BAB IIANATOMI FISIOLOGI SISTEM ENDOKRINSATUAN BAHASAN 2:ANATOMI SISTEM ENDOKRIN, FISIOLOGI SISTEMENDOKRIN, PATOFISIOLOGI SISTEM ENDOKRIN.A. Gambaran singa! M"ng"nai Ma!"ri K#$ia%Materi kuliahini membahas mengenaianatomi sistemendokrin, fsiologi sistem endokrin, patofsiologi sistemendokrin.B. P"&'man M"m("$a)ari Ma!"riBaca dengan baik uraian mengenaianatomi sistemendokrin, fsiologi sistem endokrin, patofsiologi sistemendokrin.Kemudian buatlah intisari/ringkasan tiap poinpembahasan. Fahami dengan baik intisari/ringkasantersebut.C. T#)#an P"mb"$a)aran1. Mahasiswa dapat menjelaskan anatomi sistem endokrin. Mahasiswa dapat menjelaskan fsiologi sistem endokrin!. Mahasiswa dapat menjelaskanpatofsiologi sistemendokrin". Mahasiswa dapat membuat uraian sendiri tentang anatomisistem endokrin#. Mahasiswa dapat membuat uraian sendiri tentang fsiologisistem endokrin$. Mahasiswa dapat membuat uraian sendiri tentangpatofsiologi sistem endokrin%. Mahasiswa memahami man&aat pengetahuan tentanganatomi sistem endokrin'. Mahasiswa memahami man&aat pengetahuan tentangfsiologi sistem endokrin(. Mahasiswa memahami man&aat pengetahuan tentangpatofsiologi sistem endokrinANATOMI SISTEM ENDOKRIN, FISIOLOGI SISTEMENDOKRIN, PATOFISIOLOGI SISTEM ENDOKRIN.)*)+ ,)- .-+/01)2. .23)M...............44444444444444A. ANATOMI SISTEM ENDOKRINKelenjar endokrin adalah kelenjar 5ang men5eksresi6atkimia5angdisebuthormonlangsungkedalamalirandarah. Beberapa organ memiliki &ungsi ganda7memproduksi hormon dari satu kelompok sel dan 6at laindari kelompoksel lain8misaln5apankreasmemproduksiinsulin dan glukagon, dua hormon, dan uga getah bening9.Kelenjar endokrin terdiri dari7*. K"$"n)ar Hi('!a$am#s:ipotalamus adalah daerah kecil di otak dibawah;entrikel ketiga dan di belakang kiasma otikummen5erupai? +2:,biasan5a bahan=bahan ini adalah antibodiimmunoglobulin 5ang disebut +2: 8Thyroid +timulatingImmunoglobulin9, 5ang berkaitan dengan reseptormembran5angsamadenganreseptor5angmengikat+2:. Bahan=bahan tersebut merangsang akti;asi c)M@dalam sel, sehingga terjadi peningkatan hormon tiroidatau hipertiroidisme. Karena itu, pasien hipertiroidismekonsentrasi +2: menurun, sedangkan konsentrasi +2.meningkat. Bahanini mempun5ai e&ekperangsangan5ang panjang pada kelenjar tiroid, 5akni selama 1 jam,berbeda dengan e&ek +2: 5ang han5a berlangsung satujam. +inggin5asekresi hormontiroiddisebabkanoleh+2. selanjutn5a juga menekan pembentukan +2: olehkelenjar hipofsis anterior.-. Hi('(ara!ir'i&sm"0ejala hipoparatiroidisme disebabkan olehdefsiensi parathormon5angmengakibatkankenaikankadar &os&at darah 8hipokalsemia9. +anpa adan5aparathormon akan terjadi penurunan absorpsiintestinal kalsium dari makanan dan penurunan resopsidari tulang dan disepanjang tubulus rebanalis.@enurunan ekskresi &os&at melalui ginjal men5ebabkanhipo&asturia, dankadar kalsiumserum5angrendahmengakibatkan hipokalsiuria. .. Hi("r(ara!ir'i&ism":iperparatiroidisme ditandai oleh kelebihan @+:dalam sirkulasi. @+: terutama bekerja pada tulang danginjal. ,alam tulang, @+: meningkatkan resorpsikalsiumdari limen tubulus ginjal. ,engan demikianmengurangi eksresi kalsiumdalamurine. @+:jugameningkatkanbentuk;itamin,!akti& dalamginjal,5angselanjutn5a memudahkanambilankalsiumdarimakanan dalamusus. 2ehingga hiperkalsemia danhipo&osatmia kompensatori adalah abnormlitas biokimia5ang dideteksi melalui analisis darah. Konsentrasi @+:serum juga meningkat.@roduksi hormon paratiroid 5ang berlebihdisertai dengan gagal ginjal dapat men5ebabkanberbagaimacam pen5akittulang,pen5akittulng5angsering terjadi adalah osteitis fbrosa c5stica, suatupen5akit meningkatn5a resorpsi tulang karenapeningkatan kadar hormon paratiroid. @en5akit tulanglainn5a juga sering terjadi pada pasien, tapi tidakmuncul secara langsung.Kelebihan jumlah sekresi @+: men5ebabkanhiperkalsemia5anglangsungbisamenimbulkane&ekpada reseptordi tulang,traktusintestinal,danginjal.2ecara fsiologis sekresi @+: dihambat dengantinggin5a ion kalsium serum. Mekanisme ini tidak akti&pada keadaan adenoma, atau hiperplasia kelenjar,dimana hipersekresi @+: berlangsung bersamaandengan hiperkalsemia. 1eabsorpsi kalsium dari tulangdanpeningkatanabsorpsi dari usus merupakane&eklangsung dari peningkatan @+:.@ada saat kadar kalsiumserummendekati 1mg/d3, tubular ginjal mereabsorpsi kalsiumsecaraberlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria. :alini dapat meningkatkan insidens ne&rolithiasis, 5angmanadaptmenimbulkan penurunan kreanini klearensdan gagal ginjal. @eningkatan kadar kalsiumekstraselular dapat mengendappadajaringanhalus.1asasakit timbul akibat kalsifkasi berbentuk nodulpada kulit, jaringan subkutis, tendon 8kalsifkasitendonitis9, dankartilago8khondrokalsinosis9. Fitamin, memainkan peranan penting dalammetabolismekalsiumsebabdibutuhkanoleh@+:untukbekerjaditarget organ./. 2%#sing S3n&r'mChasing s5ndrom dapat disebabkan oleh bebrapamekanisme mencakup tumor kelenjar hipofsis 5angmenghasilkan )C+: dan menstimulasikan korteksadrenal untuk meningkatkan sekresi hormonn5ameskipun hormon tersebut telah diproduksi denganjumlahadekuat. :5perplasia kelenjar adrenal dalamkeadaantanpaadan5atumorhipofsisjarangterjadi.@emberian )C+:dapat pula menimbulkan s5ndromchusing. @en5ebablains5ndromchusing5angjarangditemukan adalah produksi ektopik )C+: olehmalignitas, karsinoma bronkogenik perupakan tipemalignitas 5ang paling sering ditemukan, tanpatergantung dari pen5ebabn5a mekanisme umpan baliknormal untuk mengendalikan&ungsi korteks adrenalmenjadi titik e&ekti& danpola sekresi diural kortisol5ang normal akan menghilang.0. Panr"a!i!isMekanisme patogeneik 5ang pada umumn5a padapancreatitis adalah autodigesti, tetapi bagaimana prosepengakti&anen6im= en6impankreas ini masihbelumjelas. @ada pankreas normal, terdapat sejumlahmekanisme pelindung terdapat pengakti&an en6imsecara tidak disengaja dan autodigesti. *ang pertama,en6immencernakanproteindisekresi sebagai bentukprecursor inakti& 8 6imogen 9 5ang harus diakti&kan olehtripsin. +ripsinogen8 bentukinakti& tripsin9 secaranormal diubah menjadi tripsin oleh kerja enterokinasedalam usus halus. 2etelah trispsin terbentuk en6im inimengakti&kan semua en6im proteolitik lainn5a..nhibitor tripsin terdapat dalam plasma dan pankreas,5ang dapat berkaitan dan menginakti&kan setiap tripsin5ang dihasilkan secara tidak disengaja, sehinggah padapankreas normal kemungkinan tidak terjadipencernaan proteolitik.1eGuks empedu dan isi duodenumke dalamduktus pankreatikus telah diajukan sebagai mekanisme5ang mungkin terjadi dalam pengakti&an en6impankreas. 1eGuks dapat terjadi dalampengakti&anen6im bersama, dan batu empedu men5umbat ampulaFateri )tonia dan edema sfngter Cddi dapatmengakibatkan reGuks duodenum. Cbstruksi duktuspankreatikus dan iskemia pankreas juga turutberperan. )lkohol dapat merangsang terjadin5a spasmesfngter Cddi 5ng men5ebabkan tekanan padapunggung dan menghambat sekresi melalui duktuspankreatikus dan ampula Fater, 5ang dapatmengakti&kan en6im pankreas dalam pankreas.Kedua en6im akti& 5ang diduga berperan pentingdalam autodigesti pankreas adalah elastase dan&os&olipase ). Fos&olipase ) dapat diakti&kan olehtripsinatauasamempedudanmencerna&os&olipasemembrane sel. /lastase diakti&kan oleh tripsin danmencerna jaringan elastin dinding pembuluh darahsehinggah men5ebabkan perdarahan. @engakti&ankalikrein oleh tripsin di5akini berperan penting dalamtimbuln5a kerusakan local dan hipotensi sistemik.Kalikrein men5ebabkan ;asodilatasi, peningkatanpermebelitas ;ascular, in;asi leukosit, dan n5eri.1. Hi('(i!#i!arism":ipopituitarismemenunjukkansekresi hormonehipofsis anterior 5ang rendah, dan panhipopituitarismemen5atakan sekresi keseluruhan hormone hipofsisanterior5angrendah. Keduan5adapat terjadi karenamal&ungsi kelenjar hipofsis atau hiphotalamus.)kibatn5a meliputi berkurangn5a stimulasi organtarget endokrindandefsiensi hormoneorgantargetdalam derajat tertentu, 5ang mungkin baru ditemukansetelah tubuh mengalami stress dan peningkatansekresi 5ang diharapkan dari organ target tidak terjadi.4. T#m'r Hi('+sisKemajuan biologi molekuler membuktikan tumorini berasal dari monoklonal, 5ang timbul dari mutasi seltunggal diikuti oleh ekspansi klonal. -eoplasia hipofsismerupakan proses multi=step 5ang meliputi disregulasipertumbuhan sel atau proli&erasi, di&erensiasi danproduksi hormon. .ni terjadi sebagai hasil akti&asi&ungsi onkogensetelahinakti&asi gentumorsupresor.@roses akti;asi &ungsi onkogenmerupakanhal 5angdominan, karenan5a gangguan allel tunggal dapatmen5ebabkan perubahan &ungsi sel. *5. A&&is'n:ipo&ungsi adrenokortikal menghasilkanpenurunan le;el mineralokortikoid 8aldosteron9,glukokortikoid 8cortisol9, dan androgen.@enurunan aldosteron men5ebabkan keban5akancairan dan ketidakseimbangan elektrolit. 2ecaranormal, aldosteron mendorong pen5erapan 2odium8-aH9 dan mengeluarkan potassium8KH9. @enurunanaldosteron men5ebabkan peningkatan ekskresi sodium,sehingga hasil dari rantai dari peristiwa tersebutantara lain7 ekskresi air meningkat, ;olumeekstraseluler menjadi habis 8dehidrasi9, hipotensi,penurunan kardiak output, dan jantung menjadimengecil sebagai hasil berkurangn5a beban kerja.)khirn5a, hipotensi menjadi memberat dan akti;itaskardio;askular melemah, mengawali kolaps sirkulasi,shock, dankematian. Meskipuntubuhmengeluarkansodium berlebih, ini mempertahankan kelebihanpotassium. 3e;el potassiumlebihdari %m/I/3hasilpada aritmia, memungkinkan terjadin5a kardiak arrest.@enurunan glukokortikoid men5ebabkanmeluasn5a gangguan metabolic. .ngat bahwaglukokortikoidmemicuglukoneogenesisdanmemilikie&ek anti=insulin. 2ehingga, ketika glukokortikoidmenurun, glukoneogenesis menurun, sehingga hasiln5ahipoglikemia dan penurunan glikogen hati. Klienmenjadi lemah, lelah, anoreJia, penurunanBB, mual,dan muntah. 0angguan emosional dapat terjadi, mulaidari gejalaneurosis ringanhinggadepresi berat. ,isamping itu, penurunan glukokortikoid mengurangiresistensi terhadap stress. @embedahan, kehamilan,luka, in&eksi, atau kehilangan garam karena diaphoresisberlebih dapat men5ebabkan krisi )ddison 8insufsiensiadrenal akut9. )khirn5a, penurunan kortisolmenghasilkan kegagalan unruk menghambat sekresi)C+: dari pituitar5 anterior.M2: menstimulasi melanosit epidermal, 5angmenghasilkan melanin, pigmen warna gelap.@enurunan sekresi )C+:men5ebabkan peningkatanpigmentasi kulit dan membrane mukosa. 2ehinggakliendenganpen5akit )ddisonmemiliki peningkatanle;el )C+: dan warna keperakan atau kecokelatan punmuncul.,efsiensi androgen gagal untuk menghasilkanbeberapamacamgejalapada laki=laki karenatestesmen5uplai adekuat jumlahhormoneseksual. -amun,pada perempuan tergantung pada korteks adrenaluntuk mensekresi androgen secara adekuat.:ormon=hormontersebut disekresi olehkorteksadrenal 5angpentingbagi kehidupan. Crangdenganpen5akit )ddison 5ang tidak diobati akan berakhir &atal**. Diab"!"s Insi(is2ecara patogenesis diabetes insipidus dibagimenjadi jenis 5aitudiabetes insipidussentraldandiabetes insipidus ne&rogenik.a. ,iabetes insipidus sentral 8,.29 disebabkanolehkegagalanpenglepasanhormonantidiuretik),:5angsecarafsiologi dapat merupakankegagalansintesis atau pen5impanan. 2ecara anatomis,kelainan ini terjadi akibat kerusakan nukleussupraotik, para;entrikuler dan fli&ormishipotalamus 5angmen5intesis ),:. 2elain itu ,.2jugatimbul karenagangguanpengangkutan),:akibat kerusakan pada akson traktussupraoptikohipofsealis dan akson hipofsisposterior dimana ),:dismpan untuk sewaktu=waktu dilepaskan ke dalam sirkulasi jikadibutuhkan.2ecarabiokimiawi, ,.2terjadi kerantidak adan5a sintesis ),:, atau sintesis ),: 5angkuantitati& tidak mencukupi kebutuhan, ataukuantitati& cukup tetapi merupakan ),: 5ang tidakdapat ber&ungsi sebagaimana ),:5angnormal.2intesis neurofsin suatu binding protein 5angabnormal, juga dapat mengganggu penglepasan),:. 2elainkarenapadapengukurankadar),:dalam serum secara radioimmunoassa5, 5angmenjadi markerbagi ),:adalahneurofsin5angsecara fsiologis tidak ber&ungsi, maka kadar ),:5ang normal atau mengikat belum dapatmemastikanbahwa&ungsi ),:ituadalahnormalatau meningkat. +ermasuk dalamklasifkasi ,.2adalah diabetes insipidus 5ang diakibatkan olehkerusakan osoresptor 5ang terdapat padahipotalamus anterior dan disebut Ferne5.somoreceptor 5ang berada diluar sawar darah otak.b. ,iabetes insipidus ne&rogenik.stilah diabetesinsipidus ne&rogenik8,.-9 dipakai padadiabetesinsipidus 5ang tidak responsi& terhadap ),:ekogen. 2ecara fsiologismenurut2udo5opadatahun AA$ ,.- dapat disebabkan oleh719 Kegagalan pembentukan dan pemeliharaangradient osmotik dalam medula renalis.9 Kegagalan utilisasi gradient pada keadaandimana ),: berada dalam jumlah 5ang cukupdan ber&ungsi normal. La!i%an Kntukmemperdalampemahamanandamengenai materi pada2atuan Bahasandipersilahkan mengerjakan latihan berikut 71. Buat rumusan tentang anatomi sistem endokrinL. Buat rumusan tentang fsiologi sistem endokrinL!. Buat rumusan tentang patofsiologi sistem endokrinLRang#man T"s F'rma!i6K#n7i 8a9aban T"s F'rma!i6