BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG Penyakit Hirschsprung (Megakolon) merupakan kelainan bawaan penyebab gangguan pasase usus (obstruksi ileus).Tersering pada neonatus, dan kebanyakan terjadi pada bayi aterm dengan berat lahir kurang lebih 3 Kg, dan lebih banyak terjadi pada laki laki dari pada perempuan. Pasien dengan penyakit Hirschprung pertama kali dilaporkan pada tahun1961 oleh Frederick Ruysch, namun seorang dokter anak bernama Harold Hirschprung pada tahun 1886 yang mempublikasikan penjelasan klasik mengenai megakolon kongenital ini. Penyakit Hirschprung ini ditandai oleh tidak adanya selmyenteric dan ganglion submukosal (pleksus Auerbach dan Meissner) disepanjang traktus digestif distal. Penyakit ini menyebabkan penurunan motilitas pada segmen usus yang terkena, kurangnya gelombang peristaltik menuju kolon yang aganglion, dan relaksasi abnormal pada segmen ini. Penyakit Hirschsprung (Megakolon Kongenital) adalah suatu

penyumbatan pada usus besar yang terjadi akibat pergerakan usus yang tidak adekuat karena sebagian dari usus besar tidak memiliki saraf yang mengendalikan kontraksi ototnya Usus besar. Insidensi penyakit Hirschsprung tidak diketahui secara pasti, tetapi berkisar 1 diantara 5000 kelahiran hidup. Dengan jumlah penduduk Indonesia 200 juta dan tingkat kelahiran 35 permil, maka diprediksikan setiap tahun akan lahir 1400 bayi dengan penyakit Hirschsprung. Kartono mencatat 20 - 40 pasien penyakit Hirschprung yang dirujuk setiap tahunnya ke RSUPN CiptoMangunkusomo Jakarta. (Kartono, 2002) Menurut catatan Swenson, 81,1 % dari 880 kasus yang diteliti adalah laki-laki. Sedangkan Richardson dan Brown menemukan tendensi faktor keturunan pada penyakit ini (ditemukan 57 kasus dalam 24 keluarga). Beberapa kelainan kongenital dapat ditemukan bersamaan dengan penyakit Hirschsprung, namun hanya 2 kelainan yang memiliki angka yang cukup signifikan yakni Down Syndrome (5-10 %) dan kelainan urologi (3%). Hanya

1

saja dengan adanya fekaloma, maka dijumpai gangguan nurologi seperti refluks vesikoureter, hydronephrosis dan gangguan vesicaurinaria (mencapai 1/3 kasus). (Swenson, dkk, 2003) Mortalitas dari kondisi ini dapat dikurangi dengan peningkatan dalam diagnosis, perawatan intensif neonatus, teknik pembedahan, dan diagnosis dan penatalaksanaan penyakit Hirschprung dengan enterokolitis.

1.2 RUMUSAN MASALAH 1. Apa yang di maksud dengan Hirschprung? 2. Bagaimanakah etiologi hirschprung? 3. Bagaimanakah manifestasi klinis hirschprung? 4. Apa sajakah komplikasi hirschprung? 5. Bagaimanakah penatalaksanan hirschprung? 6. Bagaimanakah Asuhan Keperawatan Hirschprung?

1.3 TUJUAN 1.3.1 TUJUAN UMUM Agar mahasiswa mengetahui tinjauan terori Hisprng serta asuhan keperawatannya dan untuk memenuhi tugas Keperawatan Anak II pada semester VI. 1.3.2 TUJUAN KHUSUS a. Untuk mengetahui pengertian hirschprung. b. Untuk mengetahui etiologi hirschprung. c. Untuk mengetahui manifestasi klinis hirschprung. d. Untuk mengetahui komplikasi hirschprung. e. Untuk mengetahui penatalaksanaan hirschprung. f. Untuk mengetahui Asuhan Keperawatan Hirschprung.

2

BAB 2 LANDASAN TEORI2.1 PENGERTIAN Penyakit hirschprung adalah suatu kelainan tidak adanya sel ganglion parasimpatik pada usus, dapat dari kolon sampai pada usus halus. ( Ngastiyah,1997;139). Hirschprung atau megacolon adalah kelainan bawaan penyebab gangguan pasase usus tersering pada neonatus, dan kebanyakan terjadi pada bayi dengan berat badan lahir 3 Kg, lebih banyak laki-laki dari pada perempuan ( Arief Mansjoeer : 2000). Penyakit hirschprung disebut juga congenital aganglionosis atau megakolon (aganglionik megakolon) yaitu tidak adanya sel ganglion dalam rectum dan sebagian tidak ada dalam kolon. (Suriadi, 2001). Penyakit hirschprung atau megakolon congenital adalah tidak adanya selsel ganglion dalam rectum atau bagian rektosigmoid kolon. (Cecily L. Betz, 2002; 196). Hirschprung atau Megakolon adalah penyakit yang tidak adanya sel sel ganglion dalam rectum atau bagian rektosigmoid Colon. Dan ketidak adaan ini menimbulkan keabnormalan atau tidak adanya peristaltik serta tidak adanya evakuasi usus spontan( Betz,Cecily& amp; Sowden : 2010 ). Penyakit hirschprung disebut juga congenital aganglionosis atau megakolon (aganglionik megakolon) yaitu adanya sel ganglion parasimpatik, mulai dari spingter ani interna kearah proksimal dengan panjang yang bervariasi, dapat dari kolon sampai pada usus halus. Jadi penyakit hirschprung adalah suatu kelainan bawaan di mana tidak terdapatnya sel ganglion parasimpatik, mulai dari spingter ani interna kearah proksimal dengan panjang yang bervariasi, dapat dari kolon sampai pada usus halus. Penyakit Hirschsprung disebut juga kongenital aganglionik megakolon. Penyakit ini merupakan keadaan usus besar (kolon) yang tidak mempunyai persarafan (aganglionik). Jadi, karena ada bagian dari usus besar (mulai dari

3

anus kearah atas) yang tidak mempunyai persarafan (ganglion), maka terjadi kelumpuhan usus besar dalam menjalankan fungsinya sehingga usus menjadi membesar (mega kolon). (Gambar 1)

Gambar 1. Gambaran kolon normal dan kolon yang tidak normal

2.2 ETIOLOGI 1) Penyakit hirschsprung diduga sebagai defek congenital familia. 2) penyakit hirschsprung terjadi akibat kegagalan perpindahan kraniokaudal dari precursor sel saraf ganglion sepanjang saluran GI antara minggu kelima dan kedua belas gestasi. 3) Sering terjadi pada anak dengan down syndrome. 4) Megakolon pada hirschprung primer disebabkan oleh gangguan peristaltik dibagian usus distal dengan defisiensi ganglion . 5) Tidak diketahui secara pasti kemungkinan factor genetic dan factor lingkungan. 6) Mungkin terdapat suatu kegagalan migrasi sel-sel dari puncak neural embrionik ke dinding usus atau kegagalan dari pleksus-pleksus mienterikus dan submukosa untuk bergerak ke kraniokaudal dalam dinding usus tersebut.

2.3 FAKTOR RESIKO DAN KLASIFIKASI Penyakit ini disebabkan agang lionosis Meissner dan

Aurbach dalam lapisan dinding usus, mulai dari spingterani internus kearah

4

proksimal, 70 % terbatas di daerah rektosigmoid, 10 % sampai seluruh kolon dan sekitarnya 5 % dapat mengenai seluruh usus sampai pilorus. Diduga terjadi karena faktor genetik sering terjadi pada anak dengan Down Syndrom, kegagalan sel neural pada masa embrio dalam dinding usus, gagal eksistensi, kranio kaudal pada myentrik dan sub mukosadinding plexus (Budi,2010) Berdasarkan panjang segmen yang terkena, penyakit hirschprung dapat dibedakan 2 tipe, yaitu: 1) Penyakit hirschprung segman pendek Segmen aganglionosis mulai dari anus sampai sigmoid, ini merupakan 70 % dari kasus penyakit hirschprung dan lebih sering ditemukan pada anak laki-laki dari pada anak perempuan. 2) Penyakit hirschprung segmen panjang Kelainan dapat melebihi sigmoid, bahkan dapat mengenai seluruh kolon atau usus halus. Ditemukan sama banyak pada anak laki-laki maupun perempuan.

2.4 PATOFISIOLOGI 1) Tidak adanya sel ganglion parasimpatik otonom pada satu segmen kolon menyebabkan kurangnya persarafan di segmen tersebut. 2) Kurangnya persarafan menyebabkan tidak adanya gerakan mendorong, menyebabkan akumulasi isi intestinal dan distensi usus proksimal terhadap defek. 3) Semua ganglion pada intramural pleksus dalam usus berguna untuk kontrol kontraksi dan relaksasi peristaltic secara normal. 4) Penyempitan pada lumen usus, tinja dan gas akan berkumpul dibagian proksimal dan terjadi obstruksi dan menyebabkan dibagian kolon tersebut melebar (megakolon). 5) Enterokolitis, inflamasi usus halus dan kolon, merupakan penyebab utama kematian pada anak-anak dengan penyakit Hirschprung. Hal itu terjadi sebagai akibat dari distensi intestin dan iskemia (sekunder) akibat distensi dinding usus.

5

2.5 PATHWAY Tidak adanya sel ganglion

Tidak adanya peristaltik usus secara spontan

Makanan menumpuk di colon

Mekonium terlambat / tidak ada mekonium

Colon dilatasi

Konstipasi Menekan lambung Gangguan eliminasi alvi Distensi abdomen

Megacolon

Pembedahan

Nyeri

Colostomy

Mual, muntah

Jumlah cairan

Anoreksia Nyeri Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Gangguan keseimbangan cairan

Gangguan integritas kulit

Resiko infeksi

6

2.6 GAMBARAN KLINIS Gejala Penyakit Hirshsprung adalah obstruksi usus letak rendah, bayi

dengan Penyakit Hirshsprung dapat menunjukkan gejala klinis sebagai berikut. Obstruksi total saat lahir dengan muntaah, distensi abdomen dan ketidak adaan evakuasi mekonium. Keterlambatan evakuasi meconium diikuti obstruksi konstipasi, muntah dan dehidrasi. Gejala rigan berupa konstipasi selama beberapa minggu atau bulan yang diikuti dengan obstruksi usus akut. Konstipasi ringan entrokolitis dengan diare, distensi abdomen dan demam. Adanya feses yang menyemprot pas pada colok dubur merupakan tanda yang khas. Bila telah timbul enterokolitis nikrotiskans terjadi distensi abdomen hebat dan diare berbau busuk yang dapat berdarah ( Nelson, 2002 : 317 ). (1). Bayi baru lahir Kegagalan mengeluarkan mekonium dalam 24-48 jam setelah lahir, malas minum, distensi abdomen,dan emesis yang mengandung empedu. (Gambar 2)

Gambar 2. Foto pasien penderita Hirschprung berusia 3 hari. Terlihat abdomen sangat distensi dan pasien tampak menderita (2). Bayi Gagal tumbuh, kontipasi, distensi abdomen, muntah, dan diare episodik. (3). Anak-anak yang lebih besar Anoreksia, konstipasi kronis feses berbau busuk dan berbentuk pita, distensi abdomen, peristalsis yang dapat terlihat, massa feses dapat

7

dipalpasi, malnutrisi atau pertumbuhan yang buruk, tanda-tanda anemia, dan hipoproteinemia. Tanda-tanda yang memburuk yang menandakan enterokolitis antara lain diare hebat yang tiba-tiba, diare bercampur darah, demam, dan kelelahan yang parah.

2.7 KOMPLIKASI 1) Gawat pernafasan akut 2) Enterokolitis akut 3) Triktura ani pasca bedah 4) Inkontinensia jangka panjang 5) Obstruksi usus 6) Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit 7) Konstipasi

2.8 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1) Foto Polos Abdomen (BNO) Foto polos abdomen dapat memperlihatkan loop distensi usus dengan penumpukan udara di daerah rektum. Pada foto polos abdomen dapat dijumpai gambaran obstruksi usus letak rendah, meski pada bayi sulit untuk membedakan usus halus dan usus besar. Bayangan udara dalam kolon pada neonatus jarang dapat bayangan udara dalam usus halus. Daerah rektosigmoid tidak terisi udara. Pada foto posisi tengkurap kadang-kadang terlihat jelas bayangan udara dalam rektosigmoid dengan tanda-tanda

klasik penyakit Hirschsprung. (Gambar 3)

Gamabar 3. Foto polos abdomen menunjukan

dilatasi usus dan daerah rektrosigmoid tidak berisi udara.

8

2) Enema Barium Barium enema Pemeriksaan yang merupakan standard dalam menegakkan diagnosa Hirschsprung adalah Barium Enema, dimana akan dijumpai 3 tanda khas: a. Tampak daerah penyempitan di bagian rektum ke proksimal yang panjangnya bervariasi. b. Terdapat daerah transisi, terlihat di proksimal daerah penyempitanke arah daerah dilatasi. c. Terdapat daerah pelebaran lumen di proksimal daerah transisi. Apabila dari foto barium enema tidak terlihat tanda-tanda khas, maka dapat dilanjutkan dengan foto retensi barium, yakni foto setelah 2448 jam barium dibiarkan membaur dengan feces.Gambaran khasnya adalah terlihatnya barium yang membaur denganfeces kearah proksimal kolon. Sedangkan pada penderita yang bukan Hirschsprung namun disertai dengan obstipasi kronis, maka barium terlihat menggumpal di daerah rektum dan sigmoid. (Gambar 4)

Gambar 4. Tampak rectum yang mengalami penyempitan, dilatasi sigmoid dan daerah transisi yang melebar.

3) Biopsi isap, yakni mengambil mukosa dan submukosa dengan alat penghisap dan mencari sel ganglion pada daerah submukosa 4) Biopsi otot rectum, yakni pengambilan lapisan otot rectum, dilakukan dibawah narkose. Pemeriksaan ini bersifat traumatic 5) Pemeriksaan aktivitas enzim asetilkolin esterase dari hasil biopsi isap. Pada penyakit ini khas terdapat peningkatan aktivitas enzim asetilkolin esterase

9

6) Pemeriksaan aktivitas norepineprin dari jaringan biopsi usus. 7) Anal manometri (balon ditiupkan dalam rektum untuk mengukur tekanan dalam rektum) Sebuah balon kecil ditiupkan pada rektum. Ano-rektal manometri mengukur tekanan dari otot sfingter anal dan seberapa baik seorang dapat merasakan perbedaan sensasi dari rektum yang penuh. Pada anak-anak yang memiliki penyakit Hirschsprung otot pada rectum tidak relaksasi secara normal. Selama tes, pasien diminta untuk memeras, santai, dan mendorong. Tekanan otot spinkter anal diukur selama aktivitas. Saat memeras, seseorang mengencangkan otot spinkter seperti mencegah sesuatu keluar.

Mendorong, seseorang seolah mencoba seperti pergerakan usus. Tes ini biasanya berhasil pada anak-anak yang kooperatif dan dewasa.

2.9 PENATALAKSANAAN 1) Medik Bila belum dapat dilakukan operasi, biasanya (merupakan tindakan sementara) dipasang pipa rectum, dengan atau tanpa dilakukan pembilasan dengan air garam fisiologis secara teratur. a. Bayi dengan obstruksi akut Pemeriksaan rectal atau memasukkan pipa rectal sering dapat memperbaiki keadaan sementara waktu Mengosongkan rectum tiap hari dengan cairan NaCl 0,9 % b. Pengobatan enterokolitis 2) Bedah Penatalaksaan operasi adalah untuk memperbaiki portion

aganglionik di usus besar untuk membebaskan dari obstruksi dan mengembalikan motilitas usus besar sehingga normal dan juga fungsi spinkter ani internal. Pembedahan yang dilakukan yaitu: a. Kolostomi sementara pada bagian transisi segera setelah dipastikan diagnosis, dikonfirmasikan dengan pemeriksaan histology

sehinggaakan mengurangi adanya enterolitis

10

b. Anastomosis definitive bagian yang mempunyai ganglion dengan saluran anus, dilakukan pada umur 9 sampai 12 bulan atau 6 bulan setelah kolostomi pada anak yang lebih besar Prosudur Swenson Orvar swenson dan Bill (1948) adalah yang mula-mula memperkenalkan operasi tarik terobos (pull-through) sebagai tindakan bedahdefinitif pada penyakit Hirschsprung. Pada dasarnya, operasi yang dilakukan adalah rektosigmoidektomi dengan

preservasi spinkter ani. Dengan meninggalkan 2-3 cm rektum distal dari linea dentata, sebenarnya adalahmeninggalkan daerah

aganglionik, sehingga dalam pengamatan pasca operasi masih sering dijumpai spasme rektum yang ditinggalkan. Oleh sebab itu Swenson memperbaiki metode operasinya (tahun 1964) dengan melakukan spinkterektomi posterior, yaitu dengan hanya menyisakan 2 cm rektum bagian anterior dan 0,5-1 cm rektum posterior5. Prosedur Swenson dimulai dengan approach ke intra abdomen, melakukan biopsi eksisi otot rektum, diseksi rektum ke bawah hingga dasar pelvik dengan cara diseksi serapat mungkin ke dinding rektum, kemudian bagian distal rektum diprolapskan melewati saluran anal ke dunia luar sehingga saluran anal menjadi terbalik, selanjutnya menarik terobos bagian kolon proksimal (yang tentunya telah direseksi bagian kolon yang aganglionik) keluar melalui saluran anal. Dilakukan pemotongan rektum distal pada 2 cm dari anal verge untuk bagian anterior dan 0,5-1 cm pada bagian posterior, selanjunya dilakukan anastomose end to end dengan kolon proksimal yang telah ditarik terobos tadi. Anastomose dilakukan dengan 2lapis jahitan, mukosa dan sero-muskuler. Setelah anastomose selesai, usus dikembalikan ke kavum pelvik / abdomen. Selanjutnya dilakukan reperitonealisasi, dan kavum abdomen ditutup.

11

Prosedur Duhamel Prosedur ini diperkenalkan Duhamel tahun 1956 untuk mengatasi kesulitan diseksi pelvik pada prosedur Swenson. Prinsip dasar prosedur ini adalah menarik kolon proksimal yang ganglionik ke arah anal melalui bagian posterior rektum yang aganglionik, menyatukan dinding posterior rektum yang aganglionik dengan dinding anterior kolon proksimal yang ganglionik sehingga membentuk rongga baru dengan anastomose end to side Fonkalsrud dkk,1997). Prosedur Duhamel asli memiliki beberapa kelemahan,

diantaranya sering terjadi stenosis, inkontinensia dan pembentukan fekaloma di dalam puntung rektum yang ditinggalkan apabila terlalu panjang. Oleh sebab itu dilakukan beberapa modifikasi prosedur Duhamel, diantaranya : 1. Modifikasi Grob (1959) : Anastomose dengan pemasangan 2 buahklem melalui sayatan endoanal setinggi 1,5-2,5 cm, untuk mencegahinkontinensia. 2. Modifikasi Talbert dan Ravitch: Modifikasi berupa pemakaian stapler untuk melakukan anastomose side to side yang panjang; 3. Modifikasi Ikeda: Ikeda membuat klem khusus untuk melakukan anastomose, yang terjadi setelah 6-8 hari kemudian. 4. Modifikasi Adang: Pada modifikasi ini, kolon yang ditarik transanal dibiarkan prolaps sementara. Anastomose dikerjakan secara tidak langsung, yakni pada hari ke-7-14 pasca bedah denganmemotong kolon yang prolaps dan pemasangan 2 buah klem keduaklem dilepas 5 hari berikutnya. Pemasangan klem disini lebih dititikberatkan pada fungsi hemostasi. Prosedur Soave Prosedur ini sebenarnya pertama sekali diperkenalkan Rehbein tahun 1959 untuk tindakan bedah pada malformasi anorektal letak tinggi.Namunoleh Soave tahun 1966 diperkenalkan untuk tindakan bedah definitive Hirschsprung. Tujuan utama dari prosedur Soave ini

12

adalah

membuang

mukosarektum

yang

aganglionik,

kemudianmenarik terobos kolon proksimal yangganglionik masuk kedalam lumen rektum yang telah dikupas tersebut. Prosedur Rehbein Prosedur ini tidak lain berupa deep anterior resection, dimana dilakukan anastomose end to end antara usus aganglionik dengan rectumpada level otot levator ani (2-3 cm diatas anal verge), menggunakan jahitan1 lapis yang dikerjakan intraabdominal ekstraperitoneal. Pasca operasi,sangat penting melakukan businasi secara rutin guna mencegah stenosis. 3) Keperawatan 1. 2. 3. Kaji, dan laporkan dengan segera setiap tanda-tanda enterokolitis. Tingkatkan hidrasi yang adekuat. Kaji fungsi usus. a. Kaji pasase mekonium pada neonatus. b. Perhatikan dan catat frekuensi dan karakteristik feses pada bayi dan anak yang lebih besar. c. Ukur lingkar abdomen secara periodik untuk mengkaji adanya peningkatan distensi. 4. Tingkatkan nutrisi yang adekuat sesuai dengan usia anak dan kebutuhan nutrisi (Beri makan sedikit tapi sering). 5. 6. Berikan enema, sesuai program untuk mengatasi konstipasi. Hindari mengukur suhu melalui rectum karena berpotensi merusak mukosa yang lembut. 7. Beri obat-obatan yang diprogramkan, dapat mencakup : a. Nak mereka, jika sesuai.Antibiotik sistemik diberikan dengan enema untuk mengurangi flora intestinal. b. Pelunak feses diberikan untuk mengatasi konstipasi. 8. Turunksn ketidaknyamanan akibat dari distensi abdomen. a. Tinggikan kepala tempat tidur. b. Ubah posisi anak dengan sering. c. Kaji adanya kesulitan bernapas dikaitkan dengan distensi.

13

9.

Dukung anak dan orang tua. a. Anjurkan anak dan orang tua untuk mengungkapkan perasaan dan kekhawatirannya. b. Anjurkan orang tua untuk mengunjungi dan berpartisipasi dalam perawatan

10. Persiapkan anak dan orang tua untuk setiap prosedur dan pengobatan, yang mencakup : a. Dilatasi anus secara manual, penatalaksanaan diet dan

pembersihan dengan enema sampai anak mempu menoleransi pembedahan. b. Pembedahan untuk mengangkat segmen kolon aganglionik yang tidak berfungsi, dilanjutkan dengan anastomosis dalam tiga tahap : 1) Kolostomi sementara sebelum pembedahan definitif untuk mengistirahatkan usus dan meningkatkan berat badan anak. 2) Reanastomosis dengan menggunakan teknik penarikan abdominoperineal sekitar 9 sampai 12 bulan kemudian. 3) Penutupsn kolostomi sekitar 3 bulan kemudian setelah prosedur penarikan abdominoperineal. c. Tanggung jawab perawat untuk asuhan praoperasi antara lain : 1) Membantu dengan terapi simtomatik untuk memperbaiki status fisik anak dalam menghadapi pembedahan. Terapi dapat mencakup enema ; diet rendah serat, tinggi kalori, tinggi protein ; dan tidak jarang, penggunaan nutrisi parenteral total (TPN, totall parenteral nutrion). 2) Mempersiapkan usus untuk pembedahan dengan enema salin yang berulang-ulang, antibiotik sistemik, dan irigasi antibiotik kolonik untuk menurunkan flora usus. Persiapan usus tidak diperlukan untuk bayi ususnya masih steril. baru lahir karena

14

d. Tanggung jawab perawat untuk perawatan pascaoperatif antara lain : 1) Tetap mempuaskan anak selama periode pascaoperasi awal. 2) Memantau asupan dan haluatan cairan, termasuk drainase slang nasogastrik. 3) Menjauhkan popok anak dar pakaian untuk mencegah kontaminasi. 4) Mengawali pemberian cairan oral sewaktu fungsi usus pulih, biasanya setelah bising usus dapat diidentifikasi. 5) Memberikan perawatan ostomi jika diindikasikan. Hal ini mencakup persiapan kulit, penggunaan alat pengumpul feses, perawatan alat-alat, pengendalian bau, dan

memantau masalah-masalah seperti feses berbentuk pita, diare berlebihan, perdarahan, prolaps, dan kegagalan untuk mengeluarkan feses atau flatus. 6) Memberikan informasi pada keluarga mengenai perawatan di rumah, mencakup perawatan ostomi dan sumbersumber yang ada. 11. Beri pendidikan kesehatan untuk dan keluarga. a. Jelaskan prosedur dan penanganan, seperti enema, pelunak feses, dan diet rendah serat atau rendah sisa ( misal, memberikan daging yang lunak, daging unggas, ikan, roti tawar, sup yang bening, dan tidak memberikan makanan yang berbumbu, buah dan jus buah, sayuran mentah, dan sereal gandum serta roti. b. Diskusikan dan jawab pertanyaan mengenai diagnosis,

pembedahan, perawatan praoperasi dan pascaoperasi, dan perawatan kolostomi, jika dapat dilakukan. c. Rencanakan konsultasi denga perawat ostomi untuk membantu memberikan penyuluhan, sesuai indikasi.

15

BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN

3.1

PENGKAJIAN 1. Identitas klien Terjadi terutama pada neonatus dan kanak-kanak.Lebih sering terjadi pada laki-laki daripada perempuan. 2. Keluhan utama Ibu mengatakan mekonium lambat keluar atau tidak keluar 3. Riwayat penyakit sekarang Mekonium lambat keluar lebih dari 24-48 jam setelah lahir, perut kembung, muntah berwarna hijau, dan nyeri abdomen.Pada kanakkanak kadang terdapat diare atau enterokolitis kronik disertai kehilangan cairan, elektrolit, dan protein yang masif, secara cepat dan progresif menjadi sepsis dan syok. 4. Riwayat penyakit dahulu Riwayat penyakit diketahui adanya peningkatan kesulitan dalam defekasi yang dimulai pada beberapa minggu pertama kehidupan, konstipasi sejak lahir dan ditemukannya rektum yang kosong. 5. Riwayat penyakit keluarga Tidak ada keluarga yang menderita penyakit ini diturunkan kepada anaknya. 6. Riwayat kesehatan lingkungan. Tidak ada hubungan dengan kesehatan lingkungan. 7. Imunisasi. Tidak ada imunisasi untuk bayi atau anak dengan penyakit Hirschsprung. 8. Kebutuhan nutrisi Pola nutrisi didapatkan penurunan nafsu makan, minum, dan muntah berwarna hijau, atau ada pembatasan klien pre op. 9. Kebutuhan eliminasi Konstipasi, tinja seperti pita dan berbau busuk.

16

10. Pemeriksaan 1. Pemeriksaan umum Kesadaran compos mentis, keadaan umum lemah dan gelisah, suhu tubuh meningkat bila terdapat enterokolitis, nadi cepat dan lemah, respirasi takipnea , BB menurun. 2. Pemeriksaan fisik a. Sistem kardiovaskuler. Tidak ada kelainan. b. Sistem pernapasan. Sesak napas, distres pernapasan. c. Sistem pencernaan. Umumnya obstipasi.Perut kembung/perut tegang, muntah berwarna hijau.Pada anak yang lebih besar terdapat diare kronik. Pada colok anus jari akan merasakan jepitan dan pada waktu ditarik akan diikuti dengan keluarnya udara dan mekonium atau tinja yang menyemprot. d. Sistem saraf. SSP :Tidak ada kelainan, namun ada kelainan sel ganglion pada ususnya. e. Sistem lokomotor/musculoskeletal Gangguan rasa nyaman. f. Sistem integumen. Akral hangat. g. Sistem pendengaran. Tidak ada kelainan.

3.2 ANALISA DATA Pengelompokan Data DS: Ibu klien mengatakan anaknya tidak mau minum ASI DO: -antropometri