1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

World Health Organization (WHO) melaporkan pada tahun 2005 terdapat

536.000 wanita hamil meninggal akibat komplikasi kehamilan dan persalinan di

seluruh dunia. Angka Kematian Ibu (AKI) di Sub Sahara Afrika 270/100.000

kelahiran hidup, Asia Selatan 188/100.000 kelahiran hidup dan di negara-negara

ASEAN seperti Singapura 14/100.000 kelahiran hidup, Malaysia 62/100.000

kelahiran hidup, Thailand 110/100.000 kelahiran hidup, Vietnam 150/100.000

kelahiran hidup, Filipina 230/100.000 kelahiran hidup dan Myanmar 380/100.000

kelahiran hidup. Angka kematian ibu di Indonesia yaitu 420/100.000

kelahiranhidup, angka ini lebih tinggi dibandingkan negara-negara ASEAN

lainnya. Kematian ibu akibat komplikasi dari kehamilan dan persalinan tersebut

terjadi pada wanita usia 15-49 tahun diseluruh dunia.1

Dalam Kesepakatan Millenium Development Goals (MDGs) tahun 2000

Indonesia menetapkan target untuk menurunkan Angka Kematian Ibu (AKI)

menjadi 102 per 100.000 kelahiran hidup pada tahun 2015. Faktanya, sampai saat

ini bahwa kematian ibu dan angka kematian perinatal di Indonesia masih sangat

tinggi.2

Rasio kematian ibu di negara-negara berkembang pada tahun 2015 adalah

239 per 100 000 kelahiran hidup versus 12 per 100 000 kelahiran hidup di negara

maju. Ada perbedaan besar antara negara, dan antara perempuan dengan

penghasilan tinggi dan rendah dan mereka yang tinggal di pedesaan perempuan

dibandingkan daerah perkotaan.3

2

Risiko kematian ibu tertinggi untuk remaja perempuan berusia di bawah

15 tahun dan komplikasi pada kehamilan dan persalinan merupakan penyebab

utama kematian di kalangan remaja perempuan di negara-negara berkembang.4,5

Perempuan di negara-negara berkembang memiliki, rata-rata, lebih banyak

kehamilan daripada wanita di negara maju, dan risiko hidup mereka dari kematian

karena kehamilan lebih tinggi. Risiko seumur hidup seorang wanita kematian ibu

- probabilitas bahwa seorang wanita berusia 15 tahun akhirnya akan mati dari

penyebab ibu - adalah 1 di 4900 di negara-negara maju, dibandingkan 1 di 180

negara berkembang. Di negara-negara yang ditunjuk sebagai negara yang rapuh,

risikonya adalah 1 di 54; menunjukkan konsekuensi dari kerusakan dalam sistem

kesehatan.3

Kematian wanita merupakan akibat komplikasi selama dan setelah

kehamilan dan persalinan. Sebagian besar komplikasi ini berkembang selama

kehamilan dan kebanyakan dapat dicegah atau diobati. Komplikasi lain mungkin

ada sebelum kehamilan tetapi memburuk selama kehamilan, terutama jika tidak

dikelola sebagai bagian dari perawatan wanita. Komplikasi utama yang terhitung

hampir 75% dari semua kematian ibu adalah:6

- Pendarahan berat (kebanyakan perdarahan setelah melahirkan)

- Infeksi (biasanya setelah melahirkan)

- Tekanan darah tinggi selama kehamilan (pre-eklampsia dan eklampsia)

- Komplikasi dari persalinan

- Aborsi yang tidak aman.

Sisanya disebabkan oleh atau berhubungan dengan penyakit seperti

malaria, dan AIDS selama kehamilan.

Pre-eklampsia adalah gangguan multisistem dengan etiologi yang tidak

diketahui, khas pada kehamilan. Wanita dengan pre-eklampsia biasanya disertai

peningkatan tekanan darah dan proteinuria, tetapi kondisi ini juga berhubungan

dengan kelainan sistem koagulasi, gangguan fungsi hati, gagal ginjal dan

3

iskemia serebral.7 Komplikasi ini diperkirakan terjadi pada 3-8% kehamilan dan

merupakan penyebab utama morbiditas maternal, kematian perinatal dan

kelahiran prematur, meskipun hasilnya baik bagi kebanyakan wanita.8 Eklampsia,

adalah terjadinya satu atau lebih kejang yang disertai dengan sindrom pre

eklampsia, terjadi lebih jarang, merupakan penyulit pada 1 di 100-1700 kehamilan

di negara berkembang dan sekitar 1 dari 2.000 kehamilan di Eropa dan negara-

negara maju lainnya.7 Eklampsia merupakan kondisi yang serius dan mengancam

jiwa. Dibandingkan dengan pre-eklampsia, eklampsia membawa risiko yang lebih

tinggi terhadap kematian dan morbiditas serius bagi wanita dan bayinya. Di

Inggris, misalnya, 1 di 50 wanita dengan eklampsia mengalami kematian.9 Secara

keseluruhan, 10% -15% dari kematian ibu secara langsung berhubungan dengan

pre-eklampsia dan eklampsia.8

Pre-eklampsia adalah sindrom yang ditandai dengan hipertensi dan

proteinuria yang terjadi pada trimester kedua dan ketiga kehamilan. Hal ini dapat

menyebabkan disseminated intravascular coagulation (DIC), vasospasme, retensi

sodium, dan kejang; terjadinya kejang pada wanita pre-eklampsia menandai

timbulnya eklampsia.10

Etiologi dan patogenesis pre-eklampsia masih sulit dimengerti. Pre-

eklampsia ditandai dengan vasospasme, peningkatan resistensi pembuluh darah

perifer, dan penurunan perfusi organ. Terdapat beberapa bukti yang menyatakan

bahwamanifestasi pre-eklampsia yang bermacam- macam, termasuk perubahan

reaktivitas vaskular, vasospasme, dan kelainan berbagai sistem organ, berasal dari

perubahan patologis pada endotel vaskuler maternal.11,12

Pre-eklampsia harus dideteksi dan dikelola secara tepat sebelum timbulnya

kejang (eklampsia) dan komplikasi yang mengancam jiwa lainnya. Pemberian

obat-obatan seperti magnesium sulfat untuk pre-eklampsia dapat menurunkan

risiko wanita terkena eklampsia.3

4

BAB II

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

2.1 Definisi

Preeklamsia adalah suatu keadaan dimana terdapatnya peningkatan

tekanan cdarah, proteinuria yang terjadi pada usia kehamilan lebih dari 20

minggu. Peningkatan tekanan darah pada preeklamsia dimana tekanan darah

diastolik minimal 90 mmHg dan tekanan darah sistolik minimal 140 mmHg atau

terjadi peningkatan tekanan darah diastolik minimal 15 mmHg atau peningkatan

tekanan sistolik minimal sebesar 30 mmHg. Disebut hipertensi yaitu bila kenaikan

tekanan darah sistolik 30 mmHg dan kenaikan darah diastolik 15 mmHg dan

atau tekanan darah diastolik 90 mmHg atau tekanan sistolik 140 mmHg.

Tekanan darah diastolik penting sebagai indikator dalam pengelolaan preeklamsia

oleh karena tekanan diastolik mengukur tahanan perifer dan tidak tergantung

keadaan emosional pasien.13,14

Proteinuria yang menyertai gejala preeklamsia didefinisikan sebagai

keadaan terdapatnya 300 mg atau lebih protein di dalam urin selama 24 jam atau

100 mg/dL pada sekurang-kurangnya dua contoh urin yang diambil dengan

selang waktu 6 jam.13

Preeklamsia merupakan sindroma penurunan perfusi organ akibat

vasospasme dan aktivasi endotel yang spesifik pada kehamilan. Klasifikasi

gangguan hipertensi pada kehamilan yang direkomendasikan oleh National

Institutes of Health (NIH) Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy

menyatakan kriteria diagnosis untuk preeklamsia adalah keadaan hipertensi dalam

kehamilan yang didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan disertai

dengan proteinuria. Pada preeklamsia tanda proteinuria yang sangat penting.13,14,15

5

Edema sekarang tidak lagi menjadi tanda yang sahih untuk menegakkan

preeklamsia, karena edema bisa dijumpai pada wanita hamil. Sepertiga wanita

hamil timbul edema pada usia kehamilan 38 minggu dan tidak ada korelasi

statistik antara edema dan hipertensi.15

2.2 Epidemiologi

Pre-eklampsia adalah gangguan multisistem yang mempersulit 3% -8%

kehamilan di negara-negara Barat dan merupakan sumber utama morbiditas dan

mortalitas di seluruh dunia. Secara keseluruhan, 10% -15% dari kematian ibu

secara langsung berhubungan dengan preeklamsia dan eklamsia. Beberapa

temuan epidemiologi mendukung hipotesis dari etiologi genetik dan imunologi. 8

2.3 Faktor Risiko

Pre-eklampsia adalah gangguan utama pada kehamilan pertama

(primigravida). Faktor risiko lainnya termasuk multiple pregnancy, riwayat

preeklamsia pada kehamilan sebelumnya, hipertensi kronik, diabetes

pregestasional, penyakit vaskular dan jaringan ikat, nefropati, antiphospholipid

antibody syndrome, obesitas, umur 35 tahun, ras Amerika-Afrika, mola

hidatidosa, hidrops fetalis dan kelainan bawaan pada janin. Risiko pre-eklampsia

dari 2 kali lipat menjadi 5 kali lipat lebih tinggi pada wanita hamil dengan riwayat

ibu dengan gangguan ini. Tergantung pada etnis, kejadian pre-eklampsia berkisar

antara 3% sampai 7% pada nulipara sehat dan 1% sampai 3% pada multipara.

Selain itu, nulipara dan pasangan baru terbukti menjadi faktor risiko penting

(Tabel 1).8

Dataran tinggi juga telah terbukti meningkatkan kejadian pre-eklampsia,

dan dikaitkan dengan plasenta hipoksia yang lebih besar, diameter arteri uterina

yang lebih kecil, dan rendahnya aliran darah arteri rahim. Pre-eklampsia dapat

mengancam nyawa ibu dan janin, meningkatkan baik morbiditas dan mortalitas

6

janin dan ibu. Pada ibu, pre-eklampsia dapat menyebabkan penyakit

kardiovaskular prematur, seperti hipertensi kronis, penyakit jantung iskemik, dan

stroke di kemudian hari, sementara anak-anak yang lahir setelah kehamilan

preeklampsia dan yang relatif kecil saat lahir, memiliki peningkatan risiko stroke,

penyakit jantung koroner, dan sindrom metabolik dalam kehidupan dewasa.

Pengobatan kuratif satunya satunya adalah saat persalinan, manajemen harus terus

menyeimbangkan rasio risiko dan manfaat dari kelahiran prematur diinduksi dan

komplikasi ibu-janin. Skrining perempuan berisiko tinggi dan pencegahan

kekambuhan juga isu-isu kunci dalam pengelolaan pre-eklampsia.8

Tabel 1. Faktor resiko utama pre-eklampsia16

Faktor Resiko OR atau RR (95% CI)

Antiphospholipid antibody syndrome

Penyakit ginjal

Riwayat pre-eklampsia

Systemic lupus erythematosus

Nulipara

Hipertensi kronis

Diabetes Mellitus

Dataran tinggi

Kehamilan kembar

Riwayat keluarga : penyakit

kardiovaskular (penyakit jantung atau

stroke pada 2 kerabat tingkat pertama)

Obesitas

Riwayat keluarga: pre-eklampsia pada

kerabat tingkat pertama.

Usia lanjut saat hamil (>40 tahun)

9.7 (4.3-21.7)

7.8 (2.2-28.2)

7.2 (5.8-8.8)

5.7 (2.0-16.2)

5.4 (2.8-10.3)

3.8 (3.4-4.3)

3.6 (2.5-5.0)

3.6 (1.1-11.9)

3.5 (3.0-4.2)

3.2 (1.4-7.7)

2.5 (1.7-3.7)

2.3-2.6 (1.8-3.6)

1.68 (1.23-2.29) untuk nulipara

1.96 (1.34-2.87) untuk multipara

Park dan Brewster (2007) mengemukakan bahwa paternal-specific

antigen, peningkatan kadar testosteron, dan peningkatan kadar homosistein darah

juga merupakan faktor risiko terjadinya preeklamsia.17

7

2.4 Klasifikasi

Berikut ini merupakan klasifikasi dari preeclampsia (Tabel 2):

Tabel 2. Klasifikasi pre-eklampsia.18

Pre-eklampsia

Ringan Berat

- Tekanan darah 140/90 mmHg

- Kenaikan 30/15 mmHg sistolik-

diastolik

- BB naik melebihi batas normal

kg/minggu

- Proteinuria minimal: 300 mg/24

jam atau 1+ dipstik (

8

Disebut impending eclampsia bila pre-eclampsia berat disertai dengan gejala-

gejala subjektif berupa nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri

epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan darah.19

2.5 Patofisiologi

Penyebab hipertensi dalam kehamilan termasuk preeklamsia hingga kini

belum diketahui dengan jelas. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya

hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak ada satu pun teori tersebut yang dianggap

mutlak benar. Oleh karena banyaknya teori yang diajukan untuk mencari etiologi

dan patofisiologi maka oleh Zweifel (1922) penyakit ini disebut dengan the

disease of theories. Karena banyaknya teori dan tidak satupun dari teori

tersebut dapat menerangkan berbagai gejala yang timbul.8

Beberapa landasan teori dikemukakan sebagai berikut.8

1. Teori genetik

2. Teori imunologik

3. Teori iskemia uteroplasenter

4. Teori kerusakan endotek pembuluh darah

5. Teori radikal bebas

6. Teori trombosit

7. Teori diet

Secara singkat, teori teori tersebut dijabarkan sebagai berikut.

1. Teori Genetik8

Berdasarkan teori ini, komplikasi hipertensi pada kehamilan dapat

diturunkan pada anak perempuannya sehingga sering terjadi hipertensi

sebagai komplikasi kehamilannya. Sifat herediternya adalah resesif

sehingga tidak atau jarang terjadi pada menentunya.

9

Kejadian hipertensi pada kehamilan berikutnya atau ketiga akan makin

berkurang.

2. Teori imunologis8

Hasil konsepsi merupakan allegraf atau benda asing tidak murni karena

sebagian genetiknya berasal dari sel maternal, sehingga sebagian besar

kehamilan berhasil dengan baik sampai aterm dan mencapai ell health

mother dan well born baby.

Unsur benda asing hanya berasal dari pihak suami sehingga terdapat

beberapa kemungkinan terhadap hasil konsepsi:

- Terjadi adaptasi sempurna:

a. Janin bukan benda asing murni sehingga dapat diterima dalam

bentuk kehamilan sempurna.

b. Uterus tidak dipengaruhi oleh system imunologis umum sehingga

bersifat autonom dalam pengaturan imunologisnya.

c. Terjadi modifikasi respons imnunologis lokal uterus sehingga janin

dapat tumbuh kembang dengan sempurna.

- Terjadi penolakan total terhadap hasil konsepsi.8

a. Terjadi abortus berulang/habitualis dengan sebab yang sulit

diterangkan dengan baik.

b. Mungkin perlu dipertimbangkan terdapat antifosfolipid sebagai

bentuk penolakan hasil konsepsi tersebut.

- Proses pembentukan dan invasi sel trofoblas.8

a. Sel trofoblas berimigrasi menuju arterial spiralis dalam bentuk se

interstistialis dan sel endothelial sampai terjadi pembentukan

plasenta lengkap.

b. Tempat migrasi sel interstistial dan endothelial trofoblas pada

trimester pertama/plasenta lengkap hanya mencapai artria spiralis

pada desidua.

10

c. Sekitar 100-150, arteria spiralis mengalami invasi sel trofoblas

sehingga terjadi beberapa perubahan sebagai berikut.

- Resistensi arteri spiralis menurun.

- Lumen pembuluh darahnya menjadi lebih lebat.

- Tahanan pembuluh darah semakin rendah sehingga aliran

darah menuju placenta bed semakin besar seiring dengan

tumbuh kembangnya janin dalam uterus.

- Sistem retroplasenter sirkulasi sangat menguntungkan

pertukaran dan fungsi plasenta.

d. Pada kasus hipertensi dalam kehamilan dan IUGR, terdapat

kegagalan invasi-migrasi sel trofoblas masuk jauh dari arteria

miometrium.

3. Teori Iskemia region uteroplasenter8

J. Whitridge Williams, 1903, melaporkam dan mengemukakan hipotesis

tentang hipertensi pada kehamilan yang menyatakan bahwa terdapat toksin

yang menyebabkan terjadinya gejala pre-eklampsia dan eklampsia.

Dugaan tersebut ada benarnya mengingat saat itu belum dilakukan

penelitian yang menemukan penyebab pastinya.

Gambar 1. Kerusakan Pembuluh Darah pada Preeklampsia.13

11

Demikianlah Zweifel, 1922, menyebutkan preeklampsia/eklampsia

sebagai penyakit teoritis karena tidak dijumpai satu teori yang dapat

menerangkan semua gejala yang ditimbulkan secara kompleks.8

Hertig, 1945, melaporkan bahwa dijumpai timbunan lipid yang kaya akan

sel bergelembung yang ole Zeek dan Assali, 1950, disebut terjadi acute

atherosis. Ternyata bahwa bentuk yang diketemukan itu adalah perlukaan

pada dinding arterioli.8

4. Teori radikal bebas

Etiologi preeklamsia dan eklamsia masih belum jelas. Salah satu teori

yang dianut sebagai penyebab preeklamsia adalah teori iskemia plasenta,

radikal bebas, dan disfungsi endotel. Disfungsi sel endotel tampak sebagai

fitur sentral dalam patogenesis-fisiologi preeklamsia.

Kenaikan dari

penanda stres oksidatif telah terlibat merusak endotel pembuluh darah ibu

yang memicu terjadinya kenaikan tekanan diastolik yang selanjutnya

memperburuk kondisi pasien preeklamsia.

Ketidakseimbangan antara

kerusakan oksidatif dan pertahanan antioksidan dalam preeklamsia

menyebabkan disfungsi sel endotel.

Radikal bebas menyebabkan

terjadinya cedera seluler dikarenakan oleh peroksidase lemak, inaktivasi

enzim, kerusakan DNA dan degradasi dari protein struktural.8

Pada hipertensi dalam kehamilan terjadi kegagalan remodeling arteri

spiralis, yang mengakibatkan plasenta mengalami iskemia. Plasenta yang

mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan yang biasa

dikenal dengan radikal bebas.8

5. Teori Trombosit8

Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami

kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) yaitu

suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal kadar prostasiklin lebih

banyak dari pada tromboksan. Sedangkan pada pre eklamsia kadar

12

tromboksan lebih banyak dari pada prostasiklin, sehingga menyebabkan

peningkatan tekanan darah.8

6. Teori diet proses terjadinya hipertensi dalam kehamilan8

Peranan kalium dalam hipertensi kehamilan sangat penting diperhatikan

karena kekurangan kalsium dalam diet dapat memicu terjadinya

hipertensi. Ibu hamil memerlukan sekitar 2-2 gram kalsium setiap hari.

Hal itu bertujuan untuk memenuhi kebutuhan kalsium. Kalsium berfungsi

untuk membantu pertumbuhan tulang janin, mempertahankan konsentrasi

dalam darah pada aktivitas kontraksi otot. Kontraksi otot pembuluh darah

sangat penting karena dapat mempertahankan tekanan darah.

Gambaran peranan kalsium dalam kontraksi otot dapat diuraikan

sebagai berikut.

Kekurangan kalsium berkepanjangan akan menyebabkan

ditariknya kalsium dari tulang dan otot untuk dapat memenuhi kebutuhan

kalsium janin.

Keluarnya kalsium dari otot dapat menimbulkan kelemahan:

1. Otot jantung yang melemahkan stroke volume.

2. Otot pembuluh darah yang menimbulkan vasokontriksi sehingga

terjadi hipertensi dalam kehamilan.

Beberapa hasil penelitian juga menunjukkan bahwa defisiensi gizi

berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir

membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan dapat mengurangi resiko pre

eklamsia. Minyak ikan banyak mengandung asam lemak tidak jenuh yang

dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit,

dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.

13

Gambar 2. Patofisiologi hipertensi dalam kehamilan.18

14

2.6 Early Onset Pre-eklampsia

Usia gestasi tidak dimasukkan dalam sistem klasifikasi yang ada saat ini,

dan hal ini menjadi masalah besar. Usia gestasi merupakan variabel klinis

terpenting dalam memprediksi keluaran maternal dan perinatal. Early-onset

preeklamsia merupakan keadaan dimana terjadi peningkatan risiko maternal,

dengan mortalitas maternal meningkat 20 kali lipat pada usia kehamilan kurang

dari 32 minggu dibandingkan preeklamsia yang terjadi saat aterm. Sebagai

tambahan, data mengindikasikan bahwa early onset preeklamsia merupakan suatu

penyakit yang berbeda secara kualitatif. Hal ini didukung oleh pengamatan bahwa

terdapat perbedaan pada patofisiologi early onset preeklamsia dalam hal fungsi

netrofil dankadar sitokin. Selain itu, terdapat bukti epidemiologis yang

meyakinkan bahwa early onset preeklamsia (dengan onset didefinisikan

15

edema serebral; oliguria untuk gagal ginjal akut; kontraksi uterus, perdarahan

vagina untuk solusio plasenta; muntah hingga HELLP syndrome; mirip nyeri

epigastrium ke subkapsular hematoma hati; dan dyspnea hingga gagal jantung.

Eklampsia, komplikasi utama neurologis pre-eklampsia, didefinisikan sebagai

episode kejang atau tanda-tanda lain dari kesadaran diubah timbul di pengaturan

pre-eklampsia, dan yang tidak dapat dikaitkan dengan kondisi neurologis yang

sudah ada. Pemeriksaan klinis harus mencakup pengukuran tekanan darah

istirahat menggunakan sebuah manset yang tepat, dan skrining untuk penambahan

berat badan, edema (termasuk tanda-tanda edema paru akut dan otak edema),

kardiomiopati, dan gagal ginjal akut. Janin harus dinilai oleh kardiotokografi

elektro. Tes laboratorium meliputi: hitung darah lengkap dengan trombosit,

haptoglobin, dan laktat dehidrogenase; apusan darah untuk menguji skistosit;

bilirubin, transaminase aspartat, alanin transaminase dan untuk mengidentifikasi

potensi HELPP syndrome; elektrolit, urea, dan penilaian kreatinin untuk

memeriksa gagal ginjal akut atau uremia; proteinuria 24 jam; protrombin,

diaktifkan waktu trombin, dan fibrinogen (mikroangiopati anemia hemolitik);

golongan darah; dan antibodi penyaringan tidak teratur. Pemeriksaan lainnya

termasuk USG janin dengan Doppler velocimetry dari pusar, otak, dan arteri

rahim, estimasi berat janin, penilaian kesejahteraan janin dengan skor Manning,

dan pemeriksaan placenta.22

Meskipun definisi pre-eklampsia berat bervariasi, beberapa komponen dari

definisi ini biasanya: tekanan darah sistolik ibu 160 mmHg atau tekanan darah

diastolik 110 mmHg; gangguan neurologis ibu seperti sakit kepala terus-

menerus, sinyal fosfin, tinnitus, dan cepat, menyebar, poli refleks tendon kinetik,

eklampsia, edema paru akut, proteinuria 5 g/hari, oliguria, 500 cc/hari, kreatinin

0,120 umol/L, HELLP syndrome, trombositopenia

16

tekanan darah diastolik 90 mmHg diukur pada dua kesempatan setidaknya 6 jam

terpisah, dikombinasikan dengan proteinuria (dua atau lebih kejadian dari protein

pada dipstick, >300 mg protein total dalam koleksi urin 24 jam,

atau kreatinin protein rasio >30 mg / mmol).1

2.8 Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan di Puskesmas24

Mengingat terbatasnya fasilitas yang tersedia di puskesmas, maka secara

prinsip, kasus-kasus preeklampsia berat dan eklampsia harus dirujuk ke

tempat pelayanan kesehatan dengan fasilitas yang lebih lengkap. Persiapan-

persiapan yang dilakukan dalam merujuk penderita adalah sebagai berikut:

- Menyiapkan surat rujukan yang berisikan riwayat penderita.

- Menyiapkan partus set dan tongue spatel (sudip lidah).

- Menyiapkan obat-obatan antara lain: valium injeksi,antihipertensi,

oksigen, cairan infus dextrose/ringer laktat.

- Pada penderita terpasang infus dengan blood set.

- Pada penderita eklampsia, sebelum berangkat diinjeksi Valium 20 mg/iv,

dalam perjalanan diinfus drip valium 10 mg/500 cc dextrose dalam

maintenance drops.

- Selain itu diberikan oksigen, terutama saat kejang, dan terpasang tongue

spatel.

2. Penatalaksanaan di Rumah Sakit13,18,25

a) Penanganan umum.

Jika tekanan diastolik > 110 mmHg, berikan antihipertensi, sampai

tekanan diastolik diantara 90-100 mmHg.

Pasang infus RL (Ringer Laktat).

17

Ukur keseimbangan cairan, jangan sapai terjadi overload.

Kateterisasi urin untuk pengeluaran volume dan proteinuria.

Jika jumlah urin < 30 ml perjam.

- Infus cairan dipertahankan 1 1/8 jam.

- Pantau kemungkinan edema paru.

Jangan tinggalkan pasien sendirian. Kejang disertai aspirasi dapat

mengakibatkan kematian ibu dan janin.

Observasi tanda vital, refleks, dan denyut jantung janin setiap jam.

Auskultasi paru untuk mencari tanda edema paru. Krepitasi merupakan

tanda edema paru. Jika terjadi edema paru, stop pemberian cairan dan

berikan diuretik misalnya furosemid 40 mg intravena.

Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan bedside. Jika pembekuan

tidak terjadi sesudah 7 menit, kemungkinan terdapat koagulapati.

b) Antikonvulsan.

Pada kasus preeklampsia yang berat dan eklampsia, magnesium sulfat yang

diberikan secara parenteral adalah obat anti kejang yang efektif tanpa

menimbulkan depresi susunan syaraf pusat baik bagi ibu maupun janinnya. Obat

ini dapat diberikan secara intravena melalui infus kontinu atau intramuskular

dengan injeksi intermiten. Infus intravena kontinu

Berikan dosis bolus 4 6 gram MgSO4 yang diencerkan dalam 100 ml

cairan dan diberikan dalam 15-20 menit.

Mulai infus rumatan dengan dosis 2 g/jam dalam 100 ml cairan intravena.

Ukur kadar MgSO4 pada 4-6 jam setelah pemberian dan disesuaikan

kecepatan infus untuk mempertahankan kadar antara 4 dan 7 mEg/l (4,8-

8,4 mg/l).

MgSO4 dihentikan 24 jam setelah bayi lahir.

18

Injeksi intramuskular intermiten:

Berikan 4 gram MgSO4 sebagai larutan 20% secara intravena dengan

kecepatan tidak melebihi 1 g/menit.

Lanjutkan segera dengan 10 gram MgSO4 50%, sebahagian (5%)

disuntikan dalam di kuadran lateral atas bokong (penambahan 1 ml

lidokain 2 % dapat mengurangi nyeri). Apabila kejang menetap setelah 15

menit, berikan MgSO4 sampai 2 gram dalam bentuk larutan 20% secara

intravena dengan kecepatan tidak melebihi 1g/menit. Apabila wanita

tersebut bertubuh besar, MgSo4 dapat diberikan sampai 4 gram perlahan.

Setiap 4 jam sesudahnya, berikan 5 gram larutan MgSO4 50% yang

disuntikan dalam ke kuadran lateral atas bokong bergantian kiri-kanan,

tetapi setelah dipastikan bahwa:

Refleks patela (+)

Tidak terdapat depresi pernapasan

Pengeluaran urin selama 4 jam sebelumnya melebihi 100 ml

MgSO4 dihentikan 24 jam setelah bayi lahir.

Siapkan antidotum

Jika terjadi henti napas, berikan bantuan dengan ventilator atau berikan

kalsium glukonat 2 g (20 ml dalam larutan 10%) secara intravena

perlahan-lahan sampai pernapasan mulai lagi.

c) Antihipertensi.

Obat pilihan adalah hidralazin, yang diberikan 5 mg intravena pelan-pelan

selama 5 menit sampai tekanan darah turun.

Jika perlu, pemberian hidralazin dapat diulang setiap jam, atau 12,5

intramuskular setiap 2 jam.

Jika hidralazin tidak tersedia, dapat diberikan:

19

o Nifedipine dosis oral 10 mg yang diulang tiap 30 menit.

o Labetalol 10 mg intravena sebagai dosis awal, jika tekanan darah tidak

membaik dalam 10 menit, maka dosis dapat ditingkatkan sampai 20 mg

intravena.6

d) Persalinan.

Pada preeklampsia berat, persalinan harus terjadi dalam 24 jam. Jika

seksio sesarea akan dilakukan, perhatikan bahwa tidak terdapat

koagulopati. Anestesi yang aman/terpilih adalah anastesia umum. Jangan

lakukan anastesia lokal, sedangkan anestesia spinal berhubungan dengan

hipotensi. (Lampiran 1. Terminasi kehamilan pada preeklamsia)

2.9 Pencegahan13

Berbagai strategi pernah digunakan untuk mencegah timbulnya

preeklampsia. Strategi-strategi ini biasanya berupa manipulasi diet dan upaya

farmakologis untuk memodifikasi mekanisme patofisiologis yang diduga berperan

menimbulkan preeclampsia. Hal yang terakhir mencakup pemberian aspirin dosis-

rendah dan antioksidan.

Manipulasi Diet

Salah satu upaya awal untuk mencegah preeklampsia adalah pembatasan asupan

garam selama kehamilan. Hal ini terbukti tidak efektif. Demikian juga,

suplementasi kalsium terbukti tidak dapat mencegah terjadinya gangguan

hipertensif akibat kehamilan. Manipulasi diet lain yang juga telah terbukti tidak

efektif adalah pemberian minyak ikan setiap hari. Suplemen diet ini dipilih

sebagai upaya memodifikasi keseimbangan prostaglandin yang diduga berperan

dalam patofisiologi preeklampsia.6

Aspirin Dosis-Rendah

20

Aspirin dosis-rendah, dengan menekan sintesis tromboksan trombosit dan tidak

mengganggu pembentukan prostasiklin oleh endotel, diperkirakan berpotensi

mencegah preeklampsia. Banyak penelitian acak belum membuktikan hal ini, dan

terapi tersebut saat ini belum direkomendasikan.

Antioksidan

Serum dari wanita hamil normal mengandung mekanisme antioksidan yang

berfungsi mengendalikan peroksidasi lemak yang diperkirakan berperan dalam

disfungsi sel endotel pada preeklampsia. Serum dari wanita preeklampsia

dilaporkan memiliki aktivitas antioksidan yang rendah secara bermakna. Selain

itu, terapi antioksidan secara bermakna mengurangi pengaktifan sel endotel yang

mengisyaratkan bahwa terapi semacam ini mungkin bermanfaat untuk mencegah

preeklampsia.

21

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Dalam rangka menurunkan angka kematian maternal dan perinatal akibat

preeklampsia-eklampsia deteksi dini dan penanganan yang adekuat terhadap

kasus preeklampsia ringan harus senantiasa diupayakan. Hal tersebut hanya dapat

dilakukan dengan mempertajam kemampuan diagnosa para penyelenggara

pelayanan ibu hamil dari tingkat terendah sampai teratas, dan melakukan

pemeriksaan ibu hamil secara teratur.

Pre-eklampsia adalah gangguan utama pada kehamilan pertama

(primigravida). Faktor risiko lainnya termasuk multiple pregnancy, riwayat

preeklamsia pada kehamilan sebelumnya, hipertensi kronik, diabetes

pregestasional, penyakit vaskular dan jaringan ikat, nefropati, antiphospholipid

antibody syndrome, obesitas, umur 35 tahun, ras Amerika-Afrika, mola

hidatidosa, hidrops fetalis dan kelainan bawaan pada janin. Risiko pre-eklampsia

dari 2 kali lipat menjadi 5 kali lipat lebih tinggi pada wanita hamil dengan riwayat

ibu dengan gangguan ini.

Mengingat komplikasi terhadap ibu dan bayi pada kasus-kasus

preeklampsia berat, maka sudah selayaknyalah semua kasus-kasus tersebut

dirujuk ke pusat pelayanan kesehatan yang memiliki fasilitas penanganan

kegawatdaruratan ibu dan neonatal.

22

Daftar Pustaka

1. WHO. 2007. Maternal Mortality in 2005. [cited 2016 January 21] available at

http:// www.who.int

2. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Republik Indonesia, 2010.

Riskesdas (Riset Kesehatan Dasar): Jakarta.

3. WHO. 2015. Maternal Morality. [cited 2016 January 21] available at

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs348/en/

4. Conde-Agudelo A, Belizan JM, Lammers C. Maternal-perinatal morbidity and

mortality associated with adolescent pregnancy in Latin America: Cross-

sectional study. American Journal of Obstetrics and Gynecology, 2004,

192:342349.

5. Patton GC, Coffey C, Sawyer SM, Viner RM, Haller DM, Bose K, Vos T,

Ferguson J, Mathers CD. Global patterns of mortality in young people: a

systematic analysis of population health data. Lancet, 2009, 374:881892.

6. Say L, Chou D, Gemmill A, Tunalp , Moller AB, Daniels JD, et al. Global

Causes of Maternal Death: A WHO Systematic Analysis. Lancet Global

Health. 2014;2(6): e323-e333.

7. Duley L. Pre-eclampsia and the hypertensive disorders of pregnancy. British

Medical Bulletin 2003; 67: 161176

8. Uzan J, Carbonnel M, Piconne O, Asmar R, Ayoubi JM. Pre-eclampsia:

pathophysiology, diagnosis, and management. Vascular Health and Risk

Management 2011:7 467474

9. Douglas KA, Redman CW. Eclampsia in the United Kingdom. BMJ 1994;

309: 1395400.

10. Roberts J.M., Pearson G, Cutler J, et al; NHLBI Working Group on Research

on Hypertension During Pregnancy. Summary of the NHLBI Working Group

23

on Research on Hypertension During Pregnancy. Hypertension 2003; 41:437

45.

11. Hubel C.A. Oxidative Stress in the pathogenesis of preeclampsia. Magee-

Women Research Institute and the Department of Obstetrics and Gynecology

and Reproductive Sciences, University of Pittsburg, Pennsylvania, 1999.

12. Scholl T.O et al. Oxidative stress, diet, and the etiology of preeclampsia.

American Society for Clinical Nutrition. Am J Clin Nutr 2005;81:1390-6.

13. Cunningham F.G., Leveno K.J., Bloom S.L., Hauth J.C., Gilstrap L.C.,

Wenstrom K.D. Hypertensive Disorder in Pregnancy. Williams Obstetrics,

22nd ed, McGraw-Hill, 2005: 761 808.

14. Brooks M.D. Pregnancy, Preeclampsia, [cited 2016 January 21] Available at:

http://www.emedicine.com, Department of Emergency Medicine, St Mary-

Corwin Medical Center, 2005.

15. Warden M. Preeclampsia (Toxemia of Pregnancy), [cited 2016 January 21]

Available at: http://www.emedicine.com, Department of Emergency

Medicine, Metrowest Physicians, 2005.

16. Maynard SE, Karumanchi SA, Thadhani R. Hypertension and kidney disease

in pregnancy. In: Brenner BM, editor. Brenner and Rectors The Kidney. 8th

ed. Philadelphia, PA: WB Saunders; 2007.

17. Park M, Brewster U.C. Management of preeclampsia. Hospital Physician,

November 2007: pp 25-32.

18. Manuaba, I.B.G., I.A. Chandranita Manuaba, dan I.B.G. Fajar Manuaba.

Pengantar Kuliah Obstetri. Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2007

19. Angsar M.D. Hipertensi dalam Kehamilan. Ilmu Kebidanan Sarwono

Prawirohardjo edisi keempat. Jakarta, 2011, hal. 530-61.

20. Dadelszen et al. Subclassification of Preeclampsia. Hypertension In

Pregnancy Vol. 22, No. 2, pp. 143148, 2003

24

21. Tranquilli A.L. et al. The definition of severe and early-onset preeclampsia.

Statements from the International Society for the Study of Hypertension in

Pregnancy (ISSHP). Pregnancy Hypertension: An International Journal of

Womens Cardiovascular Health 3 (2013) 4447)

22. [No authors listed]. Report of the National High Blood Pressure Education

Program Working Group on high blood pressure in pregnancy. Am J Obstet

Gynecol. 2000;133:S1S22.

23. Sibai B, Dekker G, Kupferminc M. Pre-eclampsia. Lancet. 2005;365:785

799.

24. Sudhaberata, K. 2001. Penanganan Preeklampsia Berat dan Eklampsia.

Cermin Dunia Kedokteran. (133): 26-30.

25. Trijatmo, R. 2007, Ilmu Kebidanan, Yayasan Bina Pustaka Sarwono

Prawiroharjo, Jakarta.