1

TINJAUAN TEORI

A. PENGERTIAN

Proses hemostasis merupakan mekanisme yang kompleks, terdiri dari empat fase

yaitu fase vaskular (terjadi reaksi lokal pembuluh darah), fase trombosit (timbul

aktifitas trombosit), fase plasma (terjadi interaksi beberapa faktor koagulasi spesifik

yang beredar di dalam darah) dan fase fibrinolisis (proses lisis bekuan darah). Bila

salah satu dari keempat proses ini terganggu, maka akan timbul gangguan pada

proses hemostasis yang manifestasi klinisnya adalah perdarahan.

Gangguan pada proses pembekuan darah, dapat berupa kelainan yang diturunkan

secara genetik atau kelainan yang didapat. Gangguan pembekuan yang didapat bisa

disebabkan oleh adanya gangguan faktor koagulasi karena kekurangan faktor

pembekuan yang tergantung vitamin K, penyakit hati, percepatan penghancuran

faktor koagulasi dan inhibitor koagulasi. Salah satu diantaranya adalah defisiensi

kompleks protrombin yaitu kekurangan faktor-faktor koagulasi faktor II, VII, IX dan

X.

B. ETIOLOGI

Bayi baru lahir memiliki cadangan vitamin K yang sangat terbatas dan bergantung

pada susu ibu. Rendahnya vitamin K dalam darah dan hati serta kurangnya zat

tersebut pada ASI bisa menyebabkan bayi kekurangan vitamin K. Fungsi vitamin K

berperan dalam proses pembentukan kompleks protrombin (faktor II, VII, IX dan X).

Kompleks protrombin dalam tubuh berfungsi sebagai faktor koagulan sehingga tidak

mudah terjadi perdarahan. Bayi yang kekurangan vitamin K mudah mengalami

gangguan perdarahan dan berisiko mengalami perdarahan di otak.

C. MANIFESTASI KLINIS

1. Adanya perdarahan pada :

Intrakranial (30-60%)

Kulit

Intratorakal

2

Tempat suntikan

Urogenital Track (UGT)

saluran cerna,

umbilikus,

hidung,

bekas sirkumsisi

2. Konvulsi (kejang)

3. Anemia

D. PROSES KOAGULAN

Proses koagulasi atau kaskade pembekuan darah terdiri dari jalur intrinsik dan

jalur ekstrinsik. Jalur intrinsik dimulai saat darah mengenai permukaan sel endotelial,

sedangkan jalur ekstrinsik dimulai dengan pelepasan tissue factor (Faktor III)

pada tempat terjadinya luka. Jalur pembekuan darah intrinsik memerlukan faktor

VIII, IX, X, XI dan XII, dibantu dengan protein prekalikrein, high-molecular weight

kininogen (HMWK), ion kalsium dan fosfolipid dari trombosit. Jalur ini dimulai

ketika prekalikrein, HMWK, faktor XI dan faktor XII bersentuhan dengan

permukaan sel endotelial, yang disebut dengan fase kontak. Adanya fase kontak ini

menyebabkan konversi dari prekalikrein menjadi kalikrein, yang kemudian

mengaktifkan faktor XII menjadi faktor XIIa. Faktor XIIa memacu proses

pembekuan melalui aktivasi faktor XI, IX, X dan II (protrombin).

Aktifasi faktor Xa memerlukan bantuan dari tenase complex, terdiri dari ion Ca,

faktor VIIIa, IXa dan X, yang terdapat pada permukaan sel trombosit. Faktor VIIIa

pada proses koagulasi bersifat seperti reseptor terhadap faktor IXa dan X. Aktifasi

faktor VIII menjadi faktor VIIIa dipicu oleh terbentuknya trombin, akan tetapi

makin tinggi kadar trombin, malah akan memecah faktor VIIIa menjadi bentuk

inaktif.

3

Jalur ekstrinsik dimulai pada tempat terjadinya luka dengan melepaskan tissue

factor (TF). TF merupakan suatu lipoprotein yang terdapat pada permukaan sel,

adanya kontak dengan plasma akan memulai terjadinya proses koagulasi. TF akan

berikatan dengan faktor VIIa akan mempercepat aktifasi faktor X menjadi faktor Xa

sama seperti proses pada jalur intrinsik. Aktifasi faktor VII terjadi melalui kerja dari

trombin dan faktor Xa. Faktor VIIa dan TF ternyata juga mampu mengaktifkan

faktor IX, sehingga membentuk hubungan antara jalur ekstrinsik dan intrinsic.

Selanjutnya faktor Xa akan mengaktifkan protombin (faktor II) menjadi trombin

(faktor IIa). Trombin akan mengubah fibrinogen menjadi fibrin monomer

dengan bantuan kompleks protrombinase yang terdiri dari fosfolipid sel trombosit,

ion Ca, faktor V dan Xa. Faktor V merupakan kofaktor dalam pembentukan

kompleks protrombinase. Seperti faktor VIII, Faktor V teraktifasi menjadi faktor Va

dipicu oleh adanya trombin. Selain itu trombin juga mengubah faktor XIII menjadi

faktor XIIIa yang akan membantu pembentukan cross-linked fibrin polymer yang

lebih kuat.

E. PERKEMBANGAN HEMOSTASIS SELAMA MASA ANAK

Gambar 1. Kaskade pembekuan darah.

4

Sistem koagulasi pada neonatus masih imatur sehingga pada saat lahir kadar

protein koagulasi lebih rendah. Kadar dari sistem prokoagulasi seperti protein

prekalikrein, HMWK, faktor V, XI dan XII serta faktor koagulasi yang

tergantung vitamin K (II, VII, IX, X) pada bayi cukup bulan lebih rendah 15-20%

dibandingkan dewasa dan lebih rendah lagi pada bayi kurang bulan. Kadar inhibitor

koagulasi seperti antitrombin, protein C dan S juga lebih rendah 50% dari normal.

Sedangkan kadar faktor VIII, faktor von Willebrand dan fibrinogen setara dengan

dewasa. Kadar protein prokoagulasi ini secara bertahap akan meningkat dan

dapat mencapai kadar yang sama dengan dewasa pada usia 6 bulan. Kadar faktor

koagulasi yang tergantung vitamin K berangsur kembali ke normal pada usia 7-10

hari.

Cadangan vitamin K pada bayi baru lahir rendah mungkin disebabkan oleh

kurangnya vitamin K ibu serta tidak adanya cadangan flora normal usus yang

mampu mensintesis vitamin K. Selain itu kadar inhibitor koagulasi juga meningkat

dalam 3 – 6 bulan pertama kehidupan kecuali protein C yang masih rendah sampai

usia belasan tahun.2Meskipun kadar beberapa protein koagulasi lebih rendah,

pemeriksaan prothrombin time (PT) dan activated partial thromboplastin time

(APTT) tidak jauh berbeda dibandingkan dengan anak dan dewasa. Namun

didapatkan pemanjangan pemeriksaan bleeding time terutama pada usia < 10

tahun, sehingga interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium harus dilakukan

secara hati-hati.

5

F. DEFISIENSI VITAMIN K

Vitamin K merupakan salah satu vitamin larut dalam lemak, yang diperlukan

dalam sintesis protein tergantung vitamin K (Vitamin K – dependent protein ) atau

GIa. Vitamin K diperlukan sintesis prokoagulan faktor II, VII, IX dan X

(kompleks protrombin) serta protein C dan S yang berperan sebagai antikoagulan

(menghambat proses pembekuan). Molekul-molekul faktor II, VII, IX dan X

pertama kali disintesis dalam sel hati dan disimpan dalam bentuk prekursor tidak

aktif. Vitamin K diperlukan untuk konversi prekursor tidak aktif menjadi faktor

pembekuan yang aktif.

1. Kekurangan faktor pembekuan darah yang tergantung vitamin K

2. Penyakit hati

3. Percepatan penghancuran faktor koagulasi

a. Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)

b. Fibrinolisis (penyakit hati, agen trombolitik, pasca pembedahan)

4. Inhibitor terhadap faktor koagulasi

a. Inhibitor spesifik

b. Antibodi antifosfolipid

c. Lain-lain : antitrombin, paraproteinemia

5. Lain-lain

a. Setelah transfusi masif

b. Setelah mendapatkan sirkulasi ekstrakorporal

c. Penyakit jantung bawaan, amiloidosis, sindroma nefrotik

Tabel 1. Etiologi gangguan pembekuan darah masa anak.

6

Kekurangan vitamin K dapat menimbulkan gangguan dari proses koagulasi

sehingga menyebabkan kecenderungan terjadinya perdarahan atau dikenal

dengan Vitamin K Deficiency Bleeding (VKDB). Pada kondisi defisiensi vitamin

K, rantai polipeptida dari faktor koagulasi tergantung vitamin K tetap terbentuk

normal, namun fase karboksilasi (proses gamma karboksilasi dari amino terminal

glutamic acid) tidak terjadi. Sehingga bentuk akarboksi dari faktor II, VII, IX dan X

tidak mampu berikatan dengan ion kalsium dan tidak dapat berubah menjadi bentuk

aktif yang diperlukan dalam proses koagulasi.

Gambar 2. Siklus vitamin K dan reaksi karboksilasi.

Faktor resiko yang dapat menyebabkan timbulnya VKDB antara lain obat-

obatan yang mengganggu metabolisme vitamin K, yang diminum ibu selama

kehamilan, seperti antikonvulsan (karbamasepin, fenitoin, fenobarbital),

antibiotika (sefalosporin), antituberkulostatik (INH, rifampicin) dan antikoagulan

(warfarin). Faktor resiko lain adalah kurangnya sintesis vitamin K oleh bakteri

usus karena pemakaian antibiotika berlebihan, gangguan fungsi hati (kolestasis),

kurangnya asupan vitamin K pada bayi yang mendapatkan ASI eksklusif, serta

malabsorbsi vitamin K akibat kelainan usus maupun akibat diare.

Kadar vitamin K pada ASI < 5 mg/ml, jauh lebih rendah dibandingkan dengan

7

susu formula yaitu sekitar 50 - 60 mg/ml. Selain itu pada usus bayi yang mendapat

susu formula, mengandung bakteri bacteriodes fragilis yang mampu memproduksi

vitamin K. Sedangkan pada bayi dengan ASI eksklusif, ususnya mengandung bakteri

Lactobacillus yang tidak dapat memproduksi vitamin K.

Tabel 2. Perdarahan akibat defisiensi vitamin K pada anak.

VKDB dini VKDB klasik VKDB lambat

(APCD)

Secondary PC

deficiency

Umur < 24 jam 1-7 hari (terbanyak 3-5

hari)

2 minggu – 6

bulan (terutama

2-8 minggu)

Segala usia

Penyebab &

Faktor resiko

Obat yang

diminum

selama

kehamilan

-Pemberian makanan

terlambat

-Intake Vit K inadekuat

-Kadar vit K rendah pada

ASI

-Tidak dapat profilaksis

vit K

-Intake Vit K

inadekuat

-Kadar vit K

rendah pada ASI

-Tidak dapat

profilaksis vit K

-obstruksi bilier

-penyakit hati

-malabsorbsi

-intake kurang

(nutrisi

parenteral)

Frekuensi

<5% pada

kelompok

resiko tinggi

0,01-1%

(tergantung pola makan

bayi)

4-10 per 100.000

kelahiran

(terutama di Asia

Tenggara)

Lokasi

perdarahan

Sefalhematom,

umbilikus,

intrakranial,

intraabdominal,

GIT,

intratorakal

GIT, umbilikus, hidung,

tempat suntikan, bekas

sirkumsisi, intrakranial

Intrakranial (30-

60%), kulit,

hidung, GIT,

tempat suntikan,

umbilikus, UGT,

intratorakal

Pencegahan -penghentian /

penggantian

obat penyebab

-Vit K profilaksis (oral /

im)

- asupan vit K yang

Vit K profilaksis

(im)

- asupan vit K

8

adekuat yang adekuat

Tabel 2 menunjukkan klasifikasi VKDB pada anak berdasarkan etiologi dan

onset terjadinya menjadi 4 kelompok yaitu VKDB dini, VKDB klasik, VKDB

lambat atau acquired prothrombin complex deficiency (APCD) dan Secondary

prothrombin complex (PC) deficiency.

Pendekatan diagnosis VKDB melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan

laboratorium. Anamnesis dilakukan untuk mencari informasi tentang onset

perdarahan, lokasi perdarahan, pola pemberian makanan, serta riwayat pemberian

obat-obatan pada ibu selama kehamilan. Pemeriksaan fisik ditujukan untuk melihat

keadaan umum bayi dan lokasi perdarahan pada tempat-tempat tertentu seperti GIT,

umbilikus, hidung, bekas sirkumsisi dan lain sebagainya.

Pemeriksaan laboratorium menunjukkan penurunan aktifitas faktor II, VII, IX,

dan X sedangkan faktor koagulasi lain normal sesuai dengan usia. Terdapat

pemanjangan waktu pembekuan, Prothrombin Time (PT) dan Partial

Thromboplastin Time (PTT), sedangkan Thrombin Time (TT) dan masa perdarahan

normal. Pemeriksaan lain seperti USG, CT Scan atau MRI dapat dilakukan untuk

melihat lokasi perdarahan misalnya jika dicurigai adanya perdarahan intrakranial.

Selain itu respon yang baik terhadap pemberian vitamin K memperkuat diagnosis

VKDB.

VKDB harus dibedakan dengan gangguan hemostasis lain baik yang

didapat maupun yang bersifat kongenital. Diantaranya gangguan fungsi hati juga

dapat menyebabkan gangguan sintesis faktor-faktor pembekuan darah, sehingga

memberikan manifestasi klinis perdarahan. Tabel dibawah memperlihatkan

gambaran laboratorium kedua kelainan tersebut.

Tabel 3. Gambaran laboratorium VKDB dan penyakit hati.

9

Komponen VKDB Penyakit Hati

Morfologi eritrosit

PTT

PT

Fibrin Degradation Product (FDP)

Trombosit

Faktor koagulasi yang menurun

Normal

Memanjang

Memanjang

Normal

Normal

II,VII,IX,X

Sel target

Memanjang

Memanjang

Normal/naik sedikit

Normal

I,II,V,VII,IX,X

Penatalaksanaan VKDB terdiri dari penatalaksanaan untuk pencegahan dan

penatalaksaan untuk mengobati kelainan ini.

G. PENCEGAHAN VKDB

Dapat dilakukan dengan pemberian vitamin K Profilaksis. Ada tiga bentuk

vitamin K, yaitu :

1. Vitamin K1 (phylloquinone), terdapat dalam sayuran hijau

2. Vitamin K2 (menaquinone), disintesis oleh flora usus normal

3. Vitamin K3 (menadione), vitamin K sintetis yang sekarang jarang diberikan

karena dilaporkan dapat menyebabkan anemia hemolitik. Pemberian vitamin K per

oral sama efektifnya dibandingkan pemberian intramuskular dalam mencegah

terjadinya VKDB klasik, namun tidak efektif dalam mencegah timbulnya VKDB

lambat.2Amerika Serikat merekomendasikan penggunaan phytonadione, suatu

sintesis analog vitamin K1 yang larut dalam lemak, diberikan secara i.m.

H. PENGOBATAN DEFISIENSI VITAMIN K

Bayi yang dicurigai mengalami VKDB harus segera mendapat pengobatan

vitamin K1 dengan dosis 1-2 mg/hari selama 1-3 hari. Vitamin K1 tidak boleh

diberikan secara intramuskular karena akan membentuk hematoma yang besar,

sebaiknya pemberian dilakukan secara subkutan karena absorbsinya cepat.

Pemberian secara intravena harus diperti.mbangkan dengan seksama karena

dapat memberikan reaksi anafilaksis, meskipun jarang terjadi. Selain itu pemberian

10

fresh frozen plasma (FFP) dapat dipertimbangkan pada bayi dengan perdarahan

yang luas dengan dosis 10-15 ml/kg, mampu meningkatkan kadar faktor koagulasi

tergantung vitamin K sampai 0,1-0,2 unit/ml.

Respon pengobatan diharapkan terjadi dalam waktu 4-6 jam, ditandai dengan

berhentinya perdarahan dan pemeriksaan faal hemostasis yang membaik. Pada bayi

cukup bulan, jika tidak didapatkan perbaikan dalam 24 jam maka harus dipikirkan

kelainan yang lain misalnya penyakit hati. Prognosis VKDB ringan pada umumnya

baik, setelah mendapat vitamin K1 akan membaik dalam waktu 24 jam. Angka

kematian pada VKDB dengan manifestasi perdarahan berat seperti intrakranial,

intratorakal dan intraabdominal sangat tinggi. Pada perdarahan intrakranial angka

kematian dapat mencapai 25% dan kecacatan permanen mencapai 50 – 65%.

I. GANGGUAN KOAGULASI PADA PENYAKIT HATI

Meskipun kelainan hati yang mendasari berbeda, patofisiologi terjadinya

abnormalitas hemostasis pada penyakit hati hampir sama baik pada neonatus,

anak maupun dewasa. Hati adalah organ yang penting untuk sintesis faktor-faktor

koagulasi (fibrinogen, prekalikrein, HMWK, II, V, VII, IX,X, XI, XII dan

XIII), sintesis plasminogen, regulator koagulasi (antitrombin III, protein C dan

S) dan inhibitor fibrinolisis. Hati juga berperan dalam pemecahan factor-faktor

koagulasi maupun fibrinolisis yang aktif dari sirkulasi. Gangguan fungsi hati dapat

menyebabkan gangguan sintesis protein faktor koagulasi. Selain itu hati merupakan

tempat reaksi karboksilasi post ribosom dari protein yang tergantung vitamin K

sehingga pada gangguan fungsi hepar penggunaan vitamin K akan terganggu pula.

Gangguan fungsi hati dapat disebabkan oleh imaturitas, infeksi, hipoksia, sindrom

Reye, sirosis dan lain-lain.

Manifestasi perdarahan dan gambaran laboratorium tergantung pada berat

ringannya kerusakan hati. Perdarahan spontan jarang terjadi, pada umumnya

terjadi perdarahan di bawah kulit yang timbul akibat prosedur yang invasif. Pada

sirosis hepatis dapat terjadi perdarahan dari gaster dan varises esofagus yang dapat

mengancam jiwa. Pemeriksaan PT memanjang pertama kali dikarenakan kadar

faktor VII menurun paling awal, jika kerusakan hepar terus berlanjut akan diikuti

dengan pemanjangan PTT.

11

Penatalaksanaan utama adalah untuk penyakit primer yang mendasarinya.

Penanganan abnormalitas koagulasi pada penyakit hati tergantung pada gejala klinis

yang terjadi serta tempat timbulnya perdarahan (misalnya perdarahan GIT,

perdarahan tempat bekas biopsi). FFP dapat diberikan dengan dosis 10-15 ml/kg

berat badan karena mengandung semua faktor - faktor koagulasi yang dibutuhkan.

Kriopresipitat 1 kantung atau 5 kg berat badan diberikan untuk mengatasi

hipofibrinogenemia. Pemberian konsentrat kompleks protrombin yang mengandung

faktor II, VII, IX dan X dengan konsentrasi tinggi, dapat dipertimbangkan pada

kondisi tertentu misalnya untuk persiapan biopsi hati atau pada keadaan dimana

perdarahan sudah tidak dapat diatasi dengan terapi di atas.

Pada penyakit hati juga terjadi defisiensi factor-faktor koagulasi tergantung

vitamin K, maka pemberian vitamin K mampu mengoreksi koagulopati yang terjadi.

Vitamin K1 diberikan secara oral, subkutan atau intravena (tidak secara

intramuskular) dengan dosis 1 mg (untuk bayi), 2-3 mg (untuk anak) dan 5-10

mg (untuk dewasa). Prognosis kelainan ini tergantung pada penyakit primer yang

mendasarinya dan pemberian terapi yang adekuat dalam mengatasi perdarahannya.

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

1. Pengkajian Meliputi :

a. Biodata : untuk mengetahui identitas bayi dan orangtua, sehingga dapat

mempermudah dalam memberikan informasi. Tanggal lahir bayi perlu dikaji

untuk menentukan bayi lahir aterm atau premature sehingga memperkuat

diagnosa icterus fisiologis atau patologis.

b. Riwayat kehamilan dan persalinan, meliputi

Riwayat prenatal :

12

1.) Usia kehamilan, dapat diketahui usia bayi termasuk aterm atau

premature.Pada bayi lahir kurang dari 37 minggu (prematur).

2.) Penggunaan obat selama hamil.

3.) Penyakit yang pernah diderita selama hamil, terutama yang berkaitan

dengan gangguan fungsi hepar .

4.) Kebiasaan ibu selama hamil, nutrisi ibu yang kurang dapat menyebabkan

partus prematurus dan nutrisi lebih mengakibatkan preeklamsi.Kebiasaan

merokok, mengkonsumsi bahan narkotik, minum alkohol dapat

menyebabkan premature (Kapita Selekta ,1994)

Riwayat natal :

Cara pertolongan pertama dalam penjepitan tali pusat yang terlambat

sehingga darah itu banyak mengalir ke janin lewat tali pusat dan akan

mengakibatkan terjadinya policitemia yang akan meningkatkan produksi

bilirubin (IKA I, FKUI, 1990).

Riwayat post natal :

Bayi minum ASI atau susu formula

c. Riwayat kesehatan keluarga

Yang perlu dikaji adalah dimana ada faktor-faktor yang meurun atau

pembawaan orang tua misalnya, penyakit diabetes melitus pada saat

kelahiran menyebabkan hiperglikemi pada bayi, sehingga meningkatnya

viskositas darah menghambat konjugasi indirect dalam hepar.

d. Riwayat psikososial

Terjadinya devisiensi vitamin K pada bayi menyebabkan orang tua

mengalami perubahan psikologis berupa kecemasan, sedih, kurang

pengetahuan tentang perawatan, pengobatan serta komplikasi yang akan

timbul (Cindy Smith,1988).

e. Pemeriksaan fisik.

Keadaan yang dapat kita temukan pada bayi hiperbilirubinemia, yaitu

1.) Keadaan umum :bayi tampak lemah , reflek menghisap dan

menelan lemah, sensitif terhadap rangsangan dan tangisan

13

merengek.Suhu tubuh tidak stabil , frekwensi pernapasan menurun,

nadi relatif cepat dan tekanan darah menurun.

2.) Kepala dan rambut: rambut kemerahan dan penyebaran masih jarang

menandakan kelahiran premature.Hematom menunjukkan trauma

persalinan.Pada mata ditemukan sklera tampak icterus, mata cowong,

mukosa bibir kering, ubun-ubun cekung, releks menghisap lemah dan

lehe kaku (Doenges,1994).

3.) Abdomen: peristaltik meningkat, tali pusat harus dirawat dengan baik

untuk mencegah infeksi.

4.) Genetalia: ditemukan warna kemerahan pada kulit daerah anus karena

iritasi dari bilirubin dan enzim-enzim yang dikeluarkan feces.

5.) Neurologi: reflek moro menurun, tidak ada kejang pada tahap kritis.

6.) Muskuloskeletal: ada tanda kern ikterus seperti spasme, kejang-kejang,

kedutan pada wajah dan ekstremitas, tangan mengepal,extensi dan

endotorasi (IKA, 1990).

7.) Integumen: lanugo pada wajah, telinga, pelipis, dahi, punggung adalah

indikasi bayi premature.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa Keperawatan

Perencanaan KeperawatanTujuan dan kriteria hasil

Intervensi Rasional

Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d. produk mukus berlebihan dan kental, batuk tidak efektif.

Jalan napas pasien akan paten dengan

kriteria hasil: jalan napas bersih, sesak tidak ada,

1. Auskultasi bunyi napas

2. Kaji karakteristik secret

3. Beri posisi untuk pernapasan

1.Menetukan adekuatnya pertukran gas dan luasnya obstruksi akibat mucus.

2.Infeksi ditandai dengan secret tebal dan kekuningan

3.Meningkatkan pngembangan diafragma

14

tidak terdapat suaranafas tambahan, RR 15-35 X/menit.

yang optimal yaitu 35-450

4. Lakukan nebulizer, dan fisioterapi napas

5. Beri agen antiinfeksi sesuai order

6. Berikan cairan per oral atau iv line sesuai usia anak.

4.Nebulizer membantu menghangatkan dan mengencerkan secret. Fisioterapi membantu merontokan secret untuk dikeluarkan.

5.Menghambat pertumbuhan mikoroorganisme

6.Cairan adekuat membantu mengencerkan secret sehingga mudah dikeluarkan

Resiko kekurangan volume cairan b.d devisiensi vitamin K

Tidak menunjukan tanda-tanda dehidrasi, cairan adekuat.

dengan criteria: turgor kulit baik, mata tidak cowong, ubun-ubun tidak cekung,bibir lembab.

1. Berikan cairan rehidrasi peroral

2. Berikan dan monitor cairan yang diberikan.

3. Catat input dan ooutput

4. Kaji mukosa bibir dan turgor kulit.

5. Beri cairan iv line

1.Memenuhi kebutuhan cairan melalui oral.2. Untuk mengetahui kebutuhan cairan.

3.Untuk mengetahui keseimbangan cairan4.Untuk mengetahui adanya

tanda-tanda dehidrasi

5.Untuk memenuhi kebutuhan cairan melelui iv line

Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake inadekuat.

Stauts nutrisi dalam batas normal

dengan criteria: BB bertambah 1 kg/minggu, tidak pucat, anoreksia hilang, bibir lembab

1 Auskultasi bunyi usus

2 Kaji kebutuhan harian anak

3 Ukur lingkat lengan, ketebalan trisep

4 Timbang berat badan setiap hari.

5 Berikan diet pada anak sesuai kebutuhannya

1.Mendokumentasikan peristaltis usus yang dibutuhkan untuk digesti.

2.Membantu menetapkan diet individu anak

3.Hal ini menentukan penyimpanan lemak dan

protein.4.Nutrisi meningkat akan

mengakibatkan peningkatan berat badan.

5.Memenuhi kebutuhan nutrisinya.

Hipertermi b.d Suhu tubuh 1. Ukur suhu tubuh Indikasi jika ada demam

15

proses inflamasi

dalam batas normal dengan criteria hasil suhu 372 0C, kulit hangat dan lembab, membrane mukosa lembab.

setiap 4 jam2. Monitor jumlah

WBC

3. Atur agen antipiretik sesuai order.

4. Tingkatkan sirkulasi ruangan dengan kipas angina.

5. Berikan kompres air biasa

Leukositosis indikasi suatu peradangan dan atau proses infeksiMegnurangi demam dengan bertindak pada hipotalamusMemfasilitasi kehlangan panas lewat konveksiMemfasilitasi kehilangan panas lewat konduksi

1

DAFTAR PUSTAKA

Respati H, Reniarti L, Susanah S.2003, Gangguan Pembekuan Darah Didapat:

Defisiensi Vitamin K. Jakarta: EGC

Windiastuti E, 2005. Buku Ajar Hematologi-onkologi Anak. Jakarta: IDAI

Willoughby .1997, Pediatric Haematology. Edinburg: London

Chalmers EA, Gibson BE.2000, Acquired disorders of hemostasis during

childhood. USA: California State University

Respati H, Reniarti L,2005. Hemorrhagic Disease of the Newborn Jakarta: EGC