Mekanisme toksisitas TCA terhadap jantung Terjadi karena efek antikolinergik pada hati dan penekanan pada miokardial. TCA dan antikolinergik lainnya memblok saraf vagus yang akan melepaskan asetilkolin yang akan mengurangi detak jantung.Penanganan keracunan obat golongan TCA (Tricyclic Antidepresant)a.Monitoring terhadap jantung dan pernafasan.b.Pemberian fisostigmin yang dapat menghasilkan bradichardia dan asistol.c.Pemberian fenitoin untuk penanganan keracunan TCAyang menimbulkan aritmiajantung.d.Pemberian dobutamin atau dopamin guna menghasilkan perbaikan padahipotensi.e.Untuk mengurangi efek hipertemia dapat dilakukan pengompresan dengan menggunakan air es.Mekanisme toksisitas obat golongan organofosfat Organofosfat menghambat aksi pseudokholinesterase dalam plasma dan kholinesterase dalam sel darah merah dan pada sinapsisnya. Enzim tersebut secara normal menghidrolisis asetilkolin menjadi asetat dan kholin. Pada saat enzim dihambat,mengakibatkan jumlah asetilkolin meningkat dan berikatan dengan reseptor muskarinik dan nikotinik pada sistem saraf pusat dan perifer. Hal tersebut menyebabkan timbulnya gejala keracunan yang berpengaruh pada seluruhbagian tubuh. Penghambatan kerja enzim terjadi karena organofosfat melakukan fosforilasi enzim tersebut dalam bentuk komponen yang stabil.Gejala keracunan organofosfat Muskarinika.Salivasi, lacrimasi, urinasi, dan diare (SLUD)b.Kejang perutc.Nausea dan vomitusd.Bradicardiae.Miosisf.BerkeringatNikotinika.Pegal-pegal, lemahb.Tremorc.Paralysisd.Dyspneae.TachicardiaSistem saraf pusata.Bingung, gelisah, insomnia, neurosisb.Sakit kepalac.Emosi tidak stabild.Bicara terbata-batae.Kelemahan umumf.Convulsig.Depresi respirasi dan gangguan jantuungh.KomaPenanganan keracunan organofosfata.Pemberian asupan oksigen (menjaga sistem pernafasan)b.Mengurangi sekresi broncus (penyedot)c.Secara ingesti (termakan)1)Ipeka untuk merangsang muntah2) Gastric lavage3)Pemberian karbon aktifd.Bila terpapar melalui kulit Dicuci, menggunakan sarung tangan, tempat diisolasi.Mekanisme toksisitas obat golongan NSAID terhadap saluran pencernaan Obat-obat NSAID yang non-selektif dan tradisional dapat menyebabkan kerusakan padamukosa lambung. NSAID dapat menyebabkan kerusakan pada seldan jaringan akibatinhibisi pada prostaglandin, berhubungan dengan inhibisi proses fosforilasi oksidatif dimitokondria, inhibisi pada enzim fosforilase, dan / atau aktivasi dari proses apoptosis.Dengan penurunan metabolisme dari asam arakidonat melalui jalur siklooksigenase padapengguna NSAID,metabolisme asam arakidonat beralih pada jalur alternatif lain yaitujalur lipo-oksigenase, dan akan berakibat terjadinya peningkatan produksi leukotrien.Prostaglandin disintesis dari asam lemak esensial,dan konsentrasi tertingginya terdapatdi mukosa saluran cerna.Pembentukan prostaglandin yang berkelanjutan oleh mukosalambung dan usus memperlihatkan suatu prosesfisiologik yang dibutuhkan untukmempertahankan integritas selular dari mukosa saluran cerna. Hampir semua mekanismepertahanan mukosa lambung dirangsang dan / atau difasilitasi oleh adanya prostaglandin.Prostaglandin dapat menghambat sekeresi asam, merangsang sekresi mukus, bikarbonat,dan sekresi fosfolipid, meningkatkan aliran darah mukosa dan mempercepatpembentukan epitel dan penyembuhan mukosa lambung.Sebagai kesimpulan, kerusakanmukosa lambung akibat NSAID adalah terjadi akibat inhibisi pada pembentukanprostaglandin dan induksi dari hipermotilitas lambung dan gangguan mikrovaskulerdikaitkan dengan defisiensi prostaglandin yang disebabkan oleh karena inhibisi enzimsiklooksigenase-1 yang menyebabkan pengurangan prostaglandin akibatpenggunaanNSAID. Kurangnya prostaglandin membuat sekresi asam meningkat di lambung.Gejala toksisitas obat golongan NSAIDa.Mual dan muntahb.Diarec.Pendarahan lambungd.Dispepsiae.HipertensiPenanganan keracunan obat golongan NSAIDkeracunan akut karena obat anti-inflamasi nonsteroid terdiri terutama dari tindakansuportif dan simptomatik. Tindakan yangharus diambil bila terjadioverdosis adalahsebagai berikut : cegah penyerapan sesegera mungkin dengan bilas lambung danpemberian zat arang aktif. Pengobatan supportif dan simptomatik harus dilakukan untukkomplikasi seperti hipotensi, gagal ginjal, konvulsi, iritasi saluran pencernaan dandepresi pernafasan.Pengobatan spesifik seperti diuresis paksa, dialisis atau hemoperfusi kemungkinan dapatmenolong dalam menghilangkan obat anti-inflamasi nonsteroid, karena tingkatpengikatannya dengan protein yang tinggi dan metabolismenya yang ekstensif.karbamatMekanisme toksisitas dari karbamatadalah sama dengan organofosfat,dimana enzim achEdihambat dan mengalami karbamilasi, tetapiefek hambatan kolinesterase bersifat reversibeldan tidak mempunyai efek sentralkarena tidak dapat menembus blood brain barrier.

Mekanisme AksiOrganofosfat mempunyai aksi sebagai inhibitor enzim kholinesterase. Kholinesterase adalahenzim yang berfungsi agar asetilkholin terhidrolisis menjadi asetat dan kholin. Organofosfatmampu berikatan dengan sisi aktif dari enzim ini sehingga kerja enzim ini terhambat.Akibatnya jumlah asetilkholin dalam sipnasis meningkat sehingga menimbulkan stimulasireseptor possinap yang persisten.Asetilkholin terdapat di seluruh sistem saraf, terutama sekali asetilkholin berperan pentingpada sistem saraf autonom. Senyawa ini berperan sebagai neurotransmiter pada gangliasistem saraf simpatik dan parasimpatik, yang mana senyawa ini berikatan dengan reseptornikotinik. Inhibisi kholinesterase pada ganglia sistem saraf simpatik dapat menimbulkanmidriasis, takikardi, dan hipertensi. Sedangkan, penghambatan kholinesterase pada gangliasistem saraf parasimpatik menimbulkan efek miosis,bradikardi, dan salivasi.

Asetilkholin juga merupakan neurotransmitter posganglionik pada saraf parasimpatik yangsecara langsung mempengaruhi jantung, bermacam-macam kelenjar, otot polos bronchial.Tidak seperti reseptor pada ganglia, reseptor pada organ iniadalah reseptor muskarinink.C. BiotransformasiBioaktivasi senyawa ini terdiri dari desulfurisasi oksidasi yang sebagian besar terjadi di hatitetapi tidak secara eksklusif. Metabolisme dilakukan oleh enzim Sitokrom P450 yangmendorong terbentuknya oxon atau oksigen yang analog dengan indukpestisida.Berbagai macam enzim Sitokrom P450 terlibat dalam aktivasi organofosforotioat menjadioxon-oxonnya dengan spesifitas substrat yang berbeda. Sebagai contoh, diazinon diaktivasioleh CYP2C19, sementara parathion diaktivasi oleh CYP3A4/5 dan CYP2C8, danKlorpyrifos diaktivasi oleh CYP2B6. Aktivasi organofosfat tidak hanya melalui desulfurisasioksidasi tetapi reaksi lain juga dapat mengaktivasi senyawa ini. Sejalan dengan hal tersebut,insektisida organofosfatmengalami oksidasi tioeter (pembentukansulfoksida S=O, diikutipembentukan sulfon O=S=O) yang terjadi pada sebagianleaving groupyang juga dikatalisoleh Sitokrom P450. Sebagai contoh, pada kasus organofosfat disulfoton, sulfoksida dansulfon lebih poten sebagai inhibitor kolinesterase dibandung senyawa induknya. Padabiotransformasi pestisida senyawa diubah menjadi metabolit yang lebih poten. Hal tersebutberbeda dengan metabolisme senyawa lain yang bertujuan untuk deaktivasi atau mengubahsenyawa menjadi tidak toksik

Keracunan organofosfat merupakan suatu keadaan intoksikasi yang disebabkan oleh senyawa organofosfat seperti malathion, parathion, tetraetilpirofosfat (TEPP) dan oktamil pirofosforamida (OMPA) yang bisa masuk kedalam tubuh baik dengan cara tertelan, terhirup nafas, atau terabsorbsi lewat kulit dan mata.PatofisiologiInsektisida ini bekerja dengan menghambat dan menginaktivasikan enzim asetilkolinesterase. Enzim ini secara normal menghancurkan asetilkolin yang dilepaskan oleh susunan saraf pusat, gangglion autonom, ujung-ujung saraf parasimpatis, dan ujung-ujung saraf motorik. Hambatan asetilkolinesterase menyebabkan tertumpuknya sejumlah besar asetilkolin pada tempat-tempat tersebut.

Asetilkholin itu bersifat mengeksitasi dari neuron neuron yang ada di post sinaps, sedangkan asetilkolinesterasenya diinaktifkan, sehingga tidak terjadi adanya katalisis dari asam asetil dan kholin. Terjadi akumulasi dari asetilkolin di sistem saraf tepi, sistem saraf pusatm neomuscular junction dan sel darah merah, Akibatnya akan menimbulkan hipereksitasi secara terus menerus dari reseptor muskarinik dan nikotinik.Didalam kasus kita ini menyangkut keracunan baygon, perlu diketahui dulu bahwa didalam baygon itu terkandung 2 racun utama yaitu Propoxur dan transfluthrin. Propoxur adalah senyawa karbamat yang merupakan senyawa Seperti organofosfat tetapi efek hambatan cholin esterase bersivat reversibel dan tidak mempunyai efek sentral karena tidak dapat menembus blood brain barrier. Gejala klinis sama dengan keracunan organofosfat tetapi lebih ringan dan waktunya lebih singkat. Penatalaksanaannya juga sama seperti pada keracunan organofosfat.