ASUHAN KEPERAWATAN DERMATITIS EKSFOLIATIFA

TINJAUAN TEORI

A. Pengertian

Dermatitis eksfoliatifa disebut juga eritroderma yaitu merupakan kelainan kulit yang ditandai dengan eritema seluruh tubuh disertai skuama.

B. Etiologi

Belum diketahui dengan pasti bagaimana terjadinya keadaan reaktif tersebut. Penyakit yang sering mendasarinya adalah :

1. Penyakit kulit yang mengawali :

1. Psoriasis

2. Dermatitis atopic

3. Dermatitis Seboroik

4. Dermatitis Rubra Pilaris

5. Pityriasis rubra pilaris

6. Dermatitis ikhtiosiformis

7. Pemfigus folenceus

8. Likhen planus

2. Dermatitis kontak

3. Erupsi obat

4. Limfoma, leukemia, keganasan internal

5. Idiopatik

C. Patofisiologi

Terjadi proses keratinisasi lebih cepat dari waktu normal (28 hari) karena penyakit yang mendahuluinya sebagai factor pencetus terjadinya dermatitis eksfoliatifa dan mekanisme terjadinya belum diketaui.

D. Tanda dan Gejala

Erupsi dermatitis eksfoliatifa umumnya diawali dengan demam dan mengigil dan gejala ini akan selalu berulang setiap kali penyakit menghebat. Pada kasus-kasus yang disebabkan oleh psoriasis didapati eritema yang tidak merata yaitu berupa lekukan miliar, tetapi tanda ini hanya menyokong dan tidak patognomosis untuk psoriasis. Pada kasus yang disebabkan oleh limfoma sering disertai malaise dan berbagai gejala konstitusional. Kulit akan teraba hangat dan kaku yang disertai kerontokan rambut dan distrofi kuku yang akan menebal karena adanya keratosis sub ungula sehingga ujung kuku akan meninggi (elevated nail). Pada orang-orang kulit berwarna umumnya akan segera terjadi hiperpigmentasi paska inflamasi.

E. Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium

1. Darah : Hb, leukosit, hitung jenis, trombosit, elektrolit, protein total, albumin, globulin

2. Urin : pemerikasaan histopatologi

2. Penunjang : pemeriksaan histopatologi

F. Komplikasi

1. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit

2. Infeksi sekunder

G. Penatalaksanaan

1. Umum

1. Mengatasi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit

2. Mengatasi hipotermia

3. Perbaikan kesadaran umum

4. Emolient untuk mengurangi kulit yang kaku

2. Khusus pengobatan spesifik tergantung kausa. Umumnya dengan kortikosteroid dengan dosis awal 40-60 mg prednison/hari. Antibiotika diberikan terutama untuk kasus-kasus yang eksofoliasinya dalam keadaan lembab untuk menghindari infeksi.

3. Perawatan inap di isolasi

4. Konsultasi : Penyakit dalam, mata, ICU

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Data Subyektif

Mengeluh demam, badan menggigil

Merasa lemah

Kulit teraba tebal dan kaku

Mengeluh nyeri hebat

1. Data Obyektif

Kulit seluruh tubuh eritema dan eksfoliasi

Edema

Skuama halus / kasar

Rambut rontok

Elevated nail

Hiperpigmentasi paska inflamasi

1. Data Penunjang

Pemerikasaan histopatologi

B. Diagnosa Keperawatan

1. Ganguan integritas kulit s.d luas / eksfoliasi

2. Potensial terjadinya infeksi s.d adanya luka terbuka akibat gangguan integritas

3. Gangguan konsep diri body image s.d skuama yang mengelupas di seluruh tubuh (seperti sisik)

C. Rencana Keperawatan

No Diagnosa

Keperawatan

Rencana Keperawatan

Tujuan dan Kriteria hasil Rencana Tindakan

1 Ganguan integritas kulit s.d luas / eksfoliasi, ditandai dengan :

DS : -

DO : Pada seluruh tubuh terdapat pateh erythermatas dengan skuama tebal, berwarna putih dan mengelupas.

Tujuan :

Integritas kulit pasien kembali utuh

Kriteria hasil :

Kulit utuh, eritema dan skuama hilang

Krusta menghilang

Daerah axilla dari inguinal tidak mengalami maserasi

Lakukan inspeksi lesi setiap hari

Pantau adanya tanda-tanda infeksi

Ubah posisi pasien tiap 2-4 jam

Bantu mobilitas pasien sesuai kebutuhan

Pergunakan sarung tangan jika merawat lesi

Jaga agar alat tenun selau dalam keadaan bersih dan

kering

Libatkan keluarga dalam memberikan bantuan pada pasien

2 Potensial terjadinya infeksi s.d adanya luka terbuka akibat gangguan integritas, ditandai dengan :

DS : -

DO : Seluruh tubuh berwarna kemerahan dengan skuama berwarna putih diatasnya dan mengelupas

Tujuan :

Tidak terjadi infeksi

Kriteria hasil :

Hasil pengukuran tanda vital dalam batas normal.

- RR :16-20 x/menit

- N : 70-82 x/menit

- T : 37,5 C

- TD : 120/85 mmHg

Tidak ditemukan tanda-tanda infeksi (kalor,dolor, rubor, tumor, infusiolesa)

Lakukan tekni aseptic dan antiseptic dalam melakukan tindakan pada pasien

Ukur tanda vital tiap 4-6 jam

Observasi adanya tanda-tanda infeksi

Batasi jumlah pengunjung

Kolaborasi dengan ahli gizi untuk pemberian diet TKTP

Libatkan peran serta keluarga dalam memberikan bantuan pada klien

Hasil pemeriksaan laborat dalam batas normal Leuksosit darah : 5000-10.000/mm3

3 Gangguan konsep diri body image s.d skuama yang mengelupas di seluruh tubuh (seperti sisik), ditandai dengan :

DS : Pasien menyatakan “mengapa saya kelihatan aneh seperti ini?”

DO : Pasien sering menutupi tubuhnya dengan selimut dan menyendiri

Tujuan :

Pasien tidak mengalami gangguan konsep diri body image

Kriteria hasil :

Pasien tidak menarik diri dari kontak social

Pasien mau berpartisipasi dalam perawatan dirinya

Ekspresi wajah pasien tidak menunjukkan tanda berduka

Berikan support pada pasien untuk menerima keadaannya

Kaji persepsi pasien tentang gambaran dirinya

Jaga komunikasi yang baik dengan pasien dan bantu pasien untuk berkomunikasi dengan orang lain

Catat adanya tingkah laku non-verbal atau tingkah laku negative

Libatkan keluarga untuk meningkatkan konsep diri pasien

Evaluasi sikap dan mekanisme koping pasien

http://askep-askeb-kita.blogspot.com/

Lebih lengkap disini: Askep Dermatitis Eksfoliatifa | kumpulan askep askeb | download KTI Skripsi | asuhan keperawatan kebidanan http://terselubung.cz.cc/ http://www.askep-askeb.cz.cc/2010/01/askep-dermatitis-eksfoliatifa.html

DERMATITIS

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Psoriaris yang secara harfiah berarti keadaan gatal adalah gangguan peradangan hiper proliferatif rekuren yang tidak diketahui sebabnya. Psoriaris sring ditemukan mengenai pada pada satu sampai tiga juta orang di Amerika Serikat. Penyakit paling sering timbul pada orang muda berusia kurang dari 20 tahun, tetapi dapat terjadi pada semua golongan umur. Pria dan wanita terkena dalam jumlah yang sama. Sekitar 30% pasien mempunyai riwayat keluarga Psoriaris. Epidemiologi penyakit ini dapat ditemukan diseluruh dunia dengan angka kesakitan yang berbeda dari satu tempat ke tempat yang lain. Pada bangsa yang berkulit hitam seperti di Afrika jarang ditemukan.

Angka kesakitan penyakit ini di Amerika dilaporkan sebesar 1%, Jerman 1,3%, Denmark 1,7%, Inggris 1,7% dan Swedia 2,3%. Di Indonesia belum ada angka kesakitan yang jelas untuk penyakit ini.

Istilah dermatis sudah banyak dipakai untuk eksemen karena kontak, eksema pada atopik dan pada dermatis seboroik. Dermatitis adalah suatu reaksi peradangan kulit yang karateristik terhadap berbagai rangsangan endogen ataupun eksogen. Penyakit ini sangat sering dijumpai.

Prevalensi dari semua bentuk eksema adalah 4,66% termasuk dermatitis atopik 0,6%, eksema numuler 0,17% dan dermatitis seboroik 2,82%.

Dermatitis dapat dikategorikan berdasarkan beberapa skema klasifikasi yaitu sebab (kontak, statis), lokasi (ekzema tanagn dan kaki) derajat keterlibatan (dermatitis eksfoliativa) atau kondisi umur (demertitis atopik).

B. Tujuan

1. Tujuan   Umum

Untuk  memperoleh gambaran yang nyata tentang pelaksanaan Askep pada klien dengan Psoriaris dan Dermatitis dengan menggunakan metode proses keperawatan.

2. Tujuan Khiusus

-               Mendapatkan gambaran yang nyata tentang konsep penyakit Psoriasis dan Dermatitis.

-               Mampu membuat pengkajian keperawatan pada klien dengan Psoriasis.

-               Mampu membuat DX keperawatan berdasarkan anamnesa

-               Mampu membuat rencana keperawatan berdasakan teori keperawatan.

C. Metode Penulisan

Makalah ini disusun terdiri dari beberapa BAB yaitu :

BAB I : Pendahuluan

a.                   Latar belakang

b.                  Tujuan

c.                   Metode Penulisan

BAB II : Landasan Teori

a.                   Pengertian

b.                  Etiologi

c.                   Patofisiologi

d.                  Tanda dan gejala

e.                   Penatalaksanaan

BAB III : Asuhan keperawatan pada klien dengan Psoriasis

a.                   Pengkajian

b.                  Diagnosa Keperawatan

c.                   Rencana Keperawatan

BAB IV : Penutup

a.                   Kesimpulan

b.                  Saran

BAB  II

TINJAUAN TEORITIS

A.    PSORIASIS

1.      Pengertian

Adalah penyakit kulit yang termasuk dermatitis Eritroskuamosa yang sebabnya belum diketahui, bersifat kronik dan residif, ditandai dengan adanya bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis dan transparan

2.      Etiologi

Etiologi hingga kini belum diketahui pasti, yang jelas ialah bahwa pembentukan epidermis dipercepat ( Turn Over Time ) menjadi 3-4 hari, sedang normal lamanya 27 hari.

Ada beberapa faktor predisposisi yang dapat menimbulkan penyakit ini :

-          faktor herediter yang bersifat residif yang umumnya diturunkan melalui dominan otosomal dengan penetrasi tak komplit.

-          Faktor psikis seperti stres dan emosi, penelitian menyebutkan 68 % penderita menyatakan stres dan kegelisahan menyebabkan penyakit lebih hebat dan lebih berat.

-          Infeksi fokal ditempat lain seperti infeksi kronik didaerah hidung dan telinga, TBC paru, dan radang kronik ginjal.

-          Penyakit metabolis seperti diabetes militus yang laten.

-          Gangguan pencernaan.

-          Faktor cuaca : beberapa kasus menunjukan tendensi untuk menyembuh pada musim panas, sedangkan pada musim penghujan akan kambuh.

Faktor- faktor profokatif yang dapat mencetuskan penyakit ini tambah hebat ialah :

-          Faktor trauma

Berupa pergeseran atau tekanan, dengan adanya trauma pada kulit, maka sering lesi-lesi psoriasis dapat timbul pada tempat trauma itu yang disebut fenomena koebner.

-          Faktor infeksi

Faringitis merupakan faktor pencetus pada penderita – penderita dengan predisposisi psoriasis.

-          Faktor obat – obatan

Obat steroid merupakan obat yang bermata dua. Steroid dapat menyembuhkan psoriasis, tetapi apabila steroidnya dihentikan penyakit akan kambuh bahkan lebih berat dari sebelumnya.

-          Sinar ultra violet

Bila penderita sensitif terhadap sinar matahari, penyakit ini akan tambah hebat karena reaksi isomorfik.

3.      Patofisiologi

Pertumbughan kulit yang cepat

(3-4 hari )

Stratu granulosum tidak terbentuk

Interval keratinisasi sel-sel stratum basale memendek

Preoses pematangan dan keratinisasi stratum korneum gagal

Terjadi parakeratosis

4.      Gambaran klinik

-          Mengeluh gatal ringan.

-          Predileksi : eritema yang meninggi dengan skuama diatasnya ( berlapis-lapis, kasar berwarna putih seperti mika dan transparan.

-          Besar kelainan bervariasi : lentikuler, numuler atau plakat dapat berkonfluen.

-          Tanda auspitz yaitu apabiula skuama dikupas lapis demi lapis dikupas, maska pada lapisan yang terbawah tampak kulit berwarna merah dan terlihat bintik-bintik darah.

-          Tempat predileksi pada daerah-daerah yang sering terkena geseran-geseran atau tekanan seperti : siku, lutut, punggung dan daerah lain batas kulit kepala.

-          Kelainan pada kuku yakni sebanyak kira-kira 50%, yang agak khas terjadi piting nail berupa lekukan-lekukan milier dan kelainan tidak khas yaitu keruh dan tebal.

-          Kelainan pada sendi umunya bersifat poliartikuler, tempat predileksi pada sendi interfalang distal terbanyak pada usia 30-50 tahun.

Variasi bentuk klinik :

1.      Psoriasis inversus ( Psoriasis fleksur )

Mempunyai tempat predileksi padsa daertah pleksor sesuai namanya.

2.      Psoriasis eksudatiova

Biasanya kelainan psoriasis kering, tetapi pada bentuk ini kelainannya membasah seperti dermatitis akut.

3.      Psoriasis Gutata

Kelainan yang berhubungan dengan infeksi fokal, pernah dilaporkan kasus-kasus psiorasis gutata yang menyembuh setelah diadakan tonsilektomi.

4.      Eritroderma Psoriatik

Disebabkan oleh pengobatan topikal yang terlalu kuat ditandai lesi yang khas terdapat eritema dan skuama tebal yang menyeluruh.

5.      Komplikasi

-          Infeksi kulit yang parah dapat terjadi.

-          Artritis deformans yang mirip dengan artritis rematoid, disebut artritis psoriatika, timbul sekitar 5 % dari pasien psoriasis.

6.      Penatalaksanaan

-          Penyakit yang ringan dan sedang dapat diobati dengan steroid topikal, tar, vit. D, sinar ultra violet, atau anti metabolit metoreksat.

-          Penyakit yang parah memerlukan rawat inap dan steroid sistemik.

B.     DERMATITIS

1.      Pengertian

Dermatitis merupakan epidermo-dermatitis dengan gejala subyektif pruritus. Obyektif tanpa inflamasi eritema, vesikulasi, eksudasi dan pembentukan sisik. Tanda-tanda polimorfi tersebut tidak selalu timbul pada saat-saat yang sama. Penyakit bertendensi residif dan menjadi kronis.

2.      Klasifikasi

Dermatitis kontak

Ialah dermatitis karema kontaktan eksternal, yang menimbulkan fenomena sensitisasi ( alergik ) atau (toksik).

Etitologi

a.       Tipe toksik akut : oleh iritan primer kuat/absolut seperti asam kuat, basa kuat, racun serangga, getah tanaman tertentu.

b.      Tipe toksik kronik : oleh iritan primer lemah seperti sabun, detergan , asma lemah, wol, bulu binatang, bahan pelarut, antiseptik dan lainnya.

c.       Tipe allergik : oleh karena alergen seperti (Ag, Hg, Cr), karet, plastik,, zat pewarna, sabun, detergen, obat-obatan (Antibiotik, sulfa anti histamin), sinar, larutan antiseptik dsb.

Patofisiologi

Hipersensitivitas type 4 (tipe lambat)

Fase induksi                                           Fase isilitasi

Hapten Penetrasi kedalam kulit                      Kontak ulang dengan hapten

Berikatan dengan protein carier                      Sel efektor tersensitisisasi

Antigen yang lengkap                         Mengeluarkan limfokin

Makrofag dan sel langerhans                    Menarik berbagai sel radang

RX limfosit T sensitisasi limfotik             terjadi gejala klinik

Imigrasi kedarah parakortikal kel. Getah bening regional

Kedalam sirkulasi, kulit dan sistem limfoid

Sensitivitas seluruh tubuh

Gejala Klinik

A.    Tipe toksik:

Akut :- cepat timbul

-          berbatas tegas

-          Eritem, vesikel/bula, eksoriasi

-          Nekrosis, ulkus

Kronik :

-          Lambat, batas tidak jelas/teghas

-          Kadang-kadang gatal, pedih bila kulit retak

-          Skuama kulit menebal

B.     Tipe alergik

-          Lambat, batas tidak jelas

-          Luas dari pad kulit yanng terkene

-          Daerah peka- Lebih cepat gatal

Pemeriksaan laboratorium

a.       Uji tempel (patch test)

Dilakukan bila dermatitis sudah tenang

-          Lokasi yang dipilih- lokasi yang representatif seperti punggung atau lengan atas, bahanyang diguinakan bahan standard dan yang dicurigai

-          Sesudah 24-48 jam dibaca apakah terdapat reaksi atau tidak. Reaksi dinilai sebagai :

+ : Eritema

++ : Eritema, edema, papul.

+++ : eritema,edema,papul, vesikel

++++ : Sama dengan +3, tetapi disertai vesikel yang berkonfluensi.

+++++ : Eritema dan bula

Terapi/ pengobatan

1.      Umum : Hilangkan bahan penyebab

2.      topikal

Akut : Kompres salicil

Bila kering : krim kortikosteroid

3.      Sistemik

a.       Antibiotik : Toksik akut, luas : penicillin

b.      Kortikosteroid : tipe allergen : Kortiko sterioid

c.       Antihistamin : Untuk mendapatkan efek sedatifa

Dermatitis atopik

Dermatitis atopik dapat disebut juga eksema konstitusional, ekzema fleksural, neur dermatits diseminata, prurigo besnier.

Etiologi

Terdapat stigmata atopi ( herediter ) pada pasien berupa :

a.a. Rinitis allergik asma bronkhikial hay feverb. Allergik terhadap berbagai alergen  protein.c. Pada kulit dermatitis atopik dermatografisme putih dan kecenderungan timbul

urtika.d. Reaksi menurun terhadap perubahan suhu dan ketegangan(stress).e. Resitensi  menurun terhadap infeksi virus dan bakteri.f. Lebih sensitif terhadap serum dan obat.

Patofisiologi

Peningkatn sel mast

Histamin dilepaskan

Menghambat kemotaksis dan menekan produksi sel T

Produksi berlebihan Ig E

Tanda dan gejala

Subyektif selalu terdapat pruritus terdiri atas 3 bentuk yaitu :

1.      Bentuk Infantil ( 2 bulan-2 tahun).

Terdapat eritema berbatas tegas, dapat dissertai papul-papul dan vesikel-vesikel miliar, yang menjadi erosit, eksudatif dan berkrusta. Tempat predileksi kedua pipi, ekstremitas bawah bagian fleksor dan ekstensor.

2.      Bentuk anak ( 3 -10 tahun )

Pada anamnesis dapat didahului bentuk infantil. Lesi tidak eksudatif lagi, sering disertai hiperkeratosis, hiperpigmentasi dan hipopigmentasi. Tempat predileksi tengkuk, fleksorkubital dan  fleksorpopliteal.

3.      Bentuk dewasa ( 13 – 30 tahun )

Pada anamnesis terdapat bentuk infantil dan bentuk anak. Lesi selalu kering dan dapat disertai likenifikasi dan hiperpigmentasi. Tempat predileksi tengkuk serta daerah fleksor kubita dan fleksorpopliteal. Kelainan lain yang mungkin terlihat pada dermatitis atopik antara lain :

-          Keratosis pilaris, garis-garis lekuk limpraorbita.

-          Bulu alis mata bagian lateral menipis/menghilang

-          Kulit infraorbita berwarna lebih gelap.

-          Telapak tangan menebal dan timbul fisura kadang-kadang ditemukan kelainan kuku, pembesaran kelenjar getah bening.

Pemeriksaan laboratorium

1.      Pemeriksaan darah tepi : ditemukan adanya eosinofil.

2.      Pemeriksaan imunologi : ditemukan kadar imunoglobulin meningkat berhubungan dengan kelainan pernafasan seperti : asma bronkial, rinitis alergika. Serta terjadi pengurangan sel T dalam darah.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan seperti dermatitis pada umumnya, terutama menghindari faktor pencetus. Bila eksudasi berat atau stadium akut diberi kompres terbuka, bila dingin dapat diberikan krim kortikosteroid ringan atau sedang. Pada lesi kronis dan likenifikasi dapat diberikan salep kortikosteroid kuat. Antihistamin merupakan obat pilihan utama sebagai kompetitif histamin.

Dermatitis Numularis

Etiologi

Tidak diketahui. Penyakit timbul pada pasien yang mempunyai kulit kering, serta mempunyai kepribadian yang tense dan anxious. Kadang-kadang didapati infeksi lokal.

Manifestasi klinis

Subyektif sangat gatal. Obyektif terlihat dermatitis sebear uang logam, terdiri atas eritema, edema, kadang-kadang ada visikel, krusta dan papul. Tempat predileksi ialah ekstremitas ( terutama tungkai bawah ), bahu dan bokong. Penyakit ini mempunyai kecenderungan residif.

Penatalaksanaan.

Cari infeksi sebagai faktor pencetus fokal sistemik, dapat diberikan prednison 20 Mg sehari. Pengobatan topikal disesuaikan kondisi penyakit.

Dermatitis statis

Atau dermatitis hipostatis merupakan dermatits yang bersifat persisten pada tungkai bawah oleh karena adanya gangguan aliran darah.

•   Etiologi

Karena adanya gangguan aliran darah berupa bendungan dan kelainan vena  ditungkai bawah.

•   Beberapa faktor predisposisi

-          Banyak berdiri

-          Obesitas

-          Sering melahirkan

-          Ras

Tanda dan gejala

Subyektif terdapat pruritus. Pada permulaan tampak edema pada pergelangan kaki, terutam pada sore sehabis bekerja. Hemosiderin ke;luar dari pembuluh darah, sehingga terlihat bercak-bercak hiperpigmentasi kecoklatan pada bagian medial sepertiga bawah tungkai bawah. Perlahan-lahan timbul dermatitis yang seringkali medidans. Bila timbul infeksi sekunder, maka teraba indurasi suskutan dan kulit diatasnya berwarna coklat merah. Karena terjadi pembendungan serta atropikulit, maka dengan muda akan timbul ulkus. Faktor presipitasi timbulnya ulkus statis ialah truma ringan dan infeksi sekunder. Pada stadium lanjut dapat timbul ulkus statis, maka subyektif terasa nyeri.

Penatalaksanaan

Terdiri atas pengobatan kausa karena kelaina sirkulasi misalnya diperbaiki dengan elevasi tungkai pad saat tidur. Tetapi dermatitis diberikan sesuai dengan kondisinya.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Biodata : Nama, umur, jenis kelamin, alamat

2. Riwayat penyakit :

- Lesi

- Demam

- Nyeri nila punggung atau leher digerakkan

- Cemas, faktor pencedtus stres

3. Riwayat keluarga : Riwayat kesehatan keluarga

4. Pengkajian fisik

- Eritema yang bersisik, batas tegas/menyolok

- Lesi kering dan timbul pruritus

- Adanya lubang-lubang  atau kerusakan total pada kuku dan tangan

- Lesi tidak simetris bilateral

- Lesi dapat timbul pada luka bekas garukan.

- Bila akut : Falang distal seperti sosis bengkak, eritema dan nyeri.

- Menarik diri

B. Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan nyeri dan gatal

2. Kerusakan integrital kulit berhubungan dengan adanya perubahan pada fungsi barier  kulit.

3. Gangguan konsep diri berhubungan dengan dampak lesi

4. Kurang pengetahuan tentang proses penyakit dan pengobatan berhungan dengan kurang informasi

http://perawatgila.wordpress.com/2008/12/18/dermatitis/

ASKEP KLIEN Dermatitis Alergi A.Definisi Dermatitis kontak adalah respon peradangan kulit akut atau kronik terhadap paparan bahan iritan eksternal yang mengenai kulit. Dikenal dua macam jenis dermatitis kontak yaitu dermatitis kontak iritan yang timbul melalui mekanisme non imunologik dan dermatitis kontak alergik yang diakibatkan mekanisme imunologik dan dermatitis kontak alergik yang diakibatkan meka nisme imunologik yang spesifik.Dermatitis kontak iritan adalah efek sitotosik lokal langsung dari bahan iritan pada sel-sel epidermis, dengan respon peradangan pada dermis. Daerah yang paling sering terkena adalah tangan dan pada individu atopi menderita lebih berat. Secara definisi bahan iritan kulit adalah bahan yang menyebabkan kerusakan secara langsung pada kulit tanpa diketahui oleh sensitisasi. Mekanisme dari dermatis kontak iritan hanya sedikit diketahui, tapi sudah jelas terjadi kerusakan pada membran lipid keratisonit.Menurut Gell dan Coombs dermatitis kontak alergik adalah reaksi hipersensitifitas tipe lambat (tipe IV) yang diperantarai sel, akibat antigen spesifik yang menembus lapisan epidermis kulit. Antigen bersama dengan mediator protein akan menuju ke dermis, dimana sel limfosit T menjadi tersensitisasi. Pada pemaparan selanjutnya dari antigen akan timbul reaksi alergi.

B.EtiologiDermatitis Kontak IritanPenyebab munculnya dermatitis kontak iritan ialah bahan yang bersifat iritan, misalnya bahan pelarut, detergen, minyak pelumas, asam, alkali, dan serbuk kayu. Kelainan kulit yang terjadi selain ditentukan oleh ukuran molekul, daya larut, konsentrasi, kohikulum, serta suhu bahan iritan tersebut, juga dipengaruhi oleh faktor lain. Faktor yang dimaksud yaitu : lama kontak, kekerapan (terus-menerus atau berselang) adanya oklusi menyebabkan kulit lebih permeabel, demikian juga gesekan dan trauma fisis. Suhu dan kelembaban lingkungan juga ikut berperan.Faktor individu juga berpengaruh pada dermatitis kontak iritan, misalnya perbedaan ketebalan kulit di berbagai tempat menyebabkan perbedaan permeabilitas; usia (anak di bawah umur 8 tahun lebih mudah teriritasi); ras (kulit hitam lebih tahan dari pada kulit putih); jenis kelamin (insidens dermatitis kontak iritan lebih tinggi pada wanita); penyakit kulit yang pernah atau sedang dialami (ambang rangsang terhadap bahan iritan turun), misalnya dermatitis atopikDermatitis Kontak AlergiDermatitis kontak alergi disebabkan karena kulit terpapar oleh bahan-bahan tertentu, misalnya alergen, yang diperlukan untuk timbulnya suatu reaksi alergi. Hapten merupakan alergen yang tidak lengkap (antigen), contohnya formaldehid, ion nikel dll. Hampir seluruh hapten memiliki berat mo lekul rendah, kurang dari 500- 1000 Da. Dermatitis yang timbul dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen, derajat pajanan dan luasnya penetrasi di kulit. Dupuis dan Benezra membagi jenis -jenis hapten berdasarkan fungsinyayaitu:1.Asam, misalnya asam maleat.2.Aldehida, misalnya formaldehida.

3.Amin, misalnya etilendiamin, para-etilendiamin.4.Diazo, misalnya bismark-coklat, kongo- merah.5.Ester, misalnya Benzokain6.Eter, misalnya benzil eter7.Epoksida, misalnya epoksi resin8.Halogenasi, misalnya DNCB, pikril klorida.9.Quinon, misalnya primin, hidroquinon.10.Logam, misalnya Ni2+, Co2+,Cr2+, Hg2+.11.Komponen tak larut, misalnya terpentin.

C.Patofisiologi1.PatogenesisDermatitis Kontak IritanPada dermatitis kontak iritan kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi maupun fisik. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, dalam beberapa menit atau beberapa jam bahan-bahan iritan tersebut akan berdifusi melalui membran untuk merusak lisosom, mitokondria dan komponen-komponen inti sel. Dengan rusaknya membran lipid keratinosit maka fosfolipase akan diaktifkan dan membebaskan asam arakidonik akan membebaskan prostaglandin dan leukotrin yang akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan transudasi dari faktor sirkulasi dari komplemen dan system kinin. Juga akan menarik neutrofil dan limfosit serta mengaktifkan sel mast yang akan membebaskan histamin, prostaglandin dan leukotrin. PAF akan mengaktivasi platelets yang akan menyebabkan perubahan vaskuler. Diacil gliserida akan merangsang ekspresi gen dan sintesis protein. Pada dermatitis kontak iritan terjadi kerusakan keratisonit dan keluarnya mediator- mediator. Sehingga perbedaan mekanismenya dengan dermatis kontak alergik sangat tipis yaitu dermatitis kontak iritan tidak melalui fase sensitisasi.Ada dua jenis bahan iritan yaitu : iritan kuat dan iritan lemah. Iritan kuat akan menimbulkan kelainan kulit pada pajanan pertama pada hampir semua orang, sedang iritan lemah hanya pada mereka yang paling rawan atau mengalami kontak berulang-ulang. Faktor kontribusi, misalnya kelembaban udara, tekanan, gesekan dan oklusi, mempunyai andil pada terjadinya kerusakan tersebut.Dermatitis Kontak AlergiPada dermatitis kontak alergi, ada dua fase terjadinya respon imun tipe IV yang menyebabkan timbulnya lesi dermatitis ini yaitu :a.Fase SensitisasiFase sensitisasi disebut juga fase induksi atau fase aferen. Pada fase ini terjadi sensitisasi terhadap individu yang semula belum peka, oleh bahan kontaktan yang disebut alergen kontak atau pemeka. Terjadi bila hapten menempel pada kulit selama 18-24 jam kemudian hapten diproses dengan jalan pinositosis atau endositosis oleh sel LE (Langerhans Epidermal), untuk mengadakan ikatan kovalen dengan protein karier yang berada di epidermis, menjadi komplek hapten protein.Protein ini terletak pada membran sel Langerhans dan berhubungan dengan produk gen HLA-DR (Human Leukocyte Antigen-DR). Pada sel penyaji antigen (antigen presenting cell).Kemudian sel LE menuju duktus Limfatikus dan ke parakorteks Limfonodus regional dan terjadilah proses penyajian antigen kepada molekul CD4+ (Cluster of Diferantiation 4+) dan molekul CD3.

CD4+berfungsi sebagai pengenal komplek HLADR dari sel Langerhans, sedangkan molekul CD3 yang berkaitan dengan protein heterodimerik Ti (CD3-Ti), merupakan pengenal antigen yang lebih spesifik, misalnya untuk ion nikel saja atau ion kromium saja. Kedua reseptor antigen tersebut terdapat pada permukaan sel T. Pada saat ini telah terjadi pengenalan antigen (antigen recognition).Selanjutnya sel Langerhans dirangsang untuk mengeluarkan IL-1 (interleukin-1) yang akan merangsang sel T untuk mengeluarkan IL-2. Kemudian IL-2 akan mengakibatkan proliferasi sel T sehingga terbentuk primed me mory T cells, yang akan bersirkulasi ke seluruh tubuh meninggalkan limfonodi dan akan memasuki fase elisitasi bila kontak berikut dengan alergen yang sama. Proses ini pada manusia berlangsung selama 14-21 hari, dan belum terdapat ruam pada kulit. Pada saat ini individu tersebut telah tersensitisasi yang berarti mempunyai resiko untuk mengalami dermatitis kontak alergik.b.Fase elisitasiFase elisitasi atau fase eferen terjadi apabila timbul pajanan kedua dari antigen yang sama dan sel yang telah tersensitisasi telah tersedia di dalam kompartemen dermis. Sel Langerhans akan mensekresi IL-1 yang akan merangsang sel T untuk mensekresi Il-2. Selanjutnya IL-2 akan merangsang INF (interferon) gamma. IL-1 dan INF gamma akan merangsang keratinosit memproduksi ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1) yang langsung beraksi dengan limfosit T dan lekosit, serta sekresi eikosanoid. Eikosanoid akan mengaktifkan sel mast dan makrofag untuk melepaskan histamin sehingga terjadi vasodilatasi dan permeabilitas yang meningkat. Akibatnya timbul berbagai macam kelainan kulit seperti eritema, edema dan vesikula yang akan tampak sebagai dermatitis.Proses peredaan atau penyusutan peradangan terjadi melalui beberapa mekanisme yaitu proses skuamasi, degradasi antigen oleh enzim dan sel, kerusakan sel Langerhans dan sel keratinosit serta pelepasan Prostaglandin E-1dan 2 (PGE-1,2) oleh sel makrofag akibat stimulasi INF gamma. PGE-1,2 berfungsi menekan produksi IL-2R sel T serta mencegah kontak sel T dengan keratisonit. Selain itu sel mast dan basofil juga ikut berperan dengan memperlambat puncak degranulasi setelah 48 jam paparan antigen, diduga histamin berefek merangsang molekul CD8 (+) yang bersifat sitotoksik. Dengan beberapa mekanisme lain, seperti sel B dan sel T terhadap antigen spesifik, dan akhirnya menekan atau meredakan peradangan.

2.Toleransi ImunologisStruktur kimia, dosis dan cara penyajian dari suatu antigen sangat menentukan potensi sensitivitasnya. Pada aplikasi pertama dari antigen akan menggerakkan dua mekanisme yang berlawanan yaitu sensitisasi (pembentukan T helper cell) dan toleransi imunitas spesifik (pembentukan T supresor cell). Kedua keadaan imunologik ini selanjutnya dapat dimodifikasi oleh faktor-faktor eksternal seperti pemberian glukokortikoid topikal atau sistemik, radiasi sinar ultra violet dan riwayat dermatitis atopik. Apabila dosis tinggi dari antigen disapukan secara epikutan maka dapat timbul toleransi.Kemungkinan oleh karena sejumlah besar antigen menghindari sel Langerhans epidermal.Toleransi imunologis dapat dirangsang oleh penggunaan bahan kimia yangsejenis seperti propilgallat (antioksidan dalam makanan) dan 2-4-dinitro-1-klorobenzen terhadap dinitroklorobenzen (DNCB), akan dapat menurunkan sensitivitas DNCB, bahkan dapat menjadi tidak responsive. Hal ini disebut proses hardening (pengerasan). Namun proses hardening tidak timbul pada setiap orang dan dapat hilang bila terjadi pemutusan hubungan dengan bahan kontak alergen. Hiposensitisasi dapat dicapai dengan pemberian awal bahan allergen berstruktur sejenis dalam dosis

rendah yang kemudian ditingkatkan secara bertahap. Hal ini dapat diterapkan pada sulfonamid dan poison ivy. Akibatnya ambang rangsang untuk reaksi positif terhadap uji tempel akan meningkat. Namun keadaan desensitisasi penuh tidak dapat dicapai. Hiposensitisasi merupakan keseimbangan antara sel efektor dan supresor. Keadaan toleransi ini dapat dirusak oleh siklofosfamid yang secara selektif menghambat sel supresor. Bila ini gagal secara teoritik dapat dilakukan induksi secara intra vena sehingga timbul tolerans terhadap alergen yang diberikan. Menurut Adam hal ini akan merangsang makrofag di limpa untuk membentuk sel T supresor dan menimbulkan toleransi imunitas spesifik. Secara teoritik dapat timbul keadaan quenching yaitu terjadinya potensiasi dari respon alergi dan iritan sehingga kombinasi dari bahan-bahan kimia dapat menimbulkan efek pemedaman yaitu berkurangnya ekspresi atau induksi sensitivitas.

3.Gambaran HistopatologisPemeriksaan ini tidak memberi gambaran khas untuk diagnostik karena gambaran histopatologiknya dapat juga terlihat pada dermatitis oleh sebab lain. Pada dermatitis akut perubahan pada dermatitis berupa edema interseluler (spongiosis), terbentuknya vesikel atau bula, dan pada dermis terdapat dilatasi vaskuler disertai edema dan infiltrasi perivaskuler sel-sel mononuclear. Dermatitis sub akut menyerupai bentuk akut dengan terdapatnya akantosis dan kadangkadang parakeratosis. Pada dermatitis kronik akan terlihat akantosis, hiperkeratosis, parakeratosis, spongiosis ringan, tidak tampak adanya vesikel dan pada dermis dijumpai infiltrasi perivaskuler, pertambahan kapiler dan fibrosis. Gambaran tersebut merupakan dermatitis secara umum dan sangat sukar untuk membedakan gambaran histopatologik antara dermatitis kontak alergik dan dermatitis kontak iritan. Pemeriksaan ultrastruktur menunjukkan 2-3 jam setelah paparan antigen, seperti dinitroklorbenzen (DNCB) topikal dan injeksi ferritin intrakutan, tampak sejumlah besar sel langerhans di epidermis. Saat itu antigen terlihat di membran sel dan di organella sel Langerhans. Limfosit mendekatinya dan sel Langerhans menunjukkan aktivitas metabolik. Berikutnya sel langerhans yang membawa antigen akan tampak didermis dan setelah 4-6 jam tampak rusak dan jumlahnya di epidermis berkurang. Pada saat yang sama migrasinya ke kelenjar getah bening setempat meningkat. Namun demikian penelitian terakhir mengenai gambaran histologi, imunositokimia dan mikroskop elektron dari tahap seluler awal pada pasien yang diinduksi alergen dan bahan iritan belum berhasil menunjukkan perbedaan dalam pola peradangannya.

D.Manifestasi KlinikPenderita umumnya mengeluh gatal. Kelainan bergantung pada keparahan dermatitis. Dermatitis kontak umumnya mempunyai gambaran klinis dermatitis, yaitu terdapat efloresensi kulit yang bersifat polimorf dan berbatas tegas. Dermatitis kontak iritan umunya mempunyai ruam kulit yang lebih bersifat monomorf dan berbatas lebih tegas dibandingkan dermatitis kontak alergik.1.Fase akut.Kelainan kulit umumnya muncul 24-48 jam pada tempat terjadinya kontak dengan bahan penyebab. Derajat kelainan kulit yang timbul bervariasi ada yang ringan ada pula yang berat. Pada yang ringan mungkin hanya berupa eritema dan edema, sedang pada yang berat selain eritema dan edema yang lebih hebat disertai pula vesikel atau bula yang bila pecah akan terjadi erosi dan eksudasi. Lesi cenderung menyebar dan batasnya kurang jelas. Keluhan subyektif berupa gatal.

2.Fase Sub AkutJika tidak diberi pengobatan dan kontak dengan alergen sudah tidak ada maka proses akut akan menjadi subakut atau kronis. Pada fase ini akan terlihat eritema, edema ringan, vesikula, krusta dan pembentukan papul-papul.3.Fase KronisDermatitis jenis ini dapat primer atau merupakan kelanjutan dari fase akut yang hilang timbul karena kontak yang berulang-ulang. Lesi cenderung simetris, batasnya kabur, kelainan kulit berupa likenifikasi, papula, skuama, terlihat pula bekas garukan berupa erosi atau ekskoriasi, krusta serta eritema ringan. Walaupun bahan yang dicurigai telah dapat dihindari, bentuk kronis ini sulit sembuh spontan oleh karena umumnya terjadi kontak dengan bahan lain yang tidak dikenal.

Dermatitis Kontak AlergiSebagaimana disebutkan pada halaman sebelumnya bahwa ada dua jenis bahan iritan, maka dermatitis kontak iritan juga ada dua macam yaitu dermatitis kontak iritan akut dan dermatitis kontak iritan kronis. Dermatititis kontak iritan akut. Penyebabnya iritan kuat, biasanya karena kecelakaan. Kulit terasa pedih atau panas, eritema, vesikel, atau bula. Luas kelainan umumnya sebatas daerah yang terkena, berbatas tegas.Pada umumnya kelainan kulit muncul segera, tetapi ada segera, tetapi ada sejumlah bahan kimia yang menimbulkan reaksi akut lambat misalnya podofilin, antralin, asam fluorohidrogenat, sehingga dermatitis kontak iritan akut lambat. Kelainan kulit baru terlihat setelah 12-24 jam atau lebih. Contohnya ialah dermatitis yang disebabkan oleh bulu serangga yang terbang pada malam hari (dermatitis venenata); penderita baru merasa pedih setelah esok harinya, pada awalnya terlihat eritema dan sorenya sudah menjadi vesikel atau bahkan nekrosis.

(Dermatitis kontak iritan dengan bahan iritan air liur pada balita)Dermatitis kontak iritan kronis atau dermatitis iritan kumulatif, disebabkan oleh kontak dengan iritan lembah yang berulang-ulang (oleh faktor fisik, misalnya gesekan, trauma mikro, kelembaban rendah, panas atau dingin; juga bahan contohnya detergen, sabun, pelarut, tanah, bahkan juga air). Dermatitis kontak iritan kronis mungkin terjadi oleh karena kerjasama berbagai faktor. Bisa jadi suatu bahan secara sendiri tidak cukup kuat menyebabkan dermatitis iritan, tetapi bila bergabung dengan faktor lain baru mampu. Kelainan baru nyata setelah berhari-hari, berminggu atau bulan, bahkan bisa bertahun-tahun kemudian. Sehingga waktu dan rentetan kontak merupakan faktor paling penting. Dermatitis iritan kumulatif ini merupakan dermatitis kontak iritan yang paling sering ditemukan.Gejala klasik berupa kulit kering, eritema, skuama, lambat laun kulit tebal (hiperkeratosis) dan likenifikasi, batas kelainan tidak tegas. Bila kontak terus berlangsung akhirnya kulit dapat retak seperti luka iris (fisur), misalnya pada kulit tumit tukang cuci yang mengalami kontak terus menerus dengan deterjen. Ada kalanya kelainan hanya berupa kulit kering atau skuama tanpa eritema, sehingga diabaikan oleh penderita. Setelah kelainan dirasakan mengganggu, baru mendapat perhatian. Banyak pekerjaan yang beresiko tinggi yang memungkinkan terjadinya dermatitis kontak iritan kumulatif, misalnya : mencuci, memasak, membersihkan lantai, kerja bangunan, kerja di bengkel dan berkebun.

(Dermatitis kontak iritan akibat detergen)

Dermatitis Kontak AlergiSelain berdasarkan fase respon peradangannya, gambaran klinis dermatitis kontak alergi juga dapat dilihat menurut predileksi regionalnya. Hal ini akan memudahkan untuk mencari bahan penyebabnya.1.TanganKejadian dermatitis kontak baik iritan maupun alergik paling sering di tangan, misalnya pada ibu rumah tangga. Demikian pula dermatitis kontak akibat kerja paling banyak ditemukan di tangan. Sebagian besar memang disebabkan oleh bahan iritan. Bahan penyebabnya misalnya deterjen, antiseptik, getah sayuran/tanaman, semen dan pestisida.

(Dermatitis kontak alergi karena nikel pada jam tangan)

2.LenganAlergen umumnya sama dengan pada tangan, misalnya oleh jam tangan (nikel), sarung tangan karet, debu semen dan tanaman. Di aksila umumnya oleh bahan pengharum.3.WajahDermatitis kontak pada wajah dapat disebabkan bahan kosmetik, obat topikal, alergen yang ada di udara, nikel (tangkai kaca mata). Bila di bibir atau sekitarnya mungkun disebabkan oleh lipstik, pasta gigi dan getah buah-buahan. Dermatitis di kelopak mata dapat disebabkan oleh cat kuku, cat rambut, perona mata dan obat mata.4.TelingaAnting atau jepit telinga terbuat dari nikel, penyebab lainnya seperti obat topikal, tangkai kaca mata, cat rambut dan alat bantu pendengaran.5.Leher dan KepalaPada leher penyebabnya adalah kalung dari nikel, cat kuku (yang berasal dari ujung jari), parfum, alergen di udara dan zat warna pakaian. Kulit kepala relative tahan terhadap alergen kontak, namun dapat juga terkena oleh cat rambut, semprotan rambut, sampo atau larutan pengeriting rambut.6.Badan Dapat disebabkan oleh pakaian, zat warna, kancing logam, karet (elastis, busa ), plastik dan deterjen.7.GenitaliaPenyebabnya dapat antiseptik, obat topikal, nilon, kondom, pembalut wanita dan alergen yang berada di tangan.8.Paha dan tungkai bawahDisebabkan oleh pakaian, dompet, kunci (nikel) di saku, kaos kaki nilon, obat topikal (anestesi lokal, neomisin, etilendiamin), semen, sandal dan sepatu.

E.Pemeriksaan PenunjangAlergi kontak dapat dibuktikan dengan tes in vivo dan tes in vitro. Tes in vivo dapat dilakukan dengan uji tempel. Berdasarkan tehnik pelaksanaannya dibagi tiga jenis tes tempel yaitu :1.Tes Tempel TerbukaPada uji terbuka bahan yang dicurigai ditempelkan pada daerah belakang telinga karena daerah tersebut

sukar dihapus selama 24 jam. Setelah itu dibaca dan dievaluasi hasilnya. Indikasi uji tempel terbuka adalah alergen yang menguap.2.Tes Tempel TertutupUntuk uji tertutup diperlukan Unit Uji Tempel yang berbentuk semacam plester yang pada bagian tengahnya terdapat lokasi dimana bahan tersebut diletakkan. Bahan yang dicurigai ditempelkan dipunggung atau lengan atas penderita selama 48 jam setelah itu hasilnya dievaluasi.3.Tes tempel dengan SinarUji tempel sinar dilakukan untuk bahan-bahan yang bersifat sebagai fotosensitisir yaitu bahan-bahan yang bersifat sebagai fotosensitisir yaitu bahan yang dengan sinar ultra violet baru akan bersifat sebagai alergen. Tehnik sama dengan uji tempel tertutup, hanya dilakukan secara duplo. Dua baris dimana satu baris bersifat sebagai kontrol. Setelah 24 jam ditempelkan pada kulit salah satu baris dibuka dan disinari dengan sinar ultraviolet dan 24 jam berikutnya dievaluasi hasilnya. Untuk menghindari efek daripada sinar, maka punggung atau bahan test tersebut dilindungi dengan secarik kain hitam atau plester hitam agar sinar tidak bisa menembus bahan tersebut.Untuk dapat melaksanakan uji tempel ini sebaiknya penderita sudah dalam keadaan tenang penyakitnya, karena bila masih dalam keadaan akut kemungkinan salah satu bahan uji tempel merupakan penyebab dermatitis sehingga akan menjadi lebih berat. Tidak perlu sembuh tapi dalam keadaan tenang. Disamping itu berbagai macam obat dapat mempengaruhi uji tempel sebaiknya juga dihindari paling tidak 24 jam sebelum melakukan uji tempel misalnya obat antihistamin dan kortikosteroid.Dalam melaksanakan uji tempel diperlukan bahan standar yang umumnya telah disediakan oleh International Contact dermatitis risert group, unit uji tempel dan penderita maka dengan mudah dilihat perubahan pada kulit penderita. Untuk mengambil kesimpulan dari hasil yang didapat dari penderita diperlukan keterampilan khusus karena bila gegabah mungkin akan merugikan penderita sendiri. Kadang-kadang hasil ini merupakan vonis penderita dimana misalnya hasilnya positif maka penderita diminta untuk menghindari bahan itu. Penderita harus hidup dengan menghindari ini itu, tidak boleh ini dan itu sehingga berdampak negatif dan penderita dapat jatuh ke dalam neurosis misalnya. Karenanya dalam mengevaluasi hasil uji tempel dilakukan oleh seorang yang sudah mendapat latihan dan berpengalaman di bidang itu. Tes in vitro menggunakan transformasi limfosit atau inhibisi migrasi makrofag untuk pengukuran dermatitis kontak alergik pada manusia dan hewan. Namun hal tersebut belum standar dan secara klinis belum bernilai diagnosis.

F.PenatalaksanaanPada prinsipnya penatalaksanaan dermatitis kontak iritan dan kontak alergik yang baik adalah mengidentifikasi penyebab dan menyarankan pasien untuk menghindarinya, terapi individual yang sesuai dengan tahap penyakitnya dan perlindungan pada kulit.1.Pencegahan Merupakan hal yang sangat penting pada penatalaksanaan dermatitis kontak iritan dan kontak alergik. Di lingkungan rumah, beberapa hal dapat dilaksanakan misalnya penggunaan sarung tangan karet di ganti dengan sarung tangan plastik, menggunakan mesin cuci, sikat bergagang panjang, penggunaan deterjen.

2.PengobatanPengobatan yang diberikan dapat berupa pengobatan topikal dan sistemik.c.Pengobatan topikalObat-obat topikal yang diberikan sesuai dengan prinsip-prinsip umum pengobatan dermatitis yaitu bila basah diberi terapi basah (kompres terbuka), bila kering berikan terapi kering. Makin akut penyakit, makin rendah prosentase bahan aktif. Bila akut berikan kompres, bila subakut diberi losio, pasta, krim atau linimentum (pasta pendingin ), bila kronik berikan salep. Bila basah berikan kompres, bila kering superfisial diberi bedak, bedak kocok, krim atau pasta, bila kering di dalam, diberi salep. Medikamentosa topikal saja dapat diberikan pada kasus-kasus ringan. Jenis-jenisnya adalah :1)KortikosteroidKortikosteroid mempunyai peranan penting dalam sistem imun. Pemberian topikal akan menghambat reaksi aferen dan eferen dari dermatitis kontak alergik. Steroid menghambat aktivasi dan proliferasi spesifik antigen. Ini mungkin disebabkan karena efek langsung pada sel penyaji antigen dan sel T. Pemberian steroid topikal pada kulit menyebabkan hilangnya molekul CD1 dan HLA-DR sel Langerhans, sehingga sel Langerhans kehilangan fungsi penyaji antigennya. Juga menghalangi pelepasan IL-2 oleh sel T, dengan demikian profilerasi sel T dihambat. Efek imunomodulator ini meniadakan respon imun yang terjadi dalam proses dermatitis kontak dengan demikian efek terapetik. Jenis yang dapat diberikan adalah hidrokortison 2,5 %, halcinonid dan triamsinolon asetonid. Cara pemakaian topikal dengan menggosok secara lembut. Untuk meningkatan penetrasi obat dan mempercepat penyembuhan, dapat dilakukan secara tertutup dengan film plastik selama 6-10 jam setiap hari. Perlu diperhatikan timbulnya efek samping berupa potensiasi, atrofi kulit dan erupsi akneiformis. 2)Radiasi ultravioletSinar ultraviolet juga mempunyai efek terapetik dalam dermatitis kontak melalui sistem imun. Paparan ultraviolet di kulit mengakibatkan hilangnya fungsi sel Langerhans dan menginduksi timbulnya sel panyaji antigen yang berasal dari sumsum tulang yang dapat mengaktivasi sel T supresor. Paparan ultraviolet di kulit mengakibatkan hilangnya molekul permukaan sel langehans (CDI dan HLA-DR), sehingga menghilangkan fungsi penyaji antigennya. Kombinasi 8-methoxy-psoralen dan UVA (PUVA) dapat menekan reaksi peradangan dan imunitis. Secara imunologis dan histologis PUVA akan mengurangi ketebalan epidermis, menurunkan jumlah sel Langerhans di epidermis, sel mast di dermis dan infiltrasi mononuklear. Fase induksi dan elisitasi dapat diblok oleh UVB. Melalui mekanisme yang diperantarai TNF maka jumlah HLA- DR + dari sel Langerhans akan sangat berkurang jumlahnya dan sel Langerhans menjadi tolerogenik. UVB juga merangsang ekspresi ICAM-1 pada keratinosit dan sel Langerhans. 3)Siklosporin APemberian siklosporin A topikal menghambat elisitasi dari hipersensitivitas kontak pada marmut percobaan, tapi pada manusia hanya memberikan efek minimal, mungkin disebabkan oleh kurangnya absorbsi atau inaktivasi dari obat di epidermis atau dermis.4)Antibiotika dan antimikotikaSuperinfeksi dapat ditimbulkan oleh S. aureus, S. beta dan alfa hemolitikus, E. koli, Proteus dan Kandida spp. Pada keadaan superinfeksi tersebut dapat diberikan antibiotika (misalnya gentamisin) dan antimikotika (misalnya clotrimazole) dalam bentuk topikal.5)Imunosupresif topikal

Obat-obatan baru yang bersifat imunosupresif adalah FK 506 (Tacrolimus) dan SDZ ASM 981. Tacrolimus bekerja dengan menghambat proliferasi sel T melalui penurunan sekresi sitokin seperti IL-2 dan IL-4 tanpa merubah responnya terhadap sitokin eksogen lain. Hal ini akan mengurangi peradangan kulit dengan tidak menimbulkan atrofi kulit dan efek samping sistemik. SDZ ASM 981 merupakan derivat askomisin makrolatum yang berefek anti inflamasi yang tinggi. Pada konsentrasi 0,1% potensinya sebanding dengan kortikosteroid klobetasol-17-propionat 0,05% dan pada konsentrasi 1% sebanding dengan betametason 17-valerat 0,1%, namun tidak menimbulkan atrofi kulit. Konsentrasi yang diajurkan adalah 1%. Efek anti peradangan tidak mengganggu respon imun sistemik dan penggunaan secara topikal sama efektifnya dengan pemakaian secara oral.d.Pengobatan sistemikPengobatan sistemik ditujukan untuk mengontrol rasa gatal dan atau edema, juga pada kasus-kasus sedang dan berat pada keadaan akut atau kronik. Jenis-jenisnya adalah :1)AntihistaminMaksud pemberian antihistamin adalah untuk memperoleh efek sedatifnya. Ada yang berpendapat pada stadium permulaan tidak terdapat pelepasan histamin. Tapi ada juga yang berpendapat dengan adanya reaksi antigen-antobodi terdapat pembebasan histamin, serotonin, SRS-A, bradikinin dan asetilkolin.2)KortikosteroidDiberikan pada kasus yang sedang atau berat, secara peroral, intramuskular atau intravena. Pilihan terbaik adalah prednison dan prednisolon. Steroid lain lebih mahal dan memiliki kekurangan karena berdaya kerja lama. Bila diberikan dalam waktu singkat maka efek sampingnya akan minimal. Perlu perhatian khusus pada penderita ulkus peptikum, diabetes dan hipertensi. Efek sampingnya terutama pertambahan berat badan, gangguan gastrointestinal dan perubahan dari insomnia hingga depresi. Kortikosteroid bekerja dengan menghambat proliferasi limfosit, mengurangi molekul CD1 dan HLA- DR pada sel Langerhans, menghambat pelepasan IL-2 dari limfosit T dan menghambat sekresi IL-1, TNF-a dan MCAF.3)SiklosporinMekanisme kerja siklosporin adalah menghambat fungsi sel T penolong dan menghambat produksi sitokin terutama IL-2, INF-r, IL-1 dan IL-8. Mengurangi aktivitas sel T, monosit, makrofag dan keratinosit serta menghambat ekspresi ICAM-1.4)PentoksifilinBekerja dengan menghambat pembentukan TNF-a, IL-2R dan ekspresi ICAM-1 pada keratinosit dan sel Langerhans. Merupakan derivat teobromin yang memiliki efek menghambat peradangan.5)FK 506 (Takrolimus)Bekerja dengan menghambat respon imunitas humoral dan selular. Menghambat sekresi IL-2R, INF-r, TNF-a, GM-CSF . Mengurangi sintesis leukotrin pada sel mast serta pelepasan histamin dan serotonin. Dapat juga diberikan secara topikal.6)Ca++ antagonisMenghambat fungsi sel penyaji dari sel Langerhans. Jenisnya seperti nifedipin dan amilorid.7)Derivat vitamin D3Menghambat proliferasi sel T dan produksi sitokin IL-1, IL-2, IL-6 dan INF-r yang merupakan mediator-mediator poten dari peradangan. Contohnya adalah kalsitriol.

8)SDZ ASM 981Merupakan derivay askomisin dengan aktifitas anti inflamasi yang tinggi. Dapat juga diberikan secara topical, pemberian secara oral lebih baik daripada siklosporin

G.PrognosisFaktor-faktor yang mempengaruhi prognosis adalah penyebab dermatitis kontak, kapan terapi mulai dilakukan, apakah pasien sudah menghindari faktor pencetusnya, terjadinya kontak ulang dan adanya faktor individual seperti atopi. Dengan adanya uji tempel maka prognosis dermatitis kontak alergik lebih baik daripada dermatitis kontak iritan dan DKI yang akut lebih baik daripada DKI kronis yang bersifat kumulatif dan susah disembuhkan. Dermatitis kontak alergik terhadap bahan-bahan kimia industri yang penggunaannya pada tempat-tempat tertentu dan tidak terdapat dalam lingkungan di luar ja m kerja atau pada barang-barang milik pribadi, mempunyai prognosis yang buruk, karena bahan-bahan tersebut terdapat sangat banyak dipakai dalam kehidupan kita sehari-hari.

H.PencegahanPencegahan dermatitis kontak berarti menghindari berkontak dengan bahan yang telah disebutkan di atas. Strategi pencegahan meliputi:Bersihkan kulit yang terkena bahan iritan dengan air dan sabun. Bila dilakukan secepatnya, dapat menghilangkan banyak iritan dan alergen dari kulit. Gunakan sarung tangan saat mengerjakan pekerjaan rumah tangga untuk menghindari kontak dengan bahan pembersih. Bila sedang bekerja, gunakan pakaian pelindung atau sarung tangan untuk menghindari kontak dengan bahan alergen atau iritan.

BAB IIIASUHAN KEPERAWATAN

A.PengkajianUntuk menetapkan bahan alergen penyebab dermatitis kontak alergik diperlukan anamnesis yang teliti, riwayat penyakit yang lengkap, pemeriksaan fisik dan uji tempel.Anamnesis ditujukan selain untuk menegakkan diagnosis juga untuk mencari kausanya. Karena hal ini penting dalam menentukan terapi dan tindak lanjutnya, yaitu mencegah kekambuhan. Diperlukan kesabaran, ketelitian, pengertian dan kerjasama yang baik dengan pasien. Pada anamnesis perlu juga ditanyakan riwayat atopi, perjalanan penyakit, pekerjaan, hobi, riwayat kontaktan dan pengobatan yang pernah diberikan oleh dokter maupun dilakukan sendiri, obyek personal meliputi pertanyaan tentang pakaian baru, sepatu lama, kosmetika, kaca mata, dan jam tangan serta kondisi lain yaitu riwayat medis umum dan mungkin faktor psikologik.Pemeriksaan fisik didapatkan adanya eritema, edema dan papula disusul dengan pembentukan vesikel yang jika pecah akan membentuk dermatitis yang membasah. Lesi pada umumnya timbul pada tempat kontak, tidak berbatas tegas dan dapat meluas ke daerah sekitarnya. Karena beberapa bagian tubuh sangat mudah tersensitisasi dibandingkan bagian tubuh yang lain maka predileksi regional diagnosis regional akan sangat membantu penegakan diagnosis.Kriteria diagnosis dermatitis kontak alergik adalah :1.Adanya riwayat kontak dengan suatu bahan satu kali tetapi lama, beberapa kali atau satu kali tetapi sebelumnya pernah atau sering kontak dengan bahan serupa.2.Terdapat tanda-tanda dermatitis terutama pada tempat kontak.3.Terdapat tanda-tanda dermatitis disekitar tempat kontak dan lain tempat yang serupa dengan tempat kontak tetapi lebih ringan serta timbulnya lebih lambat, yang tumbuhnya setelah pada tempat kontak.4.Rasa gatal5.Uji tempel dengan bahan yang dicurigai hasilnya positif.Berbagai jenis kelainan kulit yang harus dipertimbangkan dalam diagnosisbanding adalah :1.Dermatitis atopik : erupsi kulit yang bersifat kronik residif, pada tempat-tempat tertentu seperti lipat siku, lipat lutut dise rtai riwayat atopi pada penderita atau keluarganya. Penderita dermatitis atopik mengalami efek pada sisitem imunitas seluler, dimana sel TH2 akan memsekresi IL-4 yang akan merangsang sel Buntuk memproduksi IgE, dan IL-5 yang merangsang pembentukan eosinofil. Sebaliknya jumlah sel T dalam sirkulasi menurun dan kepekaan terhadap alergen kontak menurun.2.Dermatitis numularis : merupakan dermatitis yang bersifat kronik residif dengan lesi berukuran sebesar uang logam dan umumnya berlokasi pada sisi ekstensor ekstremitas.3.Dermatitis dishidrotik : erupsi bersifat kronik residif, sering dijumpai pada telapak tangan dan telapak kaki, dengan efloresensi berupa vesikel yang terletak di dalam.4.Dermatomikosis : infeksi kulit yang disebabkan oleh jamur dengan efloresensi kulit bersifat polimorf, berbatas tegas dengan tepi yang lebih aktif.5.Dermatitis seboroik : bila dijumpai pada muka dan aksila akan sulit dibedakan. Pada muka terdapat di sekitar alae nasi, alis mata dan di belakang6.telinga.

7.Liken simplek kronikus : bersifat kronis dan redisif, sering mengalami iritasi atau sensitisasi. Harus dibedakan dengan dermatitis kontak alergik bentuk kronik.

B.Diagnosis KeperawatanDiagnosa keperawatan yang umumnya muncul pada klien penderita kelainan kulit seperti dermatitis kontak adalah sebagai berikut :1.Gangguan integritas kulit berhubungan dengan kekeringan pada kulit2.Resiko kerusakan kulit berhubungan dengan terpapar alergen3.Perubahan rasa nyaman berhubungan dengan pruritus4.Gangguan pola tidur berhubungan dengan pruritus5.Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penampakan kulit yang tidak bagus.6.Kurang pengetahuan tentang program terapi berhubungan dengan inadekuat informasi

C.Intervensi KeperawatanDiagnosa :Gangguan integritas kulit berhubungan dengan kekeringan pada kulitTujuan :Kulit klien dapat kembali normal.Kriteria hasil :Klien akan mempertahankan kulit agar mempunyai hidrasi yang baik dan turunnya peradangan, ditandai dengan mengungkapkan peningkatan kenyamanan kulit, berkurangnya derajat pengelupasan kulit, berkurangnya kemerahan, berkurangnya lecet karena garukan, penyembuhan area kulit yang telah rusakIntervensi:Mandi paling tidak sekali sehari selama 15 – 20 menit. Segera oleskan salep atau krim yang telah diresepkan setelah mandi. Mandi lebih sering jika tanda dan gejala meningkat. Rasional : dengan mandi air akan meresap dalam saturasi kulit. Pengolesan krim pelembab selama 2 – 4 menit setelah mandi untuk mencegah penguapan air dari kulit.Gunakan air hangat jangan panas. Rasional : air panas menyebabkan vasodilatasi yang akan meningkatkan pruritus.Gunakan sabun yang mengandung pelembab atau sabun untuk kulit sensitive. Hindari mandi busa. Rasional : sabun yang mengandung pelembab lebih sedikit kandungan alkalin dan tidak membuat kulit kering, sabun kering dapat meningkatkan keluhan.Oleskan/berikan salep atau krim yang telah diresepkan 2 atau tiga kali per hari. Rasional : salep atau krim akan melembabkan kulit.

Diagnosa :Resiko kerusakan kulit berhubungan dengan terpapar alergenTujuan :Tidak terjadi kerusakan pada kulit klienKriteria hasil :Klien akan mempertahankan integritas kulit, ditandai dengan menghindari alergen

IntervensiAjari klien menghindari atau menurunkan paparan terhadap alergen yang telah diketahui. Rasional : menghindari alergen akan menurunkan respon alergiBaca label makanan kaleng agar terhindar dari bahan makan yang mengandung alergenHindari binatang peliharaan. Rasional : jika alergi terhadap bulu binatang sebaiknya hindari memelihara binatang atau batasi keberadaan binatang di sekitar area rumahGunakan penyejuk ruangan (AC) di rumah atau di tempat kerja, bila memungkinkan. Rasional : AC membantu menurunkan paparan terhadap beberapa alergen yang ada di lingkungan.

Diagnosa :Perubahan rasa nyaman berhubungan dengan pruritusTujuan :Rasa nyaman klien terpenuhiKriteria hasil :Klien menunjukkan berkurangnya pruritus, ditandai dengan berkurangnya lecet akibat garukan, klien tidur nyenyak tanpa terganggu rasa gatal, klien mengungkapkan adanya peningkatan rasa nyamanIntervensiJelaskan gejala gatal berhubungan dengan penyebabnya (misal keringnya kulit) dan prinsip terapinya (misal hidrasi) dan siklus gatal-garuk-gatal-garuk.Rasional : dengan mengetahui proses fisiologis dan psikologis dan prinsip gatal serta penangannya akan meningkatkan rasa kooperatif.Cuci semua pakaian sebelum digunakan untuk menghilangkan formaldehid dan bahan kimia lain serta hindari menggunakan pelembut pakaian buatan pabrik. Rasional : pruritus sering disebabkan oleh dampak iritan atau allergen dari bahan kimia atau komponen pelembut pakaian.Gunakan deterjen ringan dan bilas pakaian untuk memastikan sudah tidak ada sabun yang tertinggal. Rasional : bahan yang tertinggal (deterjen) pada pencucian pakaian dapat menyebabkan iritas

Diagnosa :Gangguan pola tidur berhubungan dengan pruritus.Tujuan :Klien bisa beristirahat tanpa adanya pruritus.Kriteria Hasil :1.Mencapai tidur yang nyenyak.2.Melaporkan gatal mereda.3.Mempertahankan kondisi lingkungan yang tepat.4.Menghindari konsumsi kafein.5.Mengenali tindakan untuk meningkatkan tidur.6.Mengenali pola istirahat/tidur yang memuaskan.Intervensi :Nasihati klien untuk menjaga kamar tidur agar tetap memiliki ventilasi dan kelembaban yang baik.

Rasional: Udara yang kering membuat kulit terasa gatal, lingkungan yang nyaman meningkatkan relaksasi.Menjaga agar kulit selalu lembab.Rasional: Tindakan ini mencegah kehilangan air, kulit yang kering dan gatal biasanya tidak dapat disembuhkan tetapi bisa dikendalikan.Menghindari minuman yang mengandung kafein menjelang tidur.Rasional: kafein memiliki efek puncak 2-4 jam setelah dikonsumsi.Melaksanakan gerak badan secara teratur.Rasional: memberikan efek menguntungkan bila dilaksanakan di sore hari.Mengerjakan hal ritual menjelang tidur.Rasional: Memudahkan peralihan dari keadaan terjaga ke keadaan tertidur.

Diagnosa :Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penampakan kulit yang tidak bagus.Tujuan :Pengembangan peningkatan penerimaan diri pada klien tercapaiKriteria Hasil :1.Mengembangkan peningkatan kemauan untuk menerima keadaan diri.2.Mengikuti dan turut berpartisipasi dalam tindakan perawatan diri.3.Melaporkan perasaan dalam pengendalian situasi.4.Menguatkan kembali dukungan positif dari diri sendiri.5.Mengutarakan perhatian terhadap diri sendiri yang lebih sehat.6.Tampak tidak meprihatinkan kondisi.7.Menggunakan teknik penyembunyian kekurangan dan menekankan teknik untuk meningkatkan penampilanIntervensi :1.Kaji adanya gangguan citra diri (menghindari kontak mata,ucapan merendahkan diri sendiri).Rasional: Gangguan citra diri akan menyertai setiap penyakit/keadaan yang tampak nyata bagi klien, kesan orang terhadap dirinya berpengaruh terhadap konsep diri.2.Identifikasi stadium psikososial terhadap perkembangan.Rasional: Terdapat hubungan antara stadium perkembangan, citra diri dan reaksi serta pemahaman klien terhadap kondisi kulitnya.3.Berikan kesempatan pengungkapan perasaan.Rasional: klien membutuhkan pengalaman didengarkan dan dipahami.4.Nilai rasa keprihatinan dan ketakutan klien, bantu klien yang cemas mengembangkan kemampuan untuk menilai diri dan mengenali masalahnya.Rasional: Memberikan kesempatan pada petugas untuk menetralkan kecemasan yang tidak perlu terjadi dan memulihkan realitas situasi, ketakutan merusak adaptasi klien .5.Dukung upaya klien untuk memperbaiki citra diri , spt merias, merapikan.Rasional: membantu meningkatkan penerimaan diri dan sosialisasi.6.Mendorong sosialisasi dengan orang lain.Rasional: membantu meningkatkan penerimaan diri dan sosialisasi.

Diagnosa :Kurang pengetahuan tentang program terapiTujuan :Terapi dapat dipahami dan dijalankanKriteria Hasil :1.Memiliki pemahaman terhadap perawatan kulit.2.Mengikuti terapi dan dapat menjelaskan alasan terapi.3.Melaksanakan mandi, pembersihan dan balutan basah sesuai program.4.Menggunakan obat topikal dengan tepat.5.Memahami pentingnya nutrisi untuk kesehatan kulit.Intervensi :1.Kaji apakah klien memahami dan mengerti tentang penyakitnya.Rasional: memberikan data dasar untuk mengembangkan rencana penyuluhan2.Jaga agar klien mendapatkan informasi yang benar, memperbaiki kesalahan konsepsi/informasi.Rasional: Klien harus memiliki perasaan bahwa sesuatu dapat mereka perbuat, kebanyakan klien merasakan manfaat.3.Peragakan penerapan terapi seperti, mandi dan penggunaan obat-obatan lainnya.Rasional: memungkinkan klien memperoleh cara yang tepat untuk melakukan terapi.4.Nasihati klien agar selalu menjaga hygiene pribadi juga lingkungan..Rasional: Dengan terjaganya hygiene, dermatitis alergi sukar untuk kambuh kembali

D.EvaluasiEvaluasi yang akan dilakukan yaitu mencakup tentang :1.Memiliki pemahaman terhadap perawatan kulit.2.Mengikuti terapi dan dapat menjelaskan alasan terapi.3.Melaksanakan mandi, pembersihan dan balutan basah sesuai program.4.Menggunakan obat topikal dengan tepat.5.Memahami pentingnya nutrisi untuk kesehatan kulit.

BAB IVPENUTUP

A.SimpulanTolong disambung yang seiprit inilah

B.SaranPerawat sebagai salah satu pemberi pelayanan kesehatan di rumah sakit, Ne tambahi jua lah...seikit ja...

Imbahtu itihi halaman berapa daftar pustakanya....nyar diandaki di daftar isi....di daftar isi tu balum benomor halaman daftar pustakanya...pehem ja loo??

DAFTAR PUSTAKACarpenito,J,L. (1999). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi2 (terjemahan). PT EGC. Jakarta.Corwin, Elizabeth J. Buku saku patofisiologi/Handbook of Pathophysiology.Alih Bahasa: Brahm U. Pendit. Cetakan 1. Jakarta: EGC. 1997.Djuanda S, Sularsito. (1999). SA. Dermatitis In: Djuanda A, ed Ilmu penyakitkulit dan kelamin. Edisi III. Jakarta: FK UI: 126-31.Engram, Barbara. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah.volume 2, (terjemahan). Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.Nettina, Sandra M. Pedoman praktek keperawatan/Lippincott’s Pocket Manual ofNursing Practice. Alih Bahasa: Setiawan, sari Kurnianingsih, MonicaEster. Cetakan 1.Jakarta: EGC. 200Polaski, Arlene L. Luckmann’s core principles and practice of medical-surgical.Ed.1. Pennsylvania: W.B Saunders Company. 1996Smeltzer, Suzanne C. Buku ajar medikal bedah Brunner Suddarth/BrunnerSuddarth’s Texbook of Medical-surgical. Alih Bahasa:AgungWaluyo…..(et.al.). ed 8 Vol 3 Jakarta: EGC 2002

http://devilsavehuman.blogspot.com/2009/03/askep-klien-dermatitis-alergi.html

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------]

http://botol-infus.blogspot.com/2010/07/askep-dermatitis.html