A. KONSEP DASAR PENYAKIT ASMA.1. PengertianAsma adalah suatu keadaan dimana saluran nafas mengalami penyempitan karena hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu yang menyebabkan peradangan; penyempitan ini bersifat berulang namun reversible, dan diantar episode penyempitan bronkus tersebut terdapat keadaan ventilasi yang lebih normal (Sylvia A.price). Asma merupakan gangguan radang kronik saluran napas. Saluran napas yang mengalami radang kronik bersifat hiperresponsif sehingga apabila terangsang oleh factor risiko tertentu, jalan napas menjadi tersumbat dan aliran udara terhambat karena konstriksi bronkus, sumbatan mukus, dan meningkatnya proses radang (Almazini, 2012)Asma adalah suatu keadaan di mana saluran nafas mengalami penyempitan karena hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang menyebabkan peradangan, penyempitan ini bersifat sementara. Asma dapat terjadi pada siapa saja dan dapat timbul disegala usia, tetapi umumnya asma lebih sering terjadi pada anak-anak usia di bawah 5 tahun dan orang dewasa pada usia sekitar 30 tahunan (Saheb, 2011) Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperresponsivitas saluran napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat, batuk terutama malam hari dan atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi saluran napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan (Boushey, 2005; Bousquet, 2008)Istilah asma berasal dari kata Yunani yang artinya terengah-engah dan berarti serangan nafas pendek (Price, 1995 cit Purnomo 2008). Nelson (1996) dalam Purnomo (2008) mendefinisikan asma sebagai kumpulan tanda dan gejala wheezing (mengi) dan atau batuk dengan karakteristik sebagai berikut; timbul secara episodik dan atau kronik, cenderung pada malam hari/dini hari (nocturnal), musiman, adanya faktor pencetus diantaranya aktivitas fisik dan bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan penyumbatan, serta adanya riwayat asma atau atopi lain pada pasien/keluarga, sedangkan sebab-sebab lain sudah disingkirkanBatasan asma yang lengkap yang dikeluarkan oleh Global Initiative for Asthma (GINA) (2006) didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran nafas dengan banyak sel yang berperan, khususnya sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Pada orang yang rentan inflamasi ini menyebabkan mengi berulang, sesak nafas, rasa dada tertekan dan batuk, khususnya pada malam atau dini hari. Gejala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan jalan nafas yang luas namun bervariasi, yang sebagian bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan, inflamasi ini juga berhubungan dengan hiperreaktivitas jalan nafas terhadap berbagai rangsangan.Asma adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh keadaan saluran nafas yang sangat peka terhadap berbagai rangsangan, baik dari dalam maupun luar tubuh. Akibat dari kepekaan yang berlebihan ini terjadilah penyempitan saluran nafas secara menyeluruh (Abidin, 2002).

2. EtiologiAda beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan asma bronkhial.1. Faktor Predisposisi -GenetikYang diturunkan adalah bakat alergi meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat yang juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan faktor pencetus. 2. Faktor Presipitasi- AlergenAlergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu:a) Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan. Contoh: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri, dan polusi.b) Ingestan, yang masuk melalui mulut. Contoh: makanan dan obat-obatanc) Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit. Contoh: perhiasan, logam, dan jam tangan.

- Perubahan cuacaCuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin, serbuk bunga, dan debu.- StressStress/gangguan emosi dapat menjadi pencetus asma dan memperberat serangan asma yang sudah ada. Penderita diberikan motivasi untuk menyelesaikan masalah pribadinya karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.- Olah raga/aktivitas jasmani yang beratSebagian besar penderita akan mendapat serangan juka melakukan aktivitas jasmani atau olahraga yang berat.lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma.

Sedangkan menurut Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Macam-macam pencetus asma, antara lain:a AlergenFaktor alergi dianggap mempunyai peranan penting pada sebagian besar anak dengan asma (William dkk 1958, Ford 1969). Disamping itu hiperreaktivitas saluran napas juga merupakan factor yang penting. Sensitisasi tergantung pada lama dan intensitas hubungan dengan bahan alergenik sehingga dengan berhubungan dengan umur. Pada bayi dan anak kecil sering berhubungan dengan isi dari debu rumah. Dengan bertambahnya umur makin banyak jenis alergen pencetusnya. Asma karena makanan biasanya terjadi pada bayi dan anak kecil.b InfeksiBiasanya infeksi virus, terutama pada bayi dan anak kecil. Virus penyebab biasanya respiratory syncytial virus (RSV) dan virus parainfluenza. Kadang-kadang juga dapat disebabkan oleh bakteri, jamur dan parasit.

c CuacaPerubahan tekanan udara (Sultz dkk 1972), suhu udara, angin dan kelembaban (Lopez dan Salvagio 1980) dihubungkan dengan percepatan dan terjadinya serangan asma.d IritanHairspray, minyak wangi, asap rokok, cerutu dan pipa, bau tajam dari cat, SO2, dan polutan udara yang berbahaya lainnya, juga udara dingin dan air dingin.Iritasi hidung dan batuk dapat menimbulkan refleks bronkokonstriksi (Mc. Fadden 1980). Udara kering mungkin juga merupakan pencetus hiperventilasi dan kegiatan jasmani (strauss dkk 1978, Zebailos dkk 1978).e Kegiatan jasmaniKegiatan jasmani yang berat dapat menimbulkan serangan pada anak dengan asma (Goldfrey 1978, Eggleston 1980). Tertawa dan menangis dapat merupakan pencetus. Pada anak dengan faal paru di bawah normal sangat rentan terhadap kegiatan jasmani.f Infeksi saluran napas bagian atasDisamping infeksi virus saluran napas bagian atas, sinusitis akut dan kronik dapat mempermudah terjadinya asma pada anak (Rachelesfsky dkk 1978). Rinitis alergi dapat memperberat asma melalui mekanisme iritasi atau refleks.g PsikisTidak adanya perhatian dan tidak mau mengakui persoalan yang berhubungan dengan asma oleh anak sendiri atau keluarganya akan memperlambat atau menggagalkan usaha-usaha pencegahan. Dan sebaliknya jika terlalu takut terhadap serangan asma atau hari depan anak juga tidak baik, karena dapat memperberat serangan asma. Membatasi aktivitas anak, anak sering tidak masuk sekolah, sering bangun malam, terganggunya irama kehidupan keluarga karena anak sering mendapat serangan asma, pengeluaran uang untuk biaya pengobatan dan rasa khawatir, dapat mempengaruhi anak asma dan keluarganya.

3. Klasifikasi1. Jenis AsmaAsma dibedakan menjadi dua jenis, yakni:1. Asma BronkialPenderita asma bronkial, hipersensitif dan hiperaktif terhadap rangsangan dari luar, seperti debu rumah, bulu binatang, asap, dan bahan lain penyebab alergi. Gejala kemunculannya sangat mendadak, sehingga gangguan asma bisa datang secara tiba-tiba. Jika tidak mendapatkan pertolongan secepatnya, risiko kematian bisa datang.Gangguan asma bronkial juga muncul lantaran adanya radang yang mengakibatkan penyempitan saluran pernafasan bagian bawah. Penyempitan ini akibat berkerutnya otot polos saluran pernafasan, pembengkakan selaput lendir, dan pembentukan timbunan lendir yang berlebihan. 2. Asma kardial.Asma yang timbul akibat adanya kelainan jantung disebut asma kardial. Gejala asma kardial biasanya terjadi pada malam hari, disertai sesak napas yang hebat. Kejadian ini disebut nocturnal paroxymul dyspnea. Biasanya terjadi pada saat penderita sedang tidur.

Menurut Mc Connel dan Holgate asma dibedakan menjadi:1. Asma ekstrinsik : munculnya pada waktu anak-anak.2. Asma intrinsik : ditemukan tanda-tanda reaksi hipersensitivitas terhadap alergen.3. Asma yang berkaitan dengan dengan penyakit paru obstruktif kronik. 2. Derajat Asma2.1. Pembagian derajat asma menurut GINA (Global Initiative For Asthma):1. IntermintenGejala kurang dari 1 kali/minggu dan serangan singkat.2. Persisten ringan Gejala lebih dari 1 kali/minggu tapi kurang dari 1 kali/hari3. Persisten sedangGejala terjadi setiap hari.4. persisten beratGejala terjadi setiap hari dan serangan sering terjadi. 2.2. Pembagian derajat asma menurut Phelan dkk, adalah sebagai berikut:1. Asma episodik yang jarang.Biasanya terdapat pada anak umur 3-6 tahun. Serangan umumnya dicetuskan oleh infeksi virus saluran nafas bagian atas. Banyaknya serangan 3-4 kali dalam satu tahun. Lamanya serangan paling lama beberapa hari saja dan jarang merupakan serangan yang berat. Gejala-gejala yang timbul lebih menonjol pada malam hari. Mengi (wheezing) dapat berlangsung sekitar 3-4 hari. Sedangkan batuk batuknya dapat berlangsung 10 14 hari, manifestasi alergi lainnya misalnya eksim jarang didapatkan pada golongan ini. Tumbuh kembang anak biasanya baik. Diluar serangan ditemukan kelainan. Waktu hari berminggu minggu sampai berbulan bulan. Golongan ini merupakan 70 75 % dari populasi asma anak.2. Asma episodik yang seringPada 2/3 golongan ini serangan pertama terjadi pada umur sebelum 3 tahun. Pada permulaan serangan berhubungan dengan infeksi saluran nafas akut. Pada umur 5 6 tahun dapat terjadi serangan tanpa infeksi yang jelas. Biasanya orang tua menghubungkan dengan perubahan udara, adanya alergen, aktivitas fisik dan stres. Banyak kasus yang tidak jelas pencetusnya. Banyaknya serangan 3 4 kali dalam 1 tahun dan tiap kali serangan beberapa hari dan beberapa minggu. Frekuensi serangan paling tinggi pada umur 8 13 tahun. Pada golongan lanjut kadang kadang sukar dibedakan dengan golongan asma kronik atau persisten. Umumnya gejala paling jelek terjadi pada malam hari dengan batuk dan mengi yang mengganggu tidur.Pemeriksaan fisik di luar serangan tergantung pada frekuensi serangan kalau waktu antara serangan lebih 1 2 minggu, biasanya tidak ditemukan kelainan fisik. Hay feyer dapat ditemukan pada golongan ini eksim dapat ditemukan, tetapi lebih jarang bila dibandingkan dengan golongan asma kronik atau persisten, golongan ini merupakan 28 % dari populasi asma anak, dan pada golongan ini jarang ditemukan gangguan pertumbuhan.

3. Asma kronik atau persistenPada 25 % anak golongan iniserangan pertama terjadi sebelum umur 6 bulan, 75 % sebelum umur 3 tahun, 50 % anak terdapat mengi yang lama pada 2 tahun pertama dan pada 50 % sisanya serangannya episodik. Pada umur 5 6 tahun akan lebih jelas terjadinya obstruksi saluran nafas yang persisten dan hampir selalu terdapat mengi tiap hari. Pada malam hari sering terganggu oleh batuk mengi aktivitas fisik sering menyebabkan mengi. Dari waktu ke waktu terjadi serangan yang berat dan sering memerlukan perawatan Rumah Sakit.Terdapat juga golongan yang jarang mengalami serangan berat, hanya sesak sedikit dan mengi hampir sepanjang waktu. Setelah mendapat penanganan yang tepat biasanya baru disadari bahwa ada perbedaan dibandingkan sebelum mendapat penanganan. Anak dan orang tua baru menyadari mengenai asma pada anak itu serta permasalahannya. Obstruksi jalan nafas mencapai puncaknya pada umur 8 14 tahun, setelah biasanya terjadi perubahan.Pada umur dewasa muda 50 % dari golongan ini tetap menderita asma persisten. Jarang yang betul betul bebas mengi pada umur dewasa muda.

Pembagian derajat asma menurut Pedoman Asma Anak Indonesia sebagai berikut:Parameter klinis, kebutuhan obat, dan faal paruPersisten RinganPersisten sedangPersisten berat

1.Frekuensi serangan1X/bulanSering

2.Lama serangan1 mingguHampir sepanjang tahun, tidak ada remis

3.Diantara seranganTanpa gejalaSering ada gejalaGejala siang dan malam

4.Tidur dan aktivitasTidak tergangguSering tergangguSangat terganggu

5.Pemeriksaan fisik diluar seranganNormalAda kelaiananTidak pernah normal

6.Obat pengendali (anti inflamasi )Tidak perluNonsteroid/steroid hirupan dosis rendahSteroid hirupan/oral

7. Uji faal paru (diluar serangan)PEF/PEF1>80%PEF/FEV160-80$PEF/FEV115%Variabilitas>30%Variabilitas >50%

3. Varian bentuk asma1. Asma episodik berat dan berulangDapat terjadi pada semua umur tapi biasanya pada anak kecil dan umur sebelum sekolah . Serangan biasanya berat dan sering memerlukan perawatan rumah sakit. Biasanya berhubungan dengan infeksi virus saluran nafas. Diluar serangan biasanya normal dan tanda-tanda alergi tidak menonjol. Serangan biasanya hilang pada umur 5-6 tahun. Tidak terdapat obstruksi saluran nafas yang persisten.

2. Asma persisten pada bayiMengi yang persisten dengan takhipnu untuk beberapa hari atau beberapa minggu. Dapat terjadi pada beberapa anak umur 3-12 bulan. Mengi biasany terdengar jelas kalau anak sedang aktif dan tidak terdengar kalu anak sedang tidur. Kaadaan umum anak biasanya tetap baik dan tumbuh kembangnya juga baik. Beberapa anak bahkan menjadi gemuk sehingga ada istilah fat happy whezzer gambaran rontgen paru biasanya normal.Keadaan mengi yang persisten ini kemungkinan besar berhubungan dengan kecilnya saluran nafas pada golongan umur ini. Gejala obstruksi saluran nafas pada golongan ini lebih banyak disebabkan oleh edema mukosa dan hipersekresi daripada spasme ototnya.

3. Asma hiper sekresiBiasanya terdapat pada anak kecil dan permulaan umur sekolah. Gambaran utama serangan terdapat batuk, suara nafas berderak (krek-krek atau krok-krok) dan mengi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan ronki basah kasar dan ronki kering. Jenis ini sering keliru diobati sebagai bronkitis infeksi, karena kadang-kadang menginya tidak jelas.

4. Asma karena beban fisik (excercise induced asthma)Serangan asma setelah melakukan kegiatan fisik sering dijumpai pada asma episodik sering dan pada asma kronik persisiten. Disamping itu terdapat golongan asma yang manivestasi klinisnya baru timbul setelah ada beban fisik yang bertambah. Biasanya pada anak besar dan akil baliq. Penaggulangan asma jenis ini termasuk ynag biasanya berhasil.

5. Asma dengan alergan atau sensitivitas spesifikPada kebanyakan anak asma biasanya banyak faktor yang dapat mencetuskan serangan asma tetapi pada anak yang serangn asmanya baru timbul segera setelah terkena alergen misalnya bulu binatang, minum aspirin, zat warna tartrazine atau makan-makanan atu minuman yang mengandung zat pengawet bisulfit. Pada golongan ini penghindaran biasanya jelas hasilnya.

6. Batuk malamBatuk malam banyak terdapat pada semua golongan asma. Batuk terjadi karena inflamasi mukosa, edema dan produksi mukus yang banyak. Bila gejala menginya tak jelas maka tak jarang salah diagnosis. Yaitu pada golongan asma anak yang berumur 2-6 tahun dengan gejala utama serangan batuk malam yang keras dan kering. Batuk biasanya terjadi pada jam 1-4 pagi, dan sering mengganggu tidur sianak dan keluarganya. Pada golongan ini sering didapatkan tanda alergi pada anak dan keluarganya.

7. Asma yang memburuk pada pagi hari (early morning dipping)Disamping umumnya asma lebih sering timbul gejala pada malam hari, ada juga golongan yang gejalanya paling buruk jam1-4 pagi. Keadaan demikian dapat terjadi secara teratur atau intermitten. Keadaan ini diduga berhubungan dengan irama diurnal kaliber saluran nafas yang pada golongan ini sangat menonjol.

4. Tanda dan Gejala

a. Gejala awal berupa: Batuk terutama pada malam atau dini hari Sesak napas Napas berbunyi (mengi) yang terdengar jika pasien menghembuskan napasnya Rasa berat di dada Dahak sulit keluar. Belum ada kelainan bentuk thorak Ada peningkatan eosinofil darah dan IG E BGA belum patologis

b. Gejala yang berat adalah keadaan gawat darurat yang mengancam jiwaatau disebut juga stadium kronik. Yang termasuk gejala yang berat adalah: Serangan batuk yang hebat Sesak napas yang berat dan tersengal-sengal Sianosis (kulit kebiruan, yang dimulai dari sekitar mulut) Sulit tidur dan posisi tidur yang nyaman adalah dalam keadaan duduk Kesadaran menurun Thorak seperti barel chest Tampak tarikan otot sternokleidomastoideus Sianosis BGA Pa O2 kurang dari 80% Suara nafas melemah bahkan tak terdengar (silent Chest)(Direktorat Bina Farmasi dan Klinik, 2007)

Sedangkan menurut Smeltzer & Bare (2002) manifestasi klinis dari asma, diantaranya: Tiga gejala umum asma adalah batuk, dispnea dan mengi. Serangan asma biasanya bermula mendadak dengan batuk dan rasa sesak dalam dada, disertai dengan pernapasan lambat, mengi dan laborius. Sianosis karena hipoksia Gejala retensi CO2: diaforesis, takikardia, pelebaran tekanan nadi.

5. PatofisiologiSuatu serangan akut asma akan disertai oleh banyak perubahan dijalan nafas yang menyebabkan penyempitan: edema dan peradangan selaput lender, penebalan membrane basa, hipersekresi kalenjar mucus dan yang lebih ringan kontraksi otot polos. Perubahan histology yang sama dpat dijumpai pada keadaan tanpa serangan akut akibat pajanan kronik derajat rendah ke satu atau lebih pemicu asma. Melalui berbagai jalur, zat-zat pemicu tersebut merangsang degranulasi sel mast dijalan nafas yang menyebabkan pembebasan berbagai mediator yang bertanggung jawab untuk perubahan yang terjadi. Mediator yang terpenting mungkin adalah leukotrien C, D dan E tetapi terdapat bukti bahwa histamine, PAF, neuropeptida, zat-zat kemotaktik, dan berbagai protein yang berasal dari eosinofil juga berperan penting dalam proses ini. obstruksi menyebabkan peningkatan resistensi jala nafas (terutama pada ekspirasi karena penutupan jalan nafas saat ekspirasi yang terlalu dini); hiperinflasi paru; penurunan elastisitas dan frekuensi-dependent compliance paru; peningkatan usaha bernafas dan dispneu; serta gangguan pertukaran gas oleh paru. Obstruksi yang terjadi tiba-tiba besar kemungkinannya disebabkan oleh penyempitan jalan nafas besar, dengan sedikit keterlibatan jalan nafas halus, dan biasanya berespon baik terhadap terapi bronkodilator. Asma yang menetap dan terjadi setiap hari hampir selalu memiliki komponen atau fase lambat yang menyebabkan penyakit jalan nafas halus kronik dan kurang berespon terhadap terapi bronkodilator saja. Eosinofil diperkirakan merupakan sel efektor utama pada pathogenesis gejala asma kronik, dimana beberapa mediatornya menyebabkan kerusakan luas pada stel epitel bronkus serta perubahan-perubahan inflmatory. Walaupun banyak sel mungkin sitokin (termasuk sel mast, sel epitel, makrofag dan eosinofil itu sendiri) yang mempengaruhi diferensiasi, kelangsungan hidup, dan fungsi eosinofil, sel T type TH2 dianggap berperan sentral, karena sel ini mampu mengenali antigen secara langsung. Obstruksi pada asma biasanya tidak sama, dan defek ventilasi-perkusi menyebabkan penurunan PaO2. Pada eksaserbasi asma terjadi hiperventilasi yang disebabkan oleh dispneu. pada awalnya banyak keluar dan Pa CO2 mungkin rendah namun seiring dengan semakinparahnya obstruksi, PaCO2 meningkat karena hipoventilasi alveolus. Efek obstruksi berat yang timbul mencakup hipertensi pulmonaris, peregangan ventrik.

6. Manifestasi klinis

Gejala klinisSerangan akut yang spesifik jarang dilihat sebelum anak berumur 2 tahun. Secara klinis asma dibagi dalam 3 stadium, yaitu:

a Stadium IWaktu terjadinya edema dinding bronkus, batuk paroksismal karena iritasi dan batuk kering. Sputum yang kental dan mengumpul merupakan benda asing yang merangsang batuk.

b Stadium IISekresi bronkus bertambah banyak dan batuk dengan dahak yang jernih dan berbusa. Pada stadium ini anak akan mulai merasa sesak nafas berusaha bernafas lebih dalam. Ekspirium memanjang dan terdengar bunyi mengi. Tampak otot nafas tambahan turut bekerja. Terdapat retraksi suprasternal, epigastrium dan mungkin juga sela iga. Toraks membungkuk kedepan dan lebih bulat serta bergerak lambat pada pernafasan. Pada anak yang lebih kecil, cenderung terjadi pernafasan abdominal, retraksi suprasternal dan interkostal.

c Stadium IIIObstruksi atau spasme bronkus lebih berat, aliran udara sangat sedikit sehingga suara nafas hampir tidak terdengar. Stadiumini sangat berbahaya karena sering disangka ada perbaikan. Juga batuk seperti ditekan. Pernafasan dangkal, tidak teratur dan frekuensi nafas yang mendadak meninggi.

7. Pemeriksaan diagnostik (1) Uji faal paruPemeriksaan ini sangat berguna untuk menilai asma meliputi diagnosis dan pengelolaannya. Uji faal paru dikerjakan untuk menentukan derajat obstruksi, menilai nilai provokasi bronkus, menilai nilai pengobatan, dan mengikuti perjalanan penyakit. Uji faal paru tidak selalu mudah dilaksanakan, terutama pada anak di bawah 5-6 tahun. Sebaiknya tiap anak dengan asma di uji faal pada tiap kunjungan. Peak flow meter adalah yang paling sederhana, sedangkan dengan spirometer memberikan data yang lebih lengkap1. Spirometri : Untuk mengukur kecepatan aliran udara dan volume paru selama FEV1 dan digunakan sebagai gold standar dalam mengukur aliran udara pada penyakit asma. Pemeriksaan faal paru yang penting pada asma adalah PEFR, PEV1, PVC, FEV1/FVC. Volume kapasitas paksa (FVC), aliran puncak ekspirasi (PEFR) dan rasio FEV1/FVC berkurang > 15% dari nilai normalnya Perpanjangan waktu ekspirasi paksa biasanya ditemukan, walaupun PEFR dan FEV1/FVC hanya berkurang sedikit Inflasi berlebihan yang biasanya terlihat secara klinis akan terlihat dengan meningginya isi total paru (TLC), isi kapasitas residu fungsionaldan isi residu Di luar serangan, faal paru tersebut umumnya akan kembali normal kecuali pada asma serangan, faal paru tersebut umumnya, akan kembali normal kecuali pada asma yang berat.

2.Uji provokasi bronkus dilakukan bila diagnosis diragukan. Tujuannya untuk menunjukkan adanya hiperreaktivitas bronkus, yang dapat dilakukan dengan : (1)histamin, (2)methacholin, (3)beban lari, (4)udara dingin, (5)uap angin, (6)alergi. Yang sering dilakukan adalah cara 1, 2, 3. hiperreaktivitas positif bila PEFR, FEV1 turun > 15% dari nilai sebelum uji provokasi dan setelah diberi bronkodilator nilai normal akan tercapai lagi. Bila PEFR dan FEV1 sudah rendah dan diberi bronkodilator naik >15%yang berarti hiperreaktivitas positif dan uji provokasi tidak perlu.

(2) Foto rontgen toraksPemeriksaan ini perlu dilakukan dan pada foto akan tampak corakan paru yang meningkat. Hiperinflasi terdapat pada serangan akut dan pada asma kronik. Atelektasis juga sering ditemukan. Setiap anak penderita asma yang berkunjung pertama kalinya perlu dibuat foto rontgen parunya. Foto ini dibuat terutama untuk menyingkirkan kemungkinan adanya penyakit lain. Foto perlu diulang bila ada indikasi, misalnya dugaan adanya pneumonia atau pneumotoraks. Rontgen foto sinus paranasalis perlu juga bila asmanya sulit terkontrol.

(3) Pemeriksaan darah, eosinofil, dan uji tuberkulinPemeriksaan eosinofil dalam darah, sekret hidung dan dahak dapat menunjang diagnosis asma. Eosinofil dapat ditemukan pada darah tepi, sekret hidung dan sputum. Dalam sputum ditemukan kristal Charcot-Leyden dan spiral Curshman. Bila ada infeksi mungkin akan didapatkan pula leukositosis polimorfonukleus. Uji tuberkulin penting bukan saja karena di Indonesia masih banyak tuberkulosis, tetapi juga karena kalau ada tuberkulosis dan tidak diobati, asmanyapun mungkin sukar dikontrol.

(4) Uji kulit alergi dan imunologi Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara goresan atau tusuk. Pemeriksaan IgE dapat memperkuat diagnosis dan pengelolaannya, tetapi bila tidak ditemukan kelainannya diagnosis asma belum dapat disingkirkan.

8. PenatalaksanaanTujuan tatalaksana asma anak secara umum adalah untuk menjamin tercapainya potensi tumbuh kembang secara optimal. Secara lebih rinci tujuan yang ingin dicapai adalah :(1)Pasien dapat menjalani aktivitas normalnya, termasuk bermain dan berolahraga(2)Gejala tidak timbul siang maupun malam hari(3)Uji fungsi paru senormal mungkin, tidak ada variasi diurnal yang mencolok(4)Kebutuhan obat seminimal mungkin dan tidak ada serangan(5)Efek samping obat dapat dicegah agar tidak atau sesedikit mungkin timbul, terutama yang mempengaruhi tumbuh kembang anak(6)Mencegah timbulnya serangan ulang

Sebelum memberikan pengobatan spesifik, beberapa prinsip umum pengobatan harus ditegakkan terlebih dahulu(1)Asma adalah suatu keadaan menahun yang mengalami eksaserbasi. Pengobatan yang diberikan harus berkesinambungan, mampu menghilangkan keluhan, dan mencegah kekambuhan serta mampu menekan timbulnya proses peradangan menahun pada saluran napas(2)Mencegah timbulnya eksaserbasi akut merupakan prinsip pengobatan yang amat penting, menghindari faktor pencetus bagi penderita yang alergi. Bagi kelompok yang toleransinya rendah terhadap latihan jasmani, serangan asma malam hari yang berulang, terutama penderita asm aringan sampai sedang, pemberian obat anti asma secara teratur merupakan hal yang mutlak, terutama obat-obatan yang mempunyai sifat anti radang(3)Pengobatan asma harus didasarkan pada mekanisme patofisiologi yang menyebaban timbulnya serangan asma, yang ditekankan pada bagaimana timbulnya peradangan saluran pernapasan tersebut. Bila demikian, maka pengobatan ini harus mampu menekan komponen-komponen keradangan yang menyebabkan timbulnya keluhan penderita. Jadi, yang diharapkan ialah bagaimana pengobatan tersebut dapat menekan timbulnya hyperresponsiveness saluran pernapasan dan mencegah timbulnya obstruksi yang tidak dapat pulih kembali (irreversible airway obstruction)(4)Berkeyakinan bahwa pengobatan tersebut dapat menyembuhkan serangan eksaserbi akut sehingga dapat menghindari penyempitan saluran pernapasan lebih lanjut(5) pengobatan asma merupakan tindakan yang melibatkan banyak hal, antara lain penyuluhan (edukasi) penderita, pengawasan lingkungan, dan pemakaian obat-obatan guna mengawasi secara objektif perjalanan penyakit tersebutPenatalaksanaan asma dibagi menjadi dua, yaitu secara medikamentosa dan non-medikamentosa. Secara optimal, pengobatan non-medikamentosa harus dilakukan pada penyakit asma, dan tindakan tersebut meliputi :(1)Penyuluhan mengenai penyakit asma kepada keluarga(2)Menjauhi bahan-bahan yang dapat menimbulkan serangan asma dan faktor pencetus timbulnya asma(3)Imunoterapi berdasarkan kelayakan penderita asma, sesuai dengan batasannya mempunyai kepekaan yang berlebihan pada saluran pernapasan. Oleh sebab itu, menjauhi paparan bahan iritan adalah mutlak. Bahan iritan dan alergen dapat menimbulkan keluhan akut dan juga meningkatkan hyperresponsiveness saluran pernapasan. Gas iritan yang tidak spesifik meliputi asap rokok, debu, bau yang berlebihan, polusi bahan pabrik dan polusi yang berasal dari lingkungan. Pada orang alergi, bahan-bahan tersebut dapat menimbulkan asma dan cara pencegahan yang paling baik ialah menghindari kontak dengan bahan-bahan tersebut. Pengobatan imunoterapi dapat diberikan.Tujuan pengobatan medikamentosa adalah menghilangkan obstruksi saluran napas. Obat-obatan yang dipergunakan meliputi bronkodilator dan anti keradangan atau keduanya. obat anti inflamasi dapat mencegah terjadinya proses peradangan lebih lanjut. Bronkodilator bekerja dengan cara mengendurkan kontraksi otot polos bronkus.Obat anti inflamasi meliputi : Kortikosteroid Sodium cromolyn atau cromolyn-like compound (Anti Inflamasi Non Steroid) Anti inflamasi lainnyaObat bronkodilator meliputi : Beta adrenergik agonis Metilsantin AntikolinergikBronkodilator dan kortikosteroid dapat diberikan secara oral, parenteral atau inhalasi.

KortikosteroidMerupakan anti radang yang efektif untuk pengobatan obstruksi jalan napas yang reversibel. Meskipun mekanismenya belum seluruhnya jelas, namun dalam percobaan ternyata kortikosteroid dapat mempercepat katabolisme imunoglobulin (termasuk IgE). Di samping itu, kortikosteroid menghalangi kerja enzim fosfolipase yang mampu mengubah fosfolipid membran sel menjadi mediator yang berpotensi tinggi menimbulkan bronkospasme, dan yang terpenting kortikosteroid dapat : Menghalangi metabolisme asam arakhidonat dan menghambat pembentukan leukotrien dan prostaglandin Menghalangi pergerakan dan aktivitas sel-sel radang secara langsung Meningkatkan respon reseptor beta dari otot polos saluran pernapasan Kortikosteroid dapat diberikan dalam jangka pendek. Hasilnya cukup baik untuk mengurangi lama dan seringnya serangan eksaserbasi akut. Pemberian kortikosteroid oral sedini mungkin pada serangan eksaserbasi akut dapat menghambat beratnya penyakit, mengurangi timbulnya kasus darurat paru, mengurangi seringnya masuk RS, dan apabila masuk RS lama raawatnya jadi lebih pendek. Pada pemberian kortikosteroid per oral, obat mulai bekerja 3 jam setelah pemberian, mencapai puncak setelah 6-12 jam. Pengobatan asma akut jangka pendek yang memakai kortikosteroid per oral dosis tinggi (1-2 mg/kg BB pada anak-anak) dapat diberikan 5-10 hari, kemudian dosis obat diturunkan perlahan-lahan. Sedangkan dosis pemeliharaan (maintenance) diberikan bila Peak Expiratory Flow Rate (PEFR) stabil dan mendekati nilai normal.Kortikosteroid aerosol per inhalasi merupakan cara pengobatan pertama untuk asma sedang maupun asma berat sesuai dengan patogenesis adanya keradangan dan hyperresponsiveness saluran napas.

Sodium kromolinMerupakan obat anti-inflamasi non-steroid untuk asma yang dianggap cukup penting dan baik. Mekaniasme kerja obat ini belum sepenuhnya diketahui, namun teori daasarnya adalah sebagai stabilisator sel mast dan mencegah pelepasan mediator. Pemakaian sodium kromolin untuk profilaksis dapat mencegah reaksi cepat atau lambat yang dapat menimbulkan penyempitan saluran napas setelah terpapar dengan alergen atau setelah latihan jasmani, ataupun setelah menghirup udara dingin.

Sodium NedokromilObat ini merupakan modifikasi dari kromolin, berbentuk tablet dan pemberiannya per oral, susunan molekulnya lebih sederhana daripada kromolin. Bekerja sebagai stabilisator membran yang bekerja 40x lebih baik daripada sodium kromolin.

KetotifenObat ini mempunyai anti histamin dan dapat dipakai untuk pengobatan asma ringan. Pengaruh sampingannya adalah sebagai zat penenang.

BronkodilatorSpasme otot polos bronkus merupakan faktor utama yang menimbulkan obstruksi pada asma. Obat-obatan beta-adrenergik agonis teofilin dan antikolinergik terbukti dapat mengendorkan spasme otot polos tersebut. Karena setiap obat tadi mempunyai mekanisme kerja yang berbeda, maka pemakaian obat-obatan secara gabungan akan menambah efek masing-masing obat tersebut. Obat-obatan tersebut meliputi : Adrenergik : suatu bronkodilator yang spesifik Epinefrin (Adrenalin)Epinefrin sangat poten, kerjanya cepat secara parenteral. Efek terapeutiknya pendek, kecuali kalau larutannya digabungkan dengan suspensi lain yang mengandung aluminium. Epinefrin merupakan gabungan alfa dan beta adrenergik agonis. Pemberian subkutan dengan dosis 0,01 mg/kg BB, menghasilkan bronkodilator cepat, tetapi dengan adanya alfa adrenergik yang mempunyai aktivitas kuat, pemakaian epinefrin harus dibatasi pada penderita tua, terutama yang menderita penyakit jantung iskemik. Karena obat ini dapat menimbulkan efek samping seperti iskemi miokard, aritmia, dan hipertensi sistemik. Kontra indikasi ini tidak berlaku pada semua penderita yang mengalami eksaserbasi. EfedrinObat ini merupakan suatu bronkodilator ringan. Sering dikombinasikan dengan aminofilin dan sedatif, tetapi penggunaannya terbatas pada serangan asma ringan IsoproterenolObat ini diberikan secara inhalasi dengan menggunakan nebulizer dan dalam dosis kecil. Kerja obat baru tampak setelah 5 menit pemberian dan waktu kerja obat sangat pendek, yaitu kurang dari 2 jam. Penderita yang mengalami serangan asma berat dapat diberikan per injeksi. Hati-hati pemberian obat pada penderita sakit jantung. Beta-adrenergik Agonis SelektifObat ini bekerja selektif sebagai bronkodilator pada reseptor beta 2 otot polos bronkus, sehingga terjadi pelebaran saluran napas serta memperlambat terlepasnya mediator sel mast dan basofil. Bila diberikan per oral lama kerjanya 4-6 jam, namun bila diberikan secara aerosol efek obat lebih lama sekitar 12-18 jam. Pemberian aerosol juga dapat mengurangi pengaruh sampingan berdebar-debar, cemas, gemetar dibandingkan dengan pemberian per oral atau parenteral dan pemberian secara inhalasi lebih rasional, baik untuk pencegahan maupun eksaserbasi akut, karena asma merupakan penyakit saluran napas Non Adrenergik Bronkodilator TeofilinTeofilin dan derivatnya merupakan obat asma kelompok pertama yang sering dipakai. Untuk pengobatan asma akut tersedia dalam bentuk tablet tipis dengan kerjanya yang cepat, namun tidak dipakai sebagai maintenance drug karena cepat pula dimetabolisir,. Untuk pemakaian long acting tersedia dalam bentuk tablet sustained-release yang efek bronkodilatornya 12-24 jam, sehingga dapat dipakai 2x sehari. Teofilin menghambat enzim fosfodiesterase , sehingga 5-cAMP tidak terbentuk dan konstriksi bronkus tidak terjadi. Teofilin juga bekerja melawan adenosin yang dapat menyebabkan bronkokonstriksi, meningkatkan pelepasan katekolamin dalam tubuh., mempengaruhi aliran kalsium dalam sel, mempercepat terjadinya ikatan cAMP dengan protein menjadi cAMP-protein dan mengurangi kelelahan otot diafragma. Teofilin bebas dapat menembus plasenta, sehingga kadar teofilin di dalam janin pada waktu lahir sama dengan kadar teofilin dalam serum ibunya. Namun, sampai saat ini tidak menyebabkan kelainan kongenital walaupun bayi mengalami keracunan teofilin Obat-obat antikolinergikAtropin, prototipe kolinergik, digunakan sebagai obat asma terbatas karena efek samping yang sering terjadi. Atropin diserap tubuh melalui mukosa. Namun obat sintetiknya banyak dipakai pada pengobatan penderita penyakit paru obstruktif menahun, yakni ipratropium bromida, dan merupakan obat yang mempunyai kemampuan bronkodilatasi 2x lipat dengan waktu kerja yang jauh lebih lama dibandingkan dengan atropin itu sendiri. Kombinasi anti kolinergik dengan obat golongan adrenergik akan menghasilkan relaksasi otot polos bronkus, dengan cepat dan lebih lama.

KELOMPOK OBAT ASMAObat asma dibagi dalam 2 kelompok besar, yaitu obat pereda (reliever) dan obat pengendali (controller). Obat pereda ada yang menyebutnya obat pelega, atau obat serangan. Obat kelompok ini digunakan untuk meredakan serangan atau gejala asma jika sedang timbul. Bila serangan sudah teratasi dan sudah tidak ada gejala lagi maka obat tidak digunakan lagi atau diberikan hanya bila perlu. Jenis obat pereda yang biasa digunakan, yaitu : o Bronkodilator : terdiri dari simpatomimetik, santin, dan antikolinergik Simpatomimetik contohnya adrenalin, ephedrin, 2 Agonis Santin contohnya teofilin, aminofilin Antikolinergik contohnya iptropium bromideo Kortikosteroid. Contohnya : kortison, hidrokortison, prednison, kenacorto Mukolitik. Contohnya : obat batuk putih (OBP), obat batuk hitam (OBH), bisolvon Obat pengendali yang disebut juga obat pencegah atau obat profilaksis. Obat ini digunakan untuk mengatasi masalah dasar asma, yaitu inflamasi kronik saluran napas. Dengan demikian pemakaian obat ini terus-menerus diberikan walaupun sudah tidak ada gejalanya. Lama pengobatan tergantung keadaan asma dan tujuannya. Pemberiannya diturunkan pelan-pelan yaitu 25% setiap penurunan setelah tujuan pengobatan asma tercapai 6-8 minggu. Jenis obat pengendali yang biasa digunakan :o Bronkodilatoro Kortikosteroido Mukolitiko Ketotifen

TATALAKSANA SERANGAN ASMAPengobatan Medikamentosa pada derajat serangan pada dasarnya selalu diawali dengan tatalaksana awal berupa : Pemberian nebulisasi - agonis dengan penambahan garam fisiologis, yang dapat diulang 1 3 x selang 20 menit Pada pemberian ketiga nebulisasi ditambah antikolinergik Pada serangan berat, langsung berikan nebulisasi agonis dikombinasikan dengan antikolinergik Pada pasien dengan serangan berat yang diserai dehidrasi dan asidosis metabolik, mungkin akan mengalami takifilaksis atau refrakter, yaitu respons yang kurang baik terhadap nebulisasi agonis cukup diberikan 1x nebulisasi kemudian secepatnya dirawat untuk mendapat obat intravena selain diatasi masalah dehidrasi dan asidosisnya.

Kemudian, tatalaksana disesuaikan dengan derajat serangan :(1) Serangan asma ringan Jika dengan sekali nebulisasi pasien menunjukkan respon yang baik (complete response), berarti derajat serangannya ringan. Pasien diobservasi selama 12 jam, jika respons tersebut bertahan berarti serangan telah berakhir, pasien dapat dipulangkan dan dibekali obat agonis (hirupan atau oral) yang diberikan tiap 4 6 jam Jika pencetus serangannya adalah virus dapat ditambahkan steroid oral dalam jangka pendek (3 5 hari)

(2) Serangan asma sedang Jika dengan pemberian nebulisasi 2 -3 kali , pasien hnaya menunjukkan respon parsial (incomplete response), kemungkinan derajat serangannya sedang. Untuk itu perlu dinilai ulang derajatnya. Steroid sistemik (oral) metilprednisolon dengan dosis 0,5-1 mg/kg BB/hari selama 3-5 hari Apabila alat nebuliser tidak tersedia, maka sebagai alternatif lain dapat digunakan spacer yang dihubungkan dengan obat inhaler ( MDI = Matered Dose Inhaler ) . pada serangan asma ringan dan sedang , metode ini sama efektifnya dengan pemberian nebulisasi, sedangkan pada serangan berat nebuliser masih lebih unggul. Dengan bantuan spacer, deposit obat di paru paru akan lebih besar dibandingkan dengan MDI tanpa spacer.

(3) Serangan asma beratBila dengan tiga kali nebulisasi berturut- turut pasien tidak menunjukkan respon buruk ( poor response ), yaitu tanda dan gejala serangan masih ada ( pemakaian ulang sesuai pedoman ) maka pasien harus dirawat diruang inap. Dalam derajat ini Pasien harus segera ditangani denagn pemberian oksigen. Oksigen 2- 4 L / menit diberikan sejak awal harus diberikan termasuk saat nebulisasi.. Pasang jalur parenteral dan lakukan foto toraks. Jika sejak penilaian awal pasien mengalami serangan berat, nebulisasi cukup diberikan satu kali langsung dengan agonis dan antikolinergik ( Ipratropium bromida ). Dahulu keadaan ini disebut dengan status asmatikus. Pada keadaan ini harus dicari penyebab kegagalan tatalaksana yang biasanya adalah keadaan dehidrasi, asidosis dan adanya gangguan ventilasi akibat atelektasis. Terapi non-medikamentosa serangan asma : Oksigen 4 L/menit Mencegah anak terpapar zat / allergen/ kondisi ( cuaca ) yang dapat memacu timbulnyaserangan asma. Edukasi kepada pihak keluarga anak yang menderita asma mengenai derajat penyakit dan derajat serangan asma Diet yang bergizi, cukup istirahat Berenang Kasus yang perlu segera dirujuk ke Rumah Sakit terdekat adalah ketika pasien menunjukkan gejala dan tanda henti napas. Di IGD RS harus segera dilakukan foto toraks untuk mendeteksi sedini mungkin adanya komplikasi pneumotoraks/ pneumomediastinum, meskipun menurut data statistik yang didapatkan komplikasi ini jarang terjadi.

CARA PEMBERIAN OBAT ASMA1. Peroral2. Perinhalasi/aerosol

UmurAlat Inhalasi

< 2 tahun Nebuliser MDI dengan spacer Aerochamber, Babyhaler

5-8 tahun Nebuliser MDI dengan spacer DPI : Diskhaler,Turbuhaler

> 8 tahun Nebuliser MDI dengan spacer DPI MDI tanpa spacer

3. Subkutan4. Intramukuler5. Intravena

TERAPI MEDIKAMENTOSA JANGKA PANJANG Asma episodik jarang Asma episodik jarang cukup diobati dengan obat pereda berupa bronkodilator agonis hirupan kerja pendek (short acting 2 agonis) atau golongan santin kerja cepat bila perlu, yaitu jika ada gejala atau serangan. Anjuran pemakaian tidak mudah dilakukan mengingat obat tersebut mahal dan tidak selalu tersedia di semua daerah. Di samping itu, pemakaian obat hirupan memerlukan teknik penggunaan yang benar.

Asma episodik sering Jika penggunaan obat pereda sudah lebih dari 3x perminggu atau serangan sedang/berat terjadi lebih dari sekali dalam sebulan, maka penggunaan anti-inflamasi sebagai pengendali sudah terindikasi. Berarti derajat asmanya sudah termasuk episodik sering atau pasien sejak semula menunjukkan gejala dan tanda-tanda yang sesuai dengan kriteria episodik sering. Anti-inflamasi lapis pertama yang digunakan adalah kromoglikat , dengan dosis minimum 10 mg 2-4 kali perhari. Obat ini diberikan selama 6-8 minggu, kemudian dievaluasi hasilnya. Jika asma sudah terkendali, pemberian kromoglikat dapat dikurangi menjasi 2-3 kali perhari. Sampai sekarang, obat ini tetap paling aman untuk pengendalian asma anak, dan efek sampingnya ringan, yaitu sesekali menyebabkan batuk. Nedokromil merupakan obat satu golongan dengan kromoglikat namun lebih poten dan tidak menyebabkan batuk. Dapat diberikan pula obat pencegahan berupa steroid hirupan dosis rendah 100-200 g/1 hari.

Asma persistenJika setelah 6-8 minggu pemberian steroid hirupan dosis rendah gagal dan obat serangan tetap diperlukan 3x tiap minggu maka berarti asmanya termasuk asma persisten. Sebagai obat pengendali atau pencegahan pilihan berikutnya adalah obat steroid hirupan dosis 200-400 g/1 hari yang masih termasuk dosis rendah. Steroid hirupan biasanya efektif dengan dosis rendah sampai medium yaitu 100-400 g. Diatas 400 g/hari dilaporkan adanya pengaruh efek sistemik minimal, sedangkan dengan dosis 800 g/hari agaknya mulai berpengaruh terhadap poros hipotalamus-pituitary-adrenal sehingga dapat berdampak terhadap pertumbuhan. Efek sistemik steroid hirupan dapat dikurangi dengan penggunaan alat pmberi jarak berupa perenggang ( spacer ) yang akan mengurangi deposisi didaerah orofaringeal sehingga mengurangi absorbsi sistemik dan meningkatkan deposisi obat di paru.Apabila dengan pemberian steroid hirupan dicapai fungsi paru yang optimal atau perbaikan klinis yang mantap selama 1-3 bulan, maka dosis steroid dapat dikurangi bertahap ( step down ) sehingga dicapai dosis terkecil yang masih bisa mengendalikan asmanya. Sementara itu penggunaan obat pelega/obat serangan tetap diberikan bila perlu saja.

Daftar pustaka: Ananda. 2014. Laporan Pendahuluan Asma. (Online). Available: http://lpkeperawatan.blogspot.co.id/2014/01/laporan-pendahuluan-asma.html#.VhMyZivQOl4 (diakses pada tanggal 4 Oktober 2015 pukul 11.15 WITA)

Putri. 2013. Klasifikasi Tingkat Keparahan Asma dan Pengendalian Asma. (Online). Available: http://www.purtierplacenta.com/klasifikasi-tingkat-keparahan-asma-dan-pengendali-asma-menurut-naepp/ (diakses pada tanggal 4 Oktober 2015 pukul 15.30 WITA)

Anonym. 2013. Penatalaksanaan Asma. (Online). Available: https://fkunand2010.files.wordpress.com/2012/12/penatalaksanaan-asma.pdf (diakses pada tanggal 5 Oktober 2015 pukul 12.19 WITA)