Mekanisme Penyebaran Infeksi

Mekanisme Penyebaran Infeksi

Infeksi diawali dari karies. Karies berasal dari sisa makanan yang bercampur dengan hasil metabolisme bakteri (Staphylococcus aureus, Streptococcus mutans, Lactobacillus, dll) yang berupa asam akan mengakibatkan demineralisasi pada email sehingga terbentuk karies. Proses ini akan mengakibatkan inflamasi pada pulpa yang dikenal sebagai Pulpitis Reversibel dan akan berlanjut menjadi Pulpitis Irreversibel. Bila infeksi dibiarkan jaringan pulpa akan menjadi nekrosis sehingga infeksinya dapat masuk ke pembuluh darah menuju jaringan periapikal melalui apeks. Sel-sel darah putih yang merupakan pertahanan tubuh dalam melawan infeksi, bergerak ke dalam rongga tersebut dan memfagosit bakteri tersebut. Setelah memfagosit bakteri tersebut, sel darah putih akan mati. Sel darah putih yang mati inilah yang akan membentuk pus yang mengisi rongga tersebut. Akibat penimbunan pus tersebut , maka jaringan sekitarnya akan terdorong dan menjadi dinding pembatas abses. Hal ini merupakan mekanisme pertahanan tubuh unutk mencegah penyebaran infeksi lebih lanjut. Jika suatu abses pecah maka infeksi ini akan menyebar tergantung kepada lokasi abses. Maka akan terbentuk Abses Periapikal. Sehingga Abses Periapikal dapat didefinisikan sebagai suatu proses supuratif disekitar ujung apeks gigi yang terjadi karena hancurnya jaringan dan merupakan respon inflamasi berlanjut dari jaringan periapikal terhadap iritasi pulpa (Michael TB et al, 2006).

Infeksi periapikal dapat menyebar ke jaringan-jaringan lain mengikuti pola patofisiologi yang beragam yang pada dasarnya dipengaruhi oleh: jumlah dan virulensi bakteri, resistensi dari host, dan struktur anatomi daerah yang terlibat (Michael TB et al, 2006).

Pus pada jaringan periapikal menyebar melalui tulang cancelous menuju ke permukaan tulang dan setelah menembus lapisan korteks, pus masuk ke jaringan lunak disekitarnya yang biasanya didahului dengan inflamasi pada periosteum tulang alveolar di daerah tersebut yang disebut dengan periostitis (Maestra-Vera JR, 2004).

Arah penyebaran infeksi periapikal menuju ke jaringan lunak dipengaruhi oleh 2 faktor utama yaitu (MaestraVera JR, 2004) :

Ketebalan tulang yang meliputi apeks gigi,Hubungan antara tempat perforasi tulang dan tempat perlekatan otot-otot pada maksila dan mandibula.Setelah pus menembus permukaan tulang dan masuk ke dalam jaringan lunak arah penyebaran selanjutnya ditentukan oleh tempat perlekatan otot-otot pada tulang rahang, utamanya yaitu m. Buccinator pada maksila dan mandibula, dan m. Mylohyoid pada mandibula. Pada gigi-gigi posterior rahang atas apabila pus keluar ke arah bukal dan dibawah perlekatan m.buccinator pada maksila dan mandibula, dan m. mylohyoid pada mandibula. Pada gigi posterior rahang atas apabila pus keluar ke arah bukal dan dibawah perlekatan m. Buccinator maka akan terjadi vestibular abses. Apabila pus terletak di atas perlekatan m. Buccinator maka yang terjadi adalah buccal space abses (Michael TB et al, 2006).

Infeksi periapikal pada gigi-gigi rahang atas pada umunya menjalar ke arah labial atau bukal. Beberapa gigi seperti insisif lateral yang inklinasinya ekstrem, akar palatal gigi premolar pertama dan molar rahang atas dapat menyebabkan abses di sebelah palatal. Penjalaran infeksi ke labial atau bukal dapat menjadi vestibular abscess atau fascial space infection ditentukan oleh hubungan antara tempat perforasi tulang dan tempat perlekatan otot-otot pada tulang maksila yaitu m. buccinator dan m. Levator anguli oris (Lynnus Peng, MD, 2006).

Penyebaran infeksi Molar bawah yang ke arah bukal juga ditentukan oleh perlekatan m. Buccinator. Apabila pus keluar diatas perlekatan m. Buccinator maka yang tejadi adalah vestibular abscess, bila pus keluar dibawah perlekatan otot tersebut maka yang terjadi adalah buccal space infection. Penyebaran infeksi M RB yg kearah lingual ditentukan oleh relasi antara letak apeks akar gigi M dan tempat perlekatan m. Mylohyoid. Bila pus keluar dari dinding lingual di atas perlekatan m. Mylohyoid maka akan terjadi sublingual space abscess, sebaliknya bila pus keluar dibawah perlekatan otot tersebut akan timbul submandibular space abscess (Green, 2001).

Refrensi :

Michael T. Brennan, DDS, MHS, Michael S. Runyon, MD, Jayne J. Batts, MD, Philip C. Fox, DDS, M. Louise Kent, RN, Timothy L. Cox, DDS, H. James Norton, PhD and Peter B. Lockhart, DDS. 2006.JADA Continuing Education : Odontogenic Signs and Symptoms as Predictors of Odontogenic Infection. A clinical trial. American Dental Association.

http://www.jada.ada.org/cgi/content/fulltext/137/1/62Maestre-Vera JR. 2004. Treatment options in odontogenic infection. Med Oral Patol Oral Cir Bucal.http://www.siumed.edu/surgery/otol/ppts/odontogenicinfections.pptLynnus Peng, MD. 2006. Excerpt from Dental, Infections. E Medicine Word Medical Library.

http://www.emedicine.com/emerg/byname/dentalinfections.htmW. Green, E. A. Flower dan N. E. New.. 2001. Mortality Associated with Odontogenic Infection!. British Dental Journal. http://www.nature.com/bdj/journal/vigo/n10/full/48010244.html