BERDASARKAN PATOFISIOLOGINYA ASFIKSIA DIBAGI MENJADI :

1. Asfiksia Mekanik, terdiri atas ;

Anoksik anoksia, pada tipe ini oksigen tidak dapat masuk ke dalam paru- paru

karena :

a. Tidak ada atau tidak cukup O2 (non traumatik) dan di kenal sebagai asfiksia

murni.

b. Hambatan mekanik dari luar maupun dari dalam jalan nafas (traumatik).

2. Asfiksia Non mekanik yaitu asfiksia yang disebabkan oleh penyakit atau

keracunan, terdiri dari :

Anoksia anemik yaitu keadaan anoksia dimana darah tidak dapat menyerap

oksigen atau diibaratkan dengan sedikitnya kendaraan yang membawa bahan

bakar ke pabrik, seperti pada keracunan karbon monoksida (CO), dengan

diikatnya Hb menjadi COHb mengakibatkan Hb menjadi inaktif sehingga

darah berkurang kemampuannya untuk mengangkut oksigen.

Anoksia hambatan ( stagnant anoxia )

Keadaan anoksia yang disebabkan karena darah tidak mampu membawa

oksigen kejaringan. Dalam keadaan ini tekanan oksigen cukup tinggi tetapi

sirkulasi darah tidak lancar, seperti gagal jantung, syok.

Anoksia jaringan ( histotoxic anoxia )

Gangguan terjadi di dalam jaringan sendiri, sehingga jaringan atau tubuh tidak

dapat

menggunakan oksigen secara efektif.

ANOKSIA JARINGAN (HISTOTOKSIK ANOKSIA) DI BEDAKAN ATAS:

Ekstra seluler

Anoksia yang terjadi karena gangguan diluar sel, misalnya pada keracunan

sianida. Sianida yang telah diabsorbsi, masuk kedalam sirkulasi darah sebagai

CN bebas dalam bentuk methemoglobin akan terbentuk sianmethemoglobin.

Didalam tubuh sianida akan menginaktifkan enzim oksidatif seluruh jaringan

secara radikal terutama sitokrom oksidase dengan mengikat bagian ferric

heme group dari oksigen yang dibawa oleh darah, selain itu sianida juga

merangsang pernafasan dengan bekerja pada ujung saraf sensorik sinus

(kemoreseptor) sehingga pernafasan bertambah cepat dan menyebabkan gas

racun yang diinhalasi makin banyak, menyebabkan oksi- Hb tidak dapat

berdisosiasi melepaskan O2 ke sel jaringan.

Intraseluler

Disini oksigen tidak dapat memasuki sel- sel tubuh karena penurunan

permeabilitas membrane sel, misalnya pada keracunan zat anastetik yang larut

dalam lemak seperti kloroform, eter dan sebagainya.

Metabolik

Dalam keadaan ini hasil akhir (end product), dari pernafasan seluler tidak

dapat di eliminer, sehingga metabolisme berikutnya tidak dapat berlangsung;

misalnya pada keadaan uremia.

Substrat

Dalam hal ini makanan tidak mencukupi untuk metabolisme yang efisien,

misalnya pada keadaan yang hipoglikemi.

GEJALA-GEJALA KLINIK ASFIKSIA

Jika tubuh kekurangan oksigen maka gejala klinik yang akan terjadi bergantung

pada tingkat kekurangan zat tersebut, gejala klinik tersebut adalah :

1. Fase dispnoe

Penurunan kadar oksigen sel darah merah dan penimbunan CO2 dalam plasma

akan merangsang pusat pernafasan di medulla oblongata, sehingga amplitude dan

frekuensi pernafasan akan meningkat. Nadi cepat, tekanan darah meninggi dan

mulai tampak tanda tanda sianosis terutama pada muka dan tangan.

2. Fase konvulsi

Akibat kadar CO2 yang naik maka akan timbul rangsangan terhadap susunan

saraf pusat sehingga terjadi konvulsi ( kejang ), yang mula - mula berupa kejang

klonik tetap kemudian menjadi kejang tonik, dan akhirnya timbul episode

opistotonik. Pupil mengalami dilatasi, denyut jantung menurun, tekanan darah

juga menurun. Efek ini berkaitan dengan paralisis pusat yang lebih tinggi dalam

otak akibat kekurangan O2.

3. Fase apnoe

Depresi pusat pernafasan menjadi lebih hebat, pernafasan melemah dan dapat

berhenti. Kesadaran menurun dan akibatnya relaksasi otot sfingter dapat terjadi

dengan pengeluaran cairan sperma, urin dan tinja.      

4. Fase akhir

Terjadi paralisis pusat pernafasan yang lengkap. Pernafasan berhenti setelah

kontraksi otomatis otot pernafasan kecil pada leher. Jantung masih berdenyut

beberapa saat setelah pernafasan berhenti.