ASPEK IMUNOLOGI STOMATITIS AFTOSA...

Mohammad Haikal : Aspek Imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren, 2010.

ASPEK IMUNOLOGI STOMATITIS AFTOSA REKUREN

SKRIPSI

Diajukan untuk memenuhi tugas dan melengkapi

syarat guna memperoleh gelar Sarjana Kedokteran Gigi

Oleh :

MOHAMMAD HAIKAL NIM : 050600072

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN 2009


Fakultas Kedokteran Gigi

Departemen Penyakit Mulut

2009

Mohammad Haikal

Aspek Imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren

v + 32 halaman

Stomatitis Aftosa Rekuren (SAR) bukanlah penyakit yang baru tetapi merupakan

penyakit mulut yang sering dijumpai. Gambaran klinisnya berupa lesi dengan 3 tipe yaitu : SAR

tipe mayor, SAR tipe minor dan SAR tipe herpetiform. Dari ketiga tipe tersebut pada kondisi

tertentu masing – masing dapat memberikan gambaran klinis yang komplek dan merupakan

masalah yang cukup unik dalam pengelolaannya.

Etiologi dari SAR belum diketahui dengan pasti. Terdapat beberapa faktor yang telah

diketahui turut berperan dalam timbulnya lesi – lesi SAR. Dengan berkembangnya ilmu

kedokteran, khususnya imunopatologi maka faktor gangguan sistem imun telah banyak

dihubungkan sebagai salah satu faktor yang sangat berperan sebagai faktor predisposisi SAR.

Imunopatogenesis SAR dapat melibatkan semua komponen sistem imun baik seluler maupun

humoral. Pada sistem imun seluler yaitu Sel T dan sitokin, sedangkan pada sistem imun humoral

yaitu IgA, IgM dan IgG.

Dengan mengetahui imunopatogenesis SAR pada umumnya dan keseimbangan sistem

imun, khususnya pada masing – masing kasus SAR maka dapat diketahui lebih cepat latar


belakang faktor pendukung yang berpengaruh. Dengan demikian maka penanganan masalah dan

penatalaksanaannya menjadi lebih terarah.

Daftar pustaka : 29 ( 1987 – 2009 ).


PERNYATAAN PERSETUJUAN

Skripsi ini telah disetujui untuk dipertahankan

di hadapan tim penguji skripsi

Medan, 2 Juli 2009

Pembimbing : Tanda tangan

Sayuti Hasibuan.drg.,SpPM ……………................. NIP : 132 161 242


TIM PENGUJI SKRIPSI

Skripsi ini telah dipertahankan dihadapan tim penguji

Pada tanggal 2 Juli 2009

TIM PENGUJI

KETUA : Sayuti Hasibuan, drg., SpPM

ANGGOTA : 1. Syuaibah Lubis, drg

2. Wilda Hafni Lubis.drg.,MSi


KATA PENGANTAR

Dengan mengucapkan syukur kepada Allah SWT skripsi ini selesai disusun sebagai salah

satu syarat untuk mendapatkan gelar Sarjana Kedokteran Gigi.

Dalam penulisan skripsi ini, penulis banyak mendapat bimbingan, bantuan dan dukungan

dari berbagai pihak. Oleh karena itu pada kesempatan ini dengan segala kerendahan hati penulis

menyampaikan rasa terima kasih yang sebesar – besarnya kepada :

1. Rasa hormat dan terima kasih yang tiada terhingga khusus penulis tujukan kepada

ayahanda H. Zulkarnain, drg., M.Kes dan ibunda Aya Sophia yang telah memberikan

dukungan, semangat beserta doa kepada penulis.

2. Sayuti Hasibuan, drg., SP.PM selaku dosen pembimbing yang banyak membantu

dalam membimbing dan memberi petunjuk penulis dalam menyelesaikan skripsi ini.

3. Prof. Ismet Danial Nasution, drg., SP.Pros(K)., Ph.D, selaku Dekan Fakultas

Kedokteran Gigi USU, yang memberikan bimbingan kepada penulis selama

menjalani pendidikan Di FKG USU.

4. Wilda Hafni Lubis, drg., Msi selaku Ketua Departemen Ilmu Penyakit Mulut FKG

USU.

5. Prof. Slamat Tarigan, drg., MS. Ph.D, selaku dosen penasehat akademik selama

menjalani pendidikan di FKG USU.

6. Seluruh staf pengajar FKG USU yang telah mendidik dan memberikan bimbingan

dan ilmu kepada penulis selama masa pendidikan.


7. Adik penulis Johan, Rifqi dan Nabila untuk dukungan semangat dan doa yang

diberikan.

8. Pak Silalahi, selaku guru bahasa inggris penulis yang banyak membantu dalam

menyelesaikan skripsi ini.

9. Sahabat – sahabatku : Hanri, Franky, Eko, Ari, Andrew, Mardi, David, Hariyanto,

Anwar, Agnes dan Rika untuk semua doanya.

Akhirnya penulis mengharapkan semoga skripsi ini dapat memberikan sumbangan

pikiran yang berguna bagi Fakultas Kedokteran Gigi dan pengembangan ilmu.

Medan, 2 Juli 2009

Penulis. (Mohammad Haikal) NIM : 050600072


DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ..................................................................................... i

HALAMAN PERSETUJUAN ...................................................................... ii

HALAMAN TIM PENGUJI SKRIPSI .......................................................... iii

KATA PENGANTAR................................................................................... iv

DAFTAR ISI ................................................................................................ vi

DAFTAR GAMBAR .................................................................................... viii

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang ..................................................................... 1 1.2 Rumusan Masalah ................................................................ 2 1.3 Tujuan dan Manfaat ............................................................. 2 1.4 Ruang Lingkup..................................................................... 3 BAB II DASAR – DASAR SISTEM IMUN 2.1 Pengertian ............................................................................ 4 2.2 Klasifikasi ............................................................................ 4 2.2.1 Sistem Imun NonSpesifik ........................................... 5 2.2.2 Sistem Imun Spesifik .................................................. 6 2.3 Antigen dan Antibodi ........................................................... 6 2.4 Komplemen.......................................................................... 7 2.5 Sitokin ................................................................................. 8 2.6 Reaksi Hipersensitivitas ....................................................... 9 2.6.1 Tipe I .......................................................................... 9 2.6.2 Tipe II ........................................................................ 10 2.6.3 Tipe III ....................................................................... 11 2.6.4 Tipe IV ....................................................................... 11 2.6.5 Tipe V ........................................................................ 12 BAB III STOMATITIS AFTOSA REKUREN 3.1 Pengertian ............................................................................ 14 3.2 Faktor – faktor Predisposisi .................................................. 14 3.3 Gambaran Klinis .................................................................. 15 3.3.1 SAR Tipe Minor ......................................................... 16 3.3.2 SAR Tipe Mayor ........................................................ 17 3.3.3 SAR Tipe Herpetiform................................................ 18 3.4 Diagnosa .............................................................................. 19


3.5 Perawatan............................................................................. 19 BAB IV ASPEK IMUNOLOGI SAR 4.1 Sistem Imun Humoral pada SAR .......................................... 23 4.2 Sistem Imun Seluler pada SAR............................................. 25 BAB V KESIMPULAN........................................................................... 29

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................... 30


DAFTAR GAMBAR

Gambar Halaman

1. Sistem Imun ................................................................................ 5

2. Mekanisme Reaksi Hipersensitivitas tipe cepat ........................... 10

3. Reaksi Tipe II – Sitotoksik .......................................................... 10

4. Mekanisme Reaksi Tipe III – Reaksi Kompleks Imun ................. 11

5. Reaksi Tipe IV – Hipersensitivitas Tipe Lambat ........................ 12

6. Mekanisme Tipe V – Reaksi Hipersensitivitas Stimulatori .......... 13

7. Stomatitis Aftosa Minor .............................................................. 17

8. Stomatitis Aftosa Mayor di Mukosa Alveolar.............................. 18

9. Stomatitis Aftosa Herpetiform..................................................... 19


BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Di kalangan masyarakat terdapat sekelompok orang yang hampir secara rutin mengalami

sakit berupa luka – luka didalam mulutnya. Kalangan masyarakat awam menyebutnya dengan

nama sariawan atau panas dalam atau pada orang aceh dikenal juga dengan nama kayap.

Sedangkan dari kalangan medis penyakit ini dikenal dengan nama Stomatitis Aftosa Rekuren

atau SAR.

SAR bukanlah suatu penyakit yang baru, merupakan penyakit mulut yang relatif sering

terjadi di masyarakat. Sebenarnya penyakit ini relatif ringan, tidak membahayakan jiwa, tetapi

dapat menurunkan kualitas hidup penderitanya, terutama pada penderita yang selalu berulang

kejadiannya. Dari penelitian – penelitian epidemiologi menunjukkan pada umumnya prevalensi

SAR berkisar 20 – 60% pada setiap jenis SAR, 1-5 tetapi pada SAR tipe minor berkisar 70 - 90%

dibandingkan SAR tipe lainnya.2-3,5-8,11

Sampai saat ini, etiologi yang dari SAR belum diketahui dengan pasti.4,6-7,9-11 Tetapi, para

ahli mengatakan terdapat beberapa faktor yang telah diketahui turut berperan dalam timbulnya

lesi – lesi SAR. Faktor – faktor tersebut terdiri dari : trauma, herediter, infeksi bakteri dan virus,

psikologi atau emosi, gangguan sistem imun, hipersensitif atau alergi, hormonal, penyakit

gastrointestinal dan penyakit darah. Dari faktor – faktor tersebut, faktor gangguan sistem imun

telah banyak dihubungkan sebagai salah satu faktor yang sangat berperan sebagai faktor

predisposisi SAR.1-3,7-8,10-14


Akhir – akhir ini perkembangan ilmu kedokteran gigi berkembang dengan sangat pesat.

Banyak para ahli kedokteran gigi menjelaskan pathogenesis penyakit yang ditinjau dari sudut

imunologi.1,6-7,9,11-12,14-16 Begitu juga dengan SAR, telah banyak para peneliti dan ahli yang

berlomba – lomba meneliti melalui sistem imun. Hal ini merupakan kemajuan yang sangat pesat

di bidang kedokteran gigi.

Menurut Bazrafshani MR, Hajeer AH, Ollier WER, Thornhill MH, terdapat pengaruh

dari IL-1β dan IL-6 terhadap resiko terjadinya stomatitis aftosa rekuren.6 Menurut Martinez

KDO, Mendez LL, Alves JB, pada stomatitis aftosa rekuren terdapat adanya hubungan dengan

pengeluaran IgA, total protein, dan aliran saliva.9 Sedangkan menurut Albanidou-Farmaki E,

Markopouls AK, Kalogerakou F, dan Antoniades DZ, terdapat karakteristik sel T tipe 1 dan tipe

2 pada penderita stomatitis aftosa rekuren.12

Pada tulisan ini penulis ingin memaparkan pemahaman tentang sistem imun didalam

rongga mulut, baik pada keadaan normal maupun saat terjadi kelainan, karena hal ini sangat

diperlukan atau membantu dalam penelitian, pencegahan dan pengobatan penyakit.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang tersebut maka dapat dirumuskan suatu masalah, yaitu

bagaimana mekanisme imunologi dari stomatitis aftosa rekuren ?

1.3 Tujuan dan Manfaat

Tujuan penulisan skripsi ini adalah untuk menjelaskan mekanisme imunologi dari

stomatitis aftosa rekuren.

Manfaat penulisan skripsi ini adalah untuk menambah pengetahuan mengenai aspek

imunologi dari stomatitis aftosa rekuren terutama bagi dokter gigi dan mahasiswa kedokteran


gigi, agar dapat membantu dalam merencanakan perawatan penyakit tersebut, sehingga dokter

gigi dapat menjadi tenaga terdepan dalam mendeteksi penyakit stomatitis aftosa rekuren melalui

sistem imunnya.

1.4 Ruang Lingkup

Skripsi ini menjelaskan mengenai sistem imun, stomatitis aftosa rekuren dan aspek

imunologi dari stomatitis aftosa rekuren. Pada sistem imunnya akan dijelaskan mengenai

pengertian, klasifikasi, antigen dan antibodi, sitokin, komplemen, dan reaksi

hipersensitivitas.15,17-22 Pada stomatitis aftosa rekuren akan dijelaskan mengenai pengertian,

faktor – faktor predisposisi, gambaran klinis, diagnosa dan perawatan.1-5,7,10-11,13-14 Pada aspek

imunologi Stomatitis Aftosa Rekuren akan dijelaskan mengenai patogenese dan sel – sel yang

terlibat.


BAB II

DASAR – DASAR SISTEM IMUN

Dalam menghadapi serangan benda asing yang dapat menimbulkan infeksi atau

kerusakan jaringan, tubuh manusia dibekali sistem pertahanan untuk melindungi dirinya. Sistem

pertahanan tubuh yang dikenal sebagai mekanisme imunitas alamiah ini, merupakan tipe

pertahanan yang mempunyai spektrum luas, yang artinya tidak hanya ditujukan kepada antigen

yang spesifik. Selain itu, di dalam tubuh manusia juga ditemukan mekanisme imunitas yang

didapat yang hanya diekspresikan dan dibangkitkan karena paparan antigen yang spesifik. Tipe

yang terakhir ini, dapat dikelompokkan menjadi imunitas yang didapat secara aktif dan didapat

secara pasif.15

2.1 Pengertian

Imunitas adalah resistensi terhadap penyakit terutama penyakit infeksi. Gabungan sel,

molekul dan jaringan yang berperan dalam resistensi terhadap infeksi disebut sistem imun dan

reaksi yang dikoordinasi sel – sel dan molekul – molekul terhadap mikroba dan bahan lainnya

disebut respon imun. Sistem imun diperlukan tubuh untuk mempertahankan keutuhannya

terhadap bahaya yang dapat ditimbulkan berbagai bahan dalam lingkungan hidup.17

2.2 Klasifikasi

Pertahanan imun terdiri atas sistem imun alamiah atau non spesifik

(natural/innate/native) dan didapat atau spesifik (adaptive/acquired). Untuk memudahkan dalam

membedakan maka akan dipakai istilah spesifik dan non spesifik..15,17


Gambar 1. Sistem imun.17

NK = Natural Killer ; CTL/Tc = Cytotoxic T Lymphocyte/T cytotoxic/T cytolytic Ts = T supresor ; Tr = T regulator

2.2.1 Sistem imun non spesifik

Mekanisme fisiologik imunitas non spesifik berupa komponen normal tubuh yang selalu

ditemukan pada individu sehat dan siap mencegah mikroba masuk tubuh dan dengan cepat

menyingkirkan mikroba tersebut. Disebut non spesifik karena tidak ditujukan terhadap mikroba

tertentu, telah ada dan siap berfungsi sejak lahir. Mekanismenya tidak menunjukkan spesifisitas

terhadap bahan asing dan mampu melindungi tubuh terhadap banyak patogen potensial.17

SISTEM IMUN

NON SPESIFIK SPESIFIK

FISIK LARUT SELULER SELULER HUMORAL

- Kulit - Selaput lendir - Silia - Batuk - Bersin

Biokimia : - Lisozim - Sekresi sebaseus - Asam lambung - Laktoferin - Asam neuraminik Humoral : - Komplemen - Interferon - CRP

- Fagosit * Momonuklear *Polimorfonuklear - Sel NK - Sel mast - Basofil

Sel B - Ig D - Ig M - Ig G - Ig E - Ig A

Sel T - Th 1 - Th 2 - Ts/Tr/Th 3 - Tdth - CTL/Tc


Pertahanan sistem imun non spesifik terbagi dari pertahanan humoral dan pertahanan

selular. Pertahanan humoral non spesifik terdiri dari komplemen, interferon, C – Reactive

Protein (CRP). Sedangkan pertahanan selular non spesifik terdiri dari fagosit, makrofag, sel NK,

sel mast.17

2.2.2 Sistem imun spesifik

Berbeda dengan sistem imun non spesifik, sistem imun spesifik mempunyai kemampuan

untuk mengenal benda yang dianggap asing bagi dirinya. Benda asing yang sama, bila terpajan

ulang akan dikenal lebih cepat, kemudian dihancurkan olehnya. Oleh karena sistem tersebut

hanya dapat menyingkirkan benda asing yang sudah dikenal sebelumnya, maka sistem itu

disebut spesifik.15,17

Pertahanan sistem imun spesifik terdiri dari pertahan humoral dan pertahanan selular.

Pada pertahanan humoral spesifik terdiri dari sel B yang terbagi lagi yaitu IgD, IgM, IgG, IgE,

dan IgA. Sedangkan pertahanan selular spesifik terdiri dari sel T yang terbagi lagi yaitu Th1,

Th2, Ts/Tr/Th3, Tdth, dan CTL/Tc.17

2.3 Antigen dan antibodi

Antigen yang juga disebut imunogen adalah bahan yang dapat merangsang respon imun

atau bahan yang dapat bereaksi dengan antibodi yang sudah ada tanpa memperhatikan

kemampuannya untuk merangsang produksi antibodi.17,22 Antigen biasanya protein atau

polisakarida tetapi dapat juga berupa molekul lainnya, termasuk molekul kecil dipasangkan ke

protein pembawa.22


Determinan antigen adalah bagian dari antigen yang dapat membuat kontak fisik dengan

reseptor antibodi, menginduksi pembentukan antibodi, dapat diikat dengan spesifik oleh bagian

dari antibodi atau oleh reseptor antibodi.17

Antibodi adalah protein yang dapat ditemukan pada darah atau kelenjar tubuh, dan

digunakan oleh sistem kekebalan tubuh untuk mengidentifikasikan dan menetralisasikan benda

asing seperti bakteri dan virus.21

Bila darah dibiarkan membeku akan meninggalkan serum yang mengandung berbagai

bahan larut tanpa sel. Bahan larut tersebut mengandung molekul antibodi yang digolongkan

dalam protein yang disebut globulin dan sekarang dikenal sebagai imunoglobulin.

Imunoglobulin terdiri dari IgD, IgM, IgG, IgE, dan IgA.15

2.4 Komplemen

Komplemen meliputi protein serum dan protein terikat selaput yang fungsi keduanya

merupakan sistem pertahanan inang yang didapat dan alami. Protein ini sangat teratur dan

berinteraksi melalui suatu rangkaian tangga proteolitik. Istilah komplemen mengacu pada

kemampuan protein ini untuk melengkapi yakni memperbesar efek senyawa lain pada sistem

imun. Dalam keadaan normal komponen-komponen komplemen terdapat didalam serum dalam

keadaan inaktif, yang dinyatakan dalam huruf C (C=complement) diikuti dengan angka, misalnya

C1, C2, C3, C4, hingga C9.17

Aktifasi komplemen dapat melalui 2 jalur yaitu jalur klasik dan jalur alternatif. Aktivasi

tersebut melalui suatu proses enzimatik yang terjadi secara berantai, berarti produk yang timbul

pada satu reaksi akan merupakan enzim untuk reaksi berikutnya. Caranya ialah dengan

dilepaskannya sebagian atau mengubah bangunan kompleks protein tersebut (pro enzim) yang


tidak aktif menjadi bentuk aktif (enzim). Satu molekul enzim yang aktif mampu mengakibatkan

banyak molekul komplemen berikutnya. Cara kerja semacam ini disebut the one hit theory.17

Secara garis besar aktivasi komplemen baik melalui jalur klasik maupun jalur alternatif

terdiri atas tiga mekanisme, a) pengenalan dan pencetusan, b) penguatan (amplifikasi), dan c)

pengakhiran kerja berantai dan terjadinya lisis serta penghancuran membran sel (mekanisme

terakhir ini seringkali juga disebut kompleks serangan membran). Aktivasi jalur klasik

dicetuskan dengan berikatannya C1 dan kompleks antigen-antibodi, sedangkan aktivasi jalur

alternatif dimulai dengan adanya ikatan antara C3b dengan berbagai zat aktivator seperti dinding

sel bakteri. Kedua jalur bertemu dan memacu terbentuknya jalur serangan membran yang akan

mengkibatkan lisisnya dinding sel antigen.17

Fungsi dari komplemen yaitu berperan dalam proses inflamasi, kemokin, fagositosis –

opsonin, adherens imun, eliminasi kompleks imun, lisis osmotic bakteri, dan aktivitas

sitolitik.15,17

2.5 Sitokin

Istilah sitokin yang juga disebut limfokin pertama kali digunakan pada tahun 1960 untuk

golongan protein yang diproduksi limfosit yang diaktifkan pada respon imun selular. Sekarang

ternyata bahwa limfokin selain diproduksi limfosit T dan B juga oleh sel – sel lain seperti

makrofag, eosinofil, sel mast, sel endotel dan epitel.17

Sitokin adalah mediator yang dihasilkan oleh sel dalam reaksi radang atau imunologik

yang berfungsi sebagai isyarat antara sel – sel untuk mengatur respon setempat dan kadang –

kadang juga secara sistemik.18

Sitokin dapat memberikan efek langsung dan tidak langsung. Efek langsung yaitu lebih

dari satu efek terhadap berbagai jenis sel, autoregulasi, terhadap sel yang letaknya tidak jauh.


Sedangkan efek tidak langsung yaitu menginduksi ekspresi reseptor untuk sitokin lain atau

bekerja sama dengan sitokin lain dalam merangsang sel, mencegah ekspresi reseptor atau

produksi sitokin.17

Pada sistem imun, sitokin terbagi 2 yaitu sitokin pada imunitas nonspesifik dan sitokin

pada imunitas spesifik. Sitokin yang terdapat pada imunitas spesifik yaitu TNF, IL-1, Kemokin,

IL-12, IFNα, IFNβ, IL-10, IL-6, IL15 dan IL-18. Sedangkan sitokin pada imunitas spesifik yaitu

IL-2, IL-4, IL-5, IFNγ, TGF-β, Limfotoksin dan IL-13.17

2.6 Reaksi hipersensitifitas

Sistem imunitas spesifik bak pisau bermata dua, disatu pihak merupakan sistem

pertahanan tubuh, dilain pihak dapat menimbulkan kerusakan jaringan. Efek sampingnya dikenal

sebagai reaksi hipersensitifitas. Hipersensitifitas adalah reaksi imun yang patologik, terjadi

akibat respon imun yang berlebihan sehingga menimbulkan kerusakan jaringan tubuh.15,17,18,19

Reaksi hipersensitifitas terbagi atas 5 tipe.15

2.6.1 Tipe I – Reaksi anafilaktik

Reaksi tipe I merupakan reaksi hipersensitifitas tipe cepat / anafilaksi,15,17,18,19 disebabkan

reaksi antigen dengan IgE yang terikat pada sel mast atau basofil di dalam sirkulasi melalui

region Fc. Akibatnya akan terjadi degranulasi dan penglepasan bahan – bahan vasoaktif yang

akan bertindak sebagai mediator reaksi hipersensitifitas tipe cepat.15


Gambar 2. Mekanisme reaksi hipersensitifitas tipe cepat.15

2.6.2 Tipe II – Reaksi sitotoksik

Reaksi tipe II merupakan reaksi hipersensitifitas sitotoksik yang tergantung

antibodi.15,17,18,19 Reaksi ini terjadi karena antibodi yang dalam keadaan bebas bereaksi dengan

antigen yang berada dipermukaan sel atau jaringan. Antigennya dapat berupa bagian dari sel

atau jaringan dan dapat pula diabsorpsi dari luar sehingga melekat pada sel atau jaringan

tersebut. Lisisnya sel bukan hanya karena aktivasi komplemen tetapi juga oleh sel fagositik,

mieloid, dan sel K. Kotak penghancuran sel target melalui antibody-dependent cell-mediated

cytotoxity (ADCC).15

Gambar 3. Reaksi tipe II – sitotoksik.15


2.6.3 Tipe III – Reaksi kompleks imun

Terbentuknya kompleks antigen – antibodi akan menginduksi reaksi tipe III melalui

aktifitas sistem komplemen dan agregasi platelet dengan konsekuensi timbulnya berbagai

aktifitas biologik yang akan menimbulkan kerusakan jaringan. Organ tubuh tempat deposisi

kompleks imun, akan mengalami inflamasi akut.15

Gambar 4. Mekanisme reaksi tipe III-Reaksi kompleks imun.15

2.6.4 Tipe IV – Reaksi hipersensitifitas tipe lambat

Bentuk reaksi hipersensitifitas tipe lambat,15,17-18 terlihat pada berbagai reaksi alergi

terhadap bakteri, virus, jamur, atau pada dermatitis kontak akibat bahan kimia sederhana, reaksi

tolakan jaringan transplantasi, dan gigitan serangga. Smallpox, measles, dan lesi herpes simplex

pada kulit, berkaitan dengan reaksi alergi tipe lambat dengan kerusakan yang ekstensif karena

sitotoksisitas limfosit – T terhadap sel yang terinfeksi virus. Reaksi tipe IV ini juga terlihat pada

penyakit jamur kandidiasis.15


Gambar 5. Reaksi tipe IV- Hipersensitivitas tipe lambat.15

2.6.5 Tipe V – Reaksi hipersensitifitas stimulatori

Antibodi yang tidak memfiksasi komplemen terhadap komponen – komponen permukaan

sel tertentu, biasanya tidak menghancurkan tetapi akan menstimulasi sel tersebut. Pada reaksi

tipe ini, antibodi bereaksi dengan komponen permukaan kunci seperti reseptor hormon atau

switches on sel. Banyak sel yang menerima instruksi oleh bahan – bahan seperti hormon melalui

reseptor yang khusus untuk mengikat bahan eksternal tersebut. Kombinasi ini akan menyebabkan

perubahan alosterik konfigurasi reseptor atau molekul yang berdekatan sehingga mengaktifkan

sinyal ke dalam sel.15


Gambar 6. Mekanisme tipe V-Reaksi hipersensitivitas stimulatori.15

Dalam perkembangan ilmu pengetahuan dan teknologi sekarang ini, sistem imun

diperlukan dalam membantu dalam mengatasi penyakit.


BAB III

STOMATITIS AFTOSA REKUREN

SAR merupakan radang yang terjadi pada mukosa mulut, biasanya berupa ulser putih

kekuningan. Ulser ini dapat berupa ulser tunggal maupun lebih dari satu. SAR dapat menyerang

selaput lendir pipi bagian dalam, bibir bagian dalam, lidah, serta palatum dalam rongga mulut.

Meskipun tidak tergolong berbahaya, namun sariawan sangat mengganggu.7-8

3.1 Pengertian

Stomatitis Aftosa Rekuren (SAR) merupakan ulser yang terjadi berulang – ulang pada

mukosa mulut tanpa adanya tanda – tanda suatu penyakit.3,7,13 Penyakit ini relatif ringan karena

tidak bersifat membahayakan jiwa dan tidak menular. Tetapi bagi orang – orang yang menderita

SAR dengan frekuensi yang sangat tinggi akan merasa sangat terganggu.23 Beberapa ahli

menyatakan bahwa SAR bukan merupakan penyakit yang berdiri sendiri, tetapi lebih merupakan

gambaran beberapa keadaan patologis dengan gejala klinis yang sama.3

3.2 Faktor – faktor Predisposisi

Sampai saat ini, etiologi yang pasti dari SAR belum diketahui dengan pasti. 4,6-7,9-11

Tetapi, para ahli mengatakan terdapat beberapa faktor yang turut berperan dalam timbulnya lesi

– lesi SAR. Faktor – faktor tersebut terdiri dari : herediter, infeksi bakteri dan virus, psikologi

atau emosi, gangguan hipersensitif atau alergi, hormonal contohnya premenstruasi dan

menopouse, penyakit gastrointestinal contohnya penyakit kolon, penyakit darah contohnya

defisiensi Fe, defisiensi B12 dan defisiensi asam folat, dan gangguan sistem imun yang sampai

sekarang belum juga diketahui penyebabnya. Dari faktor – faktor tersebut, gangguan sistem imun


telah banyak dihubungkan sebagai salah satu faktor yang sangat berperan sebagai faktor

predisposisi SAR. 1-3,7-8,10-14

Menurut Bazrafshani dkk, terdapat pengaruh dari IL-1B dan IL-6 terhadap resiko

terjadinya SAR.6 Menurut Martinez dkk, pada SAR terdapat adanya hubungan dengan

pengeluaran IgA, total protein, dan aliran saliva.9 Sedangkan menurut Albanidou-Farmaki dkk,

terdapat karakteristik sel T tipe 1 dan tipe 2 pada penderita SAR.12

3.3 Gambaran Klinis

Gambaran klinis SAR penting untuk diketahui karena tidak ada metode diagnosa

laboratorium yang spesifik yang dapat diandalkan untuk menegakkan diagnosa SAR. SAR

diawali gejala prodormal yang dilukiskan / digambarkan sebagai rasa sakit, rasa terbakar atau

tertusuk – tusuk 24 – 48 jam sebelum terjadi ulser.

Selanjutnya, Stanley telah membagi karakter klinis dari SAR kepada 4 tahap yaitu

premonitori, pre-ulseratif, ulseratif dan penyembuhan. Tahap premonitori terjadi pada pada 24

jam pertama perkembangan lesi SAR. Pada waktu prodromal, pasien akan merasakan sensasi

mulut terbakar pada tempat dimana lesi akan muncul. Secara mikroskopis sel – sel mononuklear

akan menginfeksi epitelium, dan oedema akan mulai berkembang.25

Tahap pre-ulserasi terjadi pada 18 – 72 jam pertama perkembangan lesi SAR. Pada tahap

ini, makula dan papula akan berkembang dengan tepi eritematous. Intensitas rasa nyeri akan

meningkat sewaktu tahap preulserasi ini. Tahap ulseratif akan berlanjut selama beberapa hari

hingga 2 minggu. Pada tahap ini papula – papula akan berulserasi dan ulser itu akan diselaputi

oleh lapisan fibromembranous yang akan diikuti oleh intensitas nyeri yang berkurang.25


Tahap penyembuhan terjadi pada hari ke – 4 hingga 35. Ulser tersebut akan ditutupi oleh

epitelium. Penyembuhan luka terjadi dan selalu tidak meninggalkan jaringan parut dimana lesi

SAR pernah muncul. Oleh karena itu, semua lesi SAR menyembuh dan lesi baru berkembang.25

Berdasarkan gambaran klinisnya Stomatitis Aftosa Rekuren dibagi dalan 3 tipe yaitu

SAR tipe minor, SAR tipe mayor dan SAR tipe herpetiform.2-3,7,11,13

3.3.1 SAR Tipe Minor

SAR tipe minor adalah penyakit yang paling sering ditemui, sekitar 70 sampai 90 persen

dibandingkan tipe SAR yang lainnya. 2-3,5-8,11 Pada stadium awal SAR tipe minor timbul rasa

sakit dan terbakar pada mukosa 1 sampai 2 hari sebelum ulser terlihat. Kadang – kadang dapat

diketahui adanya vesikel. Epitelium hilang dan dalam beberapa jam terlihat papula kecil

berwarna putih. Dalam 2 sampai 3 hari terjadi ulserasi yang berangsur – angsur membesar

dengan rasa yang sangat sakit, terutama jika terkena lidah, rangsangan, atau makanan. Pasien

mengalami demam ringan, kelenjar limpa dan malaise. Lesi bentuknya bundar atau oval dengan

diameter < 1 cm. Permukaan abu – abu sampai kuning. Tepi lesi dikelilingi jaringan eritematous

menggembung dengan lesi yang dangkal. Jumlah lesi 2 sampai 6 dan kadang – kadang bisa

sampai 8. Lokasi biasanya di daerah mukosa bukal, dasar mulut, dan lidah. Penyembuhan dapat

terjadi dalam beberapa hari sampai 2 minggu tanpa meninggalkan jaringan parut.2-3,7,11


Gambar 7. Stomatitis Aftosa Minor.17

3.3.2 SAR Tipe Mayor

Stomatitis tipe ini disebut juga Recurrent Scarring Aphthous Ulser, kira – kira berkisar

10 sampai 15 persen dari kasus SAR adalah stomatitis aftosa tipe mayor.11 Pada stadium

permulaan berupa nodul atau plak yang kecil, lunak, merah dan sakit yang jika pecah akan

menjadi ulser yang sangat sakit. Lesi > 1 cm dan dapat mencapai hingga 5 cm. Tepi lesinya

meninggi dan erythematous. Lesi berbentuk kawah warna abu – abu dan keras jika di palpasi.

Tipe ini sering diragukan dengan squamus karsinoma. Masa penyembuhannya sekitar 3 – 6

minggu. Lesi yang sembuh akan meninggalkan parut.2-3,7,11


Gambar 8. Stomatitis Aftosa Mayor di mukosa alveolar.17

3.3.3 SAR Tipe Herpetiform

Stomatitis tipe ini sangat jarang terjadi, biasanya sekitar 5 – 10 persen dari kasus SAR

yang terjadi. Ukurannya lebih kecil, sebesar ujung peniti dan dapat terbentuk berkelompok -

kelompok bahkan dapat terbentuk 30 buah sekaligus pada mulut. Selain ukurannya yang kecil,

sariawan juga terasa sangat sakit dan dapat membuat mulut penderita terasa sangat tidak enak

karena jumlahnya yang banyak dan dapat mencapai 50 sampai 100. Permukaannya berwarna abu

– abu dan tepinya tidak eritematous.2-3,7,11,13


Gambar 9. StomatitisAftosa Herpetiform.17

3.4 Diagnosa

Untuk dapat menegakkan diagnosa yang tepat dari SAR dapat dilakukan dengan cara

melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Biasanya pada anamnesis pasien akan merasakan

sakit pada mulutnya, tempat ulser sering berpindah – pindah dan biasanya kejadiannya selalu

berulang. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan ulser pada bagian mukosa mulut dengan

bentuk yang oval dengan lesi ±1 cm yang jumlahnya sekitar 2 – 6. Pasien biasanya dalam

keadaan demam ringan.3,24

3.5 Perawatan

SAR adalah penyakit yang sampai sekarang ini belum diketahui dengan pasti

penyebabnya. Karena penyebab SAR sulit diketahui maka pengobatannya lebih untuk mengobati

keluhannya saja. Perawatan merupakan tindakan simtomatik dengan tujuan untuk mengurangi

gejala, mengurangi jumlah dan ukuran ulkus, dan meningkatkan periode bebas penyakit.


Perawatan terbaik adalah yang akan mengendalikan ulkus untuk waktu selama mungkin dengan

efek samping yang minimal. Tujuan perawatan harus ditentukan dengan keparahan penyakit

(rasa sakit), riwayat medis pasien, frekuensi rasa sakit diantara kunjungan dan kemampuan

pasien untuk mentoleransi pengobatan. Pada pasien dengan SAR, penting untuk menentukan

faktor – faktor predisposisi dan merawat faktor – faktor tersebut, kapanpun mungkin dilakukan,

sebelum memulai terapi yang lebih spesifik.11

Mungkin merupakan hal yang mengejutkan bahwa sedikit uji klinis terkontrol yang telah

dilakukan untuk menentukan perawatan terbaik SAR. Penelitian – penelitian yang ada

memperlihatkan bahwa obat kumur klorheksidin glukonat dan kortikosteroid topikal dapat

mengurangi keparahan dan durasi ulkus SAR, tetapi tidak mempengaruhi frekuensi kejadian

SAR.11

Ulser aftosa biasanya berkaitan dengan keadaan imunologi, sehingga perawatannya

mencakup obat – obat yang dapat mengatur atau mengendalikan respon imun. Pada kategori

penyakit ini, pemakaian kortokosteroid merupakan pengobatan terbaik yang pernah digunakan.

Pada pasien dengan kasus ulser aftosa yang parah, pemberian steroid secara sistemik dapat

digunakan, tetapi pada pasien dengan ulser aftosa yang ringan atau sedang, hanya diperlukan

terapi / pengobatan secara topikal.1

Steroid topikal, jika digunakan sesuai aturan, secara relatif efektif dan aman dalam

perawatan kasus ulser aftosa yang ringan sampai sedang. Walaupun hampir seluruh obat –

obatan topikal diaplikasikan pada kulit, tetapi setiap obat topikal secara standar harus dapat

diaplikasikan pada membran mukosa. Untuk penggunaan dermatologis, obat topikal (salep)

merupakan sediaan obat yang paling efektif karena bahannya dapat menyatu (oklusif) dengan


kulit. Secara intraoral, penggunaan salep (obat topikal yang dioleskan) tidak begitu bermanfaat

karena ketidakmampuan bahan ini untuk berikatan dengan mukosa membran. Obat topikal

dengan sediaan krim dan gel lebih baik / diterima karena lebih mudah diaplikasikan. Namun,

bahan sediaan gel dapat mengakibatkan rasa terbakar pada mulut (pada beberapa pasien). Hal ini

disebabkan adanya kandungan alkohol pada formulasi bahan gel ini.1

Antibiotik dan antiseptik (khususnya suspensi oral tetrasiklin) telah sering digunakan

dalam perawatan ulser aftosa, dengan hasil yang baik. Efeknya secara topikal lebih dominan

terjadi dan berkaitan dengan eliminasi dari infeksi sekunder bakteri dari ulser tersebut. Banyak

klinisi yang menyatakan bahwa kombinasi suspensi oral tetrasiklin , suspensi oral nystatin, dan

dipenhidramin hidroklorida (Benadryl) elixir memiliki keuntungan lebih banyak dibandingkan

obat – obat (bahan – bahan) lain yang digunakan sendirian (tidak dikombinasikan).1

Penggunaan steroid secara sistemik diperlukan untuk kondisi ulser aftosa yang parah.

Untuk kontrol yang segera dari kasus stomatitis aftosa yang parah, penggunaan Prednison

dengan dosis rendah sampai sedang dalam jangka waktu singkat sangat dianjurkan. Dosis inisial

yang diberikan adalah 20 – 40 mg/hari dalam waktu 1 minggu yang dilanjutkan dengan setengah

dari dosis awal (10 – 20 mg) pada minggu berikutnya. Berhubungan dengan terjadinya sekresi

Adrenalin secara normal setiap harinya, yang mana sebanding dengan sekresi 5 – 7 mg

Prednison pada pagi hari, maka Prednison harus diminum pada pagi – pagi sekali untuk

menstimulasikan (menyeimbangkan) proses fisiologis tubuh dan meminimalisir pengaruh

adrenalin pituitary dan meminimalisir efek samping. Pada umumnya kerja steroid yang lambat

tidak diperlukan jika perawatan berlangsung kurang dari 4 minggu, karena supresi adrenalin

biasanya sedikit (minimal).1


Penggunaan Imunodulator diperlukan berdasarkan efek – efek imunostimulatornya yang

luas. Levamisol telah dianjurkan sebagai perawatan yang mungkin untuk SAR, namun oleh

karena efek sampingnya, pemakaian obat ini tidak diindikasikan transfer faktor, colchicine dan

gamma globulin telah dinyatakan bermanfaat dalam merawat SAR, tapi masih dibutuhkan

penelitian selanjutnya untuk memasukkannya.

Pemberian obat – obatan tertentu ada yang tidak diperbolehkan karena dapat merusak

jaringan normal disekeliling luka dan bila pemakaiannya berlebihan maka akan mematikan

jaringan dan dapat memperluas luka.2-3,13


BAB IV

ASPEK IMUNOLOGI STOMATITIS AFTOSA REKUREN

Etiologi SAR hingga kini masih belum jelas diketahui. Penelitian tentang etiologi dan

patogenese SAR yang paling memberikan harapan adalah dalam bidang imunologi. Beberapa

penelitian telah membukt ikan bahwa perubahan respon imun bertanggung jawab terhadap

patogenese dari SAR. Sebagian besar ahli menganggap bahwa mekanisme yang menimbulkan

SAR ada yang bersifat humoral dan ada yang bersifat selular.

4.1 Sistem imun humoral pada SAR

Mediator humoral yang paling penting untuk imunitas mukosa adalah sekretori IgA. IgA

berfungsi untuk bekerja sama dengan sejumlah mekanisme proteksi, menghasilkan daya tahan

yang lebih besar terhadap degradasi proteolitik yang disebabkan oleh imunoglobulin lainnya dan

untuk dilokasikan secara khusus di saluran pencernaan dan pernapasan yang berkontak rapat

dengan lingkungan dan mencegah pengeluaran antigen dalam jumlah besar dan pembebanan

yang berlebihan di sistem imun.9

IgA mewakili imunoglobulin urutan kedua terbanyak dalam serum manusia dan tersebar

luas di dalam saliva dalam bentuk diametriknya (IgA) yang lebih baik dalam menahan proteolisis

dalam lingkungan seperti mulut.9

Defisiensi IgA adalah defek imun humoral pada manusia dan terutama menyebabkan

infeksi gastrointestinal dan respiratori. Jika imunitas mempunyai beberapa efek pengaturan pada


perkembangan ulkus rekuren, diharapkan IgA menjadi imunoglobulin yang memberikan

proteksi, mempertimbangkan peranannya dalam bagian tubuh lainnya.9

Menurut penelitian Martinez KDO dkk, level dari IgA saliva pada pasien dengan SAR

pada waktu lesi insipiren dan akut, regresi dan penyembuhan yang lengkap, menunjukkan

peningkatan IgA pada periode akut dan pengurangannya dalam periode regresi dan

penyembuhan. Pada beberapa wanita dalam kelompok tersebut level IgA saliva dipengaruhi

oleh siklus menstruasi dan tidak terdapat hubungan. Hal ini mengakibatkan korelasi yang tidak

dapat diandalkan antara level IgA saliva dan periode menstruasi, bahkan pada mereka yang

mempunyai hubungan dengan siklus menstruasi dan ulkus aftosa rekuren.9

Sekretori imunoglobulin A yang terdapat di saliva yang merupakan indikator yang sangat

baik untuk status imun mukosa oral. Namun, perbandingan klinis-laboratoris SAR dan

mekanisme proteksi lokal yang terlibat mengindikasikan kebutuhan penelitian lebih lanjut,

mengingat sedikitnya jumlah makalah yang diterbitkan dan hasil yang bertentangan.9

Selain IgA, pada penelitian beberapa ahli ditemukan penigkatan level imunoglobulin G

dan immunoglobulin M.26 IgG dan komplemen bekerja saling membantu sebagai opsonin

(memudahkan fagositosis) pada pemusnahan antigen. IgG memiliki sifat opsonin yang efektif

karena sel – sel fagosit, monosit, dan makrofag, mempunyai reseptor untuk fraksi Fc dari IgG

sehingga dapat mempererat hubungan antara fagosit dengan sel sasaran. Opsonin dalam bahasa

yunani berarti menyiapkan untuk dimakan. Selanjutnya proses opsonisasi tersebut dibantu oleh

reseptor untuk komplemen pada permukaan fagosit.17


IgG juga berperan pada imunitas seluler karena dapat merusak antigen sel melalui

interaksi dengan sisitem komplemen atau melalui efek sitolitik sel NK, eosinofil, neutrofil yang

semuanya memiliki Fcy-R. 17

Kebanyakan sel B mengandung IgM pada permukaannya sebagai reseptor antigen. IgM

dibentuk paling dahulu pada respon imun primer terhadap kebanyakan antigen dibanding dengan

IgG, karena itu kadar IgM yang tinggi dalam darah umbilikus merupakan petunjuk adanya

infeksi intrauterin. IgM dapat mencegah gerakan mikroorganisme patogen, memudahkan

fagositosis dan merupakan aglutinator poten antigen.17

4.2 Sistem imunitas selular pada SAR

Imunitas yang paling banyak berperan pada SAR adalah imunitas selular. Limfosit

merupakan tipe sel dominan pada lesi SAR. Pada stadium akhir pada lesi berat terlihat dominasi

limfosit dan histokit. Telah diketahui bahwa pasien dengan SAR terlihat peningkatan ADCC

pada stadium awal penyakit ini. Juga diketahui neutrofil darah perifer berperan penting dalam

memfagosit dan mengeliminasi materi antigen atau produk dari jaringan ikat yang rusak pada

SAR ketika mengevaluasi fungsi limfosit. Adanya streptokokus sanguis dengan frekuensi tinggi

pada daerah lesi dini menjelaskan kemungkinan kuman tersebut ikut berperan serta dalam proses

terjadinya SAR. Hal ini menunjang pernyataan adanya reaksi silang mikroba dengan antigen

mukosa mulut dan menginduksi respon imun dengan terbentuknya autoantibodi terhadap epitel

rongga mulut. Beberapa penelitian menunjukkan ketidakseimbangan fraksi sel T dari darah

perifer seperti turunnya sel T limfosit. Persentase yang menurun dari sel CD4 dan CD8 pada

darah perifer sudah dijelaskan, tapi hasil ini masih kontroversial.27


Pada penelitian Sistig S dkk, ditemukan penurunan yang sangat signifikan pada CD4

pada pasien SAR akut ketika dibandingkan dengan kelompok kontrol. Selama periode remisi

tidak ditemukan perbedaan persentase CD4 pada pasien SAR dengan kontrol. Pada lesi ulseratif,

Savage menemukan banyak CD8 supresor / sel sitotoksik dan hanya memiliki sedikit CD4

induksi / helper sel. Hal ini mendukung teori akan reaksi hipersensitifitas yang tertunda sebagai

patogenesis SAR.27

Pada masa pra-ulserasi terlihat sel CD4 banyak, sedangkan sel CD8 sedikit, dengan

perbandingan CD4 / CD8 = 2 : 1. Pada masa ulserasi CD8 jumlahnya meningkat banyak,

sedangkan CD4 hanya sedikit / menurun dengan perbandingan CD4 / CD8 = 1 : 10. Pada waktu

penyembuhan CD4 meningkat kembali, dan hanya terdapat sedikit CD8 dengan perbandingan

CD4 / CD8 = 10 : 1. Gambaran ini mendukung bahwa limfositotoksisitas berperan pada proses

terjadinya lesi SAR dan menunjukkan tidak adanya keseimbangan regulasi sistem kekebalan

lokal. Sel T subset dalam hal ini CD4 dan CD8 berperan utama pada tipe serta kekuatan respon

sistem kekebalan.29

Walaupun limfosit merupakan sel awal yang menginfiltrasi / masuk ke ulserasi aftosa

yang bukan merupakan tipe sel yang terlihat pada destruksi jaringan ikat lokal. Sel PMN dapat

menyebabkan rusaknya jaringan ikat, terutama pada penyakit autoimun. Dilaporkan bahwa

imunokompleks vaskulitis berperan penting pada patogenesi SAR. Deposit imuno kompleks

lokal pada mukosa oral dapat menyebabkan lesi dengan menarik leukosit PMN yang mana

berperan melepaskan enzim yang diturunkan jaringan ikat dan menghasilkan ulserasi.27

Penelitian terbaru menyatakan bahwa kemungkinan peranan penting untuk varicella

zoster dan sitomegalovirus pada patogenesis SAR. Kemampuan deri sel NK untuk melisis sel


yang terinfeksi virus dan peranan pentingnya dalam resistensi sampai virus yang dijelaskan

sebelumnya telah diketahui secara luas. Berkenaan dengan fungsi dan fenotip permukaan sel, Sel

NK merupakan grup heterogen dari sel. Sel NK memaparkan beberapa tanda non spesifik yang

juga muncul pada sel T dan beberapa monosit dan granulosit. Sistig S dkk menemukan bahwa

aktivitas Sel NK secara signifikan berkurang pada pasien SAR akut dan pasien dalam periode

remisi daripada kelompok kontrol.27

Sitokin merupakan mediator utama dalam respon imun melawan mikroorganisme tumor

dan self antigen. Sitokin diproduksi oleh berbagai macam tipe sel termasuk sel T helper tipe 1

dan tipe 2. Umumnya, kedua tipe sitokin disekresikan dari sel T helper, tipe 1 (IL-2, IL-12, IFNγ,

dan TNFα yang mana diperkirakan mendukung sitokin inflamatori yang menginduksi imunitas

sel penghalang dan tipe 2 (IL-4, IL-5, IL-6, IL10 dan IL-13) yang mana juga merupakan sitokin

antiinflamatori yang menaikkan imunitas humoral dan toleransi. Profil sitokin sangat penting

dalam penetapan aktivasi imunitas dan toleransi.12

TNFα telah diketahui dapat menginduksi inflamasi oleh karena efeknya pada adhesi sel

endotel dan kemotaksis neutrofil. Peningkatan level serum TNFα dari rangsangan PBMC pada

pasien SAR telah dilaporkan pada beberapa penelitian.12

Respon imun natural dan profil sitokin pada SAR menunjukkan tipe respon imun

mediated oleh sitokin tipe -1. Peningkatan paparan dari sitokin pro inflamatori (TNFα, IFNγ dan

IL-2) dari sel PBMC dan mekanisme imunosupresif yang inadekuat pada SAR dapat

menyebabkan respon imun berlebihan pada antigen oral. Kenyataan ini dapat memunculkan

gejala klinis pada SAR. Peningkatan paparan dari TNFα, INF-γ dan IL-6 pada SAR dapat juga

membawa pada maturasi sel epitel oral langerhans dan pada aktivasi sel T selanjutnya. Destruksi


jaringan ikat dijelaskan secara kenyataannya bahwa RAS secara potensial mengaktivasi sel

sitotoksik yang mana dapat menyebabkan gambaran lesi pada tingkat lokal.12


BAB V

KESIMPULAN

SAR adalah suatu penyakit rekuren yang belum diketahui penyebabnya. Kelainan sistem

imun diperkirakan terjadi oleh berbagai faktor, dan kini sebagian besar ahli menyatakan bahwa

kelainan sistem imun bertanggung jawab terhadap kerusakan jaringan yang terjadi pada SAR.

Para ahli telah membuktikan bahwa ada kelainan pada sistem humoral dan selular pada

pasien yang menderita SAR. Kedua sistem imun tersebut memegang peranan penting dalam

terjadinya SAR. Pada sistem imun humoral yang banyak berperan adalah sistem antibody seperti

IgA, IgG, dan IgM. Sedangkan pada sistem imun selular yang banyak berperan adalah sel T, sel

NK, sel TNFα dan sitokin.

Menurut penelitian sebagian besar ahli sistem imun yang paling banyak berperan dalam

terjadinya SAR adalah sistem imun selular. Hal ini terjadinya karena sistem selular memegang

peranan penting dalam sistem imunitas di dalam tubuh walaupun sistem imun humoral juga

memiliki peranan dalam proses terjadinya SAR.


DAFTAR PUSTAKA

1. Regezi JA, Sciubba JJ. Oral pathology : clinical pathologic correlations. Philadelpia,

London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo: W.B. Saunders Company., 1989; 46-53.

2. Anonymous. Recurrent aphthous stomatitis. http://www.google.com/Recurrent Aphthous

Stmatitis (22 Agustus 2008).

3. Greenberg MS, Glick M. Burkets oral medicines diagnosis and treatment. 10th ed.,

Philadelpia, London, Mexico City, New York, St. Louis, San Paulo, Sydney: J.B.

Lippincott Company., 2004; 63-65.

4. Wiyandono A. Stomatitis aftosa rekuren.

http://guswiyan.blogspot.com/2008/10/sariawan.html (31 Oktober 2008).

5. Silverman SJr. Mucosal lesions in older adult. J Am Dent Assoc 2007; 138 (1): 41-6.

6. Bazrafshani MR, Hajeer AH, Ollier WER, Thornhill MH. IL-1b and IL-6 gene

polymorphisms encode significant risk for the development of recurrent aphthous

stomatitis (ras). Brief Communication: Genes and Immunity 2002; 3: 302-5.

7. Casiglia JM. Aphthous stomatitis http://www.emedicine.com/emedicine

specialties/dermatology/diseases of the oral mucosa.html (2 October 2006).

8. Kutcher MJ, Ludlow JB, Samuelson AD, Campbell T, Pusek SN. Evaluation of a

bioadhesif device for the management of aphthous ulcers. J Am Dent Assoc 2001; 132

(3): 368-376.

9. Martinez KDO, Mendez LL, Alves JB. Secretory a immunoglobulin, total protein and

salivary flow in recurrent aphthous ulceration. Rev Bras Otorrinolaringol 2007; 73 (3):

323-8.

http://www.google.com/Recurrent%20Aphthous%20Stmatitis%20(22�



http://guswiyan.blogspot.com/2008/10/sariawan.html%20(31�

http://www.emedicine.com/emedicine%20specialties/dermatology/diseases%20of%20the%20oral%20mucosa.html�

http://www.emedicine.com/emedicine%20specialties/dermatology/diseases%20of%20the%20oral%20mucosa.html�


10. Anonymous. Tantangan di abad milenium dan perubahan paradigma. http://www.pdgi-

online.com/v2/index.php?option=comcontent&task=view&id=595&itemid=33&limit=1

&limitstart=1 (18 Januari 2009).

11. Scully C, Gorsky M, Lozada-Nur F. The diagnosis and management of recurrent

aphthous stomatitis. J Am Dent Assoc 2003; 134 (2): 200-7.

12. Albanidou-Farmaki E, Markopouls AK, Kalojerakou F, Antoniades DZ. Detection,

enumeration and characterization of t helper cells secreting type 1 and type 2 cytokines

in patients with recurrent aphthous stomatitis. Tohoku J. Exp. Med 2007; 212: 101-5.

13. Lubis E. Saya kok sering mengalami sariawan?. Harian Analisa 2008.

14. Stites DP, Stobo JD, Fudenberg HH, Wells JV. Basic and clinical immunology. 6th ed.,

Los Altos, California: Lange Medical Publications., 1987; 692-3.

15. Roeslan BO. Imunologi oral : kelainan di dalam rongga mulut. Jakarta: Balai Penerbit

FKUI., 2002.

16. Roeslan BO. Respon imun di dalam rongga mulut. M I Kedokteran Gigi 2002; 17 (49):

112-128.

17. Baratawidjaja KG. Imunologi dasar. 6th ed., Jakarta: Balai Penerbit FKUI., 2004; 3-17,

32-90, 92-105, 128-150, 171-190.

18. Subowo. Imunobiologi. Bandung: Penerbit ANGKASA., 1993; 55-9, 167-184, 187-205,

219-232.

19. Samuel. Hipersensitivitas tipe 1 (reaksi alergi). http://muel-

muel.blogspot.com/2008/03/hipersensitivitas-tipe-1_31.html (31 Maret 2008).

20. Anonymous. Reaksi hipersensitivitas. http://funnys_home.blogspot.com/2008/11/reaksi-

hipersensitivitas_05.html (5 November 2008).

http://www.pdgi-online.com/v2/index.php?option=comcontent&task=view&id=595&itemid=33&limit=1&limitstart=1�



http://muel-muel.blogspot.com/2008/03/hipersensitivitas-tipe-1_31.html%20(31�

http://muel-muel.blogspot.com/2008/03/hipersensitivitas-tipe-1_31.html%20(31�

http://funnys_home.blogspot.com/2008/11/reaksi-hipersensitivitas_05.html%20(5�

http://funnys_home.blogspot.com/2008/11/reaksi-hipersensitivitas_05.html%20(5�


21. Anonymous. Antibodi. http://id.wikipedia.org/wiki/antibodi (19 Desember 2008).

22. Anonymous. Antigen. http://id.wikipedia.org/wiki/antigen (8 Oktober 2008).

23. Anonymous. Sariawan. Dentistry News (31 Mei 2007).

24. Anonymous. Sariawan (chanker sores, ulkus aftosa).

http://medicastore.com/index.php?mod=penyakit&id=268 (15 Januari 2009).

25. Roger RS. Recurrent aphthous stomatitis : clinical characteristic and associated systemic

disorder. Seminars in Cutaneus Medicine and Surgery 1997; 16 (4); 278 – 283.

26. Robinson NA, Porter SR. Low frequency of anti-endomysial antibodies in recurrent

apththous stomatitis. Departement of Oral Medicine University college london United

Kingdom 2004; 33 (4).

27. Sistig S et al. Natural immunity in recurrent aphthous ulceration. J Oral Pathol Med

2001.

28. Bazrafshani MR, Hajeer AH, Ollier WER, Thornhill MH. Polymorphism in the il-10 and

il-12 gene clutser and risk of developing recurrent aphthous stomatitis. Oral Disease

2003; 9: 287-91.

29. Hadi SSS. Aspek imunologi stomatitis aftosa rekuren. Kumpulan Makalah KPPIKG X

1994.

http://id.wikipedia.org/wiki/antibodi%20(19�

http://id.wikipedia.org/wiki/antigen%20(8�

http://medicastore.com/index.php?mod=penyakit&id=268�

ASPEK IMUNOLOGI STOMATITIS AFTOSA...

Documents

Transcript of ASPEK IMUNOLOGI STOMATITIS AFTOSA...