Laporan Kasus Abses Hepar

Disusun Oleh:

dr. Audy Sarah Putrini Adibrata 014

Pembimbing:

dr. Bahtiar Yahya, Sp. Rad

Internsip Angkatan III Gelombang JuniMei 2015

Rumah Sakit Umum Daerah Karimun

2015

BAB I

STATUS PASIEN

1.1 Data Pasien

Pasien bernama Tn. B, berusia 41 tahun. Pasien bekerja sebagai karyawan

swasta. Pasien belum menikah. Pendidikan terakhir pasien adalah SMA. Pasien

bertempat tinggal di Tanjung Balai Karimun.

1.2 Anamnesis

Pasien mengeluhkan nyeri perut kanan atas sejak 9 hari sebelum masuk rumah

sakit. Keluhan tidak dirasakan menjalar ke bahu kanan dan tidak bertambah parah

sewaktu makan. Keluhan juga disertai dengan nyeri ulu hati. Pasien juga mengeluhkan

demam 3 hari sebelum sakit perut dimulai. Demam hilang timbul, dirasakan lebih panas

pada malam hari. Keluhan tidak nafsu makan, lemas, dan mudah lelah juga dirasakan

oleh pasien. Pasien mengeluhkan buang air terakhir 4 hari sebelum nyeri perut

dirasakan. Keluhan kuning disangkal. Buang air kecil tidak ada keluhan. Pasien berobat

ke Puskesmas Tanjung Balai Karimun, di diagnosis demam tifoid, kemudian diberi obat

panas dan antibiotik.

Tiga hari kemudian, pasien merasa keluhannya nyeri perutnya semakin berat,

demam juga dirasakan semakin tinggi, disertai dengan menggigil. Keesokan harinya,

pasien datang ke tempat praktik dokter swasta untuk meminta USG, hasilnya ada

benjolan di hati sebesar 5 cm. Pasien kemudian berobat ke Poli Penyakit Dalam RSUD

Karimun, dua hari kemudian dirawat di bangsal RUSD Karimun. Per tanggal 20

September 2015, pasien sudah dirawat di RSUD Karimun selama 10 hari.

1.3 Pemeriksaan Fisik

Berdasarkan pemeriksaan pada hari Minggu, 20 September 2015 pasien tampak

sakit sedang. Tekanan darah pasien 130/90 mmHg, denyut nadi pasien 72 kali/menit,

pernapasan pasien 16 kali/menit, dan suhu tubuh pasien 36,8C. Konjungtiva pasien

tidak anemis, sklera tidak ikterik. Bunyi jantung S1, S2, regular. Suara pernapasan

pasien vesikular, sama kuat di kedua paru-paru. Tidak terdapat suara tambahan

pernapasan. Abdomen datar, bising usus normal, supel. Tidak terdapat nyeri tekan pada

kuadran atas kanan dan epigastrium. Ekstremitas pasien hangat dengan CRT

Pada USG, tampak ukuran hepar membesar, permukaan reguler, tepi lancip.

Tampak lesi isohipoekoik heterogen, batas relatif tegas, tepi reguler, dengan gambaran

edge shadowing dan posterior enhancement di segmen 5 hepar dengan ukuran 7,78 x

6,81 x 6,45 cm. Dengan Doppler, terlihat gambaran hipervaskular di perifer lesi. Vena

hepatika dan sistem biliar tidak melebar. Tidak tampak asites maupun efusi pleura.

Bentuk dan ukuran kedua ginjal normal. Diferensiasi korteks dan medula jelas.

Tidak tampak pelebaran sitem pelvokalises. Tampak lesi hiperekoik multipel di

corticomedullary junction kedua ginjal. Tidak tampak dilatasi ureter proksimal.

Kandung empedu, pankreas, limpa, aorta, vesika urinaria, dan prostat tidak tampak

kelainan.

Berdasarkan hasil USG dapat disimpulkan bahwa terdapat massa sugestif abses

di segmen 5 hepar, dengan diagnosis banding massa hepar. Terdapat kecurigaan

nefrokalsinosis bilateral. Untuk memperoleh diagnosis yang lebih akurat, disarankan

untuk melakukan CT scan abdomen dengan kontras atau CT scan abdomen 3 fase.

B. CT scan abdomen (14 September 2015)

CT scan abdomen dilakukan tanpa dan dengan pemberian media kontras

intravena, dengan pemberian media kontras oral. Tidak tampak efusi pleura atau asites.

Bentuk dan ukuran hepar baik, tepi rata dan densitas parenkim homogen normal.

Tampak lesi hipodens bentuk bulat batas tegas, rim enhancement pasca kontras di

segmen 5 dan 6 lobus kanan hepar dengan ukuran 5,59 x 5,61 x 7,5 cm. Sistem bilier

dan vaskular intrahepatik baik.

Kandung empedu, pankreas, lien, vesika urinaria, prostat, dan usus-usus tidak

tampak kelainan. Bentuk dan ukuran kedua ginjal baik, tepi rata dan densitas parenkim

Gambar 1.2 A. CT scan abdomen Tn. B tanpa kontras, B. CT scan abdomen Tn. B dengan kontras

(A) (B)

homogen normal. Diferensiasi korteks dan medula jelas. Sistem pelvokalises tidak

melebar. Tampak lesi hipodens multipel di kortikal ginjal kiri dengan diameter terbesar

0,8 cm.

Dapat disimpulkan terdapat massa sugestif abses di segmen 5 dan 6 hepar,

terdapat kista kortikal multipel di ginjal kiri, organ intraabdomen lainnya dalam batas

normal. Untuk penatalaksanaan pasien, disarankan punksi aspirasi dengan guiding USG.

1.5 Diagnosis

Berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan penunjang, diagnosis pasien Tn.

B adalah abses hepar.

1.6 Diagnosis Banding

Berdasarkan gejala dan tanda yang dialami pasien, diagnosis banding pasien

adalah kolesistitis dan kolangitis. Gejala dan tanda dari kolesistitis adalah nyeri pada

kuadran kanan atas, yang dapat menjalar ke lengan atas atau skapula, mual, muntah,

dan demam. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda Murphy, kandung empedu

dapat teraba pada 3040% pasien dan ikterus dapat ditemukan pada 15% pasien. Pada

pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan leukositosis dengan pergeseran ke kiri,

peningkatan kadar SGOT dan SGPT, peningkatan kadar bilirubin, peningkatan kadar

amilase, dan peningkatan alkaline phosphatase (ALP) (25%). Pada pemeriksaan USG,

temuan yang khas adalah adanya kolelitiasis dan tanda Murohy sonografis. Temuan

lainnya adalah dinding kandung empedu menebal >3mm, terdapat koleksi cairan di

sekitar kandung empedu, distensi kandung empedu, dan sludge.(9, 10)

Tanda dan gejala khas kolangitis adalah demam, nyeri kuadran kanan atas, dan

ikterus, yang dikenal dengan triad Charcot. Tanda dan gejala lain adalah kelemahan,

pruritus, dan penurunan kesadaran (1020). Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri

tekan kuadran kanan atas, hepatomegali, takikardia, dan hipotensi (30%). Pada

pemeriksaan laboratorium ditemukan leukositosis, hiperbilirubinemia (88100%),

peningkatan kadar ALP (78%), dan peningkatan SGOT dan SGPT. Pada pemeriksaan

USG, ditemukan dilatasi duktus intrahepatis dan/atau ekstrahepatis, penebalan dinding

duktus, dan kolelitiasis/koledokolitiasis.(11, 12)

1.7 Tata laksana

Pasien diberikan IVFD normal salin banding RL 1:1 sebanyak 20 tetes/menit.

Pasien diberikan injeksi ceftazidime 3 x 1 g dan metronidazol 3 x 750 mg selama 10

hari. Pasien juga diberikan injeksi omeprazole 1 x 40 mg/hari dan vipalbumin 3 x 2

kapsul/hari. Pada tanggal 16 September 2015, pasien dikonsulkan ke dokter bedah,

disarankan untuk melanjutkan terapi antibiotik.

1.5 Prognosis

Dubia ad bonam

1.6 Follow Up (29 Oktober 2015)

Pada tanggal 29 Oktober 2015, pasien datang ke RSUD Karimun untuk kontrol.

Pasien sudah tidak mengeluhkan apa pun dan sudah dapat bekerja seperti biasa. Pada

pasien dilakukan follow up dengan USG. Pada hasil USG ditemukan abses sudah

mengecil dari ukuran 7,78 x 6,81 x 6,45 cm menjadi ukuran 4,89 x 3,94 x 5,23 cm.

(A) (B)

Gambar 1.3 USG hepar Tn. B (29 Oktober 2015)

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Hepar

Hepar merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh dan organ terbesar kedua

setelah kulit. Beratnya sekitar 1.500 g, atau 2,5% berat orang dewasa. Sebagian besar

hepar terletak pada kuadran kanan atas abdomen dan terlindungi oleh tulang rusuk dan

diafragma. Hepar mengisi sebagian besar hipokondrium kanan dan epigastrium,

memanjang sampai ke hipokondrium kiri.

Hepar memiliki permukaan diafragmatik yang conveks dan permukaan viseral

yang konkav atau mendatar. Permukaan diafragmatik hepar dilapisi oleh peritoneum

viseral kecuali di bagian posterior, yang bersentuhan langsung dengan diafragma. Vena

kava inferior berjalan di sepanjang cekungan yang terdapat di bagian posterior

permukaan diafragmatik hepar. Permukaan viseral hepar juga dilapisi oleh peritoneum

viseral, kecuali pada fosa empedu dan porta hepatis (tempat vena porta hepatis, arteri

hepatis, pembuluh limfe, pleksus saraf hepatis, dan duktus hepatis masuk dan keluar

hepar).

Hepar dibagi menjadi 2 lobus anatomis dan 2 lobus aksesoris. Ligamen

falsiformis membagi hepar menjadi lobus kanan dan lobus kiri. Pada permukaan viseral,

porta hepatis memisahkan 2 lobus aksesoris, lobus kuadrat di bagian anteroinferior dan

lobus kaudat di bagian posterosuperior. Secara fungsional, hepar dibagi menjadi 2

bagian, hepar kiri dan kanan, dipisahkan oleh garis Cantlie. Untuk memudahkan proses

operasi, hepar dibagi menjadi 8 segmen, segmen IVIII.

(A)

(B)

Gambar 2.1 A. Gambaran permukaan-permukaan hepar; B. Gambaran area telanjang hepar.(5)

Vena porta membawa 7580% darah yang menyuplai hepar, sementara arteri

hepatis membawa sekitar 2025% darah. Vena porta memperdarahi parenkim hepar,

sementara arteri hepatis memperdarahi struktur nonparenkim. Vena hepatis membawa

darah ke vena kava inferior. Persarafan hepar berasal dari plexus hepatis. Hepar

merupakan organ limfatis. Sekitar limfe yang memasuki duktus torasikus berasal

dari hepar. Pembuluh-pembuluh limfatis eferen mengalirkan limfe dari hepatic lymph

nodes ke celiac lymph nodes. Kemudian, limfe dialirkan ke cisterna chyli.(5)

2.2 Fisiologi Hepar

Hepar memiliki banyak fungsi. Hepar memegang peranan dalam metabolisme

protein, karbohidrat dan lemak. Setiap harinya, hepar mensekresi 6001000 mL

empedu. Empedu berfungsi sebagai pengemulsi lemak dan media ekskresi hasil

metabolisme sel darah merah dan bilirubin. Di dalam sinus-sinus hepar terdapat sel

Kupffer yang berfungsi untuk membunuh bakteri dalam darah yang melewati hepar

menuju sirkulasi sistemik. Fungsi hepar yang lain adalah sebagai tempat penimpanan

vitamin (A, D, B12) dan feritin. Substansi yang berperan dalam pembekuan darah seperti

fibrinogen, faktor VIII, protrombin, dan globulin akselerator diproduksi di hepar. Hepar

juga berfungsi untuk mengekskresikan obat-obatan dan hormon.(13)

Gambar 2.2 A. Gambaran segmen-segmen hepar dari bagian anterior; B. Gambaran segmen-

segmen hepar dari bagian posterior.(5)

2.3 Abses Hepar

2.3.1 Epidemiologi

Abses hepar adalah kumpulan jaringan inflamasi dan jaringan nekrotik, yang

terlokalisasi pada hepar. Berdasarkan etiologi, abses hepar dapat digolongkan menjadi

abses hepar piogenik (80%), amebik (10%), dan fungal (

kuadran kanan atas. Menggigil, anoreksia, mual, muntah, dan penurunan berat badan

juga dapat dirasakan, meskipun tidak spesifik. Hepatomegali dan ikterus dapat

ditemukan pada 50% pasien.(20)

2.3.4 Pemeriksaan Laboratorium

Pada 50% pasien, dapat ditemukan anemia normokromik-normositik. Sekitar

77% mengalami leukositosis, 33% pasien mengalami hipoalbuminemia. Pemeriksaan

laboratorium yang paling dianjurkan adalah alkaline phosphatase (ALP), yang

ditemukan meningkat pada 70% kasus. Kadar transaminase dan bilirubin meingkat

pada abses hepar.(20)

2.3.5 Pemeriksaan Radiologi

Ultrasonografi (USG) dan computed tomography (CT) scan dapat digunakan

untuk mendeteksi abses hepar. Pada gambaran USG normal, parenkim hepar tampak

homogen. Umumnya, abses hepar piogenik yang baru terbentuk tampak seperti lesi

sferis solid berbatas tidak tegas dan hipoekoik. Seiring dengan mencairnya abses ,

dinding abses akan menebal dan muncul bagian nekrotik yang tampak sebagai artefak

yang jarang-jarang di tengah abses. Berdasarkan ukurannya, abses hepar piogenik

dibagi menjadi mikroabses (

(A) (B)

Pada USG, abses hepar amebik biasa ditemukan di dekat kapsul hepar, berbentuk

oval atau bulat. Abses tampak hipoekoik dengan gambaran dinding yang tidak jelas.

Terdapat 4 gambaran khas USG abses hepar fungal, yaitu:

gambaran roda di dalam roda: bagian central hipoekoik, terdiri atas jaringan

nekrosis yang mengandung jamur dan dikelilingi oleh daerah ekogenik yang

merupakan sel-sel inflamasi. Di daerah perifer terdapat batas hipoekoik,

gambaran bulls eye: nidus ekogenik dikelilingi oleh tepi hipoekoik (menandakan

infeksi aktif),

gambaran hipoekoik uniformis,

gambaran fokus-fokus ekogenik dengan bayangan akustik posterior (muncul pada

tahap akhir infeksi dan mengindikasikan penyembuhan).

(A) (B)

Gambar 2.3 A. Gambaran USG hepar normal, dinding cabang vena portal (panah hitam) tampak

lebih reflektif daripada cabang vena hepatis (panah putih); B. Gambaran abses hepar piogenik,

hipoekoik dengan dinding tebal.(3)

(C) (D)

Pada CT scan, abses hepar piogenik berbatas tidak tegas dengan densitas rendah.

Dengan kontras, dapat ditemui rim enhancement dan edema daerah perifer abses. Pada

abses yang besar, bisa terdapat septa. Abses hepar amebik tampak sebagai lesi berbatas

tegas dengan densitas menyerupai cairan pada CT scan dengan kontras. Karakteristik

abses hepar ammebik adalah enhancement pada dinding setebal 315 mm dan edema di

daerah perifer abses. Abses dapat memiliki septa atau debris atau gelembung udara.

Pada CT scan dengan kontras, mikroabses fungal tampak sebagai daerah bulat

tunggal/multipel dan diskret dengan densitas rendah, berukuran 220 mm. Terdapat

central enhancement, rim enhancement juga dapat ditemukan.(21)

(A) (B)

Gambar 2.3 A. Gambaran roda di dalam roda; B. Gambaran bulls eye; C. Gambaran lesi

hipoekoik; D. Gambaran fokus-fokus hiperekoik dengan bayangan akustik posterior.(1, 2)

(C) (D)

2.3.6 Tata Laksana

Penatalaksanaan abses hepar dapat melalui medikamentosa, drainase

perkutaneus, dan pembedahan. Terapi utama abses hepar adalah pemberian antibiotik

dan drainase pus. Pemberian antibiotika sebagai terapi tunggal tidak disarankan,

meskipun pada abses berukuran

Drainase abses dengan guiding USG dapat dilakukan dengan teknik 1 tahap

maupun teknik bertahap. Pada teknik 1 tahap, kateter ukuran 8F atau 12F dimasukkan

langsung ke abses. Pada teknik bertahap, jarum introducer dimasukkan ke dalam abses,

kemudian guiding wire dimasukkan ke dalam introducer tersebut. Jalur tersebut

kemudian dilebarkan dengan menggunakan dilator. Kemudian kateter dimasukan

dengan bantuan guiding wire ke dalam abses dan dihubungkan ke kantung drainase.

Setelah prosedur dilakukan, tanda-tanda vital pasien harus dipantau selama

minimal 4 jam. Pasien harus tirah baring selama 2 jam, setelah itu pasien diperbolehkan

untuk turun dari tempat tidur atau minum/makan. Kateter harus dibilas dengan normal

salin setiap 812 jam untuk menjaga patensi drainase. Sebelum kateter dilepas,

sebaiknya dilakukan USG kembali. Pembedahan dilakukan bila abses ruptur atau terjadi

peritonitis, abses multilokuler dengan ukuran >5 cm, pasien tidak respon terhadap

terapi antibiotik dan drainase perkutaneus, dan apabila juga terdapat kelainan bilier.(3,

23, 25)

2.3.7 Komplikasi

Komplikasi dari abses hepar antara lain sepsis, empiema, dan peritonitis (karena

abses ruptur).(26)

2.3.8 Prognosis

Prognosis abses hepar sangat bervariasi, tergantung kepada besarnya abses dan

organisme yang terlibat.(4) Diagnosis dini dan drainase perkutaneus dengan panduan

radiologi mengurangi angka kematian dari 40% menjadi 2%.(21)

RANGKUMAN

Seorang pasien laki-laki berusia 41 tahun datang dengan keluhan nyeri perut

kanan atas sejak 9 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan disertai dengan nyeri ulu

hati, demam, menggigil, penurunan nafsu makan, lemas, dan mudah lelah. Buang air

besar terakhir 13 hari sebelum masuk rumah sakit. Tidak ada riwayat kuning, Buang air

kecil tidak ada keluhan. Per tanggal 20 Agustus 2015, pasien sudah dirawat di RSUD

Karimun selama 10 hari.

Berdasarkan pemeriksaan fisik, didapatkan keadaan pasien tampak sakit sedang.

Tanda-tanda vital dalam batas normal. Kepala, thoraks, dan ekstremitas tidak ada

kelaianan. Abdomen datar, bising usus dalam batas normal, supel, tidak terdapat nyeri

tekan pada kuadran atas kanan dan epigastrium, hepar tidak teraba.

Berdasarkan pemeriksaan laboratorium darah, terdapat hasil leukositosis,

uremia, dan hipoalbumin. Pemeriksaan urin dalam batas normal. Dalam pemeriksaan

USG, tampak lesi isohipoekoik heterogen, batas relatif tegas, tepi reguler, dengan edge

shadowing dan posterior enhancement di segmen 5 hepar. Dalam pemeriksaan CT scan

dengan kontras didapatkan lesi hipodens bentuk bulat batas tegas dengan rim

enhancement di segmen 5 dan 6 lobus kanan hepar.

Pasien diberikan terapi antibiotik ceftazidime 3 x 1 g dan metronidazole 3 x 750

mg selama 10 hari. Terapi ini kurang sesuai dengan kebutuhan. Sebaiknya dilakukan

drainase perkutaneus dengan guiding USG pada pasien tersebut disertai dengan

pemberian antibiotik karena ukuran abses pasien >5 cm.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sergi D, Pietropaolo MD, Tavanti F, al E. Imaging of Candidal Liver Abscess. In: Radiology ESo, editor.: Electronic Public Online System; 2013.

2. Cornely OA, Bangard C, Jaspers NI. Hepatosplenic candidiasis. Clinical Liver Disease. 2015;6(2):47-50. 3. Adam A, Dixon AK, Gillard JH, Schaefer-Prokop C, Grainger RG, Allison DJ. Grainger & Allison's

Diagnostic Radiology: Expert Consult: Online and Print: Elsevier Health Sciences UK; 2014. 4. Matthew Andrews FG. Hepatic Abscess [cited 2015 24 September]. Available from:

http://radiopaedia.org/articles/hepatic-abscess-1. 5. Moore KL, Dalley AF, Agur AMR. Clinically Oriented Anatomy: Wolters Kluwer Health; 2013. 6. Curry CV. Differential Blood Count 2015 [updated 14 Januari 2015; cited 2015 12 November].

Available from: http://emedicine.medscape.com/article/2085133-overview#a1. 7. Farinde A. Lab Values, Normal Adult: Medscape; 2014 [updated 14 Mei 2014; cited 2015 12

November]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/2172316-overview. 8. Lerma EV, Slivka K. Urinalysis 2013 [updated 8 Januari 2013; cited 2015 12 November 2015]. Available

from: http://emedicine.medscape.com/article/2074001-overview. 9. Knipe H. Acute Cholecystitis: Radiopedia; [cited 2015 19 November]. Available from:

http://radiopaedia.org/articles/acute-cholecystitis. 10. Bloom AA. Cholecystitis: Medscape; 2014 [updated 1 April 2015; cited 2015 19 November 2015].

Available from: http://emedicine.medscape.com/article/171886-overview. 11. Knipe H. Acute Cholangitis [cited 2015 19 November]. Available from:

http://radiopaedia.org/articles/acute-cholangitis. 12. Scott TM. Acute Cholangitis Clinical Presentation: Medscape; 2014 [updated 10 November 2014; cited

2015 19 November]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/774245-clinical. 13. Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology: Elsevier Saunders; 2006. 14. Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL. Sabiston Textbook of Surgery: Expert Consult

Premium Edition: Enhanced Online Features: Elsevier Health Sciences; 2012. 15. Peralta R. Liver Abscess: Medscape; 2014 [updated 25 April 2014; cited 2015 24 September]. Available

from: http://emedicine.medscape.com/article/188802-overview. 16. Krige JEJ, Beckingham IJ. Liver abscesses and hydatid disease2001 2001-03-03 08:00:00. 537-40 p. 17. Heneghan HM, Healy NA, Martin ST, Ryan RS, Nolan N, Traynor O, et al. Modern management of

pyogenic hepatic abscess: a case series and review of the literature. BMC research notes. 2011;4(1):80.

18. Tendean N, Waleleng WBJ. Abses Hepar Piogenik. Buku Ajar Penyakit Dalam. Jakarta: Penyakit Dalam FK UI.

19. Cook GC, Zumla A. Manson's Tropical Diseases: Saunders; 2009. 20. Longo D, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Jameson J, Loscalzo J. Harrison's Principles of Internal Medicine,

18th Edition: McGraw-Hill Education; 2011. 21. Mortel KJ, Segatto E, Ros PR. The Infected Liver: Radiologic-Pathologic Correlation. RadioGraphics.

2004;24(4):937-55. 22. Peralta R. Liver Abscess Treatment & Management: Medscape; 2015 [cited 2015 19 November].

Available from: http://emedicine.medscape.com/article/188802-treatment#d7. 23. Liver Abscess: BMJ; 2015 [updated 13 April 2015; cited 2015 19 November 2015]. Available from:

http://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/640/treatment/step-by-step.html. 24. Peralta R. Liver Abscess Medication: Medscape; 2014 [updated 25 April 2014; cited 2015 24

September]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/188802-medication. 25. Bickle I, Hameed AA. Ultrasound Guided Percutaneous Drainage: Radiopedia; [cited 2015 17

November]. Available from: http://radiopaedia.org/articles/ultrasound-guided-percutaneous-drainage.

26. Peralta R. Liver Abscess Follow-Up: Medscape; [updated 25 April 2014; cited 2015 24 September]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/188802-followup#e3.