apendisits

7/22/2019 apendisits

1/30


2/30

1. LANDASAN TEORI1.1 Apendisitis Akut1.1.1Definisi

Apendisitis akut merupakan peradangan pada apendiks yang diawali oleh

proses obstruksi penyumbatan lumen apendiks oleh mucus, fekalit, atau benda

asing yang diikuti oleh proses inflamasi dan infeksi bakteri.

1.1.2InsidensApendisitis akut merupakan salah satu penyakit yang paling sering

ditemukan dari seluruh kasus abdomen akut. Dapat terjadi pada semua tingkat

usia dan paling sering menyerang pada usia dekade kedua dan ketiga. Jarang

dijumpai pada bayi, mungkin disebabkan oleh kemungkinan konfigurasi dari

organ itu sendiri yang tidak memungkinkan untuk terjadinya obstruksi

lumen.Terdapat hubungan antara banyaknya jaringan limfoid pada apendiks

dengan kejadian kasus apendisitis akut, selain itu Faktor diet dan genetik juga

memegang peranan

Di Amerika sekitar 7% penduduk menjalani apendektomi dengan insidens

1,1/ 1000 penduduk pertahun,sedang di Negara Negara barat sekitar 16%. Di

Afrika dan asia prevalensinya lebih rendah akan tetapi cenderung meningkat oleh

karena pola dietnya yang mengikuti orang barat.

Komplikasi peritonitis dari apenditis akut tertinggi pada anak dan orang tua.

Pada umumnya insidens pada laki laki sedikit lebih tinggi dibanding wanita. Di

Indonesia insidens apendisitis akut jarang dilaporkan Ruchiyat dkk. (1983)

mendapatkan insidens apendisitis akut pada pria 242 sedang pada wanita 218 dari

keseluruhan 460 kasus. Di Swedia Anderson dkk. (1994) menemukan jumlah

kasus pada laki- laki lebih rendah sedangkan John dkk (1993) melaporkan 64

wanita dan 47 wanita denga umur rata rata 28 tahun menderita apenditis akut

dengan menggunakan USG sebagai alat diagnostik.


3/30

1.1.3EtiopatogenesisApendisitis disebabkan oleh obstruksi pada luman apendiks oleh

hyperplasia limfoid, infeksi, stasis feses (fekalith), parasit ataupun kadang oleh

neoplasma ataupun benda asing. Hiperplasia limfoid berhubungan dengan

penyakit crohn, mononukleosis infeksiosa, measless, dan infeksi pada traktus

digestivus dan respiratorius. Adanya obstruksi ini akan meningkatkan tekanan

dalam lumen dan terus meningkat karena adanya produksi mukus mukosa.

kemudian akan terjadi multiplikasi bakteri yang akan menyebabkanterjadinya

lekositosis dan pembentukan pus. Proses obstruksi ini akan mengikuti closed

loop obstruction yang menimbulkan sumbatan di bagian proksimal. Sekresi 0,5

ml mucus akan menyebabkan kenaikan intra lumen hingga 60 cm H2O.

Peninggian tekanan akan menyebabkan hambatan aliran limfe yang menyebabkan

timbulnya edema, yang disertai dengan hambatan aliran vena dan arteri keadaan

ini menyebabkan timbulnya iskemia dan nekrose hingga kemungkinan terjadinya

perforasi jika proses terus berlanjut. Perforasi terjadi pada daerah yang gangrene

sehingga pus dan produksi infeksi akan mengalir ke rongga abdomen dan

menimbulkan peritonitis menyeluruh dan bahkan abses sekunder. Perforasi dapat

terjadi dalam 6 jam sejak mulai timbulnya gejala tetapi biasanya jarang terjadi

sebelum 24 jam.

Mekanisme pertahanan tubuh akan berusaha melokalisir tempat infeksi dan

omentum akan membungkus daerah tersebut (walling off). Pembungkusan ini

tidak jarang melibatkan lengkung lengkung usus halus, sekum, kolon dan

peritoneum sehingga terjadi suatu gumpalan massa phlegmon yang melekat erat

dan sukar dipisahkan dan dibedakan dari struktur asalnya. Keadaan ini akan

menyebabkan keadaan yang disebut sebagai periapendikuler infiltrat dimanamekanisme pertahanan tubuh dianggap berhasil melokalisir daerah infeksi.

Periapendikuler infiltrate berupa massa phlegmon yang terdiri dari apendiks,

usus, omentum, dan peritoneum dengan sedikit atau tanpa penggumpalan nanah.

Apabila usaha tubuh untuk melokalisir infeksi dengan walling off belum

sempurna oleh karena infeksi yang berjalan terlalu cepat atau kondisi penderita

yang kurang baik misal pada anak,orang tua, ataupun wanita hamil maka

terbentuklah apendikuler yang masih bebas. Pada saat ini perlekatan yang terjadi


4/30

belum erat dan masih dapat dibebaskan secara tumpul. Perforasi merupakan

stadium terminal apendisitis yang masih mungkin terjadi walling off. Pada

walling off sempurna akan terbentuk abses primer sedang yang tidak sempurna

akan terjadi abses sekunder yaitu abses yang terbentuk tidak pada tempat

peradangan tersebut. Sesungguhnya sukar untuk membedakan secara klinis

apakah massa yang teraba terfikser merupakan suatu periapendikuler infiltrat atau

abses primer apendiks.

1.1.4Kriteria PatologiPada permulaan apendisitis, infeksi hanya terbatas pada mukosa dan disebut

sebagai apendisitis inkomplit atau apendisitis mukosa. Apabila infeksi meluas

lebih dalam hingga ke lapisan otot dan serosa disebut apenditis komplit yang

meliputi apendisitis phlegmonosa, apendisitis supuratif, dan apendisitis

gangrenosa. Apendisitis mukosa merupakan peradangan atau ulserasi yang

terbatas pada mukosa. Secara mikroskopis tampak sebukan lekosit

polimorfonuklear pada lapisan stroma. Apendisitis phlegmonosa tampak apendiks

membengkak, kongestif dan sedikit fibrin pada permukaanya bila apendiks

dipotong cairan purulen akan keluar dari lumen apendiks.

Apendisitis supuratif berdasarkan gambaran makroskopis tampak udem,

hiperemis, terdapat pus pada lumen dan dinding apendiks. Mikroskopis terdapat

ulserasi pada mukosa, sub mukosa dan muskularis ditemukan lekosit

polimorfonuklear dan tidak ada folikel limfoid. Lapisan serosa tampak sembab

pembuluh darah melebar dan ditemukan adanya thrombosis. Apendisitis

gangrenosa ,gambaran makroskopisnya berupa jaringan gangrene berwarna

kehitaman dan sembab pada bagian tertentu. Mikroskopis terdapat ulserasi luaspada mukosa, sebukan lekosit polimorfonuklear yang masif pada sub mukosa,

tidak ada folikel limfoid dan pada serosa dan muskularis di daerah yang gangrene

ditemukan ulserasi, pembuluh darah nekrotik dan berisi thrombus.

1.1.5DiagnosisDiagnosis umumnya ditegakkan berdasarkan gejala gejala klinis dan

pemeriksaan fisis saja. Sedangkan pemeriksaan laboratorium dan radiologi


5/30

berperan sebagai penunjang. Sistem Skor Apendisitis Akut 18,20 Kalesaran,dkk

(1995), telah menemukan 7 item (mual, muntah, demam, nyeri batuk, nyeri ketok,

defans lokal, dan jumlah lekosit) yang merupakan variabel yang bermakna untuk

menentukan diagnosis apendisitis akut.

Sistem skor Kalesaran

Mual ya = 7 tidak = -10

Muntah ya =11 tidak = -5

Demam ya = 7 tidak = -27

Nyeri Batuk ya = 15 tidak = -20

Nyeri Ketok ya = 5 tidak = -23

Defans Lokal ya = 10 tidak = -13

Lekosit >10.000= 15


6/30

segera setelah timbul rasa sakit. Jika penderita mengeluh riwayat muntah sebelum

adanya rasa sakit maka keadaan itu bukan apendisitis.

1.1.7Pemeriksaan fisikTemperatur tubuh dan denyut nadi akan membuktikan adanya demam dan

takikardi. Selain itu kadang didapatkan gejala foetor oris, lidah berselaput kotor

dan penderita berkeringat. Sikap dan posisi penderita sudah menunjukkan

kecurigaan, kalau disuruh bergerak penderita akan melakukannya dengan sangat

hatihati karena sakit. Penderita umumnya akan memfleksikan pangkal pahanya,

karena otototot dinding perut akan melemas sehingga rasa sakit akan berkurang.

Dengan palpasi akan ditemukan tanda nyeri tekan, nyeri lepas, nyeri ketok dan

tanda defans lokal. untuk apendiks yang letaknya retrosekal dengan ujung dekat

otot psoas maka dengan hiperfleksi pangkal paha akan menyebabkan rasa sakit

bertambah akibat ketegangan otot tersebut (psoas sign).

Apendiks letak pelvinal tegantung lokasinya dengan otot obturator internus,

rasa sakit akan bertambah dengan rotasi sendi panggul yang dikenal sebagai

obturator sign. pemeriksaan colok dubur untuk mengetahui situasi rongga pelvis

penting dalam membuat diagnosis apendisitis akut terutama untuk menyingkirkan

kelainan lain dalam rongga panggul.

1.1.8Pemeriksaan Laboratorium dan HistopatologiPemeriksaan lekosit dan netrofil merupakan pemeriksaan rutin untuk

apendisitis akut karena mudah dilakukan, harga murah, dalam waktu singkat dapat

diperoleh hasilnya dan sebagai petanda sensitif proses inflamasi akut.

Pemeriksaan Histopatologi Sejak saat dilakukan tindakan pembedahanapendektomi, maka secara makroskopis sudah dapat ditentukan ada tidaknya

kelainan organ apendiks seperti : 1. Apendiks normal tanpa ada kelainan organ

lain dalam rongga abdomen. 2. Apendiks kronis tanpa ada tanda-tanda peradangan

akut 3. Apendiks normal tapi ditemukan kelainan organ lainnya dalam rongga

abomen yang bisa merupakan kasus bedah atau non bedah. Secara makroskopis

pada radang apendisitis akut akan terlihat adanya fibrin atau pus yang menutupi

permukaan serosa disertai dengan adanya kerusakan pembuluh darah. Ulserasi


7/30

permukaan mukosa dengan latar belakang yang hiperemis. Obstruksi lumen oleh

karena fekalit ataupun benda asing lainnya dijumpai pada seperempat sampai

sepertiga kasus. Secara mikroskopis perubahan-perubahan kelainannya

bergantung pada interval waktu timbulnya gejala dengan saat tindakan operasi

dilakukan. Pada stadium awal, netrofil didapatkan di dasar epitelium. Setelah

proses peradangan mencapai submukosa, terjadi penyebaran yang cepat di seluruh

lapisan apendiks.Pada stadium lanjut dijumpai dinding yang nekrotik. Trombosis

pembuluh darah didapat pada seperempat kasus.

Pembuktian kelainan apendiks dilakukan dengan pemeriksaan histopatologi

dari puntung apendiks. Nowie seorang ahli patologi dari Glasgow menentukan

kriteria apendisitis akut sebagai berikut : 1. Adanya lekosit polimorfonuklear di

dalam lumen apendiks 2. Adanya fokus peradangan bagaimanapun kecilnya di

dalam mukosa apendiks 3. Adanya ulserasi mukosa di atas fokus peradangan

tersebut atau adanya kelompok sel-sel radang polimofonuklear yang menembus

permukaan mukosa.

1.1.9Diagnosis BandingDiagnosis Banding Diagnosis banding apendisitis akut tergantung pada 3

faktor utama, yaitu : lokasi anatomi organ yang meradang, stadium proses

peradangannya serta umur dan jenis kelamin penderita. (1) Pada anak-anak

apendisitis akut paling sering dibedakan dari gastroenteritis akut,mesenterik

limfadenitis, pielitis, Mekels diverkulitis, intussusseption, Enteric Duplication,

Henoch Scholein purpura dan peritonitis primer. Apendisitis jarang dijumpai pada

anak usia kurang dari 2 tahun. Pada Intussusseption dapat teraba massa seperti

sosis, tidak ada demam dan biasanya dijumpai darah dan lendir pada pemeriksaancolok dubur. Pada penderita laki-laki dewasa apendisitis akut perlu dibedakan

dengan enteritis regional akut, Batu ginjal dan ureter kanan, torsio testis dan

epididimitis akut. Pada penderita perempuan perlu dipikirkan kemungkinan

menderita kelainan-kelainan pada ovarium dan tuba, kelainan ektopik terganggu,

Mittleschmerz , endometriosis dan salpingitis. Mittleschmerz dikarakteristikkan

dengan adanya nyeri dipertengahan siklus menstruasi dan berkurang setelah

beberapa jam.


8/30

Pada orang tua harus dipikirkan kemungkinan terjadinya divertikulitis,

duodenum perforasi, ulkus gaster, kolesistitis akut dan karsinoma sekum.

1.1.10 PenatalaksanaanTidak ada cara yang dapat mencegah perkembangan lanjut terjadinya

apendisitis akut. Operasi apendektomi emergensi merupakan satu-satunya

tindakan yang harus dilakukan untuk dapat mengurangi morbiditas dan mencegah

mortalitas penderita. Dalam 24 jam pertama timbulnya gejala, dapat terjadi

perforasi sebanyak kurang dari 20%, tapi meningkat cepat menjadi lebih 70%

setelah 48 jam. Pada penderita yang tidak dapat segera dilakukan tindakan

operasi, penanganannya dilakukan dengan perawatan konservatif, penderita

diobservasi ketat, istirahat total di tempat tidur, diet makanan yang tidak

merangsang peristaltik dan pemberian antibiotik broad spektrum. Pasang drain

bila terjadi abses.

Ada 3 prinsip utama pola pemberian antibiotik pada penderita yang di

diagnosis dengan apendisitis akut, yaitu:

1. Antibiotik diberikan preoperatif bila diduga telah terjadi perforasi.

2. Antibiotik diberikan preoperatif, dan terus dilanjutkan bila dijumpai

apendiks perforasi atau gangrene

3. Antibiotik diberikan preoperatif pada semua penderita dengan ap\endisitis

akut dan dilanjutkan hingga 3-5 hari.

Selain tindakan apendektomi yang biasa dilakukan, dapat pula dikerjakan

apendektomi laparoskopik. Tindakan ini terutama dilakukan pada penderita

dengan riwayat dan pemeriksaan fisik yang tidak jelas serta pada perempuan

dengan kemungkinan menderita kelainan ginekologi.

1.2 ApendektomiAdalah suatu tindakan pembedahan membuang appendiks dengan yang

dilakukan atas indikasi : Appendisitis Akut , Appendisitis Subakut , Appendisitis

Infiltrat ,Appendisitis perforata ,Appendisitis kronis.


9/30

1.2.1 Teknik Operasi1 Penderita dalam posisi terlentang, ahli bedah dalam general anestesi.

Dilakukan tindakan aseptik dan antiseptik pada seluruh abdomen dan dada

bagian bawah, kemudian lapangan operasi dipersempit dengan doek

steril.

2. Dilakukan insisi dengan arah oblik melalui titik Mc Burney tegaklurus antara SIAS dan umbilikus (Irisan Gridiron), irisan lain yang

dapat dilakukan adalah insisi tranversal dan paramedian.

3. Irisan diperdalam dengan memotong lemak dan mencapaiaponeurosis muskulus Oblikus Abdominis Ekternus (MOE).

4. MOE dibuka sedikit dengan skalpel searah dengan seratnya,kemudian diperlebar ke lateral dan ke medial dengan pertolongan

pinset anatomi. Pengait luka tumpul dipasang di bawah MOE,

tampak di bawah MOE muskulus Oblikus Internus (MOI)

5. MOI, kemudian dibuka secara tumpul dengan gunting atau klemarteri searah dengan seratnya sampai tampak lemak peritoneum,

dengan haak LangenBack otot dipisahkan. Pengait dipasang di bawah

muskulus tranversus abdominis.

6. Peritoneum yang berwaran putih dipegang dengan menggunakan 2pinset bedah dan dibuka dengan gunting, perhatikan apa yang keluar:

pus, udara atau cairan lain (darah, feses dll), periksa kultur dan tes

kepekaan kuman dari cairan yang keluar tsb. Kemudian pengait luka

diletakkan di bawah peritoneum.

7. Kemudian sekum (yang berwarna lebih putih, memiliki tanea koli danhaustra) dicari dan diluksir. Apendiks yang basisnya terletak pada

pertemuan tiga taenia mempunyai bermacam-macam posisi an tara

lain anteseka l, retrosekal, ante ileal, retroileal, dan pelvinal

8. Setelah ditemukan, sekum dipegang dengan darm pinset dan ditarikkeluar, dengan kassa basah sekum dikeluarkan kearah mediokaudal,

sekum yang telah keluar dipegang oleh asisten dengan dengan ibu jari

berada di atas.


10/30

9. Mesenterium dengan ujung spendiks di pegang dengan klem Kocherkemudian mesoapendiks di klem potong dan diligasi berturut-turut

sampai pada basis apendiks dengan menggunakan benang sutera 3/0.

10.Pangkal apendiks di crush dengan apendiks klem kocher dan padabekas crush tersebut diikat dengan sutera No . 00 2 ikatan.

11.Dibagian distal dari ikatan diklem dengan Kocher dan diantara klemkocher dan ikatan tersebut apendiks dipotong dengan pisau yang

telah diolesi betadine, ujung sisa apendiks digosok betadine.

12.Sekum dimasukkan ke dalam rongga perut.13.Dinding abdomen ditutup lapis demi lapis. Pada kasus perforasi, dapat

dipasang drain sub facial.

1.2.2 Komplikasi Operasi Durante Operasi: perdarahan intra peritoneal, dinding perut, robekan

sekum atau usus lain.

Pasca bedah dini: perdarahan, infeksi, hamatom, paralitik ileus,peritonitis, fistel usus, abses intraperitoneal.

Pasca bedah lanjut : Obstruksi usus jeratan, hernia sikatrikalis.1.2.3 Mortalitas

0,1 % jika apendiks tidak perforasi 15% jika telah terjadi perforasi Kernatian tersering karena sepsis, emboli paru atau aspirasi.

1.2.4 Perawatan pasca BedahPada hari operasi penderita diberi infus menurut kebutuhan sehari kurang

lebih 2 sampai 3 liter cairan Ringer laktat dan dekstrosa. Pada apendisitis tanpa

perforasi : Antibiotika diberikan hanya 1 x 24 jam. Pada apendisitis dengan

Perforasi : Antibiotika diberikan hingga jika gejala klinis infeksi reda dan

laboratorium normal. (sesuai Kultur kuman).

Mobilisasi secepatnya setelah penderita sadar dengan

menggerakkan kaki, miring kekiri dan kanan bergantian dan duduk.


11/30

Penderita boleh jalan pada hari pertama pasca bedah. Pemberian makanan

peroral dimulai dengan memberi minum sedikit-sedikit (50 cc) tiap jam

apabila sudah ada aktivitas usus yaitu adanya flatus dan bising usus.

Bilamana dengan pemberian minum bebas penderita tidak kembung

maka pemberian makanan peroral dimulai. Jahitan diangkat pada hari kelima

sampai hari ketujuh pasca bedah.

1.3Spinal Anestesi/ Sub Arakhnoid BlokSpinal anestesi (subaraknoid blok) adalah anestesi regional dengan

tindakan penyuntikan obat anestetik lokal ke dalam ruang subaraknoid. Spinal

anestesi/subaraknoid blok disebut juga sebagai analgesi/blok spinal intradural

atau blok intratekal. Spinal anestesi dihasilkan bila kita menyuntikkan obat

analgesik lokal ke dalam ruang sub arachnoid di daerah antara vertebra L2-L3

atau L3-L4 atau L4-L5

1.3.1 Indikasi

1. Bedah ekstremitas bawah

2. Bedah panggul

3. Tindakan sekitar rektum perineum

4. Bedah obstetrik-ginekologi

5. Bedah urologi

6. Bedah abdomen bawah

7. Pada bedah abdomen atas dan bawah pediatrik biasanya dikombinasikan

dengan anesthesia umum ringan

1.3.2 Kontra indikasi absolut

1. Pasien menolak

2. Infeksi pada tempat suntikan

3. Hipovolemia berat, syok

4. Koagulapatia atau mendapat terapi koagulan

5. Tekanan intrakranial meningkat

6. Fasilitas resusitasi minim


12/30

7. Kurang pengalaman tanpa didampingi konsulen anestesi.

1.3.3 Kontra indikasi relatif

1. Infeksi sistemik

2. Infeksi sekitar tempat suntikan

3. Kelainan neurologis

4. Kelainan psikis

5. Bedah lama

6. Penyakit jantung

7. Hipovolemia ringan

8. Nyeri punggung kronik

1.3.4 Persiapan analgesia spinal

Pada dasarnya persiapan untuk analgesia spinal seperti persiapan pada

anastesia umum. Daerah sekitar tempat tusukan diteliti apakah akan menimbulkan

kesulitan, misalnya ada kelainan anatomis tulang punggung atau pasien gemuk

sekali sehingga tak teraba tonjolan prosesus spinosus. Selain itu perlu

diperhatikan hal-hal di bawah ini:

1. Informed consent

Kita tidak boleh memaksa pasien untuk menyetujui anesthesia spinal

2. Pemeriksaan fisik

Tidak dijumpai kelainan spesifik seperti kelainan tulang punggung

3. Pemeriksaan laboratorium anjuran

Hb, ht,pt,ptt

1.3.5 Peralatan analgesia spinal

1. Peralatan monitor: tekanan darah,pulse oximetri,ekg

2. Peralatan resusitasi

3. Jarum spinal

Jarum spinal dengan ujung tajam (ujung bamboo runcing, quinckebacock)

atau jarum spinal dengan ujung pensil(pencil point whitecare)


13/30

1.3.6 Teknik analgesia spinal

Posisi duduk atau posisi tidur lateral dekubitus dengan tusukan pada garis

tengah ialah posisi yang paling sering dikerjakan. Biasanya dikerjakan di atas

meja operasi tanpa dipindah lagi dan hanya diperlukan sedikit perubahan posisi

pasien. Perubahan posisi berlebihan dalam 30 menit pertama akan menyebabkan

menyebarnya obat.

1. Setelah dimonitor, tidurkan pasien misalkan dalam posisi lateral dekubitus.Beri bantal kepala, selain enak untuk pasien juga supaya tulang belakang

stabil. Buat pasien membungkuk maximal agar processus spinosus mudah

teraba. Posisi lain adalah duduk.

2. Perpotongan antara garis yang menghubungkan kedua garis Krista iliaka,misal L2-L3, L3-L4, L4-L5. Tusukan pada L1-L2 atau diatasnya berisiko

trauma terhadap medulla spinalis.

3. Sterilkan tempat tusukan dengan betadine atau alkohol.4. Beri anastesi lokal pada tempat tusukan,misalnya dengan lidokain 1-2% 2-

3ml

5. Cara tusukan median atau paramedian. Untuk jarum spinal besar 22G,23G, 25G dapat langsung digunakan. Sedangkan untuk yang kecil 27G

atau 29G dianjurkan menggunakan penuntun jarum yaitu jarum suntik

biasa semprit 10cc. Tusukkan introduser sedalam kira-kira 2cm agak

sedikit kearah sefal, kemudian masukkan jarum spinal berikut mandrinnya

ke lubang jarum tersebut. Jika menggunakan jarum tajam (Quincke-

Babcock) irisan jarum (bevel) harus sejajar dengan serat duramater, yaitu

pada posisi tidur miring bevel mengarah keatas atau kebawah, untuk

menghindari kebocoran likuor yang dapat berakibat timbulnya nyerikepala pasca spinal. Setelah resensi menghilang, mandarin jarum spinal

dicabut dan keluar likuor, pasang semprit berisi obat dan obat dapat

dimasukkan pelan-pelan (0,5ml/detik) diselingi aspirasi sedikit, hanya

untuk meyakinkan posisi jarum tetap baik. Kalau anda yakin ujung jarum

spinal pada posisi yang benar dan likuor tidak keluar, putar arah jarum 90

biasanya likuor keluar. Untuk analgesia spinal kontinyu dapat dimasukan

kateter.


14/30

6. Posisi duduk sering dikerjakan untuk bedah perineal misalnya bedahhemoroid (wasir) dengan anestetik hiperbarik. Jarak kulit-ligamentum

flavum dewasa 6cm.

1.3.7 Posisi

1. Posisi DudukPasien duduk di atas meja operasi

Dagu di dada

Tangan istirahat di lutut

2. Posisi LateralBahu sejajar dengan meja operasi

Posisikan pinggul di pinggir meja operasi

Memeluk bantal/knee chest position

1.3.8 Tinggi blok analgesia spinal

Faktor yang mempengaruhi:

Volume obat analgetik lokal: makin besar makin tinggi daerah analgesia Konsentrasi obat: makin pekat makin tinggi batas daerah analgesia Barbotase: penyuntikan dan aspirasi berulang-ulang meninggikan batas

daerah analgetik.

Kecepatan: penyuntikan yang cepat menghasilkan batas analgesia yangtinggi. Kecepatan penyuntikan yang dianjurkan: 3 detik untuk 1 ml larutan.

Maneuver valsava: mengejan meninggikan tekanan liquor serebrospinaldengan akibat batas analgesia bertambah tinggi.

Tempat pungsi: pengaruhnya besar pada L4-5 obat hiperbarik cenderung

berkumpul ke kaudal(saddle blok) pungsi L2-3 atau L3-4 obat cenderung

menyebar ke cranial.

Berat jenis larutan: hiper,iso atau hipo barik Tekanan abdominal yang meningkat: dengan dosis yang sama didapat

batas analgesia yang lebih tinggi.

Tinggi pasien: makin tinggi makin panjang kolumna vertebralis makinbesar dosis yang diperlukan.(BB tidak berpengaruh terhadap dosis obat)


15/30

Waktu: setelah 15 menit dari saat penyuntikan,umumnya larutan analgetiksudah menetap sehingga batas analgesia tidak dapat lagi diubah dengan

posisi pasien.

1.3.9 Anastetik lokal untuk analgesia spinal

Berat jenis cairan cerebrospinalis pada 37 derajat celcius adalah 1.003-

1.008. Anastetik lokal dengan berat jenis sama dengan css disebut isobaric.

Anastetik lokal dengan berat jenis lebih besar dari css disebut hiperbarik.

Anastetik lokal dengan berat jenis lebih kecil dari css disebut hipobarik. Anastetik

lokal yang sering digunakan adalah jenis hiperbarik diperoleh dengan mencampur

anastetik local dengan dextrose. Untuk jenis hipobarik biasanya digunakan

tetrakain diperoleh dengan mencampur dengan air injeksi.

1.3.9.1 Anestetik lokal yang paling sering digunakan

1. Lidokaine(xylobain,lignokain) 2%: berat jenis 1.006, sifat isobaric, dosis20-100mg (2-5ml)

2. Lidokaine(xylobain,lignokaine) 5% dalam dextrose 7.5%: berat jenis1.003, sifat hyperbaric, dose 20-50mg(1-2ml)

3. Bupivakaine(markaine) 0.5% dlm air: berat jenis 1.005, sifat isobaric,dosis 5-20mg

4. Bupivakaine(markaine) 0.5% dlm dextrose 8.25%: berat jenis 1.027, sifathiperbarik, dosis 5-15mg(1-3ml)

1.3.9.2 Penyebaran anastetik local

Faktor utama:

1. Berat jenis anestetik local(barisitas)2.

Posisi pasien

3. Dosis dan volume anestetik localFaktor tambahan

1. Ketinggian suntikan2. Kecepatan suntikan/barbotase3. Ukuran jarum4. Keadaan fisik pasien5. Tekanan intra abdominal


16/30

1.3.9.3 Lama kerja anestetik lokal

Tergantung pada :

1. Jenis anestetia local

2. Besarnya dosis

3. Ada tidaknya vasokonstriktor

4. Besarnya penyebaran anestetik local

1.3.10 Komplikasi anestesia spinal

Komplikasi analgesia spinal dibagi menjadi komplikasi dini dan

komplikasi delayed.

1.3.10.1 Komplikasi tindakan

1. Hipotensi beratAkibat blok simpatis terjadi venous pooling. Pada dewasa dicegah dengan

memberikan infus cairan elektrolit 1000ml atau koloid 500ml sebelum

tindakan.

2. BradikardiaDapat terjadi tanpa disertai hipotensi atau hipoksia,terjadi akibat blok

sampai T-2

3. HipoventilasiAkibat paralisis saraf frenikus atau hipoperfusi pusat kendali nafas

4. Trauma pembuluh saraf5. Trauma saraf6. Mual-muntah7. Gangguan pendengaran8.

Blok spinal tinggi atau spinal total

1.3.10.2 Komplikasi pasca tindakan

1. Nyeri tempat suntikan

2. Nyeri punggung

3. Nyeri kepala karena kebocoran likuor

4. Retensio urine

5. Meningitis

1.3.10.3 Komplikasi intraoperatif


17/30

Komplikasi kardiovaskularInsiden terjadi hipotensi akibat spinal anestesi adalah 10-40%.

Hipotensi terjadi karena vasodilatasi, akibat blok simpatis, yang

menyebabkan terjadi penurunan tekanan arteriola sistemik dan vena, makin

tinggi blok makin berat hipotensi. Cardiac output akan berkurang akibat dari

penurunan venous return. Hipotensi yang signifikan harus diobati dengan

pemberian cairan intravena yang sesuai dan penggunaan obat vasoaktif

seperti efedrin atau fenilefedrin. Cardiac arrest pernah dilaporkan pada pasien

yang sehat pada saat dilakukan spinal anestesi. Henti jantung bisa terjadi tiba-

tiba biasanya karena terjadi bradikardia yang berat walaupun hemodinamik

pasien dalam keadaan yang stabil. Pada kasus seperti ini, hipotensi atau

hipoksia bukanlah penyebab utama dari cardiac arrest tersebut tapi ia

merupakan dari mekanisme reflek bradikardi dan asistol yang disebut reflek

Bezold-Jarisch. Pencegahan hipotensi dilakukan dengan memberikan infuse

cairan kristaloid(NaCl,Ringer laktat) secara cepat sebanyak 10-15ml/kgbb

dlm 10 menit segera setelah penyuntikan anesthesia spinal. Bila dengan

cairan infuse cepat tersebut masih terjadi hipotensi harus diobati dengan

vasopressor seperti efedrin intravena sebanyak 19mg diulang setiap 3-4menit

sampai mencapai tekanan darah yang dikehendaki. Bradikardia dapat terjadi

karena aliran darah balik berkurang atau karena blok simpatis,dapat diatasi

dengan sulfas atropine 1/8-1/4 mg IV.

Blok spinal tinggi atau totalSpinal anestesi tinggi atau total terjadi karena akibat dari kesalahan

perhitungan dosis yang diperlukan untuk satu suntikan. Komplikasi yang bisa

muncul dari hal ini adalah hipotensi, henti nafas, penurunan kesadaran,paralisis motor, dan jika tidak diobati bisa menyebabkan henti jantung.

Akibat blok simpatetik yang cepat dan dilatasi arterial dan kapasitas

pembuluh darah vena, hipotensi adalah komplikasi yang paling sering terjadi

pada spinal anestesi. Hal ini menyebabkan terjadi penurunan sirkulasi darah

ke organ vital terutama otak dan jantung, yang cenderung menimbulkan

sequel lain. Penurunan sirkulasi ke serebral merupakan faktor penting yang

menyebabkan terjadi henti nafas pada spinal anestesi total. Walau


18/30

bagaimanapun, terdapat kemungkinan pengurangan kerja otot nafas terjadi

akibat dari blok pada saraf somatic interkostal. Aktivitas saraf phrenik

biasanya dipertahankan. Berkurangnya aliran darah ke serebral mendorong

terjadinya penurunan kesadaran. Jika hipotensi ini tidak di atasi, sirkulasi

jantung akan berkurang seterusnya menyebabkan terjadi iskemik miokardiak

yang mencetuskan aritmia jantung dan akhirnya menyebakan henti jantung.

Pengobatan yang cepat sangat penting dalam mencegah terjadinya keadaan

yang lebih serius, termasuk pemberian cairan, vasopressor, dan pemberian

oksigen bertekanan positif. Setelah tingkat spinal anestesi berkurang, pasien

akan kembali ke kedaaan normal seperti sebelum operasi. Namun, tidak ada

sequel yang permanen yang disebabkan oleh komplikasi ini jika diatasi

dengan pengobatan yang cepat dan tepat.

Komplikasi respirasi1. Analisa gas darah cukup memuaskan pada blok spinal tinggi, bila fungsi

paru-paru normal.

2. Penderita PPOM atau COPD merupakan kontra indikasi untuk blok spinaltinggi.

3. Apnoe dapat disebabkan karena blok spinal yang terlalu tinggi atau karenahipotensi berat dan iskemia medulla.

4. Kesulitan bicara,batuk kering yang persisten,sesak nafas,merupakan tanda-tanda tidak adekuatnya pernafasan yang perlu segera ditangani dengan

pernafasan buatan.

1.3.10.4 Komplikasi postoperatif

Komplikasi gastrointestinalNausea dan muntah karena hipotensi,hipoksia,tonus parasimpatis

berlebihan,pemakaian obat narkotik,reflek karena traksi pada traktus

gastrointestinal serta komplikasi delayed,pusing kepala pasca pungsi lumbal

merupakan nyeri kepala dengan ciri khas terasa lebih berat pada perubahan

posisi dari tidur ke posisi tegak. Mulai terasa pada 24-48jam pasca pungsi

lumbal,dengan kekerapan yang bervariasi. Pada orang tua lebih jarang dan

pada kehamilan meningkat.

Nyeri kepala


19/30

Komplikasi yang paling sering dikeluhkan oleh pasien adalah nyeri kepala.

Nyeri kepala ini bisa terjadi selepas spinal anestesi atau tusukan pada dural

pada anestesi epidural. Insiden terjadi komplikasi ini tergantung beberapa

faktor seperti ukuran jarum yang digunakan. Semakin besar ukuran jarum

semakin besar resiko untuk terjadi nyeri kepala. Selain itu, insidensi terjadi

nyeri kepala juga adalah tinggi pada wanita muda dan pasien yang dehidrasi.

Nyeri kepala post suntikan biasanya muncul dalam 6 48 jam selepas

suntikan spinal anestesi. Nyeri kepala yang berdenyut biasanya muncul di

area oksipital dan menjalar ke retro orbital, dan sering disertai dengan tanda

meningismus, diplopia, mual, dan muntah. Tanda yang paling signifikan nyeri

kepala spinal adalah nyeri makin bertambah bila pasien dipindahkan atau

berubah posisi dari tiduran/supinasi ke posisi duduk, dan akan berkurang atau

hilang total bila pasien tiduran. Terapi konservatif dalam waktu 24 48 jam

harus di coba terlebih dahulu seperti tirah baring, rehidrasi (secara cairan oral

atau intravena), analgesic, dan suport yang kencang pada abdomen. Tekanan

pada vena cava akan menyebabkan terjadi perbendungan dari plexus vena

pelvik dan epidural, seterusnya menghentikan kebocoran dari cairan

serebrospinal dengan meningkatkan tekanan extradural. Jika terapi

konservatif tidak efektif, terapi yang aktif seperti suntikan salin kedalam

epidural untuk menghentikan kebocoran.

Nyeri punggungKomplikasi yang kedua paling sering adalah nyeri punggung akibat dari

tusukan jarum yang menyebabkan trauma pada periosteal atau ruptur dari

struktur ligament dengan atau tanpa hematoma intraligamentous. Nyeri

punggung akibat dari trauma suntikan jarum dapat di obati secarasimptomatik dan akan menghilang dalam beberapa waktu yang singkat

sahaja.

Komplikasi neurologikInsidensi defisit neurologi berat dari spinal anestesi adalah rendah.

Komplikasi neurologik yang paling benign adalah meningitis aseptik.

Sindrom ini muncul dalam waktu 24 jam setelah spinal anestesi ditandai

dengan demam, rigiditas nuchal dan fotofobia. Meningitis aseptic hanya


20/30

memerlukan pengobatan simptomatik dan biasanya akan menghilang dalam

beberapa hari.

Sindrom cauda equina muncul setelah regresi dari blok neuraxial. Sindrom

ini mungkin dapat menjadi permanen atau bisa regresi perlahan-lahan setelah

beberapa minggu atau bulan. Ia ditandai dengan defisit sensoris pada area

perineal, inkontinensia urin dan fekal, dan derajat yang bervariasi pada defisit

motorik pada ekstremitas bawah.

Komplikasi neurologic yang paling serius adalah arachnoiditis adesif.

Reaksi ini biasanya terjadi beberapa minggu atau bulan setelah spinal anestesi

dilakukan. Sindrom ini ditandai oleh defisit sensoris dan kelemahan motorik

pada tungkai yang progresif. Pada penyakit ini terdapat reaksi proliferatif dari

meninges dan vasokonstriksi dari vasculature korda spinal.

Iskemia dan infark korda spinal bisa terjadi akibat dari hipotensi arterial

yang lama. Penggunaan epinefrin didalam obat anestesi bisa mengurangi

aliran darah ke korda spinal. Kerusakan pada korda spinal atau saraf akibat

trauma tusukan jarum pada spinal maupun epidural, kateter epidural atau

suntikan solution anestesi lokal intraneural adalah jarang, tapi tetap berlaku.

Perdarahan subaraknoid yang terjadi akibat anestesi regional sangat jarang

berlaku karena ukuran yang kecil dari struktur vaskular mayor didalam ruang

subaraknoid. Hanya pembuluh darah radikular lateral merupakan pembuluh

darah besar di area lumbar yang menyebar ke ruang subaraknoid dari akar

saraf. Sindrom spinal-arteri anterior akibat dari anesthesia adalah jarang.

Tanda utamanya adalah kelemahan motorik pada tungkai bawah karena

iskemia pada 2/3 anterior bawah korda spinal. Kehilangan sensoris biasanya

tidak merata dan adalah sekunder dari nekrosis iskemia pada akar posteriorsaraf dan bukannya akibat dari kerusakan didalam korda itu sendiri. Terdapat

tiga penyebab terjadinya sindrom spinal-arteri : kekurangan bekalan darah ke

arteri spinal anterior karena terjadi gangguan bekalan darah dari arteri-arteri

yang diganggu oleh operasi, kekurangan aliran darah dari arteri karena

hipotensi yang berlebihan, dan gangguan aliran darah sama ada dari kongesti

vena mahu pun obstruksi aliran. Anestesi regional merupakan penyebab yang

mungkin yang menyebabkan terjadinya sindrom spinal-arteri anterior oleh


21/30

beberapa faktor. Contohnya spinal anestesi menggunakan obat anestesi lokal

yang dicampurkan dengan epinefrin. Jadi kemungkinan epinefrin yang

menyebabkan vasokonstriksi pada arteri spinal anterior atau pembuluh darah

yang memberikan bekalan darah. Hipotensi yang kadang timbul setelah

anestesi regional dapat menyebabkan kekurangan aliran darah. Infeksi dari

spinal adalah sangat jarang kecuali dari penyebaran bacteria secara

hematogen yang berasal dari fokal infeksi ditempat lain. Jika spinal anestesi

diberikan kepada pasien yang mengalami bakteriemia, terdapat kemungkinan

terjadi penyebaran ke bakteri ke spinal. Oleh yang demikian, penggunaan

spinal anestesi pada pasien dengan bakteremia merupakan kontra indikasi

relatif. Jika infeksi terjadi di dalam ruang subaraknoid, akan menyebabkan

araknoiditis. Tanda dan symptom yang paling prominen pada komplikasi ini

adalah nyeri punggung yang berat, nyeri lokal, demam, leukositosis, dan

rigiditas nuchal. Oleh itu, adalah tidak benar jika menggunakan anestesi

regional pada pasien yang mengalami infeksi kulit loka pada area lumbar atau

yang menderita selulitis. Pengobatan bagi komplikasi ini adalah dengan

pemberian antibiotik dan drenase jika perlu.

Retentio urine / Disfungsi kandung kemihDisfungsi kandung kemih dapat terjadi selepas anestesi umum maupun

regional. Fungsi kandung kencing merupakan bagian yang fungsinya

kembali paling akhir pada analgesia spinal,umumnya berlangsung selama 24

jam. Kerusakan saraf pemanen merupakan komplikasi yang sangat jarang

terjadi.

1.3.11 Pencegahan Komplikasi1. Pakailah jarum lumbal yang lebih halus

2. Posisi jarum lumbal dengan bevel sejajar serat duramater

3. Hidrasi adekuat,minum/infuse 3L selama 3 hari

1.3.12 Pengobatan

1. Posisi berbaring terlentang minimal 24 jam2. Hidrasi adekuat


22/30

3. Hindari mengejan4. Bila cara diatas tidak berhasil berikan epidural blood patch yakni

penyuntikan darah pasien sendiri 5-10ml ke dalam ruang epidural.

1.3.13 Kesimpulan

Walaupun komplikasi-komplikasi yang timbul ini bisa mengancam jiwa,

tetapi harus di ingat bahwa insiden komplikasi ini adalah sangat rendah. Dengan

teknik modern dan persiapan yang rapih, insiden sequel neural mayor selepas

anestesi subarakanoid telah dilaporkan kurang dari 1 dalam 10,000 pasien. Ramai

anestesiologi berpendapat bahwa jika dibandingkan dengan anestesi umum,

komplikasi yang muncul dari anestesi regional adalah minimum sehingga anestesi

regional menjadi pilihan utama jika sesuai dengan kebutuhan pada saat operasi


23/30

II. LAPORAN KASUS

Identitas

Nama : Tn. Udin Jenis Kelamin : Laki-laki Usia : 19 tahun Berat badan : 60 kg Alamat : Semampir Selatan 2A Manggis 8 Triage : Merah Waktu datang IRD : Tanggal 17-12-2011 , pukul 02.40 WIB

Kronologi Kejadian / Penyakit

Keluhan utama : Nyeri perut kanan bawah

Pasien mengeluh nyeri perut kanan bawah sejak 1 hari SMRS. Awalnya

nyeri dirasakan di ulu hati kemudian menjalar atau pindah ke perut kanan bawah.

Riwayat sumer - sumer (+), mual (+), muntah (+), nafsu makan turun (+), nyeri

perut saat batuk (+) BAB dan BAK normal lancar. Pasien kemudian dibawa ke

dokter umum oleh keluarga dan diberi terapi parasetamol, omeperazol serta

domperidone. Karena nyeri perut memberat, keluarga membawa pasien ke Rumah

Sakit Dr.Soetomo. Pasien ditangani teman sejawat bedah dan didiagnosis

apendistis akut serta direncanakan cito apendektomi di OK IRD lt.5

Primary Survey

A : bebas

B : RR 16x/mnt Simetris, retraksi (-);

SuaraNafas: vesikuler/vesikuler, Wheezing -/-, Rhonci -/-

C : akral HKM, CRT< 2

TD: 120/80; N: 100x/mnt; temp: 37,80 C

D : GCS 456, Pupil: bulat, isokor, 3mm/3mm, Refleks Cahaya +/+

E : tidak ditemukan jejas.

Secondary Survey

Kepala/Leher : anemia (-), icterus (-), sianosis (-), dispnea (-)


24/30

Thorax : Cor: S1,S2 tunggal, murmur (-), gallop (-)

Pulmo: vesikuler/vesikuler, Wheezing -/-, Rhonci -/-

Abdomen : I : flat, Darm Contour (-), Darm Steifung(-)

A : BU (+) normal

P : defans muscular (-), mass (-), nyeri tekan mc burney (+), psoas

sign (+), Rebound phenomenom (+), Hepar - Lien ttb

P : pekak hepar (+)

Extrimitas : akral Hangat, Kering, Merah, CRT< 2

Rectal Touche: TSA (+) normal, mukosa licin, ampulla kolaps, mass (-), nyeri

jam 11 (-), darah (-), lendir (-), feses (-)

Pemeriksaan Penunjang ( 17-12-2011)

DL: UL:

WBC : 17.5x103/ uL Glu : -

RBC : 4.96 x106/ uL Bil : -

Hb : 14,8 g/dl Ket : 2+

Hct : 46.6% GG : 1.025

MCV : 94.0 fl BLD : +/- intact

MCH : 29.9 pg pH : 7.0

MCHC : 31.8 g/dl PRO : +/-

Plt :122 x103/ uL URO : 3.2 umol/L

Leu : -

Kimia Klinik: Nit : -

BUN : 9,4 mg/dl Colour : Yellow

SK : 0,76 mg/dl Clarity : clearSGOT : 19 U/L Eritrosit : 2-5 /Lp

SGPT : 18 U/L Leukosit : 0-2 /Lp

GDA : 125 mg/dl Epitel : sedikit

Alb : 5.02 g/dl Kristal : -

APTT : 24 (c. 28,9) Silinder: -

PPT : 11.7 (c. 12,7)


25/30

Foto Thorax:

Normal

Problem List:

Mual, muntah Demam Nyeri perut saat batuk Nyeri tekan mc burney (+), Psoas sign (+), Rebound phenomenom (+),

Pekak hepar (+)

Leukositosis

Assessment:

Apendisitis akut

Planning:

Diagnosa : -

Terapi : -

- MRS OK cito apendektomi- Inj. Ceftriaxon 2x1 g- Inj. Ketorolac 1 amp.- Apendektomi informed consent- Konsul TS Anestesi

Pre-OP Anestesi

B1 : asma (-) alergi (-) URI (-)

A : bebas, BM 3 jari, JMH > 6cm, MP 2

B : SR, RR 16x/mnt, simetri (+), vesikuler/vesikuler, rhonchi -/-,

wheezing -/-

B2 : pHKM CRT < 2, TD : 120/90, N : 78x/mnt, tanda dehidrasi (-)

B3 : alert, PBI 3mm/3mm, RC +/+,

B4 : BAK spontan lancar


26/30

B5 : Bu (+) N, nyeri tekan mc burney (+), psoas sign (+), Rebound

phenomenom (+),defans muscular (-),

B6 : edem -/- t : 37,60 C

Rencana Operasi

Physical Status : PSASA 1

Jenis pembedahan: Apendektomi

Jenis anestesi : RASAB

Pilihan anestesi : Lidodex 5% + Adrenalin 0.2 mg

Persiapan Operasi

Persiapan pasien : visite pasien pre-op, informed consent, Medikasi prabedah

Inj. Ceftriaxon 2x1 g, Inj. Ketorolac 1 amp., Premedikasi :

Petidine 50 mg im, Dormicum 2,5 mg im, Pasang infuse

line tangan kiri

Persiapan alat : mesin anestesi, mask, Jackson rees, oropharyng tube, ETT

7.0, laryngoskop, spuit cuff, stilet, lidocain spray, tape,

suction, Spine needle 27 G, kasa, betadine, AlkoholPersiapan obat :obat emergency (ephedrine, SA, adrenalin, Lidocain), agen

anestesi (propofol, ketamin, morphin, petidine, fentanyl,

dormicum, vecuronium, lidodex 5% + Adrenalin)

Perjalanan Anestesi

Anestesi dimulai pukul 08.30 WIB, pasien memakai nasal O2 3 lpm

kemudian dilakukan teknik Subarakhnoid Blok menggunakan Lidodex 5% +

Adrenalin 0.2 mg dengan spine needle ukuran 27G. Pasien diposisikan lateral

dekubitus kemudian mengidentifikasi letak L3 L4, desinfeksi dengan betadine

dan alkohol, beri anestesi local lidocain 2% dengan teknik infiltrasi, insersi spine

needle ukuran 27G kearah sefal, deteksi cairan spinal (+), darah (-), injeksikan

obat, tutup dengan plester.

Obatobatan suportif yang diberikan selama operasi : Dormicum 2 mg, Ranitidin

50 mg, Ondancentron 4 mg, Ketorolac 30 mg (iv)

Tensi selama pembedahan berkisar 120/80100/60 mmhg


27/30

Nadi selama pembedahan berkisar 10070x/mnt

Jumlah cairan : PO RL 1000 ml, DO RL 500 ml

Cairan keluar : kateter (-)

Perdarahan : 150 ml

Pembedahan berakhir pukul 10.00 WIB dengan kondisi pasien TD: 110/70

mmHg, heart rate : 80x/mnt, respiratory rate : 16x/mnt, perfusi hangat kering

merah, CRT < 2, pasien alert.

Problem List

Pra bedah

Aktual Potensial Planning

B1 - - -

B2 - - -

B3 - - -

B4 - - -

B5

Nyeri tekan mc

burney (+), psoas

sign (+), Rebound

phenomenom (+)

- Mengganggu ventilasi

-Merangsang

katekolamin release

menyebabkan aritmia

Pertahankan jalan

nafas tetap bebas,

persiapan obat

emergensi, analgesi

kuat bila perlu

B6 - - -

Selama Pembedahan


B1 Pengaruh sedasiAirway breathing

terganggu

Bebaskan jalan nafas

dengan oropharing

tube, pasang Jackson

rees, intubasi bila

apneu

B2

Perdarahan dan

evaporasi selama

operasi

Hipotensi, syok

hipovolemi

Persiapan cairan

kristaloid, koloid dan

darah


28/30

B3 Pengaruh sedasi - -

B4 Kateter (-) - -

B5 -

perdarahan intra

peritoneal, dinding

perut, robekan sekum

atau usus lain

Persiapan cairankristaloid, koloid dan

darah

B6 - - -

Pasca Pembedahan


B1 -Masih ada sisa obat

sedasi

Awasi airway dan

breathing

B2 - PerdarahanPersiapan cairan

kristaloid dan koloid

B3 Pengaruh sedasi Sumbatan nafasAwasi airway dan

breathing

B4 - - -

B5 Nyeri daerah operasi

Merangsang

katekolamin release

menyebabkan aritmia,

hipoventilasi

Analgesi kuat

B6 - - -

Monitoring Pasca Bedah

Kesadaran Airway dipertahankan bebas, O2 mask nasal 3 lpm Tensi, nadi, nafas setiap 15 menit sampai kondisi baik, selama di ROI.

Hubungi dokter bila TD systole 160 / 90 mmhg, nadi 100 / 60x/mnt,

RR28 / 12x/mnt , suhu 38 / 360C

Urin/jam Balance cairan/3jam


29/30


30/30

DAFTAR PUSTAKA

Hyderally H. Complications of Spinal Anesthesia. The Mountsinai Journal of

Medicine. Jan-Mar 2002.

Katz J, Aidinis SJ. Complications of Spinal and Epidural Anesthesia.J Bone Joint

Surg Am. 2010; 62:1219-1222.

Latief SA, Suryadi KA. Petunjuk Praktis Anestesiologi, Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia 2009; 107-112.

apendisits

Documents

Transcript of apendisits