7/25/2019 ami-lp1

1/11

LAPORAN PENDAHULUAN

AKUT MIOKARD INFARK

Oleh:

Agung nugroho

462008041

PRORAM !TUDI ILMU KEPERA"ATAN

FAKULTA! ILMU KE!EHATAN

UNI#ER!ITA! KRI!TEN !AT$A "A%ANA

!ALATIA

2011

PENERTIAN

Miokard infark adalah kematian otot jantung yang diakibatkan oleh kekurangan

7/25/2019 ami-lp1

2/11

aliran darah atau oksigen. Penyebabnya adalah penyempitan atau sumbatan pembuluh

darah koroner.

PRO!E! TER&ADIN$A MA!ALAH

a) Etiologi

Aterosklerosis

Kolesterol dalam jumlah banyak berangsur menumpuk di bawah lapisan intima

arteri. Kemudian daerah ini dimasuki oleh jaringan fibrosa dan sering mengalami

kalsifikasi. Selanjutnya akan timbul plak aterosklerotik dan akan menonjol ke

dalam pembuluh darah dan menghalangi sebagian atau seluruh aliran darah.

Penyumbatan koroner akut

Plak aterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekuan darah setempat atau

trombus dan akan menyumbat arteria. Trombus dimulai pada tempat plak

ateroklerotik yang telah tumbuh sedemikian besar sehingga telah memecah

lapisan intima sehingga langsung bersentuhan dengan aliran darah. Karena plak

tersebut menimbulkan permukaan yang tidak halus bagi darah trombosit mulai

melekat fibrin mulai menumpuk dan sel!sel darah terjaring dan menyumbat

pembuluh tersebut. Kadang bekuan tersebut terlepas dari tempat melekatnya

"pada plak ateroklerotik# dan mengalir ke cabang arteria koronaria yang lebih

perifer pada arteri yang sama.

Sirkulasi kolateral di dalam jantung

$ila arteria koronaria perlahan!lahan meyempit dalam periode bertahun!tahun

pembuluh!pembuluh kolateral dapat berkembang pada saat yang sama dengan

perkembangan arterosklerotik. Tetapi pada akhirnya proses sklerotik

berkembang di luar batas!batas penyediaan pembuluh kolateral untuk

memberikan aliran darah yang diperlukan. $ila ini terjadi maka hasil kerja otot

jantung menjadi sangat terbatas kadang!kadang sedemikian terbatasnya sehingga

jantung tidak dapat memompa jumlah aliran darah normal yang diperlukan.

Faktor-faktor resiko

Tidak dapat dirubah% &enis kelamin 'mur Keturunan.

(apat dirubah%

)

7/25/2019 ami-lp1

3/11

Kelebihan lemak seperti% hiperkolesterol hiperlipidemia hiperglitriserida.

Perokok hipertensi kegemukan*obesitas diabetus militus stres kurang

akti+itas fisik.

b) Pathofisiologi

I'(e)*+

Kebutuhan akan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh

darah yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium lokal. Pada

iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan re+ersibel pada

tingkat sel dan jaringan dan menekan fungsi miokardium sehingga akan mengubah

metabolisme yang bersifat aerob menjadi metabolisme anaerob. Pembentukan fosfat

berenergi tinggi akan menurun. ,asil akhir metabolisme anaerob yaitu asam laktat

akan tertimbun sehingga p, sel menurun.

-fek hipoksia berkurangnya energi serta asidosis dengan cepat menganggu

fungsi +entrikel kiri kekuatan kontraksi berkurang serabut!serabutnya memendek

daya dan kecepatannya berkurang. erakan dinding segmen yang mengalami iskemia

menjadi abnormal bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali kontraksi.

$erkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakkan jantung akan mengubahhemodinamika. Penurunan ini ber+ariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami

iskemia dan derajat respon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunnya

fungsi +entrikel kiri dapat mengurangi curah jantung sehingga akan memperbesar

+olume +entrikel akibatnya tekanan jatung kiri akan meningkat. &uga tekanan akhir

diastolik +entrikel kiri dan tekanan dalam kapiler paru!paru akan meningkat.

Manifestasi hemodinamika pada iskemia yang sering terjadi yaitu peningkatan

tekanan darah yang ringan dan denyut jantung sebelum timbulnya nyeri yang

merupakan respon kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium.

Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang

iskemia cukup luas merupakan respon +agus.

/skemia miokardium secara khas disertai perubahan kardiogram akibat perubahan

elektrofisiologi seluler yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. iskemia

biasanya mereda dalam beberapa menit bila ketidakseimbangan antara suplai dan

kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik fungsional

hemodinamik dan elektrokardiografik bersifat re+ersibel.

0

7/25/2019 ami-lp1

4/11

In,+r(

/skemia yang berlangsung lebih dari 01 ! 23 menit akan menyebabkan kerusakan

seluler yang irre+ersibel dan kematian otot atau nekrosis. $agian miokardium yang

mengalami infark akan berhenti berkontraksi secara permanen. &aringan yang

mengalami infark dikelilingi oleh daerah iskemia.

/nfark miokardium biasanya menyerang +entrikel kiri infark transmural mengenai

seluruh tebal dinding miokard sedangkan infark subendokardial nekrosisnya hanya

terjadi pada bagian dalam dinding +entrikel. 4etak infark berkaitan dengan penyakit

pada daerah tertentu dalam sirkulasi koroner misalnya infark anterior dinding

anterior disebabkan karena lesi pada ramus desendens anterior arteria koronaria

sinistra infark dinding inferior biasanya disebabkan oleh lesi pada arteria koronaria

kanan.

/nfark miokardium akan mengurangi fungsi +entrikel karena otot yang nekrosis.

kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga

mengalami gangguan kontraksi.

Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan!perubahan %

(aya kontraksi menurun

erakkan dinding abnormal

Perubahan daya kembang dinding +entrikel

Pengurangan curah sekuncup

Pengurangan fraksi efeksi

Peningkatan +olume akhir sistolik dan akhir diastolik +entrikel kiri

angguan fungsional ini tergantung dari berbagai faktor5 seperti%

'kuran infark % 21 6 berkaitan dengan syok kardiogenik.

4okasi infark% dinding anterior lebih besar mengurangi fungsi mekanik

dibandingkan dinding inferior.

7ungsi miokardium yang terlibat% infark tua akan membahayakan fungsi

miokardium sisanya.

Sirkulasi kolateral% dapat berkembang sebagai respon iskemia yang kronik dan

hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke miokardium

2

7/25/2019 ami-lp1

5/11

yang terancam.

Mekanisme kompensasi dari kardio+askuler% bekerja untuk mepertahankan

curah jantung dan perfusi perifer.

(engan menurunnya fungsi +entrikel diperlukan tekanan pengisian diastolik dan

+olume +entrikel akan meregangkan serabut miokardium sehingga meningkatkan

kekuatan kontraksi. Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lewat retensi

natrium dan air oleh ginjal sehingga infark miokardium biasanya disertai pembesaran

+entrikel kiri. Sementara akibat dilatasi kompensasi kordis jantung dapat terjadi

hipertrofi kompensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan daya kontraksi dan

pengosongan +entrikel.

c) Gejala Klinis

ejala khas adalah nyeri dada retroternal seperti diremas!remas dan tertekan

nyeri menjalar ke lengan "kiri# bahu leher rahang bahkan ke punggung dan

epigastrium. 8yeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris dan tidak responsif

terhadap nitrogliserin. Kadang!kadang terutama pada penderita diabetik dan

orangtua tidak ditemukan nyeri sama sekali. 8yeri disertai perasaan mual muntah

sesak pusing keringat dingin berdebar!debar atau penderita sering ketakutan.

9alaupun /nfark Miokard merupakan manifestasi pertama dari penyakit jantung

koroner namun bila anamnesa dilakukan secara teliti sering didahului oleh angina

perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.

Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada berkarakteristik khas dan bahkan dapat

normal. (apat ditemui bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal irama gallop.

:danya krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru. Takikardi kulit pecah

dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. Kadang!kadang

ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba di dinding pada /nfark

Miokard anterior.

MA!ALAH KEPERA"ATAN DAN DATA $AN PERLU DIKA&I

a# Masalah Keperawatan yang sering muncul

a. 8yeri dada

b. Penurunan ;ardiac

7/25/2019 ami-lp1

6/11

b# (ata fokus yang perlu dikaji

a. Kualitas ;hest Pain% berdentum!dentum tertikam rasa menyesakkan nafas

atau seperti tertindih barang berat.

b. 4okasi dan radiasi % retrosternal dan prekordial kiri radiasi menurun ke

lengan kiri bawah dan pipi dagu gigi daerah epigastrik dan punggung.

c. 7aktor pencetus % mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan.

d. 4amanya dan faKtor!faktor yang meringankan % berlangsung lama berakhir

lebih dari 01 menit tidak menurun dengan istirahat perubahan posisi ataupun

minum 8itrogliserin.

e. Tanda dan gejala % ;emas gelisah lemah sehubungan dengan keringatan

dispnea pening tanda!tanda respon +asomotor meliputi % mual muntah

pingsan kulit dingin dan lembab cegukan dan stress gastrointestinal suhu

menurun.

f. Pemeriksaan fisik % mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda!tanda

gagalnya +entrikel atau kardiogenik shok terjadi. $P normal meningkat atau

menurun takipnea mula!mula pain reda kemudian kembali normal suara

jantung S0 S2allop menunjukan disfungsi +entrikel sistolik mur!mur M.Papillari disfungsi 4= disfungsi terhadap suara jantung menurun dan

perikordial friksin rub pulmonary crackles urin output menurun =ena

jugularis amplitudonya meningkat " 4= disfungsi # >= disfungsi amplitudo

+ena jugularis menurun edema perifer hati lembek.

g. Parameter ,emodinamik % penurunan P:P P;8P S=> ;= /nfraction % peningkatan >:P S=> penurunan P:P P;9P ; lebih dari A*2#.

aboratorium: ;reatin fosfakinase ";PK# . /so enBim ;KM$ meningkat.

,al ini terjadi karena kerusakan otot maka enBim intra sel dikeluarkan ke

dalam aliran darah. 8ormal 1!A m'*ml. Kadar enBim ini sudah naik pada

hari pertama " kurang lebih C jam sesudah serangan# dan sudah kembali

C

7/25/2019 ami-lp1

7/11

kenilai normal pada hari ke 0.

Sasional % -pisode yang lama dari Myokardial /schemia

dihubungkan dengan akut M/. Pada pasien dengan M/ pain yang

F

7/25/2019 ami-lp1

8/11

berlangsung terus memberi infark yang luas.

Kaji dan menggambarkan angina dan kegiatan H kegiatan sebelumnya

yang menyebabkan pain.

>asional % Menentukan faktor prncetus.

$uat A) lead -; selama anginal pain episode.

>asional % 'ntuk mendokumentasikan tandaHtanda iskami infrak

menentukan luasnya infark.

Kaji tanda H tanda hipoDemia % beri terapi asional % ,ipoDemia mungkin akibat dari +entilasi perfusi yangabnormal. $ila tidak ada hipoDemia memberi tambahan o) meningkat

untuk memberi petolongan pertama pada myocardium.

$eri obat sesuai petunjuk % 8etrates "short acting#. /= nitorglycerin.

Morphin sulfate 2 H C mg /=. Kaji dan catat respon.

>asional % 8itrates mengurangi pain lewat +enoarterial dilatrasi.

Morphine mengurangi sakit dengan mengurangi respon otonom "saraf#.

Memepertahankan istirahat untuk )2 H 01 jam selama episode sakit.

>asional % Menghemat konsumsi asional % Monitor tandaHtanda hipotensi yang mungkin

menggambarkan hipoperfusi atau side efek nitrates.

;on+alence ;are

$eri obat nitrates long acting sesuai resep

Tingkatkan aktifias jika tolerasi.

$antu pasien mengidentifikasikan dan membatasi aktifitas untuk

mengurangi pain.

>asional % 'ntuk kontrol angina pain.

D*+gno'+ Ke.er+/++n 2

Kaji dan lapor tanda penurunan ;asional % Kejadian mortality dan morbidity sehubungan dengan M/

E

7/25/2019 ami-lp1

9/11

yang lebih dari )2 jam pertama.

Monitor dan catat -; secara kontinue untuk mengkaji rate ritme dan

setiap perubahan per ) atau 2 jam atau jika perlu. $uat -; A) lead.

>asional % =entrikal fibrilasi sebab utama kematian akibat M/ akut

terjadi dalam 2 H A) jam / dari terjadinya serangan. -; A) lead

mengidentufikasi lokasi M/.

Kaji dan monitor tanda +ital dan parameter hemodinamik per A H ) jam

atau indikasi karena keadaan klinik.

>asional % Mendeteksi terjadinya disfungsi myocard karena

komplikasi.

Mempertahankan bed rest dengan kepala tempat tidur ele+asi 011selama

)2 H 2E jam pertama.

>asional % 'ntuk mengurangi tuntutan kebutuhan 1)myocard.

Mulai pasang /= line.

>asional % Siap membantu pengaturan pemberian obat H obat /=.

Memberi obat H obatan arythemia nitrat. $eta blocker.

>asional % Mengurangi luasnya infrak dengan perfusi kembali otot H

otot jantung yang iskemia.

%on+le'en %+re :

Melanjutkan pengkajian dan monitor tanda penurunan ;asional % Monitor tanda H tanda komplikasi awal ;ontoh % M/

yang meluas cardioganic yang meluas cardioganic shock. ,eart failure.

Miocardial ruptur yang mungkin terjadi dalam A1 hari dari terjadinya

serangan

Tingkatkan le+el aktifitas sesuai dengan status klinik.

Monitoring respon $P dan ,> terhadap peningkatan aktifitas."pad yang

tidak ada komplikasi pasien mungkin boleh duduk di kursi setelah )2 H

2E jam#.

>asional % Monitor yang hati H hati diperlukan untuk mendeteksi

G

7/25/2019 ami-lp1

10/11

hipotensi dan distitmia dan melangkah ke le+el aktifitas berikutnya yang

sesuai

D*+gno'+ Ke.er+/++n 3

Kaji tanda H tanda dan ekspresi +erbal dari kecemasan.

>asional % 4e+el kecemasan berkembang ke panik yang merangsang

respon simpatik dengan melepaskan katekolamin. ?ang

mengkontribusikan peningkatan kebutuhan asional % Mengurangi rangsangan eksternal yang tidak perlu.

Temani pasien selama periode kecemasan tinggi beri kekuatan gunakan

suara tenang.

>asional % Pengertian yang empati merupakan pengobatan dan

mungkin meningkatkan kemampuan koping pasien.

$erikan penjelasan yang singkat dan jelas untuk semua prosedur dan

pengobatan.

>asional % Memberi informasi sebelum prosedur dan pengobatan

meningkatkan kontrol diri dan ketidakpastian.

/jinkan anggota keluarga membantu pasien bila mungkin rujuk ke

penasihat spiritual

>asional % Penggunaan support system pasien dapat meningkatkan

kenyamanan dan mengurangi kelengangan.

Mendorong pasien mengekspresikan perasaan!perasaan mengijinkan

pasien menangis.

>asional % Menerima ekspresi perasaan membantu kemampuan

pasien untuk mengatasi ketidaktentuan pasien dan ketergantungannya.

Mulai teknik relaksasi contoh % nafas dalam +isual imergery musik H

musik yang lembut.

>asional % 'ntuk mengalihkan pasien dari peristiwa H peristiwa yang

baru saja terjadi.

A1

7/25/2019 ami-lp1

11/11

DAFTAR PU!TAKA

;annobio M. Mary ;ardio+askuler (isorders ;=. Mosby ;ompany AGG1

uyton :rthur ; 7isiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit -; Penerbitan $uku

Kedokteran &akarta AGEF.

Price Syl+ia :nderson5 9ilson Mc. ;arty Pathofisiologi Konsep Klinik Proses!proses

Penyakit -; Penerbit $uku Kedokteran &akarta AGG0.

Soeparman /lmu Penyakit (alam '/ Press &akarta AGGA.

!!!!!!! (asar!dasar Keperawatan Kardiotorasik >umah Sakit &antung ,arapan Kita

&akarta AGEG.

AA