BAB I

PENDAHULUAN

I. Latar Belakang

Jantung (bahasa Latin, cor) adalah sebuah rongga, rongga, organ berotot yang

memompa darah lewat pembuluh darah oleh kontraksi berirama yang berulang. Istilah

kardiak berarti berhubungan dengan jantung, dari Yunani cardia untuk jantung. Jantung

adalah salah satu organ yang berperan dalam sistem peredaran darah.

Jantung memiliki bentuk jantung cenderung berkerucut tumpul. Jantung pada tubuh

manusia menempati diantara kedua paru-paru tepatnya pada bagian tengah rongga

toraks.Sebuah jantung memiliki 4 buah ruang berongga. Ukuran jantung sendiri kurang lebih

sebesar kepalan tangan pemiliknya.Jantung manusia terletak di sebelah kiri bagian dada, di

antara paru-paru, terlindungi oleh tulang rusuk.Pada bagian luar terdiri dari otot-otot yang

saling berkontraksi. Otot-otot inilah yang berperan penting dalam memompa darah melalui

pembuluh arteri.

Penyakit Jantung merupakan pembunuh utama, tetapi masih sedikit sekali orang yang tahu tentang

pentingnya cara menjaga Jantung dengan baik. Terutama tentang faktor risiko yang menyebabkan terjadinya

penyakit tersebut. Dalam ilmu patologi, kita dapat mengetahui secara dini perkembangan patofisiologi suatu

penyakit sehingga akan lebih mudah untuk melakukan tindakan pencegahan dan pengobatannya. Oleh karna

itu kelompok membuat Makalah Patologi Jantung.

II. Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan makalah ini terdiri dari tujuan umum dan tujuan khusus.

1. Tujuan Umum

Mahasiswa dapat mengetahui Patologi Organ Jantung.

2. Tujuan Khusus

Tujuan khusus yang ingin dicapai dalam penulisan makalah ini adalah mahasiswa mampu:

a. Mengetahui Anatomi dan Fisiologi Jantung

1

b. Mengetahui Patofisiologi Penyakit Jantung

III. Metode Penulisan

Metode penulisan makalah ini yaitu menggunakan metode kepustakaan, yang dilakukan

dengan membaca dan mengutip beberapa buku dan media internet yang berhubungan dengan

Patologi Organ Jantung.

2

BAB II

PEMBAHASAN

I. ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG

A. Jantung

Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-

organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri.

Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung

sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap

harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon

darah atau setara dengan 7.571 liter darah.

Gambar : jantung

3

B. Letak Jantung

Gambar 1 : letak dan posisi jantung pada thorack

Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada

diaphragm thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan

cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum.

Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi

lateral sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra

di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri

linea medioclavicularis.

4

C. Ruang Jantung

Gambar 2. Ruang Jantung

Ruang dalam jantung dibagi menjadi 4, yaitu :

1. Atrium Kanan (Serambi Kanan)

Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah dan

sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik yang mengalir ke ventrikel

kanan. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium kanan melalui

vena kava superior, vena kava inverior dan sinus koronarius. Dalam muara vena kava

tidak terdapat katup - katup sejati. Yang memisahkan vena kava dari atrium jantung ini

hanyalah lipatan katup atau pita otot yang rudimenter. Oleh karena itu, peningkatan

tekanan atrium kanan akibat bendungan darah disisi kanan jantung akan dibalikan

kembali ke dalam vena sikulasi sistemik. Sekitar 75% aliran balik vena kedalam atrium

kanan akan mengalir secara pasif kedalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis.

25% sisanya akan mengisi ventrikel selama kontraksi atrium. Pengisian ventrikel secara

aktif ini disebut atrialkick. Hilangnya atrialkick pada disritmia jantung dapat menurunkan

pengisian ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel.

2. Ventrikel Kanan ( Bilik Kanan)

5

Pada kontraksi ventrikel, setiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang cukup besar

untuk dapat memompa darah yang diterimanya dari atrium ke sirkulasi pulmonar maupun

sirkulasi sistemik. Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik, guna menghasilkan

kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah kedalam arteria

pulmonalis. Sirkulasi paruh merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah, dengan

resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah ventrikel kanan, dibandingkan

tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. Oleh karena itu,

beban kerja ventrikel kanan jauh lebih ringan dari pada ventrikel kiri. Akibatnaya, tebal

dinding ventrikel kanan hanya 1/3 dari dinding ventrikel kiri. Untuk menghadapi tekanan

paru yang meningkat secara perlahan, seperti pada kasus hipertensi pulmonar progresif

maka sel otot ventrikel kanan mengalami hipertrofi untuk memperbesar daya pompa agar

dapat mengatasi peningkatn resistensi pulmonar, dan dapat mengosongkan ventrikel.

Tetapi pada kasus resistensi paru yang meningkat secara akut (seperti pada emboli paru

masif) maka kemampuan pemompaan venrikel kanan tidak cukup kuat sehingga dapat

tejadi kematian.

3. Atrium Kiri (Serambi Kiri)

Atrium kiri menerima darah teroksigenasi dari paru-paru melalui keempat vena

pulmonalis. Antara vena pumonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup sejati. Oleh

karena itu, perubahan tekanan atrium kiri mudah membalik secara retrograd ke dalam

pembuluh paru-paru. Peningkatan akut tekanan atrium kiri akan menyebabkan bendungan

paru. Atrium kiri memiliki dinding yang tipis dan bertekanan rendah. Darah mengalir dari

atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup mitralis.

4. Ventrikel Kiri (Bilik Kiri)

Ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulsi

sistemik, dan mempertahankan aliran darah kejaringan perifer. Ventrikel kiri mempunyai

otot-otot yang tebal dengan bentuk yang menyerupai lingkaran sehingga mempermudah

pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi. Bahkan sekat pembatas kedua

ventrikel (septum interventrikularis) juga membantu memperkuat tekanan ynang

ditimbulkan oleh seluruh ruang ventrikel selama kontraksi. Pada saat kontraksi, tekanan

6

ventrikel kiri meningkat sekitar lima kali lebih tinggi dari pada ventrikel kanan ; bila ada

hubungan abnormal antara kedua ventrikel (seperti pada kasus robeknya septum

interventrikularis pasca – infark miokardium), maka darah akan mengalir dari kiri ke

kanan melalui robekan tersebut. Akibatnaya terjadi penurunan jumlah aliran darah dari

ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta.

D. Katub Jantung

Gambar 3. Katub pada Jantung

Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap dari vena ke atria ke ventrikel ke

arteri. Adanya empat katup jantung satu arah memastikan darah mengalir satu arah. Katup-

katup terletak sedemikian rupa sehingga mereka membuka dan menutup secara pasif karena

perbedaan tekanan, serupa dengan tekanan pintu satu arah. Gradient tekanan ke arah depan

mendorong katup terbuka, seperti anda membuka pintu dengan mendorong salah satu sisinya,

sementara gradient tekanan ke arah belakang mendorong katup menutup, seperti anda

7

mendorong ke pintu sisi lain yang berlawanan untuk menutupnya. Perhatikan bahwa gradient

ke arah belakang dapat mendorong katup menutup, tetapi tidak dapat membukanya : yaitu,

katup jantung bukan seperti pintu ayun ditempat minuman.

Keempat katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui

bilik - bilik jantung. Ada 2 jenis katup : katup antrioventrikularis (AV), yang memisahkan

atrium dengan ventrikel dan katup semilunaris, yang memisahkan arteria pulmonalis dan

aorta dari ventrikel yang bersangkutan. Katup - katup ini membuka dan menutup secara

pasif, menanggapi tekanan dan volume dalam bilik dan pembuluh darah jantung.

Gambar 4. Katup Jantung

1. Katup Atrioventrikularis (AV)

8

Katup atrioventrikularis terdiri dari katup trikuspidalis dan katub mitralis.

Daun-daun katup atrioventrikularis halus tetapi tahan lama. Katup trikuspidalis yang

terletak antara atrium dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup. Katup mitralis

yang memisahkan atrium dan ventrikel kiri, merupakan katup bikuspidalis dengan dua

buah daun katup. Daun katup dari kedua katup ini tertambat melalui berkas-berkas tipis

jaringan fibrosa yang disebut kordatendinae. Kordatendinae akan meluas menjadi otot

kapilaris, yaitu tonjolan otot pada dinding ventrikel. Kordatendinae menyokong katup

pada waktu kontraksi ventrikel untuk mencegah membaliknya daun katup ke dalam

atrium. Apabila kordatendinae atau otot papilaris mengalami gangguan (rupture,

iskemia), darah akan mengalir kembali ke dalam atrium jantung sewaktu ventrikel

berkontraksi.

Gambar 5: Pencegahan pembalikan katup AV, pembalikan katup AV dicegah oleh ketegangan

pada daun katup yang timbulkan oleh korda tendine sewatktu otot papilaris berkontraksi

2. Katup Semilunaris

Kedua katup semilunaris sama bentuknya ; katup ini terdiri dari 3 daun katup simetris

yang menyerupai corong yang tertambat kuat pada annulus fibrosus. Katup aorta

terletak antara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak antara

ventrikel kanan dan arteria pulmonalis. Katup semilunaris mencegah aliran kembali darah

9

dari aorta atau arteria pulmonalis ke dalam ventrikel, sewaktu ventrikel dalam keadaan

istirahat. Tepat di atas daun aorta, terdapat kantung menonjol dari dinding aorta dan

arteria pulmonalis, yang disebut sinus valsalva. Muara arteria koronaria terletak di dalam

kantung-kantung tersebut. Sinus-sinus ini melindungi muara koronaria tersebut dari

penyumbatan oleh daun katup, pada waktu katup aorta terbuka.

E. LAPISAN JANTUNG

10

1. Epikardium

Epicardium adalah lapisan paling luar dari jantung,tersusun dari lapisan sel-sel

mesotelial yang berada di atas jaringan ikat. Pada epicardium terdapat pericardium.

11

Pericardium merupakan lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaput yang

membungkus jantung dimana teridiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum

pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara

pericardium dan epicardium. Epikardium adalah lapisan paling luar dari jantung yang

dibentuk oleh lamina viseralis dari perikardium. Epikardium berupa membrana serosa

yang padat dengan ketebalan yang bervariasi, banyak mengandung serabut elastis yang

berbentuk lembaran, terutama dibagian provundal. Epikardium melekat erat pada

miokardium, membungkus vasa, nervi dan corpus adiposum, jaringan lemak banyak

ditemukan pada jantung. Kumpulan ganglion padat terdapat pada subepikardium terutama

pada tempat masuknya vena kava kranialis. Lamina parietalis perikardium juga berupa

membran serosa yaitu suatu membran yang terdiri dari jaringan ikat yang mengandung

jala serabut elastis, kolagen, fibroblast, makrofafiksans dan ditutup oleh mesothelium.

Epikardium tersusun atas lapisan sel-sel mesotelial yang berada diatas jaringan ikat.

Jantung bekerja selama kita masih hidup, karena itu membutuhkan makanan yang dibawa

12

oleh darah, pembuluh darah yang terpenting dan memberikan darah untuk jantung dari

aorta asendens dinamakan arteri coronaria.

2. Miokardium

Lapisan otot jantung menerima darah dari arteri koronaria, arteri koronaria kiri

bercabang menjadi arteri desenden anterior dan tiga arteri sirkumfleks. Arteri koronaria

kanan memberikan darah untuk sinoatrial node, ventrikal kanan dan permukaan diafragma

ventrikel kanan. Vena koronaria mengembalikan darah ke sinus kemudian bersikulasi

langsung ke dalam paru-paru. Miokardium merupakan lapisan inti dari jantung yang

terdiri dari otot-otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah, otot-otot jantung

ini membentuk bundalan-bundalan otot yaitu :

a. Bundalan otot atria,susunanya sangat tipis,kurang teratur serabut-serabutnya, dan

disusun dalam dua lapisan. Lapisan luar mencakup kedua atria serabut luar dan paling

nyata. Di bagian depan atria, beberapa serabut masuk kedalam septum atrioventrikular.

Lapisan dalam terdiri dari serabut-serabut berbentuk lingkaran. Ini terdapat dibagian

kiri atau kanan dan basis cordis yang membentuk serambi atau aurikula cordis

13

b. Bundalan otot ventrikuler, yang membentuk bilik jantung yang dimulai dari cincin

atrio ventrikuler sampai di apek jantung.

c. Bundalan otot atrio ventrikuler, yang merupakan dinding pemisah antara serambi dan

bilik jantung(atrium dan ventrikal).

Ketebalan miokardium bervariasi dari satu ruang jantung ke ruang lainnya.Serabut otot

yang tersusun dalam berkas – berkas spiral melapisi ruang jantung. Kontraksi miokardium

“menekan” darah keluar ruang menuju arteri besar. Jaringan otot ini hanya terdapat pada

lapisan tengah dinding jantung. Strukturnya menyerupai otot lurik, meskipun begitu

kontraksi otot jantung secara refleks serta reaksi terhadap rangsang lambat. Fungsi otot

jantung adalah untuk memompa darah ke luar jantung. Miokardium yaitu jaringan utama

otot jantung yang bertanggung jawab atas kemampuan kontraksi jantung. Ketebalannya

beragam paling tipis pada kedua atrium dan yang paling tebal di ventrikel kiri.

Miocardium atrium lebih tipis dari ventriculus. Berkas-berkas serabut otot jantung yang

merupakan sisa-sisa semasa embrio diketemukan sebagai tonjolan-tonjolan di permukaan

dalam sebagai trabeculae carneae. Serabut elastis di antara serabut otot jantung terdapat di

dinding ventriculus, sedang di dinding atrium terdapat lebih banyak serabut elastisnya.

Jaringan pengikat di antara berkas-berkas otot jantung banyak mengandung serabut

retikuler. Miokardium terdiri atas otot jantung yang melanjutkan diri ke epikardium dan

endokardium. Elemen elastis hanya sedikit ditemukan pada ventrikel kecuali pada tunika

adventitia vasa yang besar. Pada arteri terdapat jala serabut elastis yang berjalan kesegala

arah diantara otot dan melanjutkan diri ke lapisan serabut elastis pada epikardium dan

endokardium dan pada dinding vena yang besar. Diantara otot jantung ditemukan fibril

retikuler. Didalam miokardium terdapat juga vasa, nervi dan ujung serabut purkinje.

Tiap-tiap sel otot jantung saling berhubungan untuk membentuk serat yang

bercabang-cabang, dengan sel-sel yang berdekatan dihubungkan ujung ke ujungpada

struktur khusus yang dikenal sebagai diskus interkalatus (intercalated disk). Didalam

sebuah diskus interkalatus terdapat dua jenis pertautan membrane: desmoson dan gap

junction (lihat gambar 11). Desmosom, sejinis kaut lekat yang secara mekanis menyatukan

sel-sel, banyak dijumpai dijaringan, misalnya jantung yang saling mendapat tekanan

mekanis. Pada interval tertentu disepanjang diskus interkaltus, kedua membrane

14

berhadapan saling mendekat untuk membentuk gap junction, yaitu daerah-daerah dengan

resistensi listrik yang rendah dan memungkinkan potensial aksi menyebar dari satu sel

jantung ke sel dekatnya.

Gambar 11 : organisasi serat otot jantung

3. Endokardium

Merupakan lapisan terakhir atau lapisan paling dalam pada jantung. Endocardium

terdiri dari jaringan endotel atau selaput lendir yang melapisi permukaan rongga jantung.

Lapisan endokardium atrium jantung lebih tebal dibanding ventrikel jantung. Sebaliknya

untuk lapisan miokardium, ventrikel jantung memiliki lapisan miokardium lebih tebal

dibanding atrium jantung. Dan lapisan miokardium ventrikel kiri jantung lebih tebal

dibanding ventrikel kanan. Pada lapisan endokardium ventrikel terdapat serabut Purkinje

yang menjadi salah satu penggerak sistem impuls konduksi jantung, yang membuat

jantung bisa berdetak. Dinding dalam atrium (endokardium)diliputi oleh membrane yang

mengilat dan terdiri dari jaringan endotel atau selaput lender yang licin

(endokardium)kecuali aurikula dan bagian depan sinus vena kava.di bagian ini

terdapatbundelan otot parallel yang berjalan ke depan Krista. Ke arah aurikula dari ujung

15

bawah Krista terminalis terdapat sebuah lipatan endokardium yang menonjol dan dikenal

sebagai valvula vena kava inverior yang berjalan di depan muara vena inverior menuju ke

sebelah tepid an disebut vossa ovalis. Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan terdapat

hubungan melalui orifisium artikular.

F. Pembuluh Darah pada Jantung

Ada dua buah kelompok pembuluh darah utama yang mengalirkan darah dari dan ke jantung:

1. Pembuluh Pulmonaris

2. Pembuluh Sistemik

Pembuluh pulmonaris:

arteri pulmonaris –> mengangkut darah “kotor” dari ventrikel kanan ke

paru-paru

vena pulmonaris –> mengangkut darah “bersih” dari paru-paru ke atrium

kiri

–> Paru-paru tempat pertukaran gas CO2 dan O2

Pembuluh sistemik:

Arteri sistemik : membawa darah “bersih” dari ventrikel kiri ke sirkulasi sistemik melalui

aorta, cabang-cabang aorta:

a. koronaria : ke jantung

a. karotis : ke leher, kepala dan otak

a. subklavia : ke lengan dan daerah dada

a. abdominalis: ke organ-organ abdomen

a. iliofemoralis: ke panggung dan tungkai

16

Vena sistemik : membawa darah “kotor” kembali ke atrium kanan melalui vena kava

superior dan vena kava inferior

–> vena yang bermuara ke v. kava superior:

v. jugular : dari kepala

v.subklavia dan inominatum: dari lengan dan dada

–> vena yang bermuara ke v. kava inferior : v. iliofemoralis: dari tungkai dan

panggul

G. Persarafan Jantung

Jantug dipersarafi oleh serabut simpatis, parasimpatis dan system saraf antonom melalui

pleksus kardiakus. Saraf simpatis berasal dari trunkus simpatikus bagian servikal dan torakal

bagian atas dan saraf simpatis berasal dari n. vagus. Serabut eferen post-ganglion berjalan ke

17

nodus sinus artialis dan nodus atrionventrikularis yang tersebar kebagian jantung yang lain.

Serabut eferen berjalan bersama nervus vagus dan berperan sebagai reflex kardiovaskular

yang berjaln bersama saraf simpatis.

System kardiovaskular banyak dipersyarafi oleh serabut-serabut system syaraf otonom.

System syaraf otonom dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu ; system parasimpatis dan

simpatis dengan efek yang saling berlawanan dan bekerja bertolak belakang untuk

mempengaruhi perubahan pada denyut jantung. Contohnya, stimulasi system simpatis

bisanya disertai oleh hambatan system parasimpatis. Sebaliknya stimulasi parasimpatis dan

hambatan simpatis merupakan dua kejadian yang terjadi serentak. Kerja yang bertolak

belakang ini mempertinggi ketelitian pengaturan saraf oleh system saraf otot.

Baroreseptor / presoreseptor, terletak dilengkung aorta dan sinus karotikus. Reseptor ini

peka sekali terhadap perubahan dinding pembuluh darah akibat perubahn tekanan arteri.

Kemoreseptor yag terletak dalam badan karotis dan aorta, terangsang melalui penurunan

kadar oksigen dalam arteria, peningkatan tekanan karbondioksida dan peningkatan kadar ion

hydrogen (penurunan pH darah). Apabila reseptor terangsang akan timbul dua jenis respons

refleks: peningkatan kecepatan denyut jantung (reflex Bainbridge) dan dieresis, yang

menyebabkan penurunan volume. Jalur aferen dalam nervus vagus dan glosofaringeus

membawa impuls dari reseptor ke otak. Pusat vasomotor atau pusat pengaturan kardioaskular

terletak pda bagian atas medulla oblongata dan pons bagian bawah. Pusat kardioregulator ini

menerima impuls dari baroresesptor dan kemoreseptor, dan meneruskanya kejantung dan

pembuluh darah melalui serabut syaraf parasimpatis dan simpatis. Pusa-pusat otak yang lebih

tinggi seperti korteks serebri dan hipotalamus jua dpat mempengaruhi aktivitas saraf otonom

melalui medulla oblongata. Reseptor terletak pada system penghantar jantung, miokardium

dan otot polos pembuluh darah. Stimulasi reseptor akan mengubah denyut jantung, kecepatan

konduksi AV, kekuatan kontraksi mokardium dan diameter pembuluh darah. Serabut-serabut

parasimpatis mempersarafi nodus SA, otot-otat atrium, dan nodus AV melalui nervus vagus.

Serabut parasimpatis juga meluas sampai ke otot ventrikal, tetapi jalur ini tampaknya kurang

memiliki makna.

18

Serabut simpatis menyebar keseluruh system konduksi dan miokardium, juga pada otot

polos pembuluh darah. Stimulasi simpatis atau adrenergikjuga menyebabkan melepasnya

epinefrin dan beberapa norepinefrin dari medulla adrenal. Respons jatung terhadap stimulasi

simpatis diperantai oleh pengikatan norepinefrin dan epinefrin ke reseptoradrenergik tertentu:

reseptor alfa terletak pada sel-sel otot polos embuluh darah,menyebabkan terjadinya

vasokonstriksi dan reseptor beta yang terletak pada nodus AV, nodus SA, dan miokardium,

menyeabkan peningktan denyut jantung, peningkatan kecepatan hantaran melewati nodus

AV, dan peningkatan kontraksi miokardium, stimulasi reseptor ini menyebabkan

vasodilatasi. Hubungan system saraf simpatis dan parasimpatis bekerja untuk menstabilkan

tekanan darah arteri dan curah jantung untuk mengatur aliran darah sesuai kebutuhan tubuh.

Curah jantung dan tekanan arteria dapat ditinggikan melalui rangsangan pada saraf simpatis

dan hambatan pada saraf parasimpatis. Hal ini dapat menigkatkan kecepatan denyut jantung,

meningkatkan kekuatn kontraksi, dan vasokonstriksi.

Walaupun jantung dapat berdenyut sendiri dan mengatur kecepatan dan kekuatan dari

denyutanya terhadap sejumlah darah yang memasuki jantung mempunyai dua saraf yang

mengontrol fungsi nodus SA dan menyiapkan jantung bila terjadi perubahan keadaan. Serat

simpatis menjalar dari ganglia pada bagian servikal dari trunkus simpatis dan mengirimkan

impuls yang menstimulus nodus SA kedalam aktvitas yang lebih cepat dan meningkatkan

kekuatan kontraksi. Serat parasimpatis mencapai jantung melalui percabang nervus vagus

(saraf cranial ke-X) dan mengirimkan impuls yang melambatkan nodus SA dan mengurangi

kekuatan kontraksi. Pusat saraf tertinggi yang terlibat adalah : kortek serebral, hipotalamus.

Pengaruh frekuensi jantung pada fungsi jantung sebagai pompa pada umumnya, semakin

banyak jantung berdenyut per menit, semakin banyak darah yang dapat dipompa, tetapi

banyak pembatasan penting. Misalnya waktu frekuensi jantung meningkat diatas tingkat

kritis, kekuatan jantung itu sendiri menurun mungkin karena penggunaan zat-zat metabolik

yang berlebihan pada otot jantung. Selain itu, periode diastole antara kontraksi-kontraksi

sedikit berkurang sehingga darah tidak mempunyai waktu untuk mengalir secara adekuat dari

atrium kedalam ventrikel. Berdasarkan alasan ini bila frekuensi jantung secara arti visial

ditingkatkan dengan perangsangan listrik, jantung mempunyai puncak kemampuaan untuk

memompa darah dalam jumlah besar pada frekuensi jantung antara 100 dan 150 denyutan per

19

menit. Pengaturan syaraf pada kekuatan kontraksi jantung. Kedua atrium secar khusus

dipsyarafi baik dari syaraf simpatis dan parasimpatis dalam jumlah besar, tetapi vemtrikel

terutama dipersyarafi oleh syaraf simpatis dan serabut-serabut parasimpatis yang jauh lebih

sedikit. Pada umumnya, perangsangan simpatis meningkatkan kekuatan kontraksi otot

jantung, sedangkan perangsangan parasimpatis menurunkan kekuatan kontraksi. Dalam

keadaan normal, serabut syaraf simpatis yang menuju ke jantung secar terus menuerus

merangsang dengan frekuensi rendah yang mempertahankan kekuatan kontraksi ventrikel

sekitar 20 % diatas kekuatan kontaraksinya tanpa perangsangan simpatis sama ksekali. Oleh

karena itu, salah satu cara dimana sistem syaraf dapat menurunkan kekuatan kontraksi

ventrikel adalah memperlambat atau menghentikan penyebaran impuls simpatis kejantung.

Sebaiknya, perangsangan simpatis maksimal dapat meningkatkan kekuatan kontraksi

ventrikel sekitar 100% lebih besar dari normal. Perangsangan parasimpatis maksimum pada

jantung menurunkan kekuatan kontraksi ventrikel sekitar 30%. Jadi, efek parasimpatisrelatif

kecil dibandingkan dengan efek simpatis.

H. Sistem Sirkulasi

1. Sirkulasi paru

20

Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik (dari seluruh tubuh) masuk ke atrium

kanan melalui vena besar yang dikenal sebagai vena kava. Darah tersebut telah diambil

O2-nya dan ditambahi dengan CO2. Darah yang miskin akan oksigen tersebut mengalir

dari atrium kanan melalui katup trikuspidalis ke ventrikel kanan, yang memompanya

keluar melalui arteri pulmonalis ke paru. Dengan demikian, sisi kanan jantung

memompa darah yang miskin oksigen ke sirkulasi paru. Di dalam paru, darah akan

kehilangan CO2-nya dan menyerap O2 segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui

vena pulmonalis. Darah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini melalui katub

bikuspid atau mitral kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri , bilik pompa yang

memompa atau mendorong darah ke semua sistim tubuh kecuali paru.

2. Sirkulasi sistemik

Darah kaya oksigen kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri, bilik pompa yang

memompa atau mendorong darah ke semua sistim tubuh kecuali paru melalui arteri besar

yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri yag disebut aorta. Aorta bercabang

menjadi arteri besar dan mendarahi berbagai jaringan tubuh.

21

Darah arteri yang sama tidak mengalir dari jaringan ke jaringan. Jaringan akan

mengambil O2 dari darah dan menggunakannya untuk menghasilkan energi. Dalam

prosesnya, sel-sel jaringan akan membentuk CO2 sebagai produk buangan atau produk

sisa yang ditambahkan ke dalam darah. Kemudian darah yang menjadi kekurangan O2

dan mengandung CO2 berlebih akan kembali ke sisi kanan jantung dan memasuki siklus

paru. Selesailah satu siklus dan terus menerus berulang siklus yang sama setiap saat.

Kedua sisi jantung akan memompa darah dalam jumlah yang sama. Volume darah

yang beroksigen rendah yang dipompa ke paru oleh sisi jantung kanan memiliki volume

yang sama dengan darah beroksigen tinggi yang dipompa ke jaringan oleh sisi kiri

jantung. Sirkulasi paru adalah sistim yang memiliki tekanan dan resistensi rendah,

sedangkan sirkulasi sistemik adalah sistim yang memiliki tekanan dan resistensi yang

tinggi. Oleh karena itu, walaupun sisi kiri dan kanan jantung memompa darah dalam

jumlah yang sama, sisi kiri melakukan kerja yang lebih besar karena ia memompa

volume darah yang sama ke dalam sistim dengan resistensi tinggi. Dengan demikian otot

jantung di sisi kiri jauh lebih tebal daripada otot di sisi kanan sehingga sisi kiri adalah

pompa yang lebih kuat.

Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap yaitu dari vena ke atrium ke

ventrikel ke arteri. Adanya empat katup jantung satu arah memastikan darah mengalir

satu arah. Katup jantung terletak sedemikian rupa sehingga mereke membuka dan

menutup secara pasif karena perbedaan gradien tekanan. Gradien tekanan ke arah depan

mendorong katup terbuka sedangkan gradien tekanan ke arah belakang mendorong katup

menutup.

3. Sirkulasi Koroner

Efisiensi jantung sebagai pompa bergantung pada nutrisi dan oksigenesi otot jantung

melalui sirkulasi koroner. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan epikardium

jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui cabang-cabang

intermiokardial yang kecil-kecil. Untuk dapat mengetahui akibat penyakit jantung

koroner, maka kita harus mengenal terlebih dahulu distribusi arteria koronaria ke otot

jantung dan system konduksi

22

Jantung menerima O2 melalui arteri koronaria

Dua cabang utama arteri koronaria:

1. Arteri koronaria kiri

A desending aterior

A sirkumfleksa

2. Arteri koronaria kanan

interventrikuler posterior

desending posterior

Arteri untuk nodus sinoatrial dan nodus atrioventrikuler

1. Gangguan pada aliran darah ---> O2 untuk miokardium kurang

2. Pembentukan obstruksi lemak (plak ateromatous) sepanjang dinding pembuluh darah

(aterosklerosis) --> aliran darah berkurang untuk periode waktu lama

3. Konstriksi/spasme atau trombus ---> aliran darah dapat berkurang dengan cepat dan

intermiten

4. Gangguan aliran pembuluh darah yang berat ---> nyeri dada (angina pektoris)

5. Vena koronaria membawa darah “kotor” dari otot jantung, bermuara ke

atrium kanan

23

I. Siklus jantung

a. Sistolik atrium:

Kontraksi atrium mendorong sejumlah darah tambahan ke ventrikel, tetapi kira-

kira 70% pengisian ventrikel terjadi secara pasif selama diastolik. Kontraksi otot atrium

yang mengelilingi lubang vena cava superior dan inferior dan vena pulmonaris akan

memeperkecil diameter vena sehingga darah bergerak menuju jantung dan darah

cenderung tertahan darah didalam ventrikel. Terdapat sedikit regurgitasi darah ke vena

selama sistolik atrium.

b. Sistolik ventrikel:

Pada permulaan sistolik ventrikel, katup mitral dan tricuspid (AV) menutup. Otot

ventrikel mula-mula memendek dengan minimum, tetapi saat tekanan intraventrikuler

meningkat secara tajam ketika miokardium menekan darah dalam ventrikel, otot ventrikel

memendek dengan maksimal. Periode kontraksi ventrikel berlangsung kira-kira 0,05

detik, sampai tekanan dalam ventrikel kiri dan kanan malampaui tekanan di dalam aorta

dan arteri pulmonaris dan katup aorta dan pulmonar membuka.

Bila katup aorta dan pulmonar membuka, fase ejeksi ventrikel dimulai. Ejeksi

terjadi dengan cepat pada awal fase dan menurun sesuai perkembangan sistolik. Tekanan

intra ventrikel naik sampai maksimal dan kemudian menurun sedikit sebelum

sistolikventrikel berakhir. Puncak tekanan ventrikel kiri kira-kira 120 mm Hg dan puncak

tekanan ventrikel kanan 25 mmHg atau kurang.katup AV kemudian tertarik kebawaholeh

kontraksi otot ventrikel dan tekanan atrium menurun.

c. Diastolik awal

Setiap kontraksi otot venntrikel, tekanan ventrikel yang sudah menurun akan

semakin menurun dengan cepat. Periode ini adalah periode protodiastolik yang

berlangsung sekitar 0,04 detik. Periode ini berakhir ketika momentum darah yang

dipompa dilampaui dan katup aorta dan pulmonar menutup, membuat getaran yang

24

berlangsung singkat dalam darah dan dinding pembuluh darah. Sesudah katup menutup

tekanan terus menurun secara cepat selama periode relaksasi isovolumetrik ventrikel.

Relaksasi isovolumetrik berakhit ketika tekanan ventrikel turun di bawah tekanan

atrium dan katup AV membuka, memungkinkan terjadinya pengisian ventrikel. Pada

awalnya pengisian berlangsung cepat dan kemudian melambat ketika mendekati

kontraksi jantung berikutnya.

d. Durasi sistolik dan diastolik

Otot jantung mempunyai kemampuan yang unik dalam hal kontraksi dan

mengalami repolarisasi lebih cepat bila frekuensi denyut jantung cepat dan durasi sistolik

menurun dari 0,3 detik pada frekuensi 65 denyut/menit menjadi 0,16 detik pada frekuensi

200 denyut/menit. Pemendekan terutama disebabkan oleh penurunan durasi ejeksi

sistolik. Meskipun demikian, durasi sistolik lebih tetap dibandingkan dengan diastolik,

dan bila denyut jantung meningkat, diastolik memendek lebih lama. Fakta ini mempunyai

implikasi fatal dan klinik penting. Selama diastolik, otot jantung istirahat dan aliran darah

koroner ke bagian subendokardial ventrikel kiri terjadi hanya selama diastolik.

Kebanyakan pengisian ventrikel terjadi pada diastolik. Bila frekuensi denyut jantung

mencappai 180 kali, pengisian terjadi selama terdapat arus balik vena melebihi dari yang

biasanya. Curah jantung permenit meningkat dengan adanya peningkatan frekuensi.

Namun, bila frekuensi jantung sangat cepat, pengisian ventrikel terganggu sampai pada

tingkat tertentu, sedemikian hingga curah jantung permenit menurun dan timbul gejala

gagal jantung. Karena mempunyai potensial aksi panjang, otot jantung dalam periode

refrakternya tidak akan berkontraksi sebagai respon terhadap rangsang kedua sampai

mendekati akhir kontraksi pertama. Otot jantung tidak dapat berkontraksi tetanik seperti

otot skelet.

Secara teori, frekuensi tertinggi terjadi saat ventrikel mampu berkontraksi kira-

kira 400kali/menit, tetapi pada orang dewasa simpul Av tidak akan menghanttarkan lebih

dari 230 impuls/menit karena panjangnya periode refrakter. Frekuensi ventrikel lebih dari

230 hanya terlihat pada takikardia ventrikel paroksimal( ganong, 1999).

J. Curah jantung

25

Curah jantung adalah jumlah darah yang dipompa oleh ventrikel kiri kedalam aorta tiap

menit. Pengaturan curah jantung bergantung pada hasil perkalian denyut jantung(heart rate)

dengan volume sekuncup (stroke volume) curah jantung orang dewasa adalah antara 4,5-8

liter per menit. Peningkatan curah jantung terjadi karena adanya peningkatan denyut jantung

dan/ volume sekuncup. Curah jantung (CO) sebanding dengan volume sekuncup (SV) kali

frekuensi jantung (HR)

K. Bunyi Jantung

Bunyi jantung normal timbul akibat getaran volume darah dan ventrikel-ventrikel jantung

pada penutupan katup.

1. Bunyi jantung pertama (S1)

Bunyi jantung pertama merupakan bunyi jantung normal yang berkaitan dengan

penutupan katup arterioventrikularis (AV). Bunyi jantung ini terdengar pada permulaan

sistol ventrikel dimana tekanan ventrikel meningkat melebihi tekanan atrium dan

menutup katup mitralis dan trikuspidalis

2. Bunyi jantung kedua (S2)

Bunyi jantung kedua merupakan bunyi jantung normal yang berkaitan dengan

penutupan katup semilunaris. Bunyi jantung ini terdengar pada permulaan relaksasi

ventrikel karena tekanan ventrikel turun sampai di bawah tekanan arteri pulmonalis dan

aorta sehingga katup pulmonalis dan aorta tertutup.

3. Bunyi jantung ketiga (S3)

Bunyi jantung ketiga terjadi selama periode pengisian ventrikel cepat yang

disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel karena darah masuk ke ventrikel secara tiba-

tiba pada saat pembukaan katup AV sehingga disebut sebagai gallop ventricular apabila

abnormal. Walaupun bunyi jantung ini dapat normal pada anak dan dewasa muda tetapi

biasanya merupakan suatu temuan patologis yang dihasilkan oleh disfungsi jantung

terutama kegagalan ventrikel.

4. Bunyi jantung keempat (S4)

Bunyi jantung keempat timbul pada waktu sistolik atrium dan disebut sebagai

gallop atrium. Gallop atrium terdengar bila resistensi ventrikel terhadap pengisian atrium

26

CO = SV X HR

meningkat akibat berkurangnya peregangan dinding ventrikel atau peningkatan volume

ventrikel. Bunyi S4 biasanya sangat pelan atau tidak terdengar sama sekali, bunyi ini

timbul sesaat sebelum bunyi jantung pertama

5. Snap dan Klik

Snap pembukaan adalah suatu bunyi yang ditimbulkan oleh tekanan tinggi di

atrium kiri dengan gerakan mendadak katup mitral yang kaku. Bunyi ini terjadi lama

setelah bunyi kedua dan sangat awal saat diastolik. Snap pembukaan ini biasa terjadi pada

stenosis katup mitral akibat penyakit jantung rematik yang menimbulkan bunyi sangat

dini pada diastolic dengan nada tinggi dan paling jelas terdengar sepanjang batas kiri

sternum.

Klik ejeksi adalah bunyi yang disebabkan oleh tekanan tinggi dalam ventrikel,

menggerakkkan katup aorta yang kaku dan mengalami kalsifikasi. Klik ejeksi ini biasa

terjadi pada stenosis katup aorta yang menimbulkan suara pendek bernada tinggi segera

setelah bunyi jantung pertama.

6. Murmur (Bising jantung)

Murmur (bising jantung) terjadi akibat turbulensi aliran darah. Arus turbulen ini

umumnya terjadi karena kelainan katup, yaitu stenosis (katup tidak dapat membuka

secara sempurna) atau insufisiensi katup (katup tidak dapat menutup secara sempurna).

Murmur diliputi oleh beberapa sifat yang meliputi:

1. Waktu

Murmur diastol: setelah S2 akibat stenosis katup AV atau insufisiensi katup semilunar

Murmur sistol: setelah S1 akibat insufisiensi katup AV atau stenosis katup semilunar

2. Lokasi

Murmur hanya dapat didengar pada apeks atau lebih luas ke seluruh dinding dada atau

sepanjang batas kiri sternum antara rongga interkostal tiga dan empat tergantung tipe

kelainan katup.

3. Intensitas

Intensitas murmur secara konvensional di bagi dalam tingkat I sampai VI. Kadang

sulit mendengar murmur tingkat I. Murmur jantung tingkat II sangat mudah didengar.

Murmur tingkat IV atau yang lebih keras biasanya berhubungan dengan thrill yang

dapat teraba pada permukaan dinding dada. Murmur tingkat VI dapat terdengar

27

meskipun stetoskop diangkat dari dinding dada. Murmur dapat bervariasi intensitasnya

pada saat awal dan akhir perjalanannya tergantung berbagai kelainan katup.

4. Nada

Nada dari murmur dapat rendah, menggemuruh, atau tinggi. Ada juga murmur yang

telah mengandung seluruh spectrum frekuensi suara sehingga murmur bersifat sangat

kasar.

5. Penyebaran Murmur

Bising dapat menyebar ke aksila, arteri karotis di leher, bahu kiri atau punggung.

7. Friction Rub

Disebabkan oleh abrasi permukaan pericardium selama siklus jantung. Misalnya

pada perikarditis dapat terdengar suara gesekan kasar pada sitolik maupun diastolic.

Friction rub pericardial terdengar jelas melalui stetoskop diafragma dengan pasien pada

posisi berdiri dan membungkuk ke depan.

L. Detak Jantung

Detak jantung ialah aksi memompa dari 2 bagian yang membutuhkan waktu sekitar 1 detik.

Faktor-faktor yang perlu dievaluasi adalah sebagai berikut:

1. Frekuensi nadi

Irama jantung yang tidak teratur dihubungkan dengan variabilitas amplitudo denyut nadi.

Bila jarak antara dua impuls jantung tidak teratur maka waktu pengisian ventrikel

menjadi tidak teratur dan dengan sendirinya volume sekuncup pada setiap denyut jantung

menjadi berbeda. Misalnya, bila apabila terjadi pemendekan jarak antara dua denyut

jantung maka kan mengurangi waktu pengisian ventrikel sehingga volume darah yang

dikeluarkan pada denyut yang bersangkutan terlalu kecil hingga tak dapat diraba pada

jaringan perifer.

2. Irama nadi

Gangguan irama sering mengakibatkan defisit nadi yakni suatu perbedaan antara

frekuensi apeks (frekuensi jantung yang terdengar di apeks jantung) dan frekuensi nadi.

Defisit nadi biasanya terjadi pada fibrilasi atrium, flutter atrium, kontraksi ventrikel

premature dan berbagai derajat blok jantung.

3. Kualitas nadi

28

Kualitas atau amplitude nadi dapatdinyatakan normal, berkurang, atau hilang. Kualitas

nadi biasanya diukur dengan skala 0 sampai 4.

4. Konfigurasi atau kontur nadi

Pada stenosis katup aorta dimana muara katup menyempit dan disertai penurunan jumlah

darah yang disemburkan ke aorta maka tekanan nadi akan mengecil dan nadi terasa

lemah. Sedangkan pada insufisiensi aorta dimana katup aorta tidak dapat menutup

sempurna sehingga darah mengalir balik atau bocor dari aorta ke ventrikel kiri akan

terjadi peningkatan gelombang nadi yang mendadak dan menurunsecara mendadak.

5. Kualitas pembuluh darah

Kualitas dinding pembuluh darah dapat dilihat dari kondisi dinding pembuluh darah.

II. PATOLOGI PENYAKIT JANTUNG

A. Penyakit Jantung Koroner

Penyakit Jantung Koroner adalah penyempitan/penyumbatan (arteriosclerosis) pembuluh

arteri koroner yang disebabkan oleh penumpukan dari zat-zat lemak (kolesterol, trigliserida)

yang makin lama makin banyak dan menumpuk di bawah lapisan terdalam (endotelium) dari

dinding pembuluh nadi.

Dengan tersumbatnya Arteri Koroner, maka hal ini akan mengurangi atau menghentikan

aliran darah mensupply oksigen ke otot-otot jantung, sehingga mengganggu kerja jantung

sebagai pemompa darah. Dan bila sampai otot-otot jantung kekurangan supply darah maka

jantung akan menjadi lemah dan tidak dapat menyediakan darah ke seluruh bagian tubuh.

Penyakit jantung coroner dibagi atas 3 jenis yang hamper serupa yaitu :

1. Atheroskelorisis

Merupakan suatu proses dimana terdapat suatu penebalan dan pengerasan arteri

besar dan menengah, sepeti koronaria, basilar, aorta, dan arteri iliaka. Lesi-lesi pada arteri

menyumbat aliran darah kejaringan dan organ –organ utama yang diminifestasikan

sebagai penyakit arteri koroner,miokard infark penyakit vaskuler perifer , aneurisma dan

cerebro vaskuleraccident.

2. Angina pectoris

29

Angina pektoris disebabkan berkurangnya aliran darah koroner, menyebabkan

suplai oksigen ke jantung tidak adekuat. Angina biasanya disebabkan oleh penyakit

jantung koroner dan hampir selalu berhubungan dengan sumbatan artei koroner utama.

3. Myocardial infarct acute

Myocardial infark merupakan sumbatan total pada arteri koronia. Sumbatan ini

mungkin kecil dan focal atau besar dan difus, pembuluh yang sering terkena adalah

koronaris kiri, percabangan anterior kiri dan arteri circumflex. Pembuluh arteri yang

tersumbat mungkin hanya satu, dua, tiga, atau empat. Myocardial infarct mengacu pada

proses kerusukanatau kematian otot myocardial yang disebabkan karena gangguan aliran

darah pada system koronia.

B. Penyakit Hipertensi

Meningkatnya tekanan darah di dalam saluran arteri bisa terjadi melalui beberapa cara,

yaitu : jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap

detiknya, arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak

dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut, karena-nya

darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh darah yang sempit

daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang biasa terjadi pada usia

lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis.

Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi,

yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf

atau hormon di dalam darah.

C. Penyakit Jantung Rematik

Patofisiologi secara utuh dari terjadinya penyakit jantung reumatik belum diketahui secara

jelas tetapi ada penelitian yang mendapatkan bahwa demam rematik yang mengakibatkan

penyakit jantung rematik terjadi akibat sensitisasi dari tantigen Streptokokus sesudah satu

sampai empat minggu infeksi Streptokokus di faring. Infeksi dari Streptokokus ini pada

awalnya akan mengaktifkan sistem imun. Seberapa besar sistem imun yang aktif ini sangat

dipengaruhi oleh faktor virulensi dari kuman itu sendiri yaitu kejadian terjadinaya

bakteriemia. Keberadaan sel memori ini lah yang memungkinkan terjadinya autoimun ulang

apabila terjadi pajanan terhadap streptokokus lagi. Setelah sel B aktif akan menghasilkan IgG

30

dan IgE. Apabila terpajan kembali dengan bakteri penyebab teserbut akan terjadi pengaktifan

jalur komplemen yang menyebabkan kerusakan jaringan. Jariangan yang lisis atau rusak

karena reaksi autoimun baik yang disebabkan oleh karena reaksi komplemen atau fagositosis

oleh makrofak akan digantikan dengan jaringan fibrosa atau scar. Terbentuknya scar ini lah

yang dapat menyebabkan stenosis ataupun insufisiensi dari katup-katup pada jantung.

Pada awal terjadinya demam jantung rematik akan terjadi pembesaran ventrikel kiri karena

adanya beban volume yang besar dan proses radang. Setelah itu biasanya terjadi dilatasi

atrium kiri karena terjadi regurgitasi ke dalam ruangan ini. Kenaikan tekanan atrium kiri

mengakibatkan kongesti pulmonal dan gejala-gejala gagal jantung sisi kiri. Pada kebanyakan

kasus insufisiensi mitral ada dalam kisaran ringan sampai sedang. Bahkan, pada penderita-

penderita  yang pada permulaannya insufiseiensi berat, biasanya kemudian ada perbaikan

spontan. Hasilnya lesi kronis paling sering ringan atau sedang, dan penderita akan tidak

bergejala. Lebih separuh penderita dengan insufisiensi mitral selama serangan akut akan

tidak lagi mempunyai bising akibat mitral setahun kemudian. Namun pada penderita dengan

insufisiensi mitral kronis, berat, tekanan arteria pulmonalis menjadi naik, pembesaran

ventrikel dan atrium kanan yang selanjutnya akan terjadi gagal jantung sisi kanan.

D. Penyakit Katub Jantung

1. Sindrom Prolaps Katup Mitral

Sindrom prolaps katup mitral adalah disfungsi bilah-bilah katup mitral yang tidak

dapat menutup dengan sempurna dan mengakibatkan regurgitasi katup, sehingga darah

merembes dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Prolaps katup mitral lebih sering terjadi pada

wanita di banding pria.

2. Stenosis Mitral

Secara normal pembukaan katup mitral adalah selebar tiga jari. Pada kasus

stenosis berat terjadi penyempitan lumen sampai selebar pensil. Ventrikel kiri tidak

terpengaruh, namun atrium kiri mengalami kesulitan dalam mengosongkan darah melalui

lumen yang sempit ke ventrikel kiri. Akibatnya atrium akan melebar dan mengalami

hipertrofi. Karena tidak ada katup yang melindungi vena pulmonal terhadap aliran balik

dari atrium, maka sirkulasi pulmonal mengalami kongesti. Akibatnya ventrikek kanan

harus menanggung beban tekanan arteri pulmonal yang tinggi dan mengalami peregangan

berlebihan, yang berakhir dengan gagal jantung.

31

3. Insufisiensi Mitral (Regurgitasi)

Insufisiensi mitral terjadi bila bilah-bilah katup mitral tidak dapat saling menutup

selama systole. Chordae tendineae memendek, sehingga bilah katup tiadkdapat menutup

dengan sempurrna, akibatnya terjadilah regurgitasi atau aliran balik dari ventrikel kiri ke

atrium kiri. Pemendekan aatau sobekan salah satu atau kedua bilah katup mitral

mengakibatkan penutupan lumen mitral tidak sempurna saat ventrikel kiri dengan kuat

mendorong darah ke aorta, sehingga setipa denyut, ventrikel kiri akan mendorong

sebagian darah kembali ke atrium kiri. Aliran balik darah ini ditambah dengan darah yang

masuk dari paru, menyebabkan atrium kiri mengalami pelebaran dan hipertrofi. Aliran

darah balik dari ventrikel akan menyebabkan darah yang mengalir dari paru ke atrium

kiri menjadi berkurang akibatnya paru mengalami kongesti.

4. Stenosis Katup Aorta

Bilah-bilah katup aorta saling menempel dan menutup sebagian lumen diantara

jantung dan aorta. Ventrikel kiri mengatasi hambatan sirkulasi ini dengan berkontraksi

lebih lambat tapi dengan energi yang lebih besar dari normal, mendorong darah melalui

lumen yang sangat sempit. Obstruksi jalur aliran aorta tersebut menambahkan beban

tekanan ke ventrikel kiri, yang mengakibatkan penebalan dinding otot. Otot jantung

menebal (hipertrofi) sebagai respon terjadinya obstruksi; terjadilah gagal jantung bila

obstruksi terlalu berat.

5. Insufisiensi Aorta (Regurgitasi)

Disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta,

sehingga masing-masing bilah tidak bias menutup lumen aorta dengan rapat selama

diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Defek

katup ini bias disebabkan oleh endokarditis, kelainan bwaan, atau penyakit seperti sifilis

dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta asendens. Karena

klebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagian darah dalam aorta, yang biasanya

bertekanan tinggi akan mengalir ke ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus

mengatasi keduanya yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri

ke ventrikel melalui lumen ventrikel, maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel

kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningktan volume ini

sehingga menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat.

32

E. Penyakit Jantung Bawaan

1. Tetralogi Fallot

Salah satu penyebab paling sering dari cacat jantung congenital adalah infeksi virus pada

ibu selama trimester pertamam kehamilan, yaitu ketika jantung mulai terbentuk.

Kelainan ini sering ditemukan pada kelainan jantung bawaan yang disertai cyanosis dan

“clubbing” jari-jari. Embriogenensis kombinasi kelainan ini berhubungan erat dengan

pembentukan septum interventrikel. Bagian membranosa septum intervetrikel berasal

dari septum yang membagi truncus arteriosus menjadi a. pulmonalis dan aorta.

Pertumbuhan septum ini yang berlainan dapat menyebabkan berbagai kelainan yang

mengenai aorta, a. pulmonalis dan septum intervetrikel. Letak septum yang salah

menyebabkan terbentuknya aorta yang lebar dan a. pulmonalis yang sempit dengan

stenosis. Dan perputaran ke belakang berlebihan daripada truncus arteriosus

memindahkan aorta ke kanan sehingga terletak di kanan (dextroposisi) dan berhubungan

langsung dengan ventrikel kanan atau berhubungan langsung dengan kedua ventrikel dan

menerima darah dari bagian kiri dan kanan. Akibat stenosis pulmonalis dan defek

intervetrikel terjadi aliran darah dari kiri ke kanan, terjadi kenaikan tekanan dalam

jantung bagian kanan sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kanan.

2. Anomali Ebstein

Karena adanya kelainan katup trikuspidal dan terbentuknya ventrikel kanan

teratrialisasi, terjadi pembesaran atrium kanan. Katup trikuspidal ini tidak mampu bekerja

untuk menutup sempurna sehingga terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kanan, kejadian

33

inilah yang menyebabkan pembesaran atrium. Ruangan ventrikel kanan teratrialisasi

lebih banyak menghambat arus darah yang menuju ruangan fungsional ventrikel kanan

dan arus keluar ventrikel kanan karena perbedaan anatomi dan waktu kontraksi, ruangan

ini relatif menghambat arus darah dari ventrikel kanan menuju ke arteri pulmonalis. Dua

kejadian ini menyebabkan pembesaran ruangan atrium kanan. Dengan adanya

penambahan volume terjadi juga peningkatan tekanan pada atrium kanan sehingga

terjadilah patensi foramen ovale dan akhirnya shunt dari kanan ke kiri. Hambatan yang

terjadi pada arus keluar ventrikel akan diperberat dengan tidak efektifnya proses

kontraksi ventrikel kanan, menyebabkan curah jantung kanan menurun, yang akhirnya

juga menurunkan uptake O2, hal ini memacu otak untuk lebih memacu kerja pernafasan

dan jantung. Maka terjadilah takikardia dan nafas cepat serta dangkal, terjadi juga pacuan

untuk lebih memproduksi darah oleh sumsum tulang sehingga pada beberapa kasus

terjadi polisitemia. Darah yang mengalir ke atrium kiri menjadi lebih sedikit sehingga

tekanan diastole atrium kiri relatif lebih rendah daripada tekanan diastole atrium kanan,

terjadilah shunt dari kanan ke kiri saat awal sistole. Secara umum curah jantung menurun,

menyebabkan gejala sistemis dan diperberat dengan kerja.

3. Atresia Tricuspid

Jantung terbentuk pada 8 minggu awal kehamilan. Pada Atresia Trikuspid,

jantung tidak berkembang baik pada pertengahan periode perkembangan jantung tersebut.

34

Perkembangan ventrikel dipengaruhi oleh aliran darah yang melaluinya. Karena darah

tidak dapat masuk ke ventrikel kanan, maka perkembangan ventrikel tersebut berkurang

yang menyebabkan ukurannya lebih kecil dari normal. Beberapa kelainan congenital

jantung disebabkan karena pengaruh genetic seperti kerusakan pada gen, kromosom yang

abnormal, dan karena paparan lingkungan. Kebalikan, kelainan jantung ini terjadi secara

tiba-tiba tanpa sebab yang jelas.

4. Atresia Pulmonary

Pada atresia pulmonal tidak terjadi hubungan langsung antara Right Ventrikel

dengan atresia pulmonary. Oleh sebab itu PDA adalah sumber utama dari sirkulasi

pulmonal. Darah vena sistemik yang kembali ke Right Atrium akan menuju Left Atrium

melalui ASD atau stretched-PFO. Right Atrium akan membesar dan hipertrofi untuk

mempertahankan shunt Right-Left. Right Ventrikel biasanya hipoplastik dengan dinding

yang tebal, tetapi kadangkala dapat terjadi pada Right Ventrikel berukuran normal

dengan regurgitasi trikuspid. Vena dari paru dan sistemik akan bercampur di Left Atrium

dan kemudian ke aorta, seterusnya ke seluruh tubuh dan paru (melalui PDA). Terjadi

volume overload pada jantung kiri yang proporsional terhadap besarnya PBF. Oleh

karena PDA akan segera menutup setelah kelahiran, bayi akan menjadi sianosis berat dan

ukuran jantung menjadi normal atau sedikit membesar.

Pada pemeriksaan, bayi terlihat sianotik berat, dan S2 terdengar tunggal oleh

karena hanya ada satu katup AV yang menutup. Dapat terdengar murmur kontinyu dari

PDA. Kondisi akan terlihat memburuk dengan cepat yang menandakan terjadinya

penutupan spontan PDA. Diperlukan infus prostaglandin untuk membuka atau

mempertahankan patensi duktus.

5. Double Outlet Right Ventricle (DORV)

DORV merupakan suatu penyakit congenital yang terjadi setelah kelahiran.

Kerusakan jantung terjadi selama 8 minggu pertama pertumbuhan janin ketika jantung itu

terbentuk. Beberapa penyakit jantung congenital dihubungkan dengan genetic seperti

abnormalitas dari kromosom atau kerusakan gen. Kerusakan juga diisebabkan oleh toksin

dari lingkungan. Pada banyak kasus kerusakan jantung seperti DORV ini tidak diketahui

penyebabnya (idiopatik).

35

6. Penyakit Transposisi pada Arteri Besar (TGA)

TGA disebabkan oleh Fungsi peredaran darah pulmonal dan sistemik berjalan

secara bersamaan bukan secara seri.darah dari vena pulmonalis yang kaya akan Oksigen

kembali ke atrium dan ventrikel kiri kembali ke sirkulasi pulmonal.Sementara itu darah

yasng miskin akan Oksigen juga akan kembali ke atrium dan ventrikel kanan. Hal inilah

yang menyebabkan suplai darah ke jaringan berkurang dan overload ventrikel kiri.

Persentase darah yang kaya dan miskin akan Oksigen yang tidak seimbang dalam waktu

yang lama akan berpengaruh pada anatomi dan fungsional organ-organ tubuh.

Berikut ini merupakan 3 penyebab terbanyak TGA :

Atrial septal defek

Ventrikel septal defek

Paten ductus arteriosus

F. Penyakit Infeksi pada Daerah Jantung

1. Miokarditis

Miokarditis adalah proses inflamasi di miokardium. Miokarditis biasanya diakibatkan

oleh proses infeksi virus, bakteri, jamur, parasit, protozoa atau dapat juga disebabkan

keadaan hipersensitifitas seperti demam rematik. Miokarditis dapat menyebabkan dilatasi

jantung, trombus dalam dinding jantung, dan degenerasi serabut otot

36

2. Periokarditis

Inflamasi pada kantong membran yang membungkus jantung. Bisa berupa penyakit akut

maupun kronis. Periokarditis bisa berupa penyakit primer atau terjadi sesuai perjalanan

penyakit medis dan bedah

Penyebab yang mendasari atau yang berhubungan dengan perikarditis :

1) Penyebab idiopatik

2) Infeksi, bakteri (streptokokus, stapilokokus, meningokokus, gonokokus), virus

(coxsakie, influensa), jamur (ricketsia, parasit)

3) Kelainan jaringan ikat (sistemik lupus eritematosus, demam rematik, artritis rematik,

poliarteritis)

4) Keadaan hipersensitivitas (reaksi imun, reaksi obat, serum sickness)

5) Penyakit struktur di sekitarnya (infark miokard, aneurisma dll)

6) Neoplasia, sekunder akibat metastasis kanker payudara dan paru, leukemia, primer

(mesotelioma)

7) Terapi radiasi

8) Trauma (cedera dada, pembedahan jantung, pemasangan pacemaker, katerisasi

jantung)

9) Gagal ginjal dan uremia

10) Tuberkulosis

37

BAB III

PENUTUP

I. Kesimpulan

Jantung terletak antara dua struktur tulang, sternum dan vertebra, memungkinkan kita

secara manual mendorong darah keluar dari jantung apabila jantung tidak memompa secara

efektif dengan menekan sternum secara berirama , maneuver ini menakan jantung antara

sternum dan vertebra, sehingga darah diperas seolah-olah jantung sedang berdenyut.

Kompresi jantung eksternal ini , yang merupakan bagian dari Resusitas jantung Paru (RJP),

sering berfungsi sebagai tindakan darurat penyelamatan nyawa sampai terapi yang sesuai

dapat diberikan untuk memulihkan fungsi normal jantung.

Otot jantung diberi oksigen dan nutrien oleh darah yang disalurkan oleh sirkulasi

koroner, bukan oleh darah didalam bilik-biliknya. Alirah darah koroner dapat terganggu oleh

pembentukan plak aterosklerotik, yang dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik yang

keparahannya bervariasi dan dari nyeri dada ringan sewaktu berolahraga sampai serangan

jantung yang fatal. Penyebab ateroskleretik tidak diketahui, tetapi tampaknya rasio kolesterol

di dalam plasma berkaitan dengan lipoprotein berdensitas tinggi (HDL) dibandingkan

lipoprotein berdensitas rendah (LDL) merupakan faktor penting.

Walaupun semua darah melewati jantung, otot jantung tidak mampu mengektrasi O2

dari darah yang terdapat di bilik-biliknya. Otot jantung menerima sebagian besar pasokan

darahnya sewaktu jantung dalam keadaan ditasol.

Pada waktu normal otot jantung tetap menerima darah yang adekuat untuk menunjang

aktifitasnya, bahkan ketika berolahraga, saat kecepatan aliran darah koroner meningkat

sampai lima kali lipat dibandingkan kecepatanya saat istirahat. Aliran darah koroner terutama

disesuaikan terhadap perubahan kebutuhan jantung akan oksigen.

Walaupun kurang memiliki kemampuan untuk memenuhi kebutuhan energinya

melalui metabolisme anaerobik dan sangat bergantung pada pasokan O2, Jantung dapat

mentolerir variasi pasokan nutrient yang sangat lebar. Jantung terutama menggunakan asam

lemak bebas dengan tingkat yang lebih kecil, glukosa dan laktat sebagai sumber bahan bakar.

38

Karena otot jantung terkenal sangat adiktif dan dapat merubah jaluir metabolisme untuk

menggunakan apapun nutrient yang tersedia, bahaya utama dari gangguan aliran darah

koroner bukanlah bahan bakar tetapi defisiensi O2.

II. Saran

Dengan adanya makalah ini mudah-mudahan kita mampu memahami dan mengetahui

dari letak posisi jantung pada tubuh manusia, sirkulasi jantung, patofisiologi penyakit

jantung, dll yang berhubungan dengan jantung atau system kardiovaskuler. Tentunya kita

sebagai seorang perawat harus mampu dan menguasai system kardiovaskuler ini, karena

dewasa ini semakin banya manusia terserang penyakit jantung.

39