BAB II
-
Upload
juliansyah-efriko -
Category
Documents
-
view
216 -
download
1
description
Transcript of BAB II
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi Keracunan
Racun adalah zat yang ketika tertelan, terhisap, diabsorpsi, menempel pada
kulit, atau dihasilkan di dalam tubuh dalam jumlah yang relatif kecil dapat
mengakibatkan cedera dari tubuh dengan adanya reaksi kimia (Brunner &
Suddarth, 2001). Arti lain dari racun adalah suatu bahan dimana ketika diserap
oleh tubuh organisme makhluk hidup akan menyebabkan kematian atau perlukaan
(Muriel, 1995). Racun dapat diserap melalui pencernaan, hisapan, intravena, kulit,
atau melalui rute lainnya. Reaksi dari racun dapat seketika itu juga, cepat, lambat,
atau secara kumulatif. Keracunan dapat diartikan sebagai setiap keadaaan yang
menunjukkan kelainan multisistem dengan keadaan yang tidak jelas (Arif
Mansjoer, 1999). Keracunan melalui inhalasi dan menelan materi tosik, baik
kecelakaan dan karena kesengajaan merupakan kondisi bahaya kesehatan.
Jenis-jenis keracunan (FK-UI,1995) dapat dibagi berdasarkan :
1. Cara terjadinya, terdiri dari :
a. Self Poisoning
Pada keadaan ini pasien memakan obat dengan dosis yang berlebih
tetapi dengan pengetahuan bahwa dosis ini tak membahayakan. Pasien tidak
bermaksud bunuh diri, hanya bermaksud untuk mencari perhatian saja.
b. Attempted Suicide
Pada keadaan ini, pasien bermaksud unutk bunuh diri, bisa berakhir
dengan kematian atau pasien dpat sembuh bila salah tafsir dengan dosis
yang dipakai.
c. Accidental Poisoning
Keracunan yang merupakan kecelakaan, tanpa adanya faktor
kesengajaan.
d. Homicidal Poisoning
Keracunan akibat tindakan kriminal yaitu seseorang dengan sengaja
meracuni orang lain.
2. Mula waktu terjadi, terdiri dari :
a. Keracunan kronik
Keracunan yang gejalanya timbul perlahan dan lama setelah pajanan.
Gejala dapat timbul secara akut setelah pemajanan berkali-kali dalam dosis
relatif kecil. Ciri khasnya adalah zat penyebab diekskresikan 24 jam lebih
lama dan waktu paruh lebih panjang sehingga terjadi akumulasi.
b. Keracunan Akut
Biasanya terjadi mendadak setelah makan sesuatu, sering mengenai
banyak orang (pada keracunan makanan dapat mengenai seluruh keluarga
atau penduduk sekampung), dan gejalanya seperti sindrom penyakit
muntah, diare, konvulsi, dan koma.
3. Menurut alat tubuh yang terkena
Pada jenis ini, keracunan digolongkan berdasarkan organ yang terkena,
contohnya racun hati, racun ginjal, racun SSP, racun jantung.
4. Menurut jenis bahan kimia
Golongan zat kimia tertentu biasanya memperlihatkan sifat toksik yang
sama, misalnya golongan alkohol, fenol, logam berat, organoklorin dan
sebagainya.
Penggolongan keracunan yang lain (Brunner & Suddarth, 2001)
didasarkan pada :
1. Racun yang tertelan atau tercerna
2. Keracunan korosif, yaitu keracunan yang disebabkan oleh zat korosif yang
meliputi produk alkalin (Lye, pembersih kering, pembersih toilet, deterjen
non pospat, pembersih oven, tablet klinitest, dan baterai yang digunakan
untuk jam, kalkulator, dan kamera) dan produk asam (pembersih toilet,
pembersih kolam renang, pembersih logam, penghilang karat, dan asam
baterai)
3. Keracunan melalui inhalasi, yaitu keracunan yang disebabkan oleh gas
(karbon monoksida, karbon dioksida, Hydrogen Sulfid )
4. Keracunan kontaminasi kulit (luka bakar kimiawi)
5. Keracunan melalui tusukan yang terdiri dari sengatan serangga (tawon,
kalajengking, dan laba-laba) dan gigitan ular
6. Keracunan makanan, yaitu keracunan yang disebabkan oleh perubahan
kimia (fermentasi) dan pembusukkan karena kerja bakteri (daging busuk)
pada bahan makanan, misalnya ubi ketela (singkong) yang mengandung
asam sianida (HCn), jengkol, tempe bongkrek, dan racun pada udang
maupun kepiting
Penyalahgunaan zat yang terdiri dari penyalahgunaan obat stimulan
(Amphetamin), depresan (barbiturat), atau halusinogen (morfin), dan
penyalahgunaan alkohol.
1. KERACUNAN MAKANAN
a. Definisi
Keracunan makanan adalah masuknya zat toxic (racun) dari bahan yang kita
makan ke dalam tubuh baik dari saluran cerna, kulit, inhalasi, atau dengan cara
lainnya yang menimbulkan tanda dan gejala klinis.
Pada keadaan keracunan makanan, gejala-gejala timbul karena racun yang ikut
tertelan bersama dengan makanan. Umumnya pada keracunan makanan, gejala-
gejala terjadi tak lama setelah menelan bahan beracun tersebut, bahkan dapat
segera setelah menelan bahan beracun itu dan tidak melebihi 24 jam setelah
tertelannya racun.
Sebagai seseorang yang menyenangi kegiatan alam terbuka, perlulah kiranya
kita mengetahui ilmu tentang keracunan ini, karena dalam kegiatan alam bebas
kita sering mengkonsumsi makanan yang jika ditinjau dari segi kesehatan,
memiliki peluang besar untuk mengandung bahan-bahan yang membahayakan
bagi tubuh kita. Bahan-bahan tersebut antara lain makanan cepat saji seperti mie
instant dan sarden, juga jamur yang sering kita anggap sebagai bahan makanan
kita jika sedang dalam keadaan survival. Bahan-bahan itu jika tidak diolah
dengan hati-hati akan berpeluang untuk menimbulkan keracunan.
Mengetahui gejala dan prinsip penatalaksanaan secara ringkas dan tepat
sangatlah membantu dalam menghindari jatuhnya korban. Tindakan yang tepat
ini juga akan membantu rumah sakit atau dokter dalam memberikan
penanganan lebih lanjut dalam menyelamatkan nyawa korban.
Seseorang dicurigai menderita keracunan, bila :
1. Sakit mendadak.
2. Gejala tak sesuai dengan keadaan patologik tertentu.
3. Gejala berkembang dengan cepat karena dosis besar.
4. Anamnese menunjukkan kearah keracunan, terutama kasus percobaan bunuh
diri, pembunuhan atau kecelakaan.
5. Keracunan kronis dicurigai bila digunakannya obat dalam waktu lama atau
lingkungan pekerjaan yang berhubungan dengan zat kimia.
Prinsip Penatalaksanaan :
Mengatasi penyebab terjadinya keracunan
Mengatasi masuknya zat racun ke dalam tubuh, atau
menjadikan racun yaang telah masuk ke dalam tubuh
menjadi hilang (dieliminasi) dari daam tubuh.
Mengatasi efek yang ditimbukan oleh racun
b. Jenis-jenis keracunan makanan
Keracunan Botulisme
Botulisme adalah suatu bentuk keracunan yang spesifik,
akibat penyerapan toksin/racun yang dikeluarkan oleh kuman
Clostridium botulinum. Toksin botulinum mempunyai efek yang
sangat spesifik, yaitu menghambat hantaran pada serabut saraf
kolinergik dan mengadakan sparing dengan serabut adrenergic,
Toksin mengganggu hantaran saraf di dekat percabangan akhir
dan di ujung serabut saraf. Kuman clostridium botulinum masuk
ke dalam tubuh melalui saluran cerna melalui makanan yang
tercemar oleh kuman clostridium. Biasanya terdapat juga
makanan kaleng yang sudah habis masa berlakunya. Angka
kematian akibat keracunan botulisme ini sangat tinggi.
Gejala Klinis
Botulisme dapat bervariasi sebagai penyakit yang ringan sampai
dengan penyakit yang berat dan dapat menimbulkan kematian
dalam waktu 24 jam. Bila gejala timbul lebih cepat, maka
keadaannya lebih serius dan berat.
Gejala klinis tersebut dapat berupa:o Mual dan muntaho Rasa
lemah, pusing dan vertigo (perasaan berputar-putar)o Rasa kering
pada mulut dan tenggorokan, kadang-kadang disertai rasa nyerio
Gejala neurologis berupa gangguan penglihatan (mata kabur),
disfagia, kelelahan dan di ikuti dengan gangguan otot-otot
pernafasan.
Penatalaksanaan
Pasien dengan botulisme dapat meninggal karena kegagalan
pernafasan. Tindakan segera yang kita lakukan adalah:o Menjaga
jalan nafas tetap terbuka dan mengontrol vital signo Muntahkan
korban, bisa dilakukan dengan cara mekanik (menekan reflek
muntah di tenggorokan), atau pemberian air garam.
Kontraindikasi : cara ini tidak boleh dilakukan pada keracunan
zat korosif (asam/basa kuat, minyak tanah, bensin), kesadaran
menurun dan penderita kejang.
o Bilas Lambungo Pemberian susu dan air kelapa dapat
dipertimbangkano Segera rujuk ke RS
Keracunan Insektisida
Insektisida digunakan untuk membasmi bermacam-macam
hama (tumbuhan maupun binatang) khususnya hama serangga
yang dijumpai dalam kehidupan manusia. Insektisida digunakan
di negara-negara dunia ini untuk melindungi tanaman dari
kerusakan.
Walaupun dalam jumlah dan ukuran kecil tetapi insektisida
jelas menimbulkan keracunan pada manusia. Insektisida yang
sering menyebabkan keracunan antara lain:
1. Insektisida Golongan Organofosfat (Cholinesterase
Inhibitor Insecticides)Insektisida golongan penghambat
kolinesterase sangat toksis dan insiden keracunan oleh bahan ini
cenderung meningkat karena senyawa organofosfat banyak
digunakan sebagai
bahan pengganti untuk DDT, setelah pelarangan DDT di
beberapa negara.Yang termasuk senyawa organofosfat misalnya
paration, malation, systox, TEPP, HEPP, OMPA, sedangkan
yang lain adalah golongan carbonates misalnya dimethan dan
matacil. Insektisida ini bekerja dengan menghambat dan
mengaktivasikan enzim asetilkolinesterase. Enzim secara normal
menghancurkan asetilkolin yang dilepaskan oleh susunan saraf
pusat, ganglion otonom, ujung-ujung saraf parasimpatis dan
ujung-ujung saraf motorik hambatan
asetilkolinesterase menyebabkan tertumpuknya sejumlah besar
asetilkolin pada tempat- tempat tersebut.
Gejala Klinis
Gejala klinis biasanya muncul dalam 2 jam setelah kontak.
Gejalanya antara lain:o nyeri kepala, mata miosis, kekacauan
mental, bronchokonstriksi, hipotensi,o Kejang yang diikuti
dengan penurunan kesadaran dan depresi pernafasano
Penglihatan kabur, kejang perut,mual, muntah dan diareo
Perangsangan kelenjar sekretoris menyebabkan rinorea,
hipersalivasi, banyak keringat o Pada kulit menimbulkan gatal-
gatal atau dapat menimbulkan ekzem
Penatalaksanaan
o Cegah kontak selanjutnya misal melepaskan pakaian, cuci kulit
yang terkontaminasi o Bilas lambung bila racun tertelano Beri
atropino Kontrol vital sign
o Segera rujuk ke rumah sakit terdekat
2. Insektisida Golongan ChlorinatedOrganokhlorin atau disebut
“Chlorinated hydrocarbon” terdiri dari beberapa
kelompok yang diklasifikasi menurut bentuk kimianya. Yang paling populer dan
pertama kali disinthesis adalah “Dichloro-diphenyl-trichloroethan” atau disebut DDT.
Insektisida golongan Chlorinated ini dibagi menjadi 3 golongan antara lain:
1. CyclodienesToxaphen, Kepon, Mirex.
2. Hexachlorocyclohexan
3. Derivat Chlorinated-ethan
Gejala Klinis
: Aldrin, Chlordan, Dieldrin, Heptachlor, endrin,
: Lindane : DDT
Gejala permulaan keracunan akut adalah o rasa mual dan muntah,
o sakit kepala, pusing, gelisah, tremor dan kelemahan. Gejala ini berkembang dengan
cepat dan terjadi :
o hipereksitabilitas susunan saraf pusat secara umum dengan delirium dan kejang
klonik atau tonik.
Fase ini kemudian diikuti oleh depresi yang progresif, paralysis, koma dan kematian
Penatalaksanaan
o Control vital signo Bilas lambungo Muntahkan bila perlu o Rujuk ke rumah sakit
c. Keracunan Jengkol (Pithecolobium lobatum)
Jengkol sering menimbulkan gejala keracunan. Yang menyebabkan keracunan
tersebut ialah asam jengkol, yaitu suatu asam amino yang mengadung belerang yang
dapat diisolasi dari biji jengkol (Pithecolobium lobatum). Timbulnya keracunan tidak
bergantung dari jumlah biji jengkol yang di makan dan apakah jengkol itu dimakan
mentah atau di masak lebih dahulu. Demikian juga tidak ada hubungan dengan muda
atau tuanya biji jengkol yang di makan. V an V een dan Hyman berkesimpulan bahwa
timbulnya gejala keracunan tergantung dari kerentanan seseorang terhadap asam
jengkol.
Gejala Klinis
Gejala yang timbul disebabkan oleh hablur (kristal) asam jengkol yang menyumbat
tractus urinarius. Keluhan pada umumnya timbul dalam waktu 5-12 jam setelah
memakan jengkol. Keluhan yang tercepat 2 jam dan yang terlambat 36 jam sesudah
makan biji jengkol.
Gejala yang terjadi dapat berupa:o Merasa nyeri perut, kadang-kadang disertai
muntaho Adanya serangan kolik pada waktu berkemiho Volume air kemih juga
berkurang bahkan sampai terjadi anuria. Kadang-kadang
terdapat hematuria.o Nafas dan urine berbau jengkol.
Penatalaksanaan
o Jika gejala penyakit ringan (muntah, sakit perut/pinggang saja) penderita tidak perlu
dirawat, cukup dinasehati untuk banyak minum serta memberikan natrium bikarbonat
saja. Atau pasien bisa dianjurkan untuk meminum minuman bersoda seperti cola, dll.
o Bila gejala penyakit berat (oliguria, hematuria, anuria dan tidak dapat minum)
penderita perlu dimuat dan diberi infus natrium bikarbonat dalam larutan glukosa 5%
dengan dosis 2-5 mEq/KgBB selama 4-8 jam
o Antibiotik jika ditemui infeksi sekunder o Anjuran untuk tidak memakan jengkol
d. Keracunan Singkong (Manihot utilissima)
Bagian yang dimakan dari tumbuhan singkong atau cassava ialah umbi, akar dan
daunnya. Baik daun maupun umbinya, mengandung suatu glikosida cyanogenik,
artinya suatu ikatan organik yang dapat menghasilkan racun biru atau HCN (cyanida)
yang bersifat sangat toksik. Zat glikosida ini diberi nama Linamarin.
Penyebab keracunan singkong adalah asam cyanida yang terkandung didalamnya.
Bergantung pada jenis singkong kadar asam cyanida berbeda-beda. Namun tidak
semua orang yang makan singkong menderita keracunan. Hal ini disebabkan selain
kadar asam cyanida yang terdapat dalam singkong itu sendiri, juga dipengaruhi oleh
cara pengolahannya sampai di makan. Diketahui bahwa dengan merendam singkong
terlebih dahulu di dalam air dalam jangka waktu tertentu, kadar asam cyanida (HCN)
dalam singkong akan berkurang oleh karena HCN akan larut dalam air.
HCN adalah suatu racun kuat yang menyebabkan asfiksia. Asam ini akan
mengganggu oksidasi (pengakutan O2) ke jaringan dengan jalan mengikat enzyme
sitokrom oksidasi. Oleh karena adanya ikatan ini, 02 tidak dapat digunakan oleh
jaringan sehingga organ yang sensitif terhadap kekurangan 02 akan sangat menderita
terutama jaringan otak. Akibatnya akan terlihat pada permukaan suatu tingkat
stimulasi daripada susunan saraf pusat yang disusul oleh tingkat depresi dan akhirnya
timbul kejang oleh hypoxia dan kematian oleh kegagalan pernafasan. Kadang-kadang
dapat timbul detak jantung yang ireguler. Dosis letal (mematikan) dari HCN adalah
60-90 mg. Waktu kerja HCN akan semakin cepat jika HCN ditelan pada saat lambung
kosong dimana kadar asam lambung sangat tinggi.
Gejala Klinis
Biasanya gejala akan timbul beberapa jam setelah makan singkong. Gejala keracunan
singkong ini antara lain:
o Gangguan saluran pencernaan seperti mual, muntah dan diare.o Sesak nafas,
takikardi, cyanosis dan hipotensio Perasaan pusing, lemah, kesadaran menurun dari
apatis sampai koma. o Renjatan (kejang)o Syok.
Penatalaksanaan
Pengobatan harus dilakukan secepatnya. Penatalaksanaannya antara lain:
o Bila makanan diperkirakan masih ada di dalam lambung (kurang dari 4 jam setelah
makan singkong), dilakukan pencucian lambung atau membuat penderita muntah.o
Natrium thiosulfat 30% (antidotum) sebanyak 10-30 ml secara intravena perlahan.
Sebelumnya dapat diberikan amil nitrit secara inhalasi. o Bila timbul cyanosis dapat
diberikan 02.o Beri 10 cc Na Nitrit 5 % iv dalam 3 menit
Beri 50 cc Na Thiosulfat 25 % iv dalam 10 menit. o Bila gejala sangat berat, bawa ke
Rumah Sakit.
e. Keracunan Minyak Tanah
Karakteristik Minyak Tanah :
Minyak tanah (kerosene) merupakan cairan bahan bakar yang jernih, tidak berwarna,
tidak larut dalam air, berbau, dan mudah terbakar. Termasuk dalam golongan
petrolium terdistilasi hidrokarbon. Memiliki berat jenis 0,79. Titik didih 163oC –
204oC, titik beku – 54
oC.
Efek Toksik Minyak Tanah
- Efek pada paparan akut minyak tanah :o Kontak kulit : kering, dapat iritasi,
menyebabkan rasho Absorbsi kulit : jarango Kontak mata : iritasi, dapat menyebabkan
kerusakan permaneno Inhalasi : iritasi, sakit kepala, pusing, mengantuk, intoksikasi o
Ingesti : sakit kepala, pusing, mengantuk, intoksikasi
- Efek pada paparan kronis minyak tanah :o Secara umum : kulit pecah-pecah,
dermatitis, kerusakan hepar/kelenjar
adrenal/ginjal, dan abnormalitas eritrosit
Insiden Intoksikasi Minyak Tanah :
o Terutama pada anak-anak < 6 tahun. Khususnya pada negara-negara berkembang. o
Daerah perkotaan > daerah pedesaano Pria > wanita
o Umumnya terjadi karena kelalaian orang tua
Patofisiologi :
Efek toksis terpenting dari minyak tanah adalah pneumonitis aspirasi. Studi pada
binatang menunjukkan toksisitas pada paru > 140 x dibanding pada saluran
pencernaan. Aspirasi umumnya terjadi akibat penderita batuk atau muntah. Akibat
viskositas yang rendah dan tekanan permukaan, aspirat dapat segera menyebar secara
luas pada paru. Penyebaran melalui penetrasi pada membran mukosa, merusak epithel
jalan napas, septa alveoli, dan menurunkan jumlah surfactan sehingga memicu
terjadinya perdarahan, edema paru, ataupun kolaps pada paru. Jumlah < 1 ml dari
aspirasi pada paru dapat menyebabkan kerusakan yang bermakna. Kematian dapat
terjadi karena aspirasi sebanyak + 2,5 ml pada paru (pada lambung + 350 ml). Selain
itu, jumlah 1 ml/kg BB minyak tanah dapat menyebabkan depresi CNS ringan –
sedang, karditis, kerusakan hepar, kelenjar adrenal, ginjal, dan abnormalitas eritrosit.
Namun efek sistemik tersebut jarang karena tidak diabsorbsi dalam jumlah banyak
pada saluran pencernaan. Minyak tanah juga diekskresikan lewat urine.
Tanda / Gejala Klinis :
Gejala dan tanda klinis utamanya berhubungan dengan saluran napas, pencernaan, dan
CNS. Awalnya penderita akan segera batuk, tersedak, dan mungkin muntah,
meskipun jumlah yang tertelan hanya sedikit. Sianosis, distress pernapasan, panas
badan, dan batuk persisten dapat terjadi kemudian. Pada anak yang lebih besar
mungkin mengeluh rasa panas pada lambung dan muntah secara spontan. Gejala CNS
termasuk lethargi, koma, dan konvulsi.
Pada kasus yang gawat, pembesaran jantung, atrial fibrilasi, dan fatal ventrikular
fibrilasi dapat terjadi. Kerusakan ginjal dan sumsum tulang juga pernah dilaporkan.
Gejala lain seperti bronchopneumonia, efusi pleura, pneumatocele,
pneumomediastinum, pneumothorax, dan subcutaneus emphysema.
Tanda lain seperti rash pada kulit dan dermatitis bila terjadi paparan pada kulit.
Sedangkan pada mata akan terjadi tanda-tanda iritasi pada mata hingga kerusakan
permanen mata.
Penatalaksanaan
o Monitor sistem respirasi
o Inhalasi oksigeno Jangan muntahkan korbano Nebulisasi dengan Salbutamol : bila
mulai timbul gangguan napaso Antibiotika : bila telah timbul infeksi, tidak dianjurkan
sebagai profilaksiso Hidrokortison : dulu direkomendasikan, sekarang jarang
dilakukano Kumbah lambung dan charcoal aktif (arang): beberapa literatur menolak
penatalaksanaan dengan kumbah lambung, dengan alasan dapat menyebabkan aspirasi
dan kerusakan paru. Sedangkan literatur lain memperbolehkannya, utamanya bila
jumlah yang ditelan cukup banyak, karena dikhawatirkan terjadi penguapan dari
lambung ke paru.
o Antasida : untuk mencegah iritasi mukosa lambungo Pemberian susu atau bahan
dilusi laino Anus dan perineum harus dibersihkan secepatnya untuk mencegah iritasi
(skin burn)
sekundero Bila terjadi gagal napas, dapat dilakukan ventilasi mekanik (Positive End –
Expiratory
Pressure – PEEP)
f. Keracunan Bongkrek
Bongkrek ialah sejenis tempe yang dalam proses pembuatannya di campur dengan
ampas kelapa dan kacang tanah. Sering pada proses pembuatan ini terjadi kontaminasi
dengan Clostridium botalinum suatu kuman anaerob yang membentuk spora dan
Bacterium cocovenenans yang mengubah gliserinum menjadi racun toksoflavin.
Gejala Klinis
Gejala timbul setelah 12-48 jam. Biasanya sekaligus beberapa anggota suatu keluarga
terkena. Kematian bisa timbul dari 1 -8 hari. Gejala intoksikasi yaitu :
o Pusing, diplopia, anorexiao Merasa lemah, ptosis, strabismuso Kesukaran bernafas,
menelan atau berbicara.
Penatalaksanaan
o Kontrol Vital Sign
o Bilas Lambung atau muntahkan korbano Antitoxin yang disertai dengan pemberian
glukosa intravena. Pemberian glukosa
intravena ini sebaiknya disertai dengan larutan garam fisiologis dan plasma. Cairan ini
harus diberikan secepatnya bila ada persangkaan.
g. Keracunan Jamur
Jamur merupakan tumbuhan yang dapat dimanfaatkan dalam melakukan survival.
Rasanya enak dan bentuknya yang khas sangat mudah untuk dikenali.
Jamur biasanya hidup di alam bebas terutama muncul pada waktu musim penghujan
atau tempat lembab lainnya. Walaupun banyak diantaranya yang sudah dikenal
sebagai jenis jamur yang tidak berbahaya dan dapat dimakan atau digunakan sebagai
bahan ramuan obat, tetapi pada umumnya masih tetap merupakan jenis jamur liar.
Kalau sesekali kita berjalan-jalan di alam bebas dan menemukan jamur, maka
amatilah bentuk dan sifat timbulnya. Bentuk tubuh buah jamur pada umumnya
tersusun oleh bagian bagian yang dinamakan tudung (pileus), bilah (lamellae), cincin
(annulus), batang/tangkai (stipe), cawan (volva), dan akar semu (rhizoids). Sampai
saat ini masih belum diketahui, berapa jenis jamur yang dapat dimakan serta berapa
jenis yang dapat dimakan dan tidak membahayakan.
Gejala Klinis
Gejala klinis keracunan jamur antara lain:1. Keracunan yang diakibatkan makan
jamur, yang mengandung racun muskarin
mempunyai gejala-gejala:o setelah 5-10 menit si penderita akan mengeluarkan air
mata, peluh atau ludah. o penyempitan pupil mata, sesak nafas, buang air, pusing,o
lemah, kollaps, koma, diikuti kejang-kejang, apabila tidak segera ditolong dapat
menimbulkan kematian.2. Keracunan akibat racun yang lain, mempunyai gejala-
gejala :
o setelah 4-6 jam si penderita akan menjadi haus.o sakit perut, muntah-muntah dan
berak encer, shock, apabila tidak segera ditolong
dapat menimbulkan kematian
Penatalaksanaan
o Muntahkan korbano Bilas lambungo Jika berat, kirim ke Rumah Sakit dan diberi
antidotum Atopin.
Referensi :
Buku Materi Diklat medis dan KAT serta Pengabdian masyarakat Hippocrates
Emergency Team Angkatan XXII
Halim Mubin A. : Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam : Diagnosa dabn Terapi,
EGC, Jakarta 2001 : 98-115.Panitia Pelantikan Dokter FK-UGM : Penatalaksanaan
Medik, Senat Mahasiswa Fak.Kedokteran UGM, Yogyakarta 1987 : 18-22.