BAB II

16
BAB II PEMBAHASAN 2.1. Definisi ASD Septum atriorum merupakan sekat memisahkan ruang antara atrium dexter dan atrium sinister. Fungsi sekat pada jantung yaitu untuk ntuk memisahkan penampungan darah bersih yang menuju ke seluruh tubuh dengan darah kotor yang menuju jantung untuk dikeluarkan melalui proses respirasi. Jika tidak terdapat sekat, darah kotor dan bersih akan mengalami suspensi atau percampuran . Padahal darah kotor mengandung sisa dan racun dari tubuh sedangkan darah bersih mengandung sari makansan yang akan diedarkan ke seluruh tubuh. Defek septum atrial atau Atrial Septal Defect (ASD) adalah gangguan septum atau sekat antara rongga atrium kanan dan kiri. Septum tersebut tidak menutup secara sempurna dan membuat aliran darah atrium kiri dan kanan bercampur. ASD adalah salah satu dari beberapa kejadian kongenital anomali jantung. Insiden tertinggi pada wanita dibandingkan laki-laki. perbedaan pembukaan atrium kanan dan kiri yang abnormal. Darah yang mengandung oksigen memiliki kekuatan dari atrium kiri kekanan. Tipe arteriovenous ini tidak dapat menghasilkan kebiruan / sianosis kecuali kembalinya aliran darah oleh karena gagal jantung. ASD dibagi menjadi 3 bentuk anatomis yaitu : 3

description

(ASD) atrial septal defect

Transcript of BAB II

BAB IIPEMBAHASAN

2.1. Definisi ASDSeptum atriorum merupakan sekat memisahkan ruang antara atrium dexter dan atrium sinister. Fungsi sekat pada jantung yaitu untuk ntuk memisahkan penampungan darah bersih yang menuju ke seluruh tubuh dengan darah kotor yang menuju jantung untuk dikeluarkan melalui proses respirasi. Jika tidak terdapat sekat, darah kotor dan bersih akan mengalami suspensi atau percampuran . Padahal darah kotor mengandung sisa dan racun dari tubuh sedangkan darah bersih mengandung sari makansan yang akan diedarkan ke seluruh tubuh.Defek septum atrial atau Atrial Septal Defect (ASD) adalah gangguan septum atau sekat antara rongga atrium kanan dan kiri. Septum tersebut tidak menutup secara sempurna dan membuat aliran darah atrium kiri dan kanan bercampur. ASD adalah salah satu dari beberapa kejadian kongenital anomali jantung. Insiden tertinggi pada wanita dibandingkan laki-laki. perbedaan pembukaan atrium kanan dan kiri yang abnormal. Darah yang mengandung oksigen memiliki kekuatan dari atrium kiri kekanan. Tipe arteriovenous ini tidak dapat menghasilkan kebiruan / sianosis kecuali kembalinya aliran darah oleh karena gagal jantung.ASD dibagi menjadi 3 bentuk anatomis yaitu :1. Defek sinus venosus atau defek vena cava superior Letak defek diatas fosa ovalis, tidak mempunyai tepi atas yang jelas dan biasanya disertai dengan vena pulmonalis yang bermuara rendah di vena cava superior.2. Defek fosa ovalis atau ASDII (ASD sekundum) Letak defek difosa ovalis. Defek ini, pada daerah fosa ovalis, adalah bentuk ASD yang paling sering dan bersama dengan katup atrioventrikuler normal. Walaupun perubahan mikso matosa lambat pada katup mitral telah diuraikan, keadaan ini jarang menjadi pertimbangan klinik yang penting. Defek ini mungkin tunggal atau multipel, dan pada anak bergejala yang lebih tua, lubang dengan diameter 2 cm atau lebih. Defek besar dapat meluas ke inferior kearah vena cava inferior dan ostium sinus coronarius, ke superor ke arah vena cava superior, atau keposterior. Wanita melebihi pria 3:1. anomalin parsial muara vena pulmonalis dapat merupakan lesi yang menyertai. (Nelson,2000)3. Defek atrioventrikular ( endokardial cushion defek, ECD) atau ASD I (ASD primum) Biasanya disertai dengan kelainan katup atrioventrikular. Bergantung pada saat timbulnya perkembangan, maka akan terjadi bermacam-macam bentuk. Pada gangguan ringan embrional endokardial cushion, letak ASD rendah katup mitral terbelah(ECD derajat 1). Pada gangguan berat, letak ASD rendah dan katup mitral terbelah, katup trikuspid terbelah(ECDderajat II). Pada gangguan yang menyeluruh, letak ASD rendah, katup- katup mitral dan atau trikuspid terbelah dan letak defek septum ventrikel(VSD) tinggi (ECDderajat III), dulu dikenal dengan nama atrioventrikular komunis.Pada saat septum atrium mempunyai bentuk endokardial cushion mulailah terjadi pembagian mono-atrium menjadi atrium kanan dan atrium kiri, primitif atrio-ventrikular kanal terbagi 2. pembagian pertama terjadi dengan pertumbuhan yang disebut septum primum, dari dinding atas bagian dorsal monoatrium kearah endokardial cushion dibiarkan terbuka: ostium primum. Dengan pertumbuhan septum primum, maka ostium primum mengecil, maka pada septum primum ini sendiri terjadi suatu lubang lebih kranial dan kearah ventral disebut ostium sekundum. Ostium sekundum tertutup pada pertumbuhanya sebagian ventral dan sebagian lagi dorsal. Bagian yang terbuka yang tertinggal, tertutup septum dari atrium sisi kiri disebut foramen ovale. Septum primum kemudian menjadi katup foramen ovale. Jadi defek fosa ovalis terjadi karena perkembangan septum sekundum kurang sempurna akibat resorbsi abnormal septum primum.

2.2. KlasifikasiBerdasarkan letak lubang, ASD dibagi dalam tiga tipe :a. Ostium secundum: merupakan tipe ASD yang tersering. Kerusakan yang terjadi terletak pada bagian tengah septum atrial dan fossa ovalis. Sekitar 8 dari 10 bayi lahir dengan ASD ostium secundum. Sekitar setengahnya ASD menutup dengan sendirinya. Keadaan ini jarang terjadi pada kelainan yang besar. Tipe kerusakan ini perlu dibedakan dengan patent foramen ovale. Foramen ovale normalnya akan menutup segera setelah kelahiran, namun pada beberapa orang hal ini tidak terjadi hal ini disebut paten foramen ovale. ASD merupakan defisiensi septum atrial yang sejati.b. Ostium primum: kerusakan terjadi pada bagian bawah septum atrial. Biasanya disertai dengan berbagai kelainan seperti katup atrioventrikuler dan septum ventrikel bagian atas. Kerusakan primum jarang terjadi dan tidak menutup dengan sendirinya.c. Sinus venosus. Kerusakan terjadi pada bagian atas septum atrial, didekat vena besar (vena cava superior) membawa darah miskin oksigen ke atrium kanan. Sering disertai dengan kelainan aliran balik vena pulmonal, dimana vena pulmonal dapat berhubungan dengan vena cava superior maupun atrium kanan. Defek sekat primum dikenal dengan ASD I, Defek sinus Venosus dan defek sekat sekundum dikenal dengan ASD II

2.3. EtiologiASD merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Dalam keadaan normal, pada peredaran darah janin terdapat suatu lubang diantara atrium kiri dan kanan sehingga darah tidak perlu melewati paru-paru. Pada saat bayi lahir, lubang ini biasanya menutup. Jika lubang ini tetap terbuka, darah terus mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan (shunt), Penyebab dari tidak menutupnya lubang pada septum atrium ini tidak diketahui, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD, Faktor-faktor tersebut diantaranya :Faktor Prenatala. Ibu menderita infeksi Rubellab. Ibu alkoholismec. Umur ibu lebih dari 40 tahund. Ibu menderita IDDMe. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamuFaktor genetika. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJBb. Ayah atau ibu menderita PJBc. Kelainan kromosom misalnya Sindroma Downd. Lahir dengan kelainan bawaan lainGangguan hemodinamikTekanan di Atrium kiri lebih tinggi daripada tekanan di Atrium Kanan sehingga memungkinkan aliran darah dari Atrium Kiri ke Atrium Kanan.2.4. Manifestasi KlinisPenderita ASD sebagian besar menunjukkan gejala klinis sebagai berikuta. Detak jantung berdebar-debar (palpitasi) b. Tidak memiliki nafsu makan yang baik c. Sering mengalami infeksi saluran pernafasan d. Berat badan yang sulit bertambah Gejala lain yang menyertai keadaan ini adalah :a. Sianosis pada kulit di sekitar mulut atau bibir dan lidah b. Cepat lelah dan berkurangnya tingkat aktivitas c. Demam yang tak dapat dijelaskan penyebabnya d. Respon tehadap nyeri atau rasa sakit yang meningkatMild dyspneu pada saat bekerja (dispneu deffort) dan atau kelelahan ringan adalah gejala awal yang paling sering ditemui pada hubungan antar atrium. Pada bayi yang kurang dari 1 tahun jarang sekali memperlihatkan tanda-tanda gagal jantung kongestif yang mengarah pada defek atrium yang tersembunyi. Gejala menjadi semakin bertambah dalam waktu 4 sampai 5 dekade. Pada beberapa pasien yang dengan ASD yang lebar, mungkin dalam 10 atau 7 dekade sebelumnya telah memperlihatkan gejala dispneu deffort, kelelahan ringan atau gagal jantung kongestif yang nyata.Pada penderita ASD terdapat suara splitting yang menetap pada S2.Tanda ini adalah khas pada patologis pada ASD dimana pada defek jantung yang tipe lain tidak menyebabkan suara splitting pada S2yang menetap.

2.5. PatofisiologiDefek ostium sekundum Derajat shunt dari kiri kekanan tergantung pada ukuran defek dan juga pada kelenturan relatif ventrikel kanan dan kiri.serta tahanan vaskuler relatif pada sirkulasi pulmonal dan sistemik. Pada defek besar, shunt besar mengalirkan darah teroksigenasi dari atriuum kiri ke atrium kanan. Darah ini ditambahkan pada aliran balik venosa biasa keatrium kanan dan dipompakan oleh ventrikel kana ke paru- paru. Pada defek besar, aliran darah pulmonal biasanya 2-4 kali aliran darah sistemik. Sedikitnya gejala-gejala pada bayi dengan ASD adalah akibat struktur ventrikel kanan pada awal kehidupan ketika dinding ototnya tebal dan kurang lentur, sehingga membatasi shunt dari kiri kekanan. Ketika bayi menjadi lebih tua, dinding ventrikel kanan menjadi tipis, sebagai akibat lebih rendahnya kebutuhan penyebab tekanan.aliran darah yang besar melalui sisi kanan jantung menyebabkan pembesaran atrium dan ventrikel kanan serta dilatasi arteria pulmonalis. Walaupun aliran darah pulmonal besar, tekanan arteria pulmonalis tetap normal karena tidak adanya komunikasi tekanan tinggi antara sirkulasi pulmonal dan sistemik. Tahanan vaskuler pulmonal tetap rendah selama anak,walaupun ia mungklin mulai bertambah pada masa dewasa. Ventrikel kiri dan aorta ukuranya normal. Sianosis hanya kadang-kadang terlihat pada orang dewasa yang mempunyai tanda-tanda penyulit penyakit vaskuler pulmonal.Defek sekat atioventrikuler Kelainan dasar pada penderita dengan defek ostium primum adalah kombinasi shunt dari kiri kekanan yang melewati defek atrium dengan insufisiensi mitral .shunt biasanya sedang sampai besar. Derajat insufisiensi mitral biasanya ringan sampai sedang.tekanan arteria pulmonalis biasanya normal atau hanya sedikit bertambah. Fisiologi lesi ini, karenanya, amat serupa dengan fisiologi ASD ostium sekundum. Pada defek sekat AV, shunt dari kiri kekanan adalah transatrial maupun transnventrikel. Shunt tambahan dapat terjadi secara langsung dari ventrikel kiri keatrium kanan karena tidak ada sekat AV. Hipertensi pulmonal dan kecendrungan awal untuk menaikkan tahanan vaskuler pulmonal sering terjadi. Insufisiensi katup AV menambah beban volume karena regurgitasi darah dari ventrikel kekedua atrium. Beberapa shunt dari kanan kekiri dapat juga terjadi pada setinggi atrium maupun ventrikel, dan menyebabkan desaturasi arteria ringan tapi berarti. Dengan bertambahnya waktu, penyakit vaskuler pulmonal progresif akan menambah shunt dari kanan kekiri sehingga terjadi sianosis klinis.

2.6. PathwayUntuk mengetahui bagaimana terjadinya defect pada sekat septum atriorum, maka kita harus mengetahui sirkulasi darah janung pada janin.

Arteri pulmonalis

ParuDuktus arteriosus

Ventrikel dextra

Vena pulmonalis

aortaVentrikel sinistraF. ovaleAtrium sinistraAtrium dextra

Vena cava inferior

Sirkulasi sitemik

LiverDuktus venosus

Arteri umbilikalPlasentaVena umbilikal

Defek antara atrium dextra dan atrium sinistraPathway ASD

Tekanan atrium sinista > atrium dextra

Terjadi aliran yang tinggi dari atrium sinistra ke atrium dextra

Vol. Atrium dextra Vol. Ventrikel sinistra

Curah jantung Vol. Ventrikel dextra Akral dingin

Hipoksia jaringanpeningkatan aliran darah pulmonalHeart rate

Edema paruPreload Kelemahan

Dx 4 : kerusakan pertukaran gasTD Dx 2 : intoleransi aktivitas

Dx 1 : penurunan cardiac output (CO)

BB rendah/tidak bertambah, pertumbuhan dan perkembangan lambatKetidakadekuatan O2 dan nutrisi ke jaringan

Dx 3 : gangguan pertumbuhan dan perkembangan

2.7. Penatalaksanaan MedisASD kecil tidak perlu oprasi karena tidak menyebabkan gangguan hemodinamik atau bahaya endokarditis infektif. ASD besar perlu tindakan bedah yang dianjurkan dilakukan dibawah umur 6 tahun (pra sekolah). Walaupun setelah operasi kemungkinan ventrikel kanan masih menunjukkan dilatasi. Hal ini karena komplien otot jantung sudah berkurang. Pada penutupan spontan ASD sangat kecil kemungkinannya sehingga operasi sangat berarti. Defek fosa ovalis atau defek atrioventrikuler dengan komplikasi ditutup dengan bantuan mesin jantung paru.Discharge planning :a. Bahaya terjadinya gagal jantung. Perawatan yang baik Pelayanan medis yang teratur Kontrol teratur Orang tua mengetahui tanda gagal jantungb. Resiko terjadi saluran nafas. Ruangan cukup ventilasi Udara hangat tidak terlalu dingin Isap lendir Posisi semi fowler Alih baring tiap 2 jam Observasi tanda vital oksigenasic. Kebutuhan nutrisi. ASI dilanjutkan Beri makanan tambahan TKTP Monitor tetesan infus Balance cairan Pasang maag slang / sonde/ NGT TPN = trans parenteral nutrisid. Gangguan rasa aman dan nyaman. Berikan kehangatan : selimut, suhu ruang Memandikan jangan terlalu pagi Pakaikan kaos kaki, gurita tidak boleh Bekerja secara aseptik Komunikasi terapetike. Pendidikan kesehatan. Beritahu orang tua operasi Berikan makanan bergizi Hindari kontak dengan orang diluar rumah Hindari kontak dengan banyak orang / orang sakit Usahakan lingkungan bersih

2.8. Pemeriksaan Diagnostik1. ElektrokardiogramMenunjukkkan adanya gangguan konduksi pada ventrikel kanan dengan aksis QRS bidang frontal lebih dari 90. Anak dengan defek sekat AV komplit adalah khas.Kelainan utamanya adalaha. orientasi superior melalui mean sumbu QRS frontal dengan deviasi sumbu kekiri atas atau kuadran atas kanan.b. garis lengkungan vektor QRS berorientasi kesuperior berlawanan dengan jalan jarum jam.c. tanda hipertrofi diventrikuler atau hipertrofi ventrikel kanan saja.d. penundaan konduksi ventrikel kanan (RSRpada hantaran V3R dan V1).e. gelombang P normal atau tinggi danf. kadang-kadang pemanjangan interval PR. Pada defek ostium skundum dan defek sinus venosus menunjukkan beban volume (volume overload) vntrikel kanan dengan deviasi sumbu kekanan atau sumbu normal, dan penundaan kecil hantaran ventrikel kanan.2. EkokardiografiEkokardiografi dua dimensi dapat menunjukkan adanya septum interatrial dan lokalisasi defek tersebut. Ekokardiografi dengan kontras dapat menunjukkan defek aliran darah kekiri kekanan, atau aliran kanan kekiri.3. Kateterisasi jantungJika kateterisasi jantung pada defek sinus venosus dilukukan untuk menegaskan secara lebih baik drainase venosa, kateter dapat masuk vena pulmonalis kanan secara langsung dari vena cava superior. Koreksi anatomik biasanya memerlukan penyisipan tambahn untum menutup defek sambil menyatukan masuknya anomali vena keatrium kiri. pemeriksaan (defek atrioventrikular) ini memperagakan besaran dari kiri kekanan, keparah hipertensi pulmonal, tingkat kenaikan tahanan vaskuler pulmona, dan keparah insufisiensi katup AV komunis. Pada defek ostium sekundum dapat dimanipulasi kedalam atrium kiri melalaui defek.4. EkokardiogramMenunjukkan pembesaran ventrikel kanan serta gerakan paradoksal septum interventrikular. (Noer,1996) Pada defek sekat AV , kedua katup berinsersi pada pada tinggi yang sama karena tidak adanya sekat AV. Sedangkan pada defek ostium bertambahnya dimensi akhir-diastolik ventrikel kanan dan gerakan abnormal sekat ventrikel.(Nelson,2000)5. Ventrikulografi kiri selektif Membantu dalam diagnosis defek sekat A6. Roentgenogram dadaAnak dengan defek sekat AV komplit sering menunjukkan pembesaran jantung yang menyolok yang disebabkan oleh penonjolan ventrikel maupun atrium kanan. Arteria pulmonalis besar dan vaskularisasi paru bertambah. Pada defek ostium sekundum dan defek sinus venosus menunjukkan berbagai tingkat pembesaran ventrikel dan atrium kanan tergantung pada ukuran shunt

2.9. KomplikasiTanpa operasi pasien dengan defek fosa ovalis dan defek sinus venosus dapat rata-rata hidup sampai 40 tahun, dan komplikasi yang dapat terjadi ialah hipertensi pulmonal(walaupun lambat). Prognosis quo de vitam, Tanpa operasi umr rata-rat penderita defek fosa ovalis dan defek sinus venosus adalah 40 tahun. Untuk defek atrioventrikular lebih muda lagi.ASD sangat membahayakan, karena selam puluhan tahun tidak menunjukkan keluhan dalam perjalanannya, tetapi dalam waktu yang sangat pendek terutama dengan timbulnya hipertensi pulmonal akan mempengaruhi pada suatu keadaan klinis yang berat. Timbulnya vibrilasi atrium dan gagal jantung merupakan gejala yang berat.Prognosis sangat ditentukan oleh resisten kapiler paru, dan bila terjadi sindrome eisenmenger, umumnya menunjukkan prognosis yang buruk. Prognosis pasien yang dioperasi pada umumnya sama seperti populasi normal. (Noer ,1996) ASD sekundum ditoleransi dengan baik selama masa anak-anak: gejaal- gejala biasanya tidak sampai dekade ke-3 atau sesudahnya. Hipertensi pulmonal, disritmia atrium, insufisiensi trikuspidal atau mitral, dan gagal jantung merupakan manifestasi lambat: gejaala-gejala ini mula-mula dapat tampak selama bertambahnya beban volume kehamilan. Endokarditis infektif sangat jarang . komplikasi pasaca bedah, seprti gagal jantung dan vibrilasi atrium dikemudian hari, lebih sering pada penderita yang dioperasi sesudah umur 20 tahun. (Nelson,2000) Prognosis defek sekat AV komplit tergantung pada besarnya shunt dari kiri kekanan, tingkat kenaiakn tahanan vaskuler pulmonal, dan keparahan insufisiensi katup AV . kematian karena gagal jantung kongestif selama masa bayi dahulu sering sebelum penemuan pembedahan korektif awal. Penderita yang hidup tanpa pembedahan biasanya pada mereka berkembang penyakit obstruksi vaskuler, atau lebih jarang pada mereka terjadi stenosis pulmonal. Sebaliknya , kebanyakan penderita dengan defek ostium primum dan keterlibatan katup AV minimal tidak bergejala atau hanya mempunyai gejala ringan non progresis sampai mereka mencapai umur dekade ke3 sampai ke4 , serupa dengan perjalan penderita defek sekat atrium sekundum. (Nelson,2000) Prgnosis tergantung dari lokasi defek atrium dalam septum.(Tompson,2000)

12