususnya pada usus

yang gundul, area ulkus dan diare dapat juga

menimbulkan asidosis metabolik karena kehilangan

bikarbonat (HCO3)

Vitamin K (Mephyton)

Rasional : Merangsang pembentukan protrombin hepatik,

menstabilisasi koagulasi dan menurunkan risiko

perdarahan

(Carpenito, 2000)

2. Gangguan eliminasi BAB : Diare berhubungan dengan peningkatan peristaltik

usus

a. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan diare

dapat teratasi

b. Kriteria hasil : Pola el iminasi (1-2 kali BAB)

Feses tidak bercai-npur lender dan darah

BAB tidak encer /lunak

c. Intervensi

1) Observasi dan catat frekuensi defekasi

Rasional : Membantu membedakan penyakit individu dan mengkaji

beratnya tiap defekasi

2) Tingkatakan tirah baring, berikan alat-alat di samping temapt tidur

Rasional : Istirahat menurunkan motilitas usus juga menurunkan laju

metabolisme bila infeksi atau perdarahan sebagai

komplikasi

3) Identifikasi makanan dan cairan yang mencetuskan diare, misl. sayuran-

segar dan buah, sereal, bumbu, minuman karbonat, produk susu.

Rasional : Menghindari iritan meningkatkan istirahat usus

4) Mulai lagi pemasukan cairan per oral secara bertahap. Tawarkan

minuman jernih tiap jam, hindari minuman dingin.

Rasional : Memberikan istirahat kolon dengan menghilangkan atau

menurunkan rangsang makanan / minuman. Makan kembali

secara bertahap dapat mencegah terjadi kram dan diare

berulang.

5) Kolaborasi obat sesuai indikasi misl. antikolinergik

Rasional : Menurunkan motilitas / peristatik dan menunjukkan sekresi

digestif untuk menghilangkan kram dan diare.

(Carpenito, 2000)

3. Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan hiperistaltik, diare lama,

iritasi kulit/ jaringan

a. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan gangguan rasa

nyaman nyeri dapat teratasi

b. Kriteria hasil : Melaporkan nyeri hilang / terkontrol

Tampak rileks dan marnpu tidur / istirahat dengan tepat

c. Intervensi

1) Dorong pasien untuk melaporkan nyeri

Rasional : Mencoba untuk mentoleransi nyeri, dari pada meminta

analgesik

2) Kaji laporan kram abdomen, catat lokasi, lamnya, intensitas (skala 0-

10)

Rasional : Perubahan pada karakteristik nyeri dapat menunjukkan

penyebaran penyakit / terjadinya komplikasi.

3) Berikan area rektal dengan sabun ringan dan air lap setelah defekasi dan

berikan perawatan kulit

Rasional : Melindungi kulit dari asam usus, mencegah ekskodasi

4) Kolaborasi dengan dokter memberikan analgesic

Rasional : Nyeri bervariasi dari ringan sampai berat dan perlu

penanganan untuk memudahkan istirahat adekuat dan

penyembuhan

5) Bantu dengan mandi duduk (rendam) sesuai indikasi

Rasional : Memberikan kesejukan lokal dan kenyamanan untuk area

iritasi rektal

(Carpenito, 2000)

4. Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan seringnya defekasi

a. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan gangguan

integritas kulit tidak terjadi

b. Kriteria hasil : Mengekspresikan hasrat keinginan dalam pencegahan luka

tekan

Menggambarkan etiologi dasn tindakan pencegahan

Memperlihatkan integritas kulit bebas dari luka tekan

c. Intervensi

1) Pantau tanda-tanda vital dengan sering pernatikan demam

Rasional : Mungkin indikatif dari pembentukan hematoma /

terjadinya infeksi yang menunjang pelambatan pemulihan

luka dan meningkatkan risiko pemisahan luka

2) Jangan gosok area yang kemerahan atau menggosok di atas tonjolan

tulang

Rasional : Meminimalkan luka dan tahanan potensi terjadinya infeksi

3) Berikan perawatan kulit, berikan perhatian khusus pada lipatan kulit

Rasional : Kelembaban / ekskoriasi meningkatkan pertumbuhan

bakteri yang ditimbulkan.

4) Diskusikan tentang pentingnya kebersihan area anal dan jaga agar tetap

kering

Rasional : Memberikan pengetahuan agar klien memperhatikan

personal hygiene

5) Pijat kulit khususnya di atas penonjolan kolon

Rasional : Memperbaiki sirkulasi pada kulit, meningkatkan tonus

kulit.

(Carpenito, 2000)

5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan gangguan

absorbsi nutrient

a. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi

perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

b. Kriteria hasil : Menunjukkan berat badan stabil atau peningkatan berat

badan sesuai sasaran dengan nilai laboratorium normal dan

tak ada malnutrisi

c. Intervensi

1. Timbang berat badan tiap hari

Rasional : Memberikan informasi tentang kebutuhan diet / keefektifan

terapi

2. Dorong tirah baring atau pembatasan aktivitas selama fase sakit akut

Rasional : Menurunkan metabolik untuk mencegah penurunan kalori

dan simpanan energi

3. Batasi makanan yang dapat menyebabkan kram abdomen, flatus (misal

: Produk susu)

Rasional : Mencegah serangan akut / eksaserbasi gejala

4. Mulai tambahkan diet sesuai indikasi misal cairan jemih maju menjadi

makanan yang dihancurkan

Rasional : Memungkinkan saluran usus untuk mematikan kembali

proses pencemaan. Protein perlu untuk penyembuhan

integritas jaringan.

5. Kolaborasi dengan dokter memberikan vitamin B12

Rasional : Malabsorbsi B12 akibat kehilangan nyata fungsi ileum.

Penggantian mengatasi depresi sumsum tulang karena

proses inflamasi lama, meningkatkan produksi SDM /

memperbaiki anemia.

(Carpenito, 2000)