Perubahan patofiologis dan gambaran klinis.

Pernafasan spontan bayi baru lahir bergantung pada kondisi janin pada masa

kehamilan dan persalinan.proses kelahiran sendiri selalu menimbulkan asfiksia ringan

yang bersifat sementara pada bayi(asfiksea treansien).proses ini dianggap sangan perlu

untuk merangsang kemoreseptor pusat pernafasan agar terjadi “primary gasping” yang

kemudian akan berlanjut dengan pernafasan teratur(james,1958).sifat asfiksia ini tidak

mempunyai pengaru buruk karena reaksi adaptasi bayi dapat mengatasinya.

Bila terdapat gangguan pertukaran gas atau pengangkutan oks lama

kehamilan/persalinan akan terjaddi asfiksia yang lebih berat keadaan ini akan

mempengaruhi fungsi sel tubuh dan bila tidak teratasi akan menyebkan

kematian.kerusakan dan gangguan fungsi ini dapat reversibel atau tidak bergantung

kepada berat dan lamanya asfiksia(caddeyro-barcia,1968).pada percobaan binatang

yang dikerjakan oleh dawes(1968),ternyata bahwa aspiksia yang ditimbulkan pada

binatang percobaan memperlihatkan suatau pola klinis tertentu.hal ini sesuai dengan

observasi klinis yang tanpak pada bayi apsiksia.aspiksia yang terjadi dimulai dengan

suatu priode apnu(“primary apnoea”) disertai dengan penurunan prekuensi

jantung.selanjutnya bayi akan memperlihatkan usaha bernafas(“gasping”) yang

kemudian diikuti oleh pernafasan teratur.pada penderita aspiksea berat usaha bernafas

ini tidak tanpak dan bayi selanjunya berada dalam priode apnu kedua(“secondary

apnoea”).pada tingkan ini disamping bradikardia ditemukan pula penurunan tekanan

darah.dawes menggambarkan hasil penyelidikannya dalam suatu diagram.pada skema

diatas digambarkan apda efek resusitasi pada penyelidikan tersebut.disamping adanya

perubahan klinisn,akan terjadi pula gangguan metabolisme dan perubahan

keseimbangan asam-basa pada tubuh bayi pada tingkat pertama gangguan pertukaran

gas mungkin hanya menimbulkan asidosis serpiratorik.biala gangguan berlanjut,dalam

tubuh bayi akan terjadi proses metabolisme anaerobik yang berupa glikolisis glikogen

tubuh, sehingga sumber glikogen tubuh,terutama pada jantung dan hati akan

berkurang.asam organik yang tejadi akibat metabolisme ini akan menyebabkan

timbulnya asidosis metabolik pada tingkat selanjunya akan terjadi perubahan

kardiovaskular yang disebabkan oleh beberapa keadaan diantaranya;

a. Hilangnya sumber glikogen dalam jantung akan mempengaruhi fungsi jantung

b. Terjadinya asidosis metabolik akan mengakibatkan menurunnya sel

jaringan,termaksud otot jantung,sihingga menimbulkan kelemahan jantung.

c. Pengisian udara alveoulus yang kurang adekuat akan menyebabkan tetap

tingginya resistensi pembulu darah paru,sehingga sirkulasi darah keparu dan

demikian pula sistem sirkulasi tubuh lain akan mengalami gangguan.asidosis

dan gangguan kardiovaskuler yang terjadi dalam tubuh berakibat buruk

terhadap sel otak.kerusakan sel otak yang terajadi menimbulkan kematian

atau gejala sisa pada kehidupan bayi selanjutnya.

Maclaurin(1970) mengambarkan secara skematis perubahan yang pentingdalam

tubuh selama proses asfiksia disertai hubungannya dengan gambaran klinis.pada skema

tersebut secara sederhana disimpulkan keadaan-keadaan pada asfiksia yang perlu

menddapat perhatian sebaiknya,yaitu:

1. Menurunnya tekanan 02 darah(pa02),

2. meningginya tekanan CO2 darah (PaCO2),

3. menurunnya pH(akibat akidosis respiratorik dan merabolik),

4. dipakainya sumber glikogen tubuh untuk metabolesmeanerobik,

5. terjadinya perubahan sistem kardiovaskeler

mengenal dengan tepat perubahan tersebut diatas sangat penting,karna hal itu

merupakan manifestasi dari pada tingkat asfiksea yang terjadi.tindakan yang dilakukan

pada bayi asfiksia hanya akan berhasil dengan baik bila perubahan yang terjadi dapat

dikoreksi secara adekuat.dalam praktek,menentukan tingkat asfiksia bayi dengan tepat

membutuhkan pengalaman dan observasi klinis yang cukup.pada tahun lima puluhan

digunakan kriteria”breathing time”dan “crying tim” untuk menilai keadaan bayi.kriteria

ini kemudaian ditinggalkan,karna tidak dapat memberikan informasi yang tepat pada

keadaan tertentu(apgar,1966).virgia.apgar(1953,1958) mengusulkan beberapa kriteria

klinis untuk menentukan keadaan bayi baru lahir.kriteria ini ternyata berguna karena

berhubungan erat dengan perubahan keseimbangan asam-basah pada bayi(Drage dan

Berendes,1966).disamping itu dapat pula memberikan gamabaran beratnya perubahan

kerdio vaskuler yang ditemukan.penilaian secara apgar ini juga mempunyai hubungan

yang bermakna dengan mortalitas dan morbiditas bayi baru lahir(Drage,1964).cara ini

yang dianggap paling ideal dan telah banyak digunakan dimana-mana.patokan klinis

yang dimulai ialah:

1. menghitung frekuensi janntung,

2. melihan usaha bernafas

3. melihat tonus otot

4. melihat refleks rangsangan

5. memperhatikan warna kulit

setiap kriteria diberi akan tertentu dn penilaian itu lazim disebut sekor

apgar.sekor apgar ini biasanya dinilai 1 menit setelah bayi lahir lengkap, yaitu pada saat

bayi diberi lingkungan yang baik serta telah dilakukan pengisapan lendir dengan

sempurna sekor apgar 1 menit ini menunjukan beratnya apfiksia yang diderita dan baik

sekali sebagai pendoman untuk menentukan cara resusitasi.sekor apgar perlu pula

dinilai setelah 5 menit bayi lahir,karena hal ini mempunyai koreasi yang erat dengan

morbiditas dan mortalitas neonatal(Drage,1966).

Dalam menghadapi bayi dengan asfiksia berat,penilaian cara ini kadang-kadang

membuang waktu dan dalam hal ini dianjurkan untuk menilai secara

cepay(pediatric”sstaff,roy.wom.hosp.aust,1967):

1. mengitung frekuansi jantung dengan cara merabah xifistemum atau

umbilikalis dan menentukan apakah jumlahnya lebih atau kurang dari

100/menit,

2. menilai tonus otot apakah baik/buruk

3. melihan warna kulit

pencegahan

faktor yang dpat menimbulkan kelainan ini ialah pertumbuhan paru yang belum

sempurna.karna itu salah satu cara untuk menghindarkan penyakit ini ialah menjegah

kelahiran bayi yang maturitas parunya belum sempurna.maturitas paru dapat

dikatakan sempurna bila produksi dan fungsi surfaktan telah berlangsung

baik.Gluck(1971) memperkenalkan suatu cara untuk mengetahui maturitas paru

dengan menghitung perbandingan antara suditin dan sfigomielin dalam cairan amnion.

Bila perbandingan lesitin/sfigomielin sama atau lebih dari 2,bayi yang akan lahir tidak

ankan menderita penyakit membran hialin,dan akan mengalami penyakin membran

hialin.memberian kortikosteroid oleh beberapa serjana dianggap dapat merangsang

terbentuknya surfaktan pada janin.penelitian pengenai hal ini masih terus dilakukan

saat ini.cara yang paling efektif untuk menghindarkan penyakit ini ialah mencenga

frematuritas dan hal ini tertentu agak sulit dikerjakan pada beberapa komplikasi

kehamilan tertentu.