Aspek Klinik Acute Flaccid Paralysis (AFP)

42
dr. Bambang Haryanto,Sp.A

description

Acute Flaccid Paralysis (AFP) adalah kelumpuhan atau paralisis secara fokal yang onsetnya akut tanpa penyebab lain yang nyata seperti trauma. Yang ditandai dengan flaccid dan mengenai anak kelompok AFP disebabkan oleh beberapa agen termasuk enterovirus, echovirus, atau adenovirus.

Transcript of Aspek Klinik Acute Flaccid Paralysis (AFP)

  • dr. Bambang Haryanto,Sp.A

  • Acute Flaccid Paralysis (AFP) adalahkelumpuhan atau paralisis secara fokal yang onsetnya akut tanpa penyebab lain yang nyata seperti trauma. Yang ditandai denganflaccid dan mengenai anak kelompok < 15 tahun termasuk didalamnya SindromGuillain-Barre. AFP disebabkan oleh beberapa agen

    termasuk enterovirus, echovirus, atauadenovirus.

  • Lumpuh Flasid Terjadi Akut, (kurang dari 2 minggu) Pada anak berusia dibawah 15 tahun.

  • Kelumpuhan adalah berkurangnya kekuatan otot untukmenggerakkan anggota badan.

    Kelumpuhan total disebut paralisis, kelumpuhan parsial disebutparesis.

    Untuk menentukan derajat kekuatan otot menurut Lovettsdigunakan skala Council sebagai berikut :5 : Normal4 : Berkurang terhadap tahanan3 : Masih dapat melawan gravitasi tetapi tidak dapat melawan

    tahanan2 : Tidak dapat melawan gravitasi, tidak dapat melawan

    tahanan, gerakan sendi saja1 : Terasa gerakan otot0 : Tidak ada gerakan sama sekali

  • Tonus otot adalah tahanan muskuler yang dirasakan oleh pemeriksa bila melakukan manipulasi berupa gerakan sendi secara aktif pada seorang penderita. Normal (eutoni) Bekurang/Hilang (hipotoni) : flasid atau layu Meningkat (hipertoni) : spastisitas atau rigiditas.

  • Upper Motor Neuron (UMN) Spastis/kaku Reffleks fisiologis

    meningkat Refleks patologis positif Jarang ditemukan atrofi

    kecuali sudah berlangsung lama

    Lower Motor Neuron (LMN) Flasid/layu Refleks fisiologis menurun Refleks patologis negatif Sering ditemukan atrofi

  • Dapat disertai demamatau tidak

    Dapat disertai nyeri atautidak

    Berjalan pincang Kekuatan berkurang pada

    sisi yang lumpuh Tungkai mengecil Refleks lutut dan

    pergelangan kaki menurun Tidak dijumpai refleks

    patologis. Keluhan miksi atau

    defekasi

  • Berjalan pincang ? Minta anak berjalan pada ujung jari dan pada tumit Minta anak meloncat pada satu kaki Minta anak berjongkok atau duduk dilantai, kemudian bangun

    kembali. Anak akan mencoba berdiri dengan berpegangan dan merambat pada tungkainya (tanda Gower)

    Bila anak berbaring di tempat tidur, mintalah ia mengangkat kaki kemudian menahan tungkai di udara.Dan minta untuk menggerakkan pergelangan kaki & jari-jari kaki, pergerakan ujung jari ke arah kepala.

    Minta anak menggenggam jari pemeriksa sekeras mungkin Minta anak menggerakan kepala dan leher Minta anak mengerakkan bola mata dan bibir

  • Dengan atau tanpa didahului demam Nyeri (sulit dinilai) Kelumpuhan Menunjukkan Frogleg position (tungkai terkulai lemas dan lutut

    menyentuh tempat tidur) Gerakan pada sisi yang lumpuh berkurang dibanding sisi yang

    sehat Terdapat perbedaan ketegangan otot pada kedua tungkai Atrofi otot (ukur lingkar betis) Refleks lutut berkurang atau negatif Refleks patologis bisa masih positip sampai usia 18 bulan

  • Perhatikan posisi tidur Perhatikan gerakan kedua tungkai Gelitik atau tusuk telapak kaki

    bayi Tekuk kedua tungkai bersamaan,

    rasakan perbedaan tahanan Angkat kedua tungkai dari

    permukaan tempat tidurkemudian dilepaskan. Padakelumpuhan tungkai akan jatuhtanpa tahanan

    Lakukan uji pendulum (pegangbayi pada ketiak dan ayunkan). Bayi lumpuh memperlihatkantungkai tergantung lemas tanpagerakan.

    Ukur lingkar betis Uji refleks lutut

  • Tanda kelemahan akut pada anak yang sudah dapat berjalan berbeda dengan yang lebih muda.

    Bedakan kelemahan dengan ataksia dan rasa nyeri. Tentukan distribusi kelemahan yang terjadi. Proksimal atau distal Simetris atau asimetris Apakah dijumpai kelainan pada otot wajah,okuler, atau bulbar. Penyebarannya dari bawah ke atas (ascenden) atau sebaliknya

    (descenden)

  • Poliomielitis anterior akut (disebabkan virus polio liar atau enterovirus lain) Sindrom Guillain-Barre Polio oleh karena vaksin Enterovirus / Polio like illness Neuritis traumatika

  • Poliomielitis adalah penyakit infeksi virus yang akut yang melibatkan medulla spinalisdan batang otak. Telah diisolasi 3 jenis virus yaitu tipe

    Brunhilde, Lansing dan Leon yang menyebabkan penyakit ini, yang masing-masing tidak mengakibatkan imunitas silang. Bila seorang mengalami infeksi dengan satu

    jenis virus ia akan mendapat kekebalan yang menetap terhadap virus tersebut.

  • Sinonim : Acute anterior poliomeilytis, infantile paralysis, penyakit Heine dan meidin.

    Poliomielitis (paralysis infantile, penyakit Heine Medin) pada masalampau, selamabertahun-tahun, merupakan salah satupenyakit infeksi yang sangat ditakuti karenadapat mengakibatkankelumpuhan menetap.

  • Penyakit ini telah dikenal sejak zamanpurbakala, namun baru pada tahun 1840 dengan tegas didefenisikan sebagai satuentitas klinis oleh seorang ahli ortopediberkebangsaan Jerman. Poliomielitis atau polio, adalah penyakit

    paralisis atau lumpuh yang disebabkan olehvirus.

  • Agen pembawa : sebuah virus yang dinamakan poliovirus (PV), masuk ketubuh melalui mulut, menginfeksisaluran usus.

    Virus ini dapat memasuki aliran darahdan mengalir ke sistem saraf pusatmenyebabkan melemahnya otot dankadang kelumpuhan (paralisis).

    Virus polio sangat tahan terhadapalkohol dan lisol, namun peka terhadapformaldehid dan larutan klor. Suhu yang tinggi cepat mematikan virus, tetapipada keadaan beku dapat bertahanbertahun-tahun. Ketahanan virus ditanah dan air sangat bergantung padakelembaban suhu dan mikroba lainnya.

    Virus ini dapat bertahan pada air limbahdan air permukaan bahkan hinggaberkilo-kilo meter dari sumberpenularan

  • Meskipun penularan terutama akibat tercemarnyalingkungan oleh virus polio dari penderita infeksius , Penularan virus terjadi melalui beberapa :1. Secara langsung dari orang ke orang2. Melalui percikan ludah penderita3. Melalui tinja penderita Virus masuk melalui mulut dan

    hidung, berkembang biak di dalam tenggorokansaluran cerna, lalu diserap dan disebarkan melaluisistem pembuluh darah dan pembuluh getah bening.

  • 1. Belum mendapatkan imunisasi2. Bepergian ke daerah yang masih sering

    ditemukan polio.3. Kehamilan4. Usia sangat lanjut atau sangat muda5. Luka di mulut/ hidung/tenggorokan

  • Virus biasanya memasuki tubuh melalui rongga orofaringdan berkembangbiak dalam traktus digestivus, kelenjargetah bening regional dan sistem retikuloendotelial. Dalam keadaan ini timbul perkembangan virus, tubuhbereaksi dengan membentuk antibodi spesifik.

    Bila pembentukan zat anti tubuh mencukupi dan cepatmaka virus akan dinetralisasikan, sehingga timbul gejalaklinis yang ringan atau tidak terdapat sama sekali dantimbul imunitas terhadap virus tersebut.

    Bila proliferasi virus tersebut lebih cepat daripembentukan zat anti maka akan timbul viremia dangejala klinis, kemudian virus akan terdapat dalam fesesuntuk beberapa minggu lamanya.

  • Berlainan dengan virus-virus lain yang menyerang susunan saraf, maka neuropatologi poliomeilitis biasanya patognomik.

    Virus hanya menyerang sel-sel dan daerah tertentu susunan saraf. Tidak semua neuron yang terkena mengalami kerusakan yang

    sama dan bila ringan sekali dapat terjadi penyembuhan fungsineuron dalam 3-4 minggu sesudah timbul gejala.

    Daerah yang biasanya terkena pada poliomeilitis : 1. Medulla spinalis terutama kornu anterior 2. Batang otak pada nukleus vestibularis dan inti-inti saraf kranial serta

    formasio retikularis yang mengandung pusat vital 3. Serebelum terutama inti-inti pada vermis4. Midbrain terutama pada masa kelabu, substansia nigra dan kadang-

    kadang nukleus rubra. 5. Talamus dan hipotalamus6. Korteks serebri, hanya daerah motorik

  • manifestasi klinis penyakit polio dibagi atasbeberapa jenis yaitu asimtomatik, abortif, nonparalitik dan paralitik. Sebagian besar pasien infeksi polio adalah

    asimtomatik atau terjadi dalam bentukpanyakit yang ringan dan sepintas.

  • Poliomielitis abortif, sakit demam singkat terjadi dengan satu atau

    lebih gejala-gejala berikut : malaise, anoreksia, mual, muntah, nyeri kepala, nyeri tenggorokan, konstipasi, dan nyeri perut. Koryza, batuk, eksudat faring, diare, dan nyeri perut lokal sertakekakuan jarang. Demam jarang melebihi 39,5 C dan faring

    biasanya menunjukkan sedikit perubahanwalaupun sering ada keluhan nyeri tenggorok.

  • Poliomielitis nonparalitik, gejala-gejalanya adalah seperti poliomielitis abortif kecuali

    pada nyeri kepala, mual, dan muntah lebih parah dan ada nyeridan kekakuan otot leher posterior, badan dan tungkai.

    Paralisis kandung kencing yang cepat menghilang seringdijumpai dan konstipasi sering ada.

    Sekitar dua pertiga anak mengalami jeda bebas gejala antarafase pertama (sakit minor) dan fase kedua (sakit sistem sarafsentral atau sakit mayor).

    Pemeriksaan fisik menunjukkan tanda-tanda kaku kuduk-spinadan perubahan pada refleks superfisial dan dalam. Padapenderita yang kooperatif tanda-tanda kaku kuduk-spina mulaidicari dengan tes aktif. Jika diagnosis masih tidak pasti, upayayang harus dilakukan untuk memperoleh kernig dan Brudzinki.

  • Poliomeilitis Paralitik, manifestasinya adalah manifestasi poliomeilitisnonparalitik yang disebutkan satu per satu ditambah dengan satu ataulebih kelompok otot, skelet atau cranial.

    Gejala-gejala ini dapat disertai dengan jeda tanpa gejala beberapa haridan kemudian pada puncak berulang dengan paralisis paralysis flaksidmerupakan ekspresi klinis cedera neuron yang paling jelas.

    Terjadinya atrofi muskuler disebabkan oleh denervasi ditambah atrofikarena tidak digunakan.

    Nyeri, spastisitas, kaku kuduk dan kekakuan spinal, serta hipertoni padaawal penyakit mungkin karena lesi batang otak, ganglia spinalis, dankolumna posterior

  • Pada pemeriksaan fisis distribusi paralysis khas kadang-kadang tidak. Untuk mendeteksi kelemahan otot ringan, sering perlu memakai

    tahanan halus dalam melawan kelompok otot yang sedang diuji. Pada bentuk spinal ada kelemahan beberapa otot leher, perut, batang

    tubuh, diafragma, thoraks, atau tungkai.

    Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. Untuk memperkuat diagnosis, dilakukan pemeriksaan terhadap contoh

    tinja untuk mencari poliovirus dan pemeriksaan terhadap darah untukmenentukan titer antibodi.

    Pembiakan virus diambil dari lendir tenggorokan, tinja atau cairanserebrospinal.

    Pemeriksan rutin terhadap cairan serebrospinal memberikan hasil yang normal atau tekanan, protein serta sel darah putihnya agak meningkat

  • Belum ada pengobatan kausalpada penyakit polio, namunpoliomielitis dapat dicegahmelalui vaksinasi.

    Vaksinasi polio dengan virus yang dinonaktifkan (salk) mulaidigunakan pada tahun 1955,

    vaksinasi dengan virus hidupyang dijinakkan (sabin) mulaibanyak dipakai sejak tahun1962.

    vaksin oral trivalent diperkenalkan pada tahun 1963 dan banyak digunakan sampaisaat ini.

  • Anak-anak kecil yang terkena polio seringkali hanyamengalami gejala ringan dan menjadi kebal terhadappolio.

    Karenanya, penduduk di daerah yang memiliki sanitasibaik justru menjadi lebih rentan terhadap polio karenatidak menderita polio ketika masih kecil.

    Vaksinasi pada saat balita akan sangat membantupencegahan polio di masa depan karena polio menjadilebih berbahaya jika diderita oleh orang dewasa.

    Orang yang telah menderita polio bukan tidak mungkinakan mengalami gejala tambahan di masa depan sepertilayuh otot; gejala ini disebut sindrom post-polio.

  • Komplikasi yang paling berat adalah kelumpuhanyang menetap.

    Kelumpuhan terjadi sebanyak kurang dari 1 dari setiap100 kasus, tetapi kelemahan satu atau beberapa otot, sering ditemukan.

    Kadang bagian dari otak yang berfungsi mengaturpernafasan terserang polio, sehingga terjadikelemahan atau kelumpuhan pada otot dada.

    Beberapa penderita mengalami komplikasi 20-30 tahun setelah terserang polio. Keadaan ini disebutsindroma post-poliomielitis, yang terdiri darikelemahan otot yang progresif, yang seringkalimenyebabkan kelumpuhan

  • Guillain-Barre (SGB) ialah polioneuritis yang menyeluruh, dapat berlangsung akut atau subakut, mungkin terjadi spontan atau sesudah suatu infeksi.

    Mikroorganisme penyebab belum pernahditemukan pada penderita penyakit ini dan padapemeriksaan patologis tidak ditemukan tandaradang.

  • Akibat tersering dari kejadianGBS dalam patologi adalahbahwa kejadian pencetus (virus atau proses inflamasi) merubahsel dalam sistem saraf sehinggasistem imun mengenali seltersebut sebagai sel asing. Sesudah itu limfosit T yang tersensitasi dan makrofag akanmenyerang mielinmenyebabklan kerusakanmyelin.

  • Akibanya adalah cedera demielinasiringan hingga berat yang mengganggu konduksi impulsdalam saraf perifer yang terserang. Demielinasi akson saraf perifermenyebabkan timbulnya gejalapositif dan negatif. Gejala positif adalah nyeri dan

    parestesia yang berasal dariaktivitas impuls abnormal dalam serat sensoris atau cross-talk listrik antara aksonabnormal yang rusak, gejala negatif kelemahan atau

    paralsis otot hilangnya reflekstendon, dan menurunyasensasi.

  • Manifestasi Klinis, terbanyak ditemukan antara umur 4-10 tahun. Biasanya didahului oleh demam atau penyakit traktus respiratoriusbagian atas kemudian terdapat periode laten selama 1-3 minggu.Berlangsung akut atau subakut.

    Berbeda dengan polioneuropati lain seperti akibat beri-beri, toksin dansebagainya, maka pada penyakit ini otot proksimal penderita samaberatnya dengan otot distal.

    Kadang-kadang kelumpuhan seolah-olah menjalar keatas dari otot kaki, tungkai, abdomen, thoraks, lengan dan muka. Keadan ini disebutparalysis asending landry, otot-otot yang terkena bersifat simetris.

    Kelumpuhan jenis flaccid dengan refleks tendon yang menurun akantetapi tidak terlihat atrofi.

    Gangguan sensibilitas dapat berat, ringan atau tidak terdapat samasekali.

    Kelumpuhan dapat didahului oleh hipestesia, anastesia dengan rasa nyeri atau parestesia.

  • Pemeriksaan cairan serebrospinal adalahesensial untuk diagnosis. Protein CSS meningkat sampai lebih dari dua kali

    batas atas nilai normal, glukosa adalah normal dan tidak ada pleositosis. Ditemukan kurang dari 10 sel darah putih/mm3. hasil biakan bakteri negatif dan biakan virus jarang

    mengisolasi virus tertentu. Disosiasi antara protein CSS tinggi dan tidak adanya

    respon seluler pada penderita dengan polioneuropatiakut atau subakut adalah diagnosis Sindrom Guillain-Barre.

  • Tatalaksana SGB ditujukan kepadatindakan suportif dan fisioterapi. Bila perlu dilakukan tindakantrakeostomi, penggunaan alatbantu pernapasan (ventilator) bilavital capasiti turun dibawah 50%.

    Bila terjadi kelumpuhan bulbar ataudisfagia perlu dilakukan nasogastrikatau gastrostomi untuk pemberianmakanan.

    Pemberian kortikosteroid kurangada manfaatnya, mugkin hanyaberguna untuk mengurangi rasa sakit;

    plasmaferesis efektif untukmenurunkan tingkat beratnyapenyakit maupun lama perawatan.

  • Prognosis, baik terutama pada anak. Biasanya perbaikan terlihat dalam waktu 7-10 hari dan penyembuhan sempurna tanpagejala sisa akan tetapi kadang-kadangpenyembuhan berlangsung lama. Kematian disebabkan oleh kelumpuhan otot

    pernapasan.

  • Polio oleh karena vaksin Sangat jarang rata-rata 3 kasus / 1 juta dari vaksinasi oral Pasca vaskinasi oral :

    a. Timbul 6-30 harib. Kontak erat 6-60 hari Terutama anak dengan

    daya tahan tubuh rendah : leukemia, limfogranuloma, AIDS, dan lain-lain

    c. Sifat-sifat AFP seperti polio biasad. Virus vaksin dapat diisolasi dari tinja dan cairan

    liquor

  • 1. Penyebab : a. Enterovirus : coxakie dan echovirus b. ARBO virus : Sint. Louis dan west nile viusc. Pasca serangan asma akut

    2. Tidak sering3. Sifat-sifat AFP lebih ringan dan tidak

    permanent 4. Virus dapat diisolasi dari tinja dan cairan

    liquor

  • Neuritis traumatika / Neuritid Dapat disebabkan olehtrauma, secara langsung misalnya karena injeksi dansecara tidak langsung dapat berupa cedera atau tekananurat saraf.

    APF dapat timbul dalam beberapa jam sampai beberapahari pasca trauma.

    Bersifat simetris, lasid, dan arefleksia. Pada injeksi bokong misalnya, terjadi ganggguan N.

    Ischiadicus berlanjut ke N. peronei dan akhirnyamenyebabkan dropfoot.

    Pada injeksi deltoid dapat terjadi lesi N. radialis danmenyebabkan drophand.

    Selain itu, sensibilitas keduanya juga dapat terganggu.

  • Setiap kasus AFP harus dianggap Pra Polio sampai dapat dibuktikan bukan polio.Pada prinsipnya dilakukan upaya pencegahan kerusakan sel motor neuron yang permanen serta mencegah kecacatan kontraktur sendi sedini mungkin meliputi : Nutrisi yang adekuat Istirahat ditempat tidur Cegah aktivitas berlebihan pada fase akut sampai suhu normal

    kembali. Berikan antipiretika bila demam, antibiotika bila ada infeksi sekunder Berikan analgetika bila terdapat nyeri otot Awasi jalan nafas Atasi gangguan elektrolit yang terjadi Rehabilitasi medik

  • Fase Akut (< 2 minggu) Istrihat total Pengaturan posisi yang benar Cegah kontraktur

    Fase Subakut : 2 minggu-2 bulan Perlu ortesa bila MMT

    < 3 Jenis Ortesa sesuai dengan

    kelemahan otot level tertentu

    Fase konvalesen 2 bln-2 tahun Latihan dini tak berlebihan Atasi penyakit Upaya rujukan

    Fase Residual (>2 tahun) Substitusi otot Pemakaian ortesa Perlu tindakan bedah

  • TERIMA KASIH