Asuhan Keperawatan Gga Pada Anak

13
ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN GAGAL GINJAL 1. LANDASAN TEORI Definisi Gagal ginjal akut : suatu penyakit dimana ginjal secara tiba – tiba kehilangan kemampuan untuk mengekskresikan sisa – sisa metabolisme. (Suriadi dan Rita Y., 2001 : 111). Gagal ginjal akut : suatu keadaan klinik dimana jumlah urin mendadak berkurang dibawah 300 ml / m2 dalam sehari disertai gangguan fungsi ginjal lainnya. Sering dipergunakan istilah lain untuk keadaan tersebut seperti nefrosis toksik akut, nakrosis tubular akut, nefrosis nefron rendah dan lain sebagainya. (Ngastiyah, 1997 : 310) Gagal ginjal akut : penurunan atau penghentian fungsi ginjal secara tiba – tiba sehingga terjadi berbagai gangguan fisiologik dalam homeustasis. (Cecily L. Bets Linda A. Sowden, 2002) Etiologi Faktor prarenal Semua faktor yang menyebabkan peredaran darah ke ginjal berkurang dengan terdapatnya hipovolemia, misalnya : Perdarahan karena trauma operasi. Dehidrasi atau berkurangnya volume cairan ekstra seluler (dehidrasi pada diare). Berkumpulnya cairan interstisiil di suatu daerah luka ( kombustio, pasc bedah yang cairannya berkumpul di daerah operasi, peritonitis dan proses eksudatif lainnya yang menyebabkan hipovolemia ). Bila faktor prarenal dapat diatasi, faal ginjal akan menjadi normal kembali, tapi jika hipovolemia berlangsung lama, maka akan terjadi kerusakan pada parenkim ginjal. Faktor renal Faktor ini merupakan faktor penyebab gagal ginjal akut yang terbanyak. Terjadi kerusakan di glomerulus atau tubulus sehingga faal ginjal langsung terganggu. Prosesnya dapat berlangsung cepat dan mendadak, atau dapat juga berlangsung perlahan – lahan dan akhirnya mencapai stadium uremia.

description

tytuyuyuyyy

Transcript of Asuhan Keperawatan Gga Pada Anak

ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAKDENGAN GAGAL GINJAL

1. LANDASAN TEORIDefinisiGagal ginjal akut : suatu penyakit dimana ginjal secara tiba tiba kehilangan kemampuan untuk mengekskresikan sisa sisa metabolisme. (Suriadi dan Rita Y., 2001 : 111).Gagal ginjal akut : suatu keadaan klinik dimana jumlah urin mendadak berkurang dibawah 300 ml / m2 dalam sehari disertai gangguan fungsi ginjal lainnya. Sering dipergunakan istilah lain untuk keadaan tersebut seperti nefrosis toksik akut, nakrosis tubular akut, nefrosis nefron rendah dan lain sebagainya. (Ngastiyah, 1997 : 310)Gagal ginjal akut : penurunan atau penghentian fungsi ginjal secara tiba tiba sehingga terjadi berbagai gangguan fisiologik dalam homeustasis. (Cecily L. Bets Linda A. Sowden, 2002)EtiologiFaktor prarenalSemua faktor yang menyebabkan peredaran darah ke ginjal berkurang dengan terdapatnya hipovolemia, misalnya :Perdarahan karena trauma operasi.Dehidrasi atau berkurangnya volume cairan ekstra seluler (dehidrasi pada diare).Berkumpulnya cairan interstisiil di suatu daerah luka ( kombustio, pasc bedah yang cairannya berkumpul di daerah operasi, peritonitis dan proses eksudatif lainnya yang menyebabkan hipovolemia ).Bila faktor prarenal dapat diatasi, faal ginjal akan menjadi normal kembali, tapi jika hipovolemia berlangsung lama, maka akan terjadi kerusakan pada parenkim ginjal.

Faktor renalFaktor ini merupakan faktor penyebab gagal ginjal akut yang terbanyak. Terjadi kerusakan di glomerulus atau tubulus sehingga faal ginjal langsung terganggu. Prosesnya dapat berlangsung cepat dan mendadak, atau dapat juga berlangsung perlahan lahan dan akhirnya mencapai stadium uremia. Kelainan di ginjal ini dapat merupakan kelanjutan dari hipoperfusi prarenal dan iskemia kemudian menyebabkan nekrosis jaringan ginjal.Beberapa penyebab kelainan ini adalah :Koagulasi intravaskuler, seperti pada sindrom hemolitik uremik, renjatansepsis dan renjatan hemoragik. Glomerulopati ( akut ) seperti glomerulonefritis akut pasca sreptococcoc, lupus nefritis, penolakan akut atau krisis donor ginjal.Penyakit neoplastik akut seperti leukemia, limfoma, dan tumor lain yang langsung menginfiltrasi ginjal dan menimbulkan kerusakan.Nekrosis ginjal akut misal nekrosis tubulus akut akibat renjatan dan iskemia lama, nefrotoksin ( kloroform, sublimat, insektisida organik ), hemoglobinuria dan mioglobinuria.Pielonefrits akut ( jarang menyebabkan gagal ginjal akut ) tapi umumnya pielonefritis kronik berulang baik sebagai penyakit primer maupun sebagai komplikasi kelainan struktural menyebabkan kehilangan faal ginjal secara progresif.Glomerulonefritis kronik dengan kehilangan fungsi progresif.Faktor pascarenal Semua faktor pascarenal yang menyebabkan obstruksi pada saluran kemih seperti kelainan bawaan, tumor , batu, dsb.

PatofisiologiPada gagal ginjal akut terjadi ketidakmampuan ginjal untuk memfiltrasi sisa buangan, pengaturan cairan, dan mempertahankan keseimbangan kimia.Tipe prerenal merupakan hasil dari penurunan perfusi renal yang dapat disebabkan oleh dehidrasi, asfiksia perinatal, hipotensi, septic syok, syok hemoragik atau obstruksi pada arteri renal, diare atau muntah, syok yang disebabkan oleh pembedahan, luka bakar, hipoperfusi berat ( pada pembedahan jantung ). Hal ini menimbulkan penurunan aliran darah renal dan terjadi iskemik.Tipe intrarenal merupakan hasil dari kerusakan jaringan ginjal yang mungkin disebabkan oleh nefrotoksin seperti aminoglycosides, glomerulonefritis, dan pyelonefritis.Tipe postrenal adanya obstruksi pada aliran urine. Obstruksi dapat meningkatkan tekanan dalam ginjal yang mana dapat menurunkan fungsi renal. Penyebabnya dapat obstruksiureteropelvic, obstruksi ureterovesical, neurogenik bladder, posterior urethral valves, tumor atau edema.

Perjalanan umum gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi 3 stadium (stadium I, II, III) :Stadium I (penurunan cadangan ginjal)Kreatinin serum dan kadar BUN normal.Stadium II (Insufiensi ginjal)> 75% jaringan fungsinya rusak. BUN meningkat diatas normalStadium III (Uremia)Sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur.Kreatinin serum dan BUN meningkat sangat menyolok.Meskipun perjalanan klinis penyakit ginjal kronik dibagi menjadi 3 stadium, tetapi dalam prakteknya tidak ada batas-batas yang jelas antara stadium tersebut..

KomplikasiKetidakseimbangan cairan elektrolit.Ketidakseimbangan asam basa.Gagal ginjal kronik.Manifestasi klinisOliguria, anuria jarang ditemukan kecuali jika terjadi obstruksi, edema, gelisah, kongesti sirkulasi darah, aritmia jantung karena hiperkalemia, kejang yang disebabkan oleh hiponatremi atau hipokalsemia takhipnea akibat asidosis metabolik.Letargi.Pucat.Kejang.Muntah.Tidak mau makan atau anoreksi.Meningkatnya BUN dan kreatinin.Secara klinis gagal ginjal akut dibagi menjadi 3 fase, yaitu :

Fase oliguri / anuriaJumlah urin berkurang hingga 10 30 ml sehari. Pada bayi, anak anak berlangsung selama 3 5 hari. Terdapat gejala gejala uremia ( pusing, muntah, apatis, rasa haus, pernapasan kusmaul, anemia, kejang ), hiperkalemi, hiperfosfatemi, hipokalsemia, hiponatremia, dan asidosis metabolik.Fase diuretikPada fase ini urine bertambah setiap hari hingga menjadi poliuri. Hal ini disebabkan karena kadar ureum tinggi dalam darah ( diuresis osmotik ), faal tubulus belum baik, pengeluaran cairan berlebihan. Terjadi hiponatremia karena kehilangan natrium melalui tubulus yang rusak. Lamanya fase ini berlangsung selama 2 minggu.Fase penyembuhan atau fase pasca diuretikPada fase ini poliuria berkurang demikian juga gejala uremia. Fungsi glomerulus dan tubulus berangsur angsur membaik.Penatalaksanaan terapeutikPencegahan terhadap situasi yang dapat menimbulkan terjadinya gagal ginjal akut, terapi cairan pada keadaan hipovolemia ( dehidrasi, luka bakar, perdarahan ).Mengatasi gagal ginjal akut.Penatalaksanaan komplikasi.Penatalaksanaan cairan.Pemberian manitol atau furosemid jika dalam keadaan hidrasi yang adekuat terjadi oliguria.Diet tinggi kalori dan lemak, rendah protein, kalium dan garam, jika anak tidak dapat makan melalui mulut maka makanan diberikan melalui intravena dan zat nutrisi yang diberikan mengandung asam amino esensial.Monitoring keseimbangan cairan, pemasukan dan pengeluaran cairan atau makanan, menimbang berat badan, monitoring nilai elektrolit darah, nilai BUN dan nilai kreatinin.Mengatasi hiperkalemia, pemberian kalsium glukonas 0,5 ml / kgbb, diberikan intravena selama 2 4 menit disertai dengan monitoring EKG, pemberian sodium bicarbonat, 2 3 mEq / kgbb, diberikan intravena selama 30 60 menit untuk meningkatkan pH darah.Pemberian glukosa 50 % dan insulin, 1 U / kg, diberikan secara intravena, mempercepat pembentukan glikogen menyebabkan glukosa dan kalium masuk dalam sel.Pemberian resin ion perubah seperti polystyrene sodium sulfonate (kayexalate), 1 / kgbb diberikan secara oral atau rektal yang bertujuan untuk mengikat kalium dan mengeluarkannya dari tubuh.Dialisis dilakukan jika disertai dengan tanda tanda asidosis berat yang sudah berlangsung lama, cara cara lain sudah ditempuh untuk mengurangi kalium, terlihat gejala gejala uremik, overload sirkulasi, hipertensi, gejala gagal jantung.

2. KONSEP DASAR ASKEPPengkajianBiodata70 % kasus GGA terjadi pada bayi di bawah 1 tahun pada minggu pertama kahidupannya.Keluhan utamaRiwayat penyakit sekarangUrine klien kurang dari biasanya kemudian wajah klien bengkak dan klien muntah.Riwayat penyakit dahuluDiare hingga terjadi dehidrasiGlomerulonefritis akut pasca streptokokPenyakit infeksi pada saluran kemih yang penyembuhannya tidak adekuat sehingga menimbulkan obstruksi.Riwayat penyakit keluargaTidak ada hubungan secara langsung dalam timbulnya penyakit gagal ginjal.Activity Daily Lifa1) Nutrisi : Nafsu makan menurun (anorexia), muntah2) Eliminasi : Jumlah urine berkurang sampai 10 30 ml sehari (fase oliguria)3) Aktivitas : Klien mengalami kelemahan4) Istirahat tidur : Kesadaran menurunPemeriksaanPemeriksaan Umum:BB meningkat, TD dapat normal, meningkat atau berkurang tergantung penyebab primer gagal ginjal.Pemeriksaan Fisik:Kepala : Edema periorbitalDada : Takikardi, edema pulmonal, terdengar suara nafas tambahan.Abdomen : Terdapat distensi abdomen karena asites.

Pemeriksaan PenunjangTes DarahNitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin serum meningkat.Natrium dan Kalsium serum menurun.Kalium dan Fosfor serum meningkat.pH dan bikarbonat (HCO3) serum menurun (asidosis metabolik).Haemoglobin, hematokrit, trombosit menurun (disertai penurunan fungsi sel darah putih dan trombosit).Albumin serum menurun.Glukosa serum menurun (umum terjadi pada bayi)Asam urat serum meningkat.Kultur darah positif (disertai infeksi sistemik).Tes UrineUrinalitas sel darah putih dan silinder.Elektrolit urine osmolalitas, dan berat jenis bervariasi berdasarkan proses penyakit dan tahap GGA.Elektrokardiogram (EKG) perubahan yang terjadi berhubungan dengan ketidakseimbangan elektrolit dan gagal jantung.Kajian foto toraks dan abdomen perubahan yang terjadi berhubungan dengan retensi cairan.Diagnosa KeperawatanKelebihan volume cairan berhubungan dengan disfungsi ginjal, menurunnya filtrasi glomerulus, retensi cairan dan sodium.Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan edema polmonal.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.Kurang pengetahuan berhubungan dengan proses penyakit dan pengobatan.Gangguan istirahat tidur berhubungan berhubungan dengan edema paru.Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan edema paru.Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan kelebihan volume cairan.Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan peningkatan kadar ureum dalam darah.Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan hipovolemia iskemik.

IntervensiDx. Kep. ITujuan : Tidak memperlihatkan tanda-tanda kelebihan cairan.Kriteria hasil : Tidak ada edema.Intervensi:Monitor intake dan outputR/ Perlu untuk menentukan fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan, dan penurunan resiko kelebihan cairan.Pertahankan pembatasan cairanR/ Membantu menghindari periode tanpa cairan, meminimalkan kebosanan pilihan terbatas dan menurunkan rasa kekurangan dan haus.Monitor berat badanR/ Penimbangan BB harian adalah pengawasan status cairan terbaik. Peningkatan BB 0,5 kg/hari diduga adanya retensi cairan.Monitor TD dan HBR/ Tachycardi dan HT terjadi karena kegagalan ginjal untuk mengeluarkan urine dan pembatasan cairan berlebihan selama mengobati hipovolemia/ hipotensi/perubahan fase oliguria gagal ginjal.Kaji edema, turgor kulit, membran mukosaR/ Edema terjadi terutama pada masa jaringan yang tergantung pada tubuh. BB pasien dapat meningkat sampai 4,5 kg cairan sebelum edema pitting terdeteksi. Edema periorbital dapat menunjukkan tanda perpindahan cairan ini, karena jaringan rapuh ini mudah terdistensi oleh akumulasi cairan walaupun minimal.Dx. Kep. IITujuan : Pola nafas anak menjadi efektif kembali.Kriteria hasil : Bunyi nafas bersih.Intervensi :Kaji bunyi nafasR/ Kelebihan cairan dapat menimbulkan edema paru dibuktikan oleh terjadinya bunyi napas tambahan.Bila sesak, posisikan kepala lebih tinggi, pemberian oksigen dan latihan nafas dalamR/ Meningkatkan lapang paru.Dx. Kep. IIITujuan : Anak menunjukkan BB yang sesuai dan ada nafsu makan serta dapat menyelesaikan makanan sesuai diit.Kriteria hasil : Klien menghabiskan porsi diitnya.Intervensi :Timbang BB tiap hariR/ Px. puasa/katabolik akan secara normal kehilangan 0,2 0,5 kg/hari. Perubahan kelebihan 0,5 kg dapat menunjukkan perpindahan keseimbangan cairan.Kaji pola makan anak dan pembatasan makananR/ Memberikan Px. tindakan terkontrol dalam pembatasan diit.Jelaskan tentang diit yang diberikan dan alasannyaR/ Pengetahuan Px./keluarganya tentang diit yang diberikan membuat klien/keluarga lebih kooperatif.Dx. Kep. IVTujuan : Anak dan keluarga akan memahami proses penyakit, prognosis dan pengobatan yang diberikan.Kriteria hasil : Pengetahuan klien dan keluarga meningkat dan kooperatif terhadap tindakan keperawatan.Intervensi:Kaji tingkat pamahaman anak dan keluarga tentang proses penyakit, prognosis dan pengobatan.R/ Memberikan dasar pengetahuan dimana Px./keluarga dapat membuat pilihan informasi.Dx. Kep. VTujuan : Kebutuhan istirahat terpenuhiKriteria hasil : Klien dapat beristirahat dengan tenang

Intervensi : Temani dan bantu bila anak muntah.R/ Dengan ditemani dan dibantu pada saat muntah akan menghilangkan kegelisahan dan kecemasan anak.Batasi aktivitas fisik dan hindarkan anak dari stress emosional (menangis, sedih, bercanda berlebihan).R/ Pembatasan aktivitas fisik dan stress emosional penting untuk menghindarkan adanya penyebab serangan batuk. Anjurkan keluarga memberikan lingkungan yang tenang. R/ Lingkungan yang tenang merupakan sebagian dari terapi suportif yang memberikan rasa aman dan nyaman bagi pasien.Dx. Kep. VITujuan : Bersihan jalan nafas efektif, pola nafas dan pertukaran gas efektif.Kriteria hasil : Suara nafas vesikuler.Intervensi : Lakukan auskultasi suara 2 4 jam sekali.R/ Mengetahui obstruksi pada saluran nafas dan menifestasinya pada suara nafas. Berikan posisi kepala lebih tinggi dari posisi badan dan kakiR/ Penurunan diafragma dapat membantu ekspansi paru maskimal. Ubah posisi klien tiap 2 jam.R/ Posisi klien yang tetap secara terus menerus dapat mengakibatkan akumulasi sekret dan cairan pada lobus yang berada dibagian bawah. Monitor tanda vital tiap 4 jam. R/ Peningkatan frekwensi nafas mengindikasi tingkat keparahan.Dx. Kep. VIITujuan : Meningkatkan derajat rasa nyaman klien.Kriteria hasil : Klien terlihat rileks, dapat tidur dan beristirahat. Intervensi : Biarkan pasien mengambil posisi yang nyaman pada waktu tidur atau duduk di kursi. Tingkatkan istirahat di tempat tidur.R/ Tirah baring mungkin diperlukan sampai perbaikan objektif dan subjektif didapat.Dorong penggunaan tekhnik manajemen sterss, misalnya relaksasi.R/ Meningkatkan relaksasi, meningkatkan rasa kontrol dan mungkin meningkatkan kemampuan koping.Libatkan dalam aktivitas atau latihan yang direncanakan sesuai petunjuk. R/ Meningkatkan relaksasi, mengurangi tegangan otot / spasme memudahkan untuk ikut serta dalam dalam terapi.Dx. Kep. VIIITujuan : Klien tidak menunjukkan tanda-tanda adanya kerusakan integritas kulit.Kriteria hasil : Mempertahankan kulit utuh / kulit tidak pecah-pecah. Intervensi : Inspeksi kulit terhadap perubahan warna dan turgor kulit.R/ Menandakan area sirkulasi buruk/kerusakan yang dapat menimbulkan decubitus atau infeksi.Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit.R/ Mendeteksi adanya dehidrasi/hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas pada tingkat seluler. Inspeksi area tergantung terhadap edema.R/ Jaringan edema lebih cenderung rusak atau robek. Ubah posisi dengan sering, beri bantalan pada tonjolan tulang.R/ Menurunkan tekanan pada edema. Pertahankan linen tetap kering.R/ Menurunkan iritasi dermal dan resiko kerusakan kulit

Anjurkan menggunakan pakaian katun longgar.R/ Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit.Dx. Kep. IXTujuan : Perfusi jaringan perifer tetap adekuat.Kriteria hasil : Suhu ekstremitas hangat, tidak lembab, warna merah muda.Ekstremitas tidak nyeri, tidak ada pembengkakan.Turgor kembali dalam 1 detik.Intervensi : Kaji dan cacat tanda-tanda vital (kualitas dan frekuensi nadi, tensi, capilarry refill).R/ Tanda vital merupakan acuan untuk mengetahui penurunan perfusi jaringan.Kaji dan catat sirkulasi pada ekstremitas (suhu, kelembaban dan warna).R/ Suhu dingin, warna pucat dan ekstremitas menunjukkan sirkulasi darah kurang adekuat. Nilai kemungkinan kematian jaringan ekstremitas lebih awal dapat berguna untuk mencegah kematian jaringan. R/ Jaringan edema lebih cenderung rusak atau robek.

PelaksanaanMempertahankan keseimbangan cairanMenjaga fungsi pernapasanMemberikan stimulus untuk meningkatkan nafsu makanMenciptakan metode komunikasi yang dapat dipahami oleh klien dan keluarga.Mempertahankan suhu tubuh dalam batas normalMenciptakan lingkungan yang kondusif bagi klien untuk memenuhi kebutuhan istirahat tidurnya.Mempertahankan keefektifan bersihan jalan nafasMemberikan suasana dan posisi yang nyaman bagi klien.Mempertahankan agar tidak terjadi kerusakan integritas kulit.Memantau terjadinya tanda-tanda perubahan perfungsi jaringan.

EvaluasiSuhu tubuh 365 - 372 CAdanya minat dan selera makanPorsi makan sesuai dengan kebutuhanKlien tidak sesakOrang tua mengerti tentang penyakit anaknyaKebutuhan istirahat tidur terpenuhiBersihan jalan nafas efektifKlien menyatakan merasa nyamanTidak terjadi kerusakan integritas kulitPerfusi jaringan adekuat

DAFTAR PUSTAKA

Cecily L. Bets Linda A. Sowden, 2002, Buku Saku Keperawatan Pediatrik, EGC : Jakarta.Ngastiyah, 1997, Perawatan Anak Sakit, EGC: Jakarta.

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak, FKUI, 2002, Ilmu Kesehatan Anak, Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI: Jakarta.

Suriadi dan Yuliani, Rita, 2001, Asuhan Keperawatan pada Anak, Edisi I, Fajar Interpratama: Jakarta.