IntroductionTrauma Akut Ginjal (AKI) didiagnosis dengan data klinis, Hal ini dapat didefinisikan sebagai penyakit akut yang progresif yaitu hilangnya fungsi ginjal dengan onset cepat selama jam sampai hari, kadang disertai oliguria (ekskresi volume urin kurang dari 400 mL / hari pada orang dewasa atau kurang dari 20 mL / jam). Banyak penyebab yang dapat menyebabkan AKI, termasuk volume darah rendah, obat-obatan tertentu dan banyak lagi. Hal ini dapat dikategorikan dalam prerenal, intrinsik dan postrenal. Prerenal biasanya disebabkan karena volume darah rendah yang menyebabkan iskemia ginjal. Intrinsik biasanya disebabkan karena glomerulonefritis, nekrosis tubular akut dan interstitial nefritis. Postrenal adalah suatu obstruktif sekunder penyebab dari gangguan saluran kemih. Manajemennya adalah identifikasi penyebab yang mendasari dan terapi penggantian ginjal dapat ditawarkan tergantung pada evaluasi klinis pasien. tahap akhir dari cedera mengacu pada waktu evaluasi sejak pasien memiliki cedera ginjal akut, lebih dari 4 minggu dan tahap akhir Penyakit ginjal lebih dari tiga bulan.

patofisiologiTerdapat berbagai faktor kompleks yang menyebabkan penurunan fungsi ginjal. Penyempitan pembuluh darah dan kongesti, apoptosis, leukosit dan imunomodulator memainkan peran penting dalam pengembangan AKI. Terapi yang melibatkan berbagai pendekatan tidak dapat mencapai peningkatan terapi [1].Hilangnya fungsi ginjal adalah penyebab sekunder terhadap terjadinya iskemia, karena kebutuhan seluler yang tinggi terhadap oksigen dan ATP, yang mengarah ke tubular kematian sel epitel. Hipoperfusi ginjal dapat disebabkan oleh sejumlah faktor, yang meliputi curah jantung yang rendah, volume darah rendah, dehidrasi, dll. Hipoperfusi menyebabkan rendahnya oksigen ke ginjal, kemudian direspon dengan serangkaian modalitas autoregulasi melalui arteriola aferen yang dan eferen. Arteriol ini terutama dikendalikan oleh prostaglandin, katekolamin, oksida nitrat, renin-angiotensinaldosterone dan adenosin, dan berbagai faktor-faktor lain yang sangat penting untuk pemeliharaan laju filtrasi glomerulus [2]. Penurunan aliran darah ginjal menyebabkan penurunan laju filtrasi glomeruluspenyebab AKI. Iskemia biasanya menjadi penyebab cedera intrinsik; Cedera postrenal sekunder mengakibatkan peningkatan Tekanan di tubulus ginjal. Di ATN, isosthenuria adalah karena kegagalan untuk mempertahankan gradien zat terlarut meduler. Akhirnya, nefron yang tersisa mengakibatkan hipertrofi untuk mempertahankan hiperfiltrasi, yang pada waktu leaduntuk glomerulus sclerosis sampai gagal ginjal lengkap terjadi kemudian [3].