repository.unhas.ac.id › bitstream › handle › 123456789 › 26766 › Epidemiologi... ·...

EPIDEMIOLOGI DEMAM BERDARAH DENGUE (DBD)

DI INDONESIA

Sanksi Pelanggaran Hak Cipta

Undang-Undang Republik Indonesia No. 19 Tahun 2002 tentang Hak Cipta

Lingkup Hak CiptaPasal 2:1. Hak Cipta merupakan hak eksklusif bagi pencipta dan pemegang Hak Cipta untuk mengumumkan

atau memperbanyak ciptaannya, yang timbul secara otomatis setelah suatu ciptaan dilahirkan tanpa mengurangi pembatasan menurut peraturan perundang-undangan yang berlaku.

Ketentuan PidanaPasal 72:1. Barang siapa dengan sengaja atau tanpa hak melakukan perbuatan sebagaimana dimaksud dalam pasal

2 ayat (1) atau pasal 49 ayat (1) dan (2) dipidana dengan pidana penjara masing-masing paling singkat 1 (satu) bulan dan/atau denda paling sedikit Rp 1.000.000,00 (satu juta rupiah), atau pidana penjara paling lama 7 (tujuh) tahun dan/atau denda paling banyak Rp 5.000.000.000,00 (lima milyar rupiah).

2. Barang siapa dengan sengaja menyiarkan, memamerkan mengedarkan, atau menjual kepada umum suatu ciptaan atau barang hasil pelanggaran Hak Cipta atau Hak Terkait sebagaimana dimaksud dalam ayat (1) dipidana dengan pidana penjara paling lama 5 (lima) tahun dan/atau denda paling banyak Rp 500.000.000,00 (lima ratus juta rupiah).


DI INDONESIA

A. Arsunan Arsin

Penerbit:Masagena Press

2013


DI INDONESIACopyright © 2013 Masagena Press

Hak Cipta Dilindungi Undang-Undang

Penulis:

A. Arsunan Arsin

Editor:

Arfandi Sade

Desain Sampul Narto Anjala

Tata LetakM. Yunus

PenerbitMASAGENA PRESS

Masagena Press, Jl. Tamalate 2 No.101 Kassi-KassiMakassar, 90222, Tlp. 0411-552994, Fax. 0411-552994

e-mail: [email protected] IKAPI

Perpustakaan Nasional: Katalog Dalam Terbitan [KDT]A. Arsunan ArsinEpidemiologi Demam Berdarah Dengue (DBD) di Indonesia /A. Arsunan Arsin--Cet.1-- Makassar: Masagena Press, 2013

xvi + 166 hlm; 14,7 x 21 cm ISBN: 978-602-9023-60-2

1. Kesehatan I. Judul II. A. Arsunan Arsin

v

PRAKATA

Alhamdulillah atas karunia Allah SWT, yang telah menaburkan rezeki dan pengetahuan-Nya kepada segenap umat manusia, sehingga sepatutnyalah bersyukur atas segala limpahan rahmat-Nya. Sesungguhnya hidup adalah proses menuju ke depan, dan di dalamnya terjadi pergumulan dari waktu ke waktu yang mengacu pada cita-cita setiap insan manusia berharap dalam lindungan Allah SWT.

Setiap stakeholder di negeri ini perlu mendapatkan informasi atau pengetahuan tentang bagaimana melakukan pengendalian dan menghambat penyebaran serta penatalaksanaan demam berdarah dengue secara terpadu. Penyakit ini dapat menginfeksi setiap orang dengan tingkat risiko yang berbeda-beda, penyakit ini sering juga disebut ‘self limiting disease’ atau penyakit yang bisa sembuh sendiri (penderita sesegera-mungkin cepat ditangani), dan kadangkala menjadi fatal dan mengancam jiwa penderita dikarenakan penanganannya terlambat. Diketahui bahwa ada beberapa daerah dan kota di Indonesia endemis DBD, dan merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat dengan angka kesakitan dan kematian yang cukup tinggi. Olehnya itu, penulis berusaha keras menuntaskan buku ini yang berisi ‘sinergi’ beberapa hasil riset dan penelusuran pustaka yang terkait dengan DBD.

Buku ini disusun untuk memudahkan masyarakat umum agar lebih paham tentang penyakit DBD dan segenap permasalahannya, sehingga dapat lebih waspada terhadap penyebaran dan penularan penyakit ini. Semoga buku ini dapat memberi kontribusi positif sekecil apa pun untuk pengembangan ilmu kesehatan.

vi

Akhirnya penulis menyadari bahwa barangkali masih banyak kelemahan serta ketidaksempurnaan dalam buku ini. Olehnya itu saran yang sifatnya konstruktif untuk perbaikan sangat diharapkan dari segenap pembaca.

Makassar, Agustus 2013

A. Arsunan Arsin

vii

DAFTAR ISI

PRAKATA .................................................................... vDAFTAR ISI .................................................................. viiDAFTAR TABEL ............................................................ xDAFTAR GRAFIK ........................................................... xiDAFTAR GAMBAR ......................................................... xiiDAFTAR SINGKATAN ..................................................... xiv

BAB 1 SEJARAH DBD ..................................................... 1A. SEJARAH DBD DI DUNIA ..................................... 2B. SEJARAH DBD DI ASIA TENGGARA ....................... 6C. SEJARAH DBD DI INDONESIA .............................. 8

1. Insiden DBD ................................................ 102. Angka Kematian .......................................... 12

BAB 2 DEMAM BERDARAH DENGUE (DBD) ....................... 13A. PENGERTIAN ................................................... 13B. PENULARAN VIRUS DENGUE .............................. 14C. SIKLUS NYAMUK AEDES .................................... 16

1. Morfologi ................................................... 172. Siklus Penularan DBD ................................... 213. Lingkungan Hidup ........................................ 214. Variasi Musiman ......................................... 225. Tempat Perkembangbiakan Aedes aegypti ........ 22

D. GEJALA ............................................................ 261. Gejala Demam Dengue (DD) ............................ 292. Gejala Demam Berdarah Dengue (DBD) ............ 293. Gejala Dengue Syok Syndrome ........................ 304. Gejala Secara Laboratoris .............................. 315. Laboratorium .............................................. 316. Kriteria Klinis ............................................. 337. Terdapat Manifestasi Perdarahan .................... 338. Hepatomegali ............................................... 339. Kegagalan Sirkulasi ...................................... 3410. Fase Demam Berdarah ................................... 34

E. DIAGNOSIS ....................................................... 351. Diagnosis Serologis ...................................... 362. Diagnosis Banding ....................................... 423. Pemeriksaan Laboratorium ........................... 43

viii

4. Pemeriksaan Radiologis ................................ 435. Pemeriksaan Antigen Spesifik ........................ 44

F. KOMPLIKASI .................................................... 451. Ensefalopati ................................................ 452. Kelainan Ginjal ............................................ 463. Edema Paru ................................................. 46

G. SENYAWA DARI BAKTERI UNTUK PENGENDALIAN DBD ......................................... 47

BAB 3 EPIDEMIOLOGI DBD DI INDONESIA ........................ 49A. PERSEBARAN KASUS ......................................... 49B. ANGKA INSIDEN (AI) ATAU INCIDENCE RATE (IR) .. 51C. ANGKA KEMATIAN ........................................... 60D. KASUS DBD DI RUMAH SAKIT .............................. 62E. SEBARAN KASUS BERDASARKAN WAKTU DAN PERUBAHAN IKLIM .................................... 63F. KEJADIAN LUAR BIASA ...................................... 67G. UPAYA PENGENDALIAN DBD .............................. 68

BAB 4 FAKTOR PENYEBARAN DBD .................................. 71A. FAKTOR YANG BERPERAN DALAM KEJADIAN DBD . 71B. FAKTOR YANG BERPERAN TERHADAP ENDEMISITAS DBD ............................................ 72

1. Perilaku Masyarakat .................................... 722. Lingkungan ................................................ 743. Faktor Demografi ......................................... 75

C. EFEKTIFITAS LETHAL OVITRAP ATRAKTAN TERHADAP KEPADATAN LARVA .......................... 76

BAB 5 VEKTOR (NYAMUK AEDES) .................................. 83A. KARAKTERISTIK AEDES AEGYPTI DAN AEDES ALBOPICTUS .................................................... 91B. BIOEKOLOGI AEDES AEGYPTI DAN AEDES ALBOPICTUS 92C. PERILAKU MAKAN DAN CARA PENULARAN PENYAKIT ....................................................... 94D. PERILAKU MAKAN DAN CARA PENULARAN PENYAKIT ....................................................... 94E. BIOLOGI ........................................................... 97F. BIONOMIK ....................................................... 101

1. Kesenangan Tempat Perkembang Biakan ......... 1012. Kesenangan Nyamuk Menggigit ..................... 1023. Kesenangan Nyamuk Istirahat ....................... 102

ix

4. Jarak Terbang .............................................. 1035. Lama Hidup ................................................ 103

BAB 6 AGENT ............................................................... 105A. VIRUS DENGUE ................................................. 106B. CARA PENULARAN ............................................ 109C. PATOGENESIS ................................................... 109

BAB 7 HOST ................................................................. 115

BAB 8 ENVIRONMENT .................................................. 119A. TEMPAT POTENSIAL BAGI PENULARAN DBD ........ 121B. KEADAAN CUACA DAN IKLIM INDONESIA ............ 122C. FAKTOR LINGKUNGAN ...................................... 124

1. Lingkungan Fisik ......................................... 1242. Lingkungan Kimia ....................................... 1283. Lingkungan Biologi ...................................... 1284. Lingkungan Sosial Ekonomi ........................... 128

D. FENOMENA ENSO ............................................. 129

BAB 9 PENATALAKSANAAN PENYAKIT DBD ..................... 131A. TATA LAKSANA DEMAM DENGUE ........................ 132B. TATA LAKSANA DEMAM BERDARAH DENGUE ....... 133

1. Fase Demam ................................................ 1332. Penggantian Volume Plasma .......................... 1353. Syok Dengue ............................................... 1384. Penggantian Volume Plasma Segera ............... 1385. Koreksi Gangguan Metabolik dan Elektrolit ...... 1396. Pemberian Oksigen ...................................... 1397. Transfusi Darah ........................................... 1408. Monitoring ................................................. 1409. Ruang Rawat Khusus Untuk Pasien DBD............ 141

C. PEMBERIAN EKSTRAK DAUN JAMBU ................... 142

BAB 10 PENCEGAHAN ................................................... 145

DAFTAR PUSTAKA ........................................................ 151

INDEKS ....................................................................... 161

BIOGRAFI PENULIS ....................................................... 165

x

DAFTAR TABEL

Tabel 2.1. Perkembang Biakan Aedes aegypti di Dunia ........ 25

Tabel 3.1 Jumlah dan Persebaran Kasus DBD .................... 50

Tabel 3.2. Data Konfirmasi DBD di Rumah Sakit Tahun 2004-2008 .......................................... 63

Tabel 3.3. Indikator Program P2DBD dan Pencapaian Target 2007-2009 ......................................... 69

Tabel 9.1. Dosis Parasetamol Menurut Kelompok Umur ...... 134

Tabel 9.2. Kebutuhan Cairan pada Dehidrasi Sedang ........... 136

Tabel 9.3. Kebutuhan Cairan Rumahan ............................ 136

Tabel 9.4. Jenis Cairan .................................................. 137

Tabel 9.5. Jumlah Trombosit Sesudah Pemberian Ekstrak Daun Jambu pada Penderita DBD ...................... 143

xi

DAFTAR GRAFIK

Grafik 3.1. Angka Insiden DBD Tahun 2009 ...................... 52

Grafik 3.2. Angka Insiden DBD Tahun 2011 ...................... 53

Grafik 3.3 Angka Insiden DBD Tahun 2012 ...................... 53

Grafik 3.4. Kasus DBD per Provinsi Tahun 2011 ................ 54

Grafik 3.5. Persentase Kasus DBD Berdasarkan Umur ........ 59

Grafik 3.6. Jumlah Absolut Kematian DBD Tahun 1968-2008 ................................................. 60

Grafik 3.7. Angka Kematian DBD Tahun 2009 ................... 61

Grafik 3.8. Angka Kematian DBD Tahun 2012 ................... 62

Grafik 3.9. Pola ICH dan Angka Insiden DBD DKI Jakarta Tahun 2009 ................................................. 64

Grafik 3.10. Pola ICH dan Angka Insiden DBD Kalimantan Timur Tahun 2009 ....................................... 65

Grafik 3.11. Pola ICH dan Angka Insiden DBD Sulawesi Barat Tahun 2009 ................................................. 66

Grafik 3.12. Pola ICH dan Angka Insiden DBD Nusa Tenggara Timur Tahun 2009 ....................................... 66

Grafik 3.13. Kasus KLB DBD Tahun 1998-2009 .................. 67

Grafik 3.14. Angka Kematian Pada KLB Tahun 1998-2009 ... 68

Grafik 3.15. Pemantauan Persentase Angka Bebas Jentik Tahun 1994-2009 ........................................ 70

xii

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1.1. Carlos Finlay (1833-1915) ........................... 2Gambar 1.2. Distribusoi DBD di Dunia ............................. 3Gambar 1.3. Dr. Hare Bersama Staf Rumah Sakit Charter Towers ..................................................... 5Gambar 1.4. Area Berisiko DBD ...................................... 5Gambar 1.5. Kondisi Demam Berdarah di Indonesia ........... 8Gambar 2.1. Siklus Nyamuk Aedes ................................. 16Gambar 2.2. Telur Aedes ............................................... 17Gambar 2.3. Larva Aedes .............................................. 18Gambar 2.4. Pupa (Kepompong) ..................................... 19Gambar 2.5. Nyamuk Dewasa ........................................ 20Gambar 2.6. Tempat Perkembang Biakan Nyamuk Aedes .... 23Gambar 2.7. Spektrum Klinis Infeksi Virus Dengue ........... 27Gambar 2.8. Petechie ................................................... 28Gambar 2.9. Perubahan Ht, Trombosit, dan LPB dalam perjalanan penyakit DBD .............................. 32Gambar 2.10. Kurva Suhu DBD ........................................ 33Gambar 2.11. Fase Interaksi DHF ...................................... 34Gambar 2.12. Patogenesis dan Spektrum Klinis ................. 36Gambar 2.13. Respon Imune Infeksi Virus Dengue .............. 38Gambar 2.14. Foto Toraks dengan Efusi Pleura ................... 44Gambar 2.15. Nyamuk Aedes Betina Meletakkan Telur ........ 47Gambar 3.1. Angka Insiden Tahun 2005 .......................... 54Gambar 3.2. Angka Insiden Tahun 2006 .......................... 55Gambar 3.3. Angka Insiden Tahun 2007 .......................... 56Gambar 3.4. Angka Insiden Tahun 2008 ........................... 56Gambar 3.5. Angka Insiden Tahun 2009 .......................... 57Gambar 3.6. Persentase Kasus DBD Berdasar Jenis Kelamin 59Gambar 4.1. Agent, Host dan Environment ...................... 71

Gambar 4.2. Faktor yang Berperan dalam Kejadian DBD ..... 76

Gambar 4.3. Langkah membuat Lethal Ovitrap .................. 77

xiii

Gambar 5.1. Nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus ... 86

Gambar 5.2. Nyamuk Betina dan Jantan ........................... 88

Gambar 5.3. Bagian Nyamuk Aedes ................................ 88

Gambar 5.4. Virus Dengue ............................................. 89

Gambar 5.5. Ciri-Ciri Kepala Nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus ........................................ 91

Gambar 5.6. Karakteristik Nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus ........................................ 92

Gambar 5.7. Imago Aedes aegypti Mengisap nector bunga dan darah inang ......................................... 95Gambar 5.8. Telur, Larva dan Pupa Aedes ......................... 97

Gambar 5.9. Telur Aedes ............................................... 98

Gambar 5.10 Larva Aedes aegypti .................................... 99

Gambar 5.11 Pupa Aedes ............................................... 99

Gambar 6.1. Sylvatic dan Epidemik ................................. 106

Gambar 6.2. Mikrofag Elektron Dari Virion Demam Kuning 107

Gambar 6.3. Area Infeksi DEN-1, DEN-2, DEN-3, & DEN-4 . 108

Gambar 6.4. Patogenesis terjadinya Syok pada DBD ........... 111

Gambar 6.5. Patogenesis Perdarahan pada DBD ................ 112

Gambar 9.1. Jumlah Trombosit Sesudah Pemberian Ekstrak Daun Jambu pada Penderita DBD ................... 143

Gambar 10.1. Pencegahan Demam Beradarah ................... 147

xiv

DAFTAR SINGKATAN

1. AI : Angka Insiden2. APTT : Activated Partial Thromboplastin Time3. BB : Berat Badan4. C : Celsius5. CFR : Case Fatality Rate 6. cm : Centy Metres7. COMBI : Communication for Behavioral Impact8. CVP : Central Venous Pressure9. DBD : Demam Berdarah Dengue10. DC : Demam Chikungunya11. DD : Demam Dengue12. DEE : Diethyltoluamide13. DEN : Dengue14. DENV : Dengue Virus15. DHF : Dengue Hemorhagic Fever16. DRT : Dengue Rapid Test 17. DSS : Dengue Syock Syndrome18. ENSO : El Nino and Southern Osillation19. ETP : Evapotranspirasi20. FDP : Fibrinogen Degredation Product21. GDS : Governance and Decentralization Survey22. Ht : Hematokrit23. ICH : Intracranial Haemorrhage24. IgG : Immunoglobulin G25. IgM : Immunoglobulin M26. IR : Incidence Rate27. ITP : Idiopathic Thrombocytopenic Purpura28. IVH : Intraventricular Haemorrhage29. kg : Kilo Gram30. KID : Koagulasi Intravaskular Deseminata31. KLB : Kejadian Luar Biasa32. LED : Laju Endap Darah33. LO : Lethal Ovitrap

xv

34. Ipb : Limfosit Plasma Biru35. Mac : IgM Captured36. mg : Mili Gram37. ml : Mili Liter38. NaCl : Natrium Clorida39. NS1 : Nonstruktural40. PCR : Polymerase Chain Reaction41. PNRT : Plaque Reduction Neutralization Test42. PSN : Pemberantasan Saran Nyamuk43. REPELITIA : Rencana Pembangunan Lima Tahun44. Pl : Plasma Linfosit45. PT : Prothrombin time46. PTT : Partial thromboplastin time47. RNA : Ribonucleic Acid48. RH : Relative Humidity49. RT-PCR : Reverse Transcription Polymerase Chain

Reaction50. SGOT : Serum Glutamic Oxaloacetic Transminase51. SGPT : Serum Glutamic Pyruvic Transaminase52. Th : T helper53. TPA : Tempat Penampungan Air54. TT : Thrombin time55. USG : Ultrasonografi56. WHO : World Health Organization57. WRAMC : Walter Reed Army Medical Center

xvi

Kudedikasikan buat istriku A. Aisyah S. Haddadedan kedua anakku A. Agum Aripratama

A. Anastasya Ariskajuga kedua orang tuaku Andi Arsin Palukai

Sumarti Hasanuddin

1

BAB 1SEJARAH DEMAM BERDARAH DENGUE

Aedes aegypti menjadi terkenal karena transmisi demam kuning. Aedes aegypti merupakan masalah besar yang memiliki keterkaitan dengan demam kuning yang berasal dari Kuba. Bahkan, penyakit menular yang pertama kali ditularkan oleh nyamuk adalah demam kuning. Hipotesis menunjukkan bahwa nyamuk sebagai vektor atau perantara yang menularkan virus hingga menginfeksi manusia (host). Selanjutnya untuk melakukan pengendalian vektor, maka dibentuk organisasi pengendalian yang dilakukan di Kuba. Untuk mendukung upaya tersebut, terdapat Walter Reed Army Medical Center (WRAMC). WRAMC adalah pusat medis utama tentara United States (USA) di pantai timur Amerika Serikat. Pusat medis tersebut melayani lebih dari 150.000 tentara yang masih aktif maupun pensiunan dari semua cabang militer. Namanya diambil dari Major Walter Reed, seorang dokter bedah militer yang menemukan bahwa demam kuning ditransmisikan melalui vektor nyamuk.

Sejak berdirinya, WRAMC telah berkembang dari kapasitas tempat tidur 80 pasien sampai sekitar 5.500 kamar hingga tahun 2003. Seringkali, Walter Reed dikaitkan dengan penurunan endemisitas demam kuning yang mewabah sekitar tahun 1800-an. Namun, dokter asal Kuba, Carlos Finlay, menyebutkan bahwa nyamuk sebagai vektor demam kuning pada tahun 1881. Pada tahun tersebut, Walter Reed mampu memobilisasi sumber daya militer Amerika Serikat untuk mengidentifikasi secara ekstensif, yang memungkinkan terjadinya transmisi penyakit tersebut.

2

Sumber: (http://burgess.house.gov/hispanicheritage/

Gambar 1.1. Carlos Finlay (1833-1915)

A. SEJARAH DBD DI DUNIA

Epidemi demam berdarah pertama kali dilaporkan terjadi pada tahun 1779 hingga tahun 1780 di Asia, Afrika, dan Amerika Utara. Terjadinya wabah secara simultan di 3 benua menunjukkan bahwa virus melalui vektor nyamuk yang mempengaruhi distribusi penyakit deman dengue di seluruh dunia yang beriklim tropis dalam kurung waktu 200 tahun. Selama ini, demam berdarah dianggap sebagai penyakit yang jinak atau nonfatal bagi masyarakat yang beriklim tropis.

Umumnya, epidemi terjadi pada interval waktu yang panjang yaitu 10 hingga 40 tahun. Hal ini memicu penyebaran virus dengue melalui vektor nyamuk Aedes aegypti melalui sektor transportasi kapal yang transit di beberapa belahan dunia. Untuk itu, gambar 1.2. menunjukkan distribusi DBD yaitu daerah infeksi virus dengue dan area epidemi.

3

Sumber: CDC (2000)

Gambar 1.2. Distribusi DBD di Dunia

Dengue adalah homonim dari bahasa Afrika yaitu ki denga pepo. Penyakit tersebut pernah mewabah di wilayah Karibia, Amerika Tengah, pada tahun 1827 hingga tahun 1828. Kini demam dengue tersebut dikenal dengan nama Demam Dengue (DD) 1, transmisi nyamuk Aedes aegypti yang tersebar luas di antara garis 35o Lintang Utara dan 35o Lintang Selatan.

Namun, butuh waktu 60 tahun melakukan pengamatan terhadap wabah demam berdarah di Thailand dan Filipina. Terdapat bukti yang meyakinkan bahwa wabah demam dengue terjadi karena infeksi virus DEN-2 dan virus serotipe lainnya. Pengamatan lain yang berkaitan dengan demam dengue serta patogenesisnya yang juga dilakukan di Australia. Setelah demam berdarah yang mewabah di Brisbane pada tahun 1905, diperkirakan sepertiga dari tenaga kerja lumpuh yang disebabkan oleh penyakit DBD. Bancroft yang merupakan dokter umum di pinggiran kota Brisbane yaitu desa Alderly, menunjukkan bahwa nyamuk Aedes aegypti yang menjadi perantara penularan virus dengue pada masyarakat yang tinggal di desa Alderly.

4

Pengamatan yang dikonfirmasi oleh Cleland, Bradley dan Mac Donald di Sidney, dengan menentukan interval dari infeksi sampai timbulnya gejala, yaitu terjadinya viremia pada pasien dan untuk mengidentifikasi bahwa virus DEN yang terdapat pada kedua serum dan sel darah. Dalam beberapa catatan pada percobaan yang tidak menunjukkan hasil positif, akhirnya ditemukan secara tak terduga pada relawan. Selain itu, dilakukan pencegahan lebih lanjut mengenai pemanfaatan virus dalam darah.

Wabah demam berdarah terus terjadi di bagian utara Australia, yang terjadi setiap tahun hingga pertengahan tahun 1920-an. Kasus demam berdarah ini baru dilaporkan di Australia pada tahun 1980-an, yaitu dengan kedatangan host atau manusia yang telah terinfeksi dengan virus dengue di negara lain. Sejak Perang Dunia II, banyak contoh daerah transmisi virus dengue yang diperkenalkan di Australia. Antara tahun 1954 hingga tahun 1955 ditemukan penyebab demam berdarah adalah DEN-3. Pada tahun 1981-1982, kemudian pada tahun 1990-1991 penyebab demam berdarah yang ditemukan adalah DEN-1. Pada tahun 1992-1993, 1995, 1996-1997, dan 2001, penyebab demam berderah yang ditemukan adalah DEN-2. Pada tahun 1997-1999, penyebab demam berdarah yang ditemukan adalah DEN-4.

Vektor utama dengue adalah nyamuk Aedes aegypti atau nyamuk peridomestic. Jenis nyamuk ini banyak ditemukan di dalam atau di sekitar rumah, dengan penerbangan jarak dekat. Nyamuk ini berkembang biak dalam berbagai wadah, biasanya terkait dengan sampah manusia atau penyimpanan air. Di Australia, jenis nyamuk tersebut ditemukan di utara Queensland. Vektor sekunder, Aedes albopictus, memiliki kebiasaan yang mirip dengan Aedes aegypti dan baru-baru ini menginvasi wilayah Pasifik Barat Daya. Aedes albopictus biasanya terdapat di Papua New Guinea dan menimbulkan risiko yang konstan di Australia.

5

Sumber: Aaskov G. John Major, 2003.

Gambar 1.3. Dr. Hare bersama Staf Rumah Sakit Charter Towers

Gambar 1.3. menunjukkan bahwa Dr. Hare dari Charters Towers yang pertama kali melaporkan demam beradarah dengue yang melanda Queensland Utara pada tahun 1897. Pada gambar berikut tanpak staf medis rumah sakit Charters Towers pada tahun 1898. Sedangkan Dr. Hare duduk dibarisan depan.

Sumber :http://www.nathnac.org/pro/factsheets/images/clip_image002_015.jpg

Gambar 1.4. Area Berisiko DBD

6

Gambar 1.4. menjelaskan bahwa demam berdarah disebabkan oleh virus dengue (DEN-4). Penularan DEN-4 telah meningkat secara dramatis dalam dua dekade terakhir yang membuat patogen pada manusia melalui penularan arthropoda dengan infeksi virus dengue sekitar 50-100 juta yang terjadi setiap tahun di negara-negara tropis dan subtropis.

B. SEJARAH DBD DI ASIA TENGGARA

Dengue merupakan masalah kesehatan masyarakat di Asia Tenggara setelah Perang Dunia Kedua, yang menyebabkan gangguan ekologis yang signifikan dan perubahan demografis. Perpindahan peralatan perang dan masyarakat selama perang terjadi mengakibatkan transportasi Aedes aegypti menuju daerah geografis yang baru. Penggunaan wadah sebagai tempat menyimpan air yang digunakan dan pemadam kebakaran yang menggunakan sistem penyediaan air, serta keberadaan peralatan perang yang sudah menjadi sampah, akan menjadi habitat perkembangbiakan yang ideal bagi Aedes aegypti. Hal tersebut merupakan faktor-faktor yang berkontribusi terhadap meluasnya distribusi secara geografis serta faktor kepadatan populasi Aedes aegypti. Pergerakan Jepang dan tentara sekutunya yang masuk dan keluar dari basecamp militer menjadikan host rentan dari virus dengue (Gubbler, 1998).

Urbanisasi Asia Tenggara setelah perang dunia kedua merupakan kondisi ideal terhadap penyebaran virus dengue. Jutaan orang pindah ke kota untuk mencari pekerjaan, sehingga menghasilkan pertumbuhan yang cenderung mendadak atau tidak terencana dengan baik pembangunan tata ruang kota di bagian Asia Tenggara. Perumahan, ketersediaan air bersih dan sistem pembuangan tinja yang tidak memadai, menjadi habitat ideal bagi perkembangbiakan nyamuk Aedes aegypti. Dengan perkembangbiakan nyamuk Aedes aegypti yang baik akan rentang terjadinya epidemi demam berdarah.

Kasus yang terjadi di Asia Tenggara merupakan penyakit ringan yang jarang menimbulkan kematian. Di Asia Tenggara, epidemi DBD pertama kali muncul pada tahun 1950-an, tetapi pada

7

tahun 1975 telah menjadi penyebab utama banyaknya rawat inap dan kematian di kalangan anak-anak di beberapa negara di wilayah tersebut. Kasus demam berdarah dengue (DBD) dilaporkan terjadi pada tahun 1953 di Filipina kemudian disusul negara Thailand dan Vietnam. Pada tahun 1960-an, penyakit ini mulai menyebar ke negara-negara yang berada di Asia Tenggara, antara lain Singapura, Malaysia, Srilanka, bahkan sampai ke Indonesia.

Sebuah pandemi global dengue dimulai dari Asia Tenggara setelah Perang dunia kedua dan meningkat dalam kurun waktu 15 tahun terakhir. Wabah ini yang disebabkan oleh beberapa serotipe ini, dapat menimbulkan kondisi hiperendemisitas. Secara geografis, transmisi virus dengue dan vektor nyamuk meluas, dan DBD menginfeksi wilayah Pasifik dan Amerika.

Penyakit yang sekarang dikenal sebagai dengue hemorhagic fever (DHF) pertama kali dikenali di Filipina pada tahun 1953. Sindromnya secara etiologis berhubungan dengan virus dengue ketika serotipe DEN-2, DEN-3, dan DEN-4 diisolasi dari pasien di Filipina pada tahun 1956. Dua tahun kemudian virus dengue dari berbagai tipe diisolasi dari pasien selama epidemik di Bangkok, Thailand (WHO, 1999).

DBD atau DHF adalah penyakit virus yang ditularkan oleh nyamuk yang saat ini menjadi perhatian utama masyarakat internasional. DBD ditemukan di daerah tropis dan subtropis, terutama wilayah urban dan periurban. Mulai tahun 1975 hingga sekarang merupakan penyebab kematian utama pada anak-anak di negara-negara Asia.

Prevalensi penyakit ini secara global meningkat drastis dekade saat ini. DBD merupakan penyakit endemik pada 100 lebih negara di Afrika, Amerika, Mediteranian Timur, Asia Tenggara dan Pasifik Barat. Asia Tenggara dan Pasifik Barat adalah negara-negara yang paling banyak menderita. Sebelum tahun 1970-an, hanya 9 negara yang mengalami epidemi DBD. Jumlah tersebut meningkat empat kali lipat hingga tahun 1995. Sejak tahun 1997 dengue dinyatakan sebagai penyakit asal virus yang berbahaya dan dapat berakibat fatal bagi manusia. Penyebarannya secara global sebanding dengan malaria, dan diperkirakan setiap tahun terdapat

8

sebanyak 2.500 juta orang atau dua per tiga dari penduduk dunia berisiko terkena DBD. Setiap tahun terdapat 10 juta kasus yang menginfeksi dengue di seluruh dunia dengan angka kematian sekitar 5%, terutama pada anak-anak.

C. SEJARAH DBD DI INDONESIA

Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak tahun 1779, seperti yang dilaporkan oleh David Bylon seorang dokter berkebangsaan Belanda. Saat itu infeksi virus dengue menimbulkan penyakit yang dikenal sebagai penyakit demam lima hari (vijfdaagse koorts) kadang-kadang disebut juga sebagai demam sendi (knokkel koorts). Disebut demikian karena demam yang terjadi menghilang dalam lima hari, disertai dengan nyeri pada sendi, nyeri otot, dan nyeri kepala.

Sumber : Ditjen PP & PL Kemenkes RI, 2010

Gambar 1.5. Kondisi Demam Berdarah di Indonesia

Di Indonesia pada tahun 1968 penyakit Demam Berdarah Dengue dilaporkan di Surabaya dan Jakarta sebanyak 58 kasus, dengan jumlah kematian yang sangat tinggi 24 orang (Case fatality rate 41,3%). Epidemi penyakit DBD di luar Jawa pertama kali dilaporkan di Sumatera Barat dan Lampung tahun 1972. Sejak itu, penyakit ini semakin menyebar luas ke berbagai wilayah di

9

Indonesia. Penularan DBD hanya dapat terjadi melalui gigitan nyamuk yang di dalam tubuhnya mengandung virus Dengue. Bancroft (1906) telah berhasil membuktikan bahwa nyamuk Aedes aegypti adalah vektor penyakit DBD. Pada tahun 1779, David Bylon melaporkan terjadinya letusan Demam Dengue di Batavia. Jadi, ternyata jenis penyakit ini sudah lama ada di Indonesia sebagai suatu penyakit yang disebabkan oleh sejenis virus dan ditularkan oleh sejenis nyamuk tertentu yang hidup dan berkembang di lingkungan sekitar manusia, dan perilaku maupun lingkaran hidup nyamuk itu telah diketahui oleh manusia.

Jumlah kasus DBD di Indonesia terus meningkat, baik dalam jumlah maupun luas wilayah yang terjangkit dan secara sporadis selalu terjadi kejadian luar biasa (KLB) setiap tahun. Berdasarkan pada situasi di atas, WHO menetapkan Indonesia sebagai salah satu negara hiperendemik dengan jumlah provinsi yang terkena DBD sebanyak 32 provinsi dari 33 provinsi di Indonesia dan 355 kabupaten/kota dari 444 kota terkena DBD. Setiap hari dilaporkan, sebanyak 380 kasus DBD dan 1-2 orang meninggal setiap hari (WHO 2009).

Di Indonesia, kasus DBD pertama kali ditemukan pada tahun 1968 di Surabaya oleh dr. Linda Partana. Padahal secara ilmiah catatan pertama adanya nyamuk Aedes aegypti ditemukan peneliti Belanda tahun 1936. Beberapa pemerintah daerah di Indonesia kemudian berturut-turut melaporkan kasus DBD. Pada tahun 1972, DBD dilaporkan terjadi di Bandung, Yogyakarta, Sumatera Barat, dan Lampung. Tahun 1973 di luar Jawa, DBD dilaporkan terjadi di Riau, Sulawesi Utara dan Bali. Tahun 1974, epidemi DBD dilaporkan di Kalimantan Selatan dan Nusa Tenggara Barat, dan tahun 1994 DBD menyebar ke seluruh propinsi di Indonesia.

Memang tidak semua infeksi Dengue akan berlanjut menjadi DBD, apalagi menjadi Dengue Syock Syndrome (DSS) yang mematikan, akan tetapi, mengingat sampai saat ini pengobatan kausalnya belum memuaskan, masalah ini harus

10

tetap diperhatikan. Adanya pengobatan alternatif tentu akan mambantu pengelolaan pasien, selain pemahaman mengenai patofisiologi yang lebih baik. Selain itu, terutama bagi sejawat di Indonesia Timur, malaria merupakan masalah yang masih aktual.

Pada tahun berikutnya kasus DBD menyebar ke lain kota yang berada di wilayah Indonesia dan dilaporkan meningkat setiap tahunnya. Kejadian luar biasa penyakit DBD terjadi di sebagian besar daerah perkotaan dan beberapa daerah pedesaan. Daerah penyebaran virus ini berkembang begitu cepat. Tahun 1998, DBD telah menyebar pada lebih dari 100 negara.

Jika dibandingkan dengan negara lain, kasus DBD di Indonesia lebih sering terjadi. Tercatat telah empat kali Kejadian Luar Biasa (KLB) yakni tahun 1988, 1998, 2004 dan 2006. WHO memperkirakan sekitar 2,5 miliar penduduk dunia menghadapi risiko penyakit DB. Dengan fakta tersebut, program pengendalian epidemi DBD menjadi prioritas utama WHO dan Departemen Kesehatan RI.

Sejak tahun 1972, pencegahan epidemi DBD telah difokuskan pada pemberantasan nyamuk pembawa virus dengue. Namun demikian, upaya penanggulangan epidemi DBD di Indonesia masih jauh dari memuaskan. Berbagai kendala yang dihadapi seperti keterbatasan anggaran, keterbatasan infrastruktur, dan kurangnya data dan informasi.

Penyakit DBD pertamakali dilaporkan terjadi di Surabaya dan Jakarta pada tahun 1968, kemudian menyebar luas ke seluruh pelosok tanah air. Angka kesakitan dan wilayah Kabupaten/Kota terjangkit berfluktuasi dari tahun ke tahun namun selalu cenderung meningkat. Angka kesakitan dan wilayah Kabupaten/Kota terjangkit DBD dari tahun 1968 hingga tahun 1996.

1. Insiden Demam Berdarah Dengue

Selama periode 1968-1988 kasus DBD cenderung meningkat dari tahun ke tahun. Pada tahun 1968 jumlah penderita DBD yang dirawat ada 53 orang, meninggal 24

11

orang (41,3%). Jumlah wilayah terjangkit 2 buah Kabupaten/Kota kemudian pada tahun 1988 jumlah kasusnya meningkat menjadi 47.573 orang (kasus: 27,1 per 100.000 penduduk) dengan kematian 1.527 orang (3,2%). Jumlah Kabupaten/Kota yang dilaporkan terjangkit adalah 201 kasus.

Setelah terjadinya kejadian luar biasa DBD nasional pada tahun 1988, kasus DBD di Indonesia menurun tajam. Hal ini mungkin berkaitan dengan kebijakan program DBD yang dikembangkan selama satu dasawarsa terakhir. Angka kejadian DBD pada tahun 1989 (awal Repelita V) turun menjadi 6,1 per 100.000 penduduk kemudian pada tahun kedua dan ketiga mengalami peningkatan menjadi 12,73 dan 11,56 per 100.000 penduduk dan pada tahun 1993 (akhir Repelita V) angka kejadian mengalami penurunan menjadi 9,2 per 100.000 penduduk. Kemudian pada tahun 1994 angka kejadian DBD meningkat kembali dari 9,4 menjadi 18,4 per 100.000 penduduk pada tahun 1995, dan 22,96 per 100.000 penduduk pada tahun 1996 di Kabupaten/Kota terjangkit DBD bertambah luas yaitu dari 201 Kabupaten/Kota pada tahun 1988 menjadi 211 pada tahun 1996.

Provinsi yang angka kejadian DBD cukup tinggi pada tahun 1996 (>10/100.000 penduduk) yaitu: Provinsi Sumatera Barat, Riau, Jambi, Sumatera Selatan, DKI Jakarta, Jawa Barat, Jawa Tengah, Di Yogyakarta, Jawa Timur, Kalimantan Barat, Kalimantan Selatan dan Nusa Tenggara Timur. Terjadinya peningkatan kasus DBD mulai tahun 1994 hingga 1996, antara lain disebabkan oleh meningkatnya kepadatan nyamuk Aedes dan kurangnya tindakan pencegahan oleh masyarakat. Penyakit DBD muncul diwilayah yang belum pernah terjangkit demam berdarah dan lokasi-lokasi pemukiman baru di beberapa kota. Di samping itu, terkumpulnya penduduk yang berasal dari berbagai lokasi asal, memungkinkan terjadi pertukaran jenis virus dengue yang dapat berakibat pada letusan atau kejadian luar biasa penyakit demam berdarah dengue.

12

2. Angka Kematian.

Angka kematian DBD dari tahun ke tahun mengalami penurunan. Pada tahun 1968 angka kematian DBD sebesar 41,3% menurun menjadi 2,7% pada tahun 1996. Secara keseluruhan angka kematian atau case fatality rate (CFR) cenderung menurun dengan rata-rata 2,5% pertahun. Terjadinya penurunan angka kematian DBD ini salah satu penyebabnya adalah semakin baiknya penatalaksanaan kasus DBD di rumah sakit dan Puskesmas, serta semakin banyak warga masyarakat yang mengetahui tanda-tanda dan akibat penyakit DBD, sehingga penderita segera dibawa berobat ke rumah sakit atau Puskesmas.

Meskipun demikian pada tahun 1996 ada beberapa program di Indonesia yang angka kematian masih cukup tinggi (>5%) yaitu Provinsi Aceh, Sumatera Selatan dan Kalimantan Barat, Kalimantan Tengah, Kalimantan Timur, Sulawesi Tenggara, Lampung, dan Nusa Tenggara Barat. Penyebab tingginya angka kematian tersebut adalah ketatnya penegakan diagnosa oleh pihak puskesmas (dokter). Misalnya, penderita tersangka DBD yang tidak dirawat di rumah sakit tidak dimasukkan dalam kasus DBD, sehingga jumlah kasus DBD dalam perhitungan CFR menjadi kecil dan akibatnya CFR menjadi besar.

13

BAB 2DEMAM BERDARAH DENGUE

(DBD)

A. PENGERTIAN

Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue yang mengakibatkan demam akut. DBD adalah salah satu manifestasi simptomatik dari infeksi virus dengue. Penyakit DBD adalah penyakit menular yang disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti, yang ditandai dengan demam mendadak 2-7 hari tanpa penyebab yang jelas, lemah/lesu, gelisah, nyeri hulu hati, disertai tanda perdarahan dikulit berupa petechie, purpura, echymosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, melena, hepatomegali, trombositopeni, dan kesadaran menurun atau renjatan.

Demam Dengue (DD) dan DBD disebabkan virus dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu ; DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4. Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang, sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi oleh 3 atau 4 serotipe selama hidupnya.

14

Keempat serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Di Indonesia, pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa rumah sakit, di mana hasil pengamatan menunjukkan bahwa keempat serotipe ditemukan dan bersirkulasi sepanjang tahun. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan banyak menunjukkan manifestasi klinis yang berat.

B. PENULARAN VIRUS DENGUE

Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor perantara. Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies lainnya dapat juga menularkan virus ini, namun merupakan vektor yang kurang berperan. Nyamuk Aedes tersebut dapat mengandung virus dengue pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur berkembang biak dalam waktu 8-10 hari (extrinsic incubation period) sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia pada saat gigitan berikutnya.

Bila penderita DBD digigit nyamuk penular, maka virus dalam darah akan ikut terhisap masuk ke dalam lambung nyamuk. Selanjutnya virus akan berkembangbiak dan menyebar ke seluruh bagian tubuh nyamuk, dan juga dalam kelenjar saliva. Kira-kira satu minggu setelah menghisap darah penderita (extrinsic incubation period), nyamuk tersebut siap untuk menularkan kepada orang lain. Virus ini akan tetap berada dalam tubuh nyamuk sepanjang hidupnya. Oleh karena itu nyamuk Aedes aegypti yang telah menghisap virus dengue menjadi penular (infektif) sepanjang hidupnya.

Virus dalam tubuh nyamuk betina dapat ditularkan kepada telurnya (transovanan transmission), namun perannya dalam penularan virus tidak penting. Sekali virus dapat masuk dan berkembangbiak di dalam tubuh nyamuk, maka nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif).

15

Seseorang yang di dalam darahnya memiliki virus dengue (infektif) merupakan sumber penular DBD. Virus dengue berada dalam darah selama 4-7 hari, mulai 1-2 hari sebelum demam (intrinsic incubation period). Di dalam tubuh manusia, virus memerlukan waktu masa tunas selama 4-6 hari sebelum menimbulkan penyakit. Penularan dari manusia kepada nyamuk hanya dapat terjadi bila nyamuk menggigit manusia yang sedang mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum masa panas sampai 5 hari setelah timbul demam.

Demam berdarah dengue tidak menular melalui kontak manusia dengan manusia. Virus dengue sebagai penyebab demam berdarah hanya dapat ditularkan melalui nyamuk. Oleh karena itu, penyakit ini termasuk kedalam kelompok arthropod borne diseases. Virus dengue berukuran 35-45 nm. Virus ini dapat terus tumbuh dan berkembang dalam tubuh manusia dan nyamuk. Terdapat tiga faktor yang memegang peran pada penularan infeksi dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor perantara. Virus dengue masuk ke dalam tubuh nyamuk pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia, kemudian virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus yang infektif.

Penularan ini terjadi karena setiap kali nyamuk menggigit (menusuk), sebelum menghisap darah akan mengeluarkan air liur melalui saluran alat tusuknya (proboscis), agar darah yang dihisap tidak membeku. Bersama air liur inilah virus dengue ditularkan dari nyamuk ke orang lain. Hanya nyamuk Aedes aegypti betina yang dapat menularkan virus dengue.

Nyamuk betina sangat menyukai darah manusia (anthropophilic) dari pada darah binatang. Kebiasaan menghisap darah terutama pada pagi hari jam 08.00-10.00 dan sore hari jam 16.00-18.00. Nyamuk betina mempunyai kebiasaan menghisap darah berkali-kali dari satu individu ke individu lain (multiple biter). Hal ini disebabkan karena manusia pada siang hari dalam keadaan aktif sering bergerak, sehingga nyamuk tidak dapat menghisap darah dengan tenang sampai kenyang pada satu individu. Keadaan inilah yang berpotensi mengakibatkan mudahnya terjadi penularan penyakit DBD.

16

C. SIKLUS NYAMUK Aedes

Nyamuk termasuk dalam kelompok serangga yang mengalami metamorphosis sempurna dengan bentuk siklus hidup berupa telur, larva (beberapa instar), pupa, dan dewasa. Selama masa bertelur, seekor nyamuk betina mampu meletakkan 100-400 butir telur. Umumnya, telur-telur tersebut diletakkan di bagian yang berdekatan dengan permukaan air, misalnya di bak yang airnya jernih dan tidak berhubungan langsung dengan tanah.

Telur nyamuk Aedes aegypti di dalam air dengan suhu 20-400C akan menetas menjadi larva dalam kurun waktu 1-2 hari. Kecepatan pertumbuhan dan perkembangan larva dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu temperatur, tempat (wadah), keadaan (kondisi) air, dan kandungan zat makanan yang ada di dalam tempat perkembangbiakan. Pada kondisi optimum, larva berkembang menjadi pupa dalam kurun waktu 4-9 hari, kemudian pupa menjadi nyamuk dewasa dalam kurun waktu 2-3 hari. Jadi pertumbuhan dan perkembangan telur, larva, pupa, sampai menjadi nyamuk dewasa memerlukan waktu kurang lebih 7-14 hari.

Sumber: http://rt36kampoengcyber.com/images/aaaaa.png

Gambar 2.1. Siklus Nyamuk Aedes

17

1. Morfologi

Nyamuk Aedes aegypti mempunyai morfologi sebagai berikut :

a. Telur

Telur berwarna hitam dengan ukuran sekitar 0,80 mm. Telur berbentuk oval yang mengapung satu persatu di atas permukaan air jernih, atau menempel pada dinding penampungan air. Di atas permukaan pada dinding vertikal bagian dalam, juga pada tempat (wadah) yang airnya sedikit, jernih, terlindung dari cahaya sinar matahari, dan biasanya berada di dalam dan atau di halaman rumah. Telur tersebut diletakkan satu persatu atau berderet pada dinding tempat (wadah) air, di atas permukaan air, dan pada waktu istirahat membentuk sudut dengan permukaan air.

Sumber: bahangdkk.blogspot.com dan ento.okstate.edu

Gambar 2.2. Telur Aedes

b. Larva (jentik)

Larva (larvae) adalah bentuk muda (juvenile) hewan yang perkembangannya melalui metamorfosis. Tebagi atas 4 tingkat (instar) larva sesuai dengan pertumbuhannya:

1) Instar I: Larva dengan ukuran paling kecil, yaitu 1-2 mm.

18

2) Instar II: Larva dengan ukuran 2,1-3,8 mm. 3) Instar III: Larva dengan ukuran 3,9-4,9 mm. 4) Instar IV: Larva dengan ukuran 5-6 mm.

Larva nyamuk Aedes aegypti bentuk tubuhnya memanjang tanpa kaki dengan bulu-bulu sederhana yang tersusun bilateral simetris. Larva ini dalam pertumbuhan dan perkembangannya mengalami 4 kali pergantian kulit (ecdysis), dan larva yang terbentuk berturut-turut disebut larva instar I, II, III, dan IV. Larva instar I, tubuhnya sangat kecil, warna transparan, panjang 1-2 mm, duri-duri (spinae) pada dada (thorax) belum jelas, dan corong pernapasan (siphon) belum menghitam. Larva instar II bertambah besar, ukuran 2,1-3,8 mm, duri dada belum jelas, dan corong pernapasan sudah berwarna hitam. Larva instar III dengan ukuran 3,9-4,9 mm, duri-duri dada mulai jelas dan corong pernapasan berwarna coklat kehitaman. Larva instar IV berukuran 5-6 mm, telah lengkap struktur anatominya dan jelas tubuh dapat dibagi menjadi bagian kepala (chepal), dada (thorax), dan perut (abdomen).

Sumber: ento.okstate.edu

Gambar 2.3. Larva Aedes

19

Pada bagian kepala terdapat sepasang mata majemuk, sepasang antena tanpa duri-duri, dan alat-alat mulut tipe pengunyah (chewing). Perut tersusun atas 8 ruas. Larva Aedes aegypti ini tubuhnya langsing dan bergerak sangat lincah, bersifat fototaksis negatif, dan waktu istirahat membentuk sudut hampir tegak lurus dengan bidang permukaan air.

Larva dan pupa hidup pada air yang jernih pada wadah atau tempat air buatan seperti pada potongan bambu, dilubang-lubang pohon, pelepah daun, kaleng kosong, pot bunga, botol pecah, tangki air, talang atap, tempolong atau bokor, kolam air mancur, tempat minum kuda, ban bekas, serta barang-barang lainnya yang berisi air yang tidak berhubungan langsung dengan tanah. Larva sering berada di dasar kontainer, posisi istirahat pada permukaan air membentuk sudut 45 derajat, sedangkan posisi kepala berada di bawah.

c. Pupa (Kepompong)

Pupa atau kepompong berbentuk seperti “Koma”. Bentuknya lebih besar namun lebih ramping dibandingkan larva (jentik). Pupa nyamuk Aedes aegypti berukuran lebih kecil, jika dibandingkan dengan rata-rata pupa nyamuk lain.


Gambar 2.4. Pupa Aedes

20

Pupa nyamuk Aedes aegypti bentuk tubuhnya bengkok, dengan bagian kepala-dada (cephalothorax) lebih besar bila dibandingkan dengan bagian perutnya, sehingga tampak seperti tanda baca “koma”. Pada bagian punggung (dorsal) dada terdapat alat bernapas seperti terompet. Pada ruas perut ke-8 terdapat sepasang alat pengayuh yang berguna untuk berenang. Alat pengayuh terdapat berjumbai panjang dan bulu di nomor 7 pada ruas perut ke-8 tidak bercabang. Pupa adalah bentuk tidak makan, tampak gerakannya lebih lincah bila dibandingkan dengan larva. Waktu istirahat, posisi pupa sejajar dengan bidang permukaan air.

d. Nyamuk dewasa

Nyamuk dewasa berukuran lebih kecil, jika dibandingkan dengan rata-rata nyamuk yang lain. Mempunyai warna dasar hitam dengan bintik-bintik putih pada bagian badan dan kaki.

Sumber: perangkapnyamuk.wordpress.com

Gambar 2.5. Nyamuk Dewasa

Nyamuk Aedes aegypti tubuhnya tersusun dari tiga bagian, yaitu kepala, dada, dan perut. Pada bagian kepala terdapat sepasang mata majemuk dan antena yang berbulu. Alat mulut nyamuk betina

21

tipe penusuk-pengisap (piercing-sucking) dan termasuk lebih menyukai manusia (anthropophagus), sedangkan nyamuk jantan bagian mulut lebih lemah sehingga tidak mampu menembus kulit manusia, karena itu tergolong lebih menyukai cairan tumbuhan (phytophagus). Nyamuk betina mempunyai antena tipe pilose, sedangkan nyamuk jantan tipe plumose.

2. Siklus Penularan Demam Berdarah Dengue itu meliputi:

a. Vektor adalah Aedes aegypti dan spesies Aedes yang lainnya.

b. Periode inkubasi ekstrinsik selama 8-10 hari.c. Infeksi virus Dengue pada manusia dari gigitan

nyamuk.d. Inkubasi instrinsik selama 3-10 hari (rata-rata 4-6

hari).e. Viremia tampak sebelum awal munculnya gejala dan

berlangsung selama kurang lebih lima hari pada awal timbulnya penyakit.

f. Pola penularan vertikal kemungkinan merupakan hal yang penting bagi virus untuk mempertahankan hidup namun tidak ada siklus KLB (Kejadian Luas Biasa) atau wabah (WHO, 2003).

3. Lingkungan Hidup

Nyamuk Aedes aegypti seperti nyamuk lainnya mengalami metamorfosis sempurna yaitu telur–jentik–kepompong–nyamuk. Stadium telur, jentik dan kepompong hidup di dalam air. Pada umumnya telur akan menetas menjadi jentik dalam waktu kurang lebih 2 hari setelah telur terendam air.

Telur dapat bertahan hingga kurang lebih selama 2-3 bulan apabila tidak terendam air, dan apabila musim penghujan tiba dan kontainer menampung air, maka telur akan terendam kembali dan akan menetas menjadi jentik. Stadium jentik biasanya berlangsung 6-8 hari, dan

22

stadium pupa (kepompong) berlangsung antara 2-4 hari. Pertumbuhan dari telur menjadi dewasa 9-10 hari. Umur nyamuk betina dapat mencapai 2-3 bulan. Pergerakan nyamuk dari tempat perkembangbiakan ke tempat mencari mangsa dan ke tempat istirahat ditentukan oleh kemampuan terbang. Jarak terbang nyamuk betina biasanya 40-100 meter. Namun secara pasif misalnya angin atau terbawa kendaraan maka nyamuk ini dapat berpindah lebih jauh.

4. Variasi Musiman

Pada musim hujan tempat perkembangbiakan Aedes aegypti meningkat. Telur-telur yang tadinya belum sempat menetas akan menetas. Selain itu pada musim hujan semakin banyak tempat penampungan air alamiah yang terisi air hujan dan dapat digunakan sebagai tempat berkembangbiaknya nyamuk Aedes aegypti. Oleh karena itu pada musim hujan populasi nyamuk Aedes aegypti terus meningkat. Bertambahnya populasi nyamuk ini merupakan salah satu faktor yang menyebabkan peningkatan penularan penyakit dengue.

5. Tempat Perkembangbiakan Aedes aegypti

Aedes aegypti bersifat diurnal atau aktif pada pagi hingga siang hari. Penularan penyakit dilakukan oleh nyamuk betina karena hanya nyamuk betina yang mengisap darah. Hal itu dilakukannya untuk memperoleh asupan protein yang diperlukannya untuk memproduksi telur. Nyamuk jantan tidak membutuhkan darah, dan memperoleh energi dari nektar bunga ataupun tumbuhan. Jenis ini menyenangi area yang gelap dan benda-benda berwarna hitam atau merah.

Tempat perkembangbiakan utama nyamuk Aedes aegypti ialah pada tempat-tempat penampungan air berupa genangan air yang tertampung di suatu tempat atau bejana di dalam atau sekitar rumah atau tempat-tempat

23

umum, biasanya tidak melebihi jarak 500 meter dari rumah. Nyamuk ini biasanya tidak dapat berkembangbiak di genangan air yang langsung berhubungan dengan tanah.

Jenis tempat perkembangbiakan nyamuk Aedes aegypti dapat dikelompokkan sebagai berikut:

a. Tempat Penampungan Air (TPA), yaitu tempat-tempat untuk menampung air guna keperluan sehari-hari, seperti: tempayan, bak mandi, ember, dan lain-lain.

b. Bukan tempat penampungan air (non TPA), yaitu tempat-tempat yang biasa menampung air tetapi bukan untuk keperluan sehari-hari, seperti: tempat minum hewan peliharaan (ayam, burung, dan lain-lain), barang bekas (kaleng, botol, ban, pecahan gelas, dan lain-lain), vas bunga, perangkap semut, penampung air dispenser, dan lain-lain.

c. Tempat penampungan air alami, seperti: Lubang pohon, lubang batu, pelepah daun, tempurung kelapa, kulit kerang, pangkal pohon pisang, potongan bambu, dan lain-lain.

Sumber: soerya.surabaya.go.id

Gambar 2.6. Tempat Perkembangbiakan Nyamuk Aedes di dalam drum, ban, ember, vas bunga yg berisi air bersih

24

Tempat Aedes aegypti perkembangbiakan di Australia Utara menurut Barker-Hudson dkk. (1988) dan Tun-lin dkk. (1989) menemukan bahwa tempat perkembangbiakan vektor DBD seperti tangki air di empat bidang: Townsville, Charters Towers, Cairns dan Thursday Island. Dalam lebih besar, lebih berkembang kota (Cairns dan Townsville), tangki air sedikit ada dan sebagian besar tempat perkembangbiakan yang perlengkapan taman seperti basis pot dan wadah. Awalnya, adaptasi ini terhadap tempat perkembangbiakan yang lebih kecil dianggap karena adanya situs yang lebih besar, bagaimanapun, lubang bawah tanah yang digunakan oleh perusahaan telekomunikasi telah terbukti baru-baru ini menjadi sangat produktif Aedes aegypti tempat perkembangbiakan di Townsville (Russell dan Kay, 1996).

Aedes aegypti memiliki tempat perkembangbiakan besar dan kecil dalam keadaan jelas berbeda. Tempat perkembangbiakan yang di bawah tanah atau dalam wadah kecil di perkotaan, lokasi dan pengobatan adalah masalah sulit yang membutuhkan pendekatan beragam dan ada kebutuhan yang jelas untuk teknologi baru dan metode untuk menangani situasi tersebut. Perkembangan situs peternakan kecil hasil dalam pengawasan lebih mahal dan perawatan oleh petugas pengendalian vektor. Strategi pengendalian baru diperlukan untuk secara efektif mengatasi perilaku penduduk selain adaptif untuk pemilihan lokasi dan juga perilaku nyamuk, hal ini dihasilkan dari adanya perubahan lingkungan manusia.

25

Tabel 2.1 Perkembangbiakan Aedes aegypti di seluruh dunia

Negara Situs Breeding Wadah% Basah Positif Sumber

Townsville kapal garden 23-38% Barker-Hudson dkk., 1988 dan Tun-lin dkk., 1989

penyimpanan air 33%

item dibuang 26-36%

Sampah 21-27%

Lain 9-19%

Charters Towers kapal garden 7%

penyimpanan air 23%

Cairns item dibuang 8%

kapal garden 13%

penyimpanan air 29%

item dibuang 11%

Sampah 24%

Thursday Island Lain 21%

kapal garden 22%

penyimpanan air 27%

item dibuang 20%

Sampah 17%

Tanzania Lain 31% (Trpis, 1972)

lubang batu 84%

Ban 23%

batok kelapa 100%

Kaleng 44%

Thailand cangkang bekicot 67% (Kittayapong dan Strickman, 1993)

Ban 74%

jar air 42%

jar besar 16%

ant perangkap 90%

batok kelapa 63%

Drum logam 20% Tonn dkk., 1969

jar air 32%

26

*Sambungan Tabel 2.1.

Pasifik

Wilayah

perangkap semut 58% Suzuki dan Hirshman, 1977

Drum 37%

Ban 25%

Fiji lubang pohon 4% Kay dkk., 1995

Drum 61%

Ban 65%

Indonesia kaleng / botol 6% Jumali dkk., 1979

semen tangki 66%

pot tanah liat 19%

bambu berakhir 18%

Dominika

Republik

batok kelapa 9% Tidwell dkk., 1990

Drum 54%

Vas 49%

cont kecil. di luar 48%

cont kecil. Di 19%

Ember 15%

tanah guci 39%

ban keluar 41%

ban dalam 255

Sumber: http://www.tropmed.org/rreh/vol1_4.htm

D. GEJALA

Infeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus. Dengan demikian infeksi virus dengue dapat menyebabkan keadaan yang bermacam-macam, mulai dari tanpa gejala (asimtomatik), demam ringan yang tidak spesifik (undifferentiated febrile illness), Demam Dengue, atau bentuk yang lebih berat yaitu Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Dengue Syok Syndrome (DSS).

27

Gambar 2.7. Spektrum Klinis Infeksi Virus Dengue

Masa tunas atau inkubasi selama 3-15 hari sejak seseorang terserang virus dengue, Selanjutnya penderita akan menampakkan berbagai tanda dan gejala demam berdarah sebagai berikut:

1. Demam tinggi yang mendadak 2-7 hari (38-400 C).2. Pada pemeriksaan uji torniquet, tampak adanya jentik

(puspura) perdarahan.3. Adanya bentuk perdarahan di kelopak mata bagian dalam

(konjungtiva), Mimisan (Epitaksis), Buang air besar dengan kotoran (Peaces) berupa lendir bercampur darah (Melena), dan lain-lainnya.

4. Terjadi pembesaran hati (Hepatomegali).5. Tekanan darah menurun sehingga menyebabkan syok.6. Pada pemeriksaan laboratorium (darah) hari ke 3-7

terjadi penurunan trombosit di bawah 100.000 /mm3 (Trombositopenia), terjadi peningkatan nilai Hematokrit di atas 20% dari nilai normal (Hemokonsentrasi).

7. Timbulnya beberapa gejala klinik yang menyertai seperti mual, muntah, penurunan nafsu makan (anoreksia), sakit perut, diare, menggigil, kejang dan sakit kepala.

28

8. Mengalami perdarahan pada hidung (mimisan) dan gusi.9. Demam yang dirasakan penderita menyebabkan keluhan

pegal atau sakit pada persendian.10. Munculnya bintik-bintik merah pada kulit akibat pecahnya

pembuluh darah (gambar 2.8.)

Sumber: http://www.klikdokter.com

Gambar 2.8. Bintik-Bintik Merah pada Kulit (Petechie)

Masa inkubasi 4-6 hari (rentang 3-14 hari). Setelahnya akan timbul gejala prodromal yang tidak khas seperti nyeri kepala, nyeri tulang belakang, dan perasaan lelah. Tanda khas dari DD ialah peningkatan suhu mendadak (suhu pada umumnya antara 39-400C, bersifat bifasik, menetap antara 5-7 hari), kadang disertai menggigil, nyeri kepala, muka kemerahan. Dalam 24 jam terasa nyeri retroorbita terutama pada pergerakan mata atau bila bola mata ditekan, fotofobia, dan nyeri otot serta sendi. Pada awal fase demam terdapat ruam yang tampak di muka, leher, dada. Akhir fase demam (hari ke-3 atau ke-4) ruam berbentuk makulopapular atau skarlatina. Pada fase konvalesens suhu turun dan timbul

29

petechie yang menyeluruh pada kaki dan tangan. Perdarahan kulit terbanyak adalah uji Turniket positif dengan atau tanpa petechie.

1. Gejala Demam Dengue (DD)

Gejala klasik dari demam dengue ialah gejala demam tinggi mendadak, kadang-kadang bifasik (saddle back fever), nyeri kepala berat, nyeri belakang bola mata, nyeri otot, tulang, atau sendi, mual, muntah, dan timbulnya ruam. Ruam berbentuk makulopapular yang dapat timbul pada awal penyakit (1-2 hari) kemudian menghilang tanpa bekas dan selanjutnya timbul ruam merah halus pada hari ke-6 atau ke-7 terutama di daerah kaki, telapak kaki dan tangan. Selain itu, dapat juga ditemukan petechie. Hasil pemeriksaan darah menunjukkan leukopeni kadang-kadang dijumpai trombositopeni.

Masa penyembuhan dapat disertai rasa lesu yang berkepanjangan, terutama pada orang dewasa. Pada keadaan wabah telah dilaporkan adanya demam dengue yang disertai dengan perdarahan seperti: epistaksis, perdarahan gusi, perdarahan saluran cerna, hematuri, dan menoragi. Demam Dengue (DD) yang disertai dengan perdarahan harus dibedakan dengan Demam Berdarah Dengue (DBD). Pada penderita Demam Dengue tidak dijumpai kebocoran plasma sedangkan pada penderita DBD dijumpai kebocoran plasma yang dibuktikan dengan adanya hemokonsentrasi, pleural efusi dan asites.

2. Gejala Demam Berdarah Dengue (DBD)

Bentuk klasik dari DBD ditandai dengan demam tinggi, mendadak 2-7 hari, disertai dengan muka kemerahan. Keluhan seperti anoreksia, sakit kepala, nyeri otot, tulang, sendi, mual, dan muntah sering ditemukan. Beberapa penderita mengeluh nyeri menelan dengan farings hiperemis ditemukan pada pemeriksaan, namun jarang ditemukan batuk pilek. Biasanya ditemukan juga nyeri perut dirasakan di epigastrium dan di bawah tulang iga. Demam tinggi dapat menimbulkan kejang demam terutama pada bayi.

30

Bentuk perdarahan yang paling sering adalah uji tourniquet (Rumple leede) positif, kulit mudah memar dan perdarahan pada bekas suntikan intravena atau pada bekas pengambilan darah. Kebanyakan kasus, petechie halus ditemukan tersebar di daerah ekstremitas, aksila, wajah, dan palatumole, yang biasanya ditemukan pada fase awal dari demam. Epistaksis dan perdarahan gusi lebih jarang ditemukan, perdarahan saluran cerna ringan dapat ditemukan pada fase demam. Hati biasanya membesar dengan variasi dari just palpable sampai 2-4 cm di bawah arcus costae kanan. Sekalipun pembesaran hati tidak berhubungan dengan berat ringannya penyakit namun pembesar hati lebih sering ditemukan pada penderita dengan syok.

Masa kritis dari penyakit terjadi pada akhir fase demam, pada saat ini terjadi penurunan suhu yang tiba-tiba yang sering disertai dengan gangguan sirkulasi yang bervariasi dalam berat-ringannya. Pada kasus dengan gangguan sirkulasi ringan perubahan yang terjadi minimal dan sementara, pada kasus berat penderita dapat mengalami syok.

3. Gejala Dengue Syok Syndrome (DSS)

Syok biasa terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun, antara hari ke-3 sampai hari sakit ke-7. Pasien mula-mula terlihat letargi atau gelisah kemudian jatuh ke dalam syok yang ditandai dengan kulit dingin-lembab, sianosis sekitar mulut, nadi cepat-lemah, tekanan nadi <20 mmHg dan hipotensi. Kebanyakan pasien masih tetap sadar sekalipun sudah mendekati stadium akhir. Dengan diagnosis dini dan penggantian cairan adekuat, syok biasanya teratasi dengan segera, namun bila terlambat diketahui atau pengobatan tidak adekuat, syok dapat menjadi syok berat dengan berbagai penyulitnya seperti asidosis metabolik, perdarahan hebat saluran cerna, sehingga memperburuk prognosis.

31

Pada masa penyembuhan yang biasanya terjadi dalam 2-3 hari, kadang-kadang ditemukan sinus bradikardi atau aritmia, dan timbul ruam pada kulit. Tanda prognostik baik apabila pengeluaran urin cukup dan kembalinya nafsu makan. Penyulit SSD : penyulit lain dari SSD adalah infeksi (pneumonia, sepsis, flebitis) dan terlalu banyak cairan (over hidrasi), manifestasi klinik infeksi virus yang tidak lazim seperti ensefalopati dan gagal hati.

4. Gejala Secara Laboratoris

a. Presumtif Positif (Kemungkinan Demam Dengue)

Apabila ditemukan demam akut disertai dua atau lebih manifestasi klinis berikut; nyeri kepala, nyeri belakang mata, miagia, artralgia, ruam, manifestasi perdarahan, leukopenia, uji HI >1.280 dan atau IgM anti dengue positif, atau pasien berasal dari daerah yang pada saat yang sama ditemukan kasus confirmed dengue infection.

b. Corfirmed DBD (Pasti DBD)

Kasus dengan konfirmasi laboratorium sebagai berikut deteksi antigen dengue, peningkatan titer antibodi >4 kali pada pasangan serum akut dan serum konvalesens, dan atau isolasi virus.

5. Laboratorium

Trombositopenia dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu ditemukan pada DBD. Penurunan jumlah trombosit <100.000/pl biasa ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-8 sakit, sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan perubahan nilai hematokrit. Hemokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari peningkatan nilai hematokrit. Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan peningkatan nilai hematokrit sangat unik untuk DBD, kedua hal tersebut biasanya terjadi pada saat

32

suhu turun atau sebelum syok terjadi. Perlu diketahui bahwa nilai hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian cairan atau oleh perdarahan.

Jumlah leukosit dapat menurun (leukopenia) atau leukositosis, limfositosis relatif dengan limfosit atipik sering ditemukan pada saat sebelum suhu turun atau syok. Hipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan. Adanya fibrinolisis dan gangguan koagulasi tampak pada pengurangan fibrinogen, protrombin, faktor VIII, faktor XII, dan antitrombin III. PTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD. Fungsi trombosit juga terganggu. Asidosis metabolik dan peningkatan BUN ditemukan pada syok berat. Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan efusi pleura, terutama sebelah kanan. Berat-ringannya efusi pleura berhubungan dengan berat ringannya penyakit. Pada pasien yang mengalami syok, efusi pleura dapat ditemukan bilateral.

Kriteria laboratoris

1. Trombositopenia (≤100000/µl) 2. Hemokonsentrasi, dapat dilihat dari peningkatan Ht

≥20%. Diagnosis pasti DBD = dua kriteria klinis pertama + trombositopenia + hemokonsentrasi serta dikonfirmasi secara uji serologik hemaglutinasi.

Gambar 2.9. Perubahan Ht, Trombosit, dan LPB dalam perjalanan penyakit DBD (WHO, 1997)

33

6. Kriteria Klinis

a. Demam

Diawali dengan demam tinggi mendadak, kontinu, bifasik, berlangsung 2-7 hari, naik-turun tidak mempan dengan antipiretik. Pada hari ke-3 mulai terjadi penurunan suhu namun perlu hati-hati karena dapat sebagai tanda awal syok. Fase kritis ialah hari ke 3-5.

Gambar 2.10. Kurva Suhu DBD (WHO, 1997)

7. Terdapat Manifestasi Perdarahan

a. Uji turniket (Rumple leede) positif berarti fragilitas kapiler meningkat. Hal ini juga dapat dijumpai pada campak, demam chikungunya, tifoid, dll. Dinyatakan positif bila terdapat >10 petechie dalam diameter 2,8 cm (1 inchi persegi) di lengan bawah bagian volar termasuk fossa cubiti.

b. Petekie, Ekimosis, Epistaksis, Perdarahan gusi, Melena, Hematemesis

8. Hepatomegali

Pembesaran hati pada umumnya dapat ditemukan pada permulaan penyakit, bervariasi dari hanya sekedar dapat diraba (just palpable) sampai 2-4 cm di bawah lengkungan

34

iga kanan. Proses pembesaran hati, dari tidak teraba menjadi teraba, dapat meramalkan perjalanan penyakit DBD. Derajat pembesaran hati tidak sejajar dengan beratnya penyakit, namun nyeri tekan pada daerah tepi hati, berhubungan dengan adanya perdarahan. Nyeri perut lebih tampak jelas pada anak besar dari pada anak kecil. Pada sebagian kecil kasus dapat dijumpai ikterus.

9. Kegagalan Sirkulasi

Kegagalan sirkulasi ditandai dengan nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi (≤20 mmHg), hipotensi (sitolik menurun sampai 80 mmHg atau kurang), akral dingin, kulit lembab, dan pasien tampak gelisah.

10. Fase Demam Berdarah

Klasik demam berdarah (DF) adalah terutama penyakit anak-anak dan orang dewasa. Ini dimulai tiba-tiba diikuti oleh tiga fase - demam, kritis dan pemulihan.

(Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta, USA)

Gambar 2.11. Fase Infeksi DHF

35

E. DIAGNOSIS

DBD ditegakkan berdasarkan Diagnosis kriteria (WHO, 1997):

1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari biasanya bifasik.

2. Terdapat minimal 1 manifestasi perdarahan berikut: uji bendung positif; petekie, ekimosis, atau purpura; perdarahan mukosa; hematemesis dan melena.

3. Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ml).4. Terdapat minimal 1 tanda kebocoran plasma sbb:

a. Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai umur dan jenis kelamin.

b. Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya.

c. Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites, hipoproteinemia, hiponatremia.

Terdapat 4 derajat spektrum klinis DBD (WHO, 1997), yaitu:

Derajat 1 : Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji turniket (torniquet).

Derajat 2 : Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan perdarhan lain.

Derajat 3 : Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi (sitolik menurun sampai 80 mmHg atau kurang), sianosis di sekitar mulut, akral dingin, kulit dingin/lembab, dan pasien tampak gelisah.

Derajat 4 : Syok berat (profound shok) yaitu nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur.

36

Keempat derajat tersebut ditunjukkan pada gambar 2.11.

Gambar 2.12. Patogenesis dan Spektrum Klinis DBD (WHO, 1997)

1. Diagnsosis Serologis

Untuk membuktikan etiologi DBD, dapat dilakukan uji diagnostik melalui pemeriksaan isolasi virus, pemeriksaan serologi atau biologi molekular. Di antara tiga jenis uji etiologi, yang dianggap sebagai baku emas adalah metode isolasi virus. Namun, metode ini membutuhkan tenaga laboratorium yang ahli, waktu yang lama (lebih dari 1–2 minggu), serta biaya yang relatif mahal. Oleh karena keterbatasan ini, seringkali yang dipilih adalah metode diagnosis molekuler dengan deteksi materi genetik virus melalui pemeriksaan reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR).

Pemeriksaan RT-PCR memberikan hasil yang lebih sensitif dan lebih cepat bila dibandingkan dengan isolasi virus, tapi pemeriksaan ini juga relatif mahal serta mudah mengalami kontaminasi yang dapat menyebabkan timbulnya hasil positif semu.

37

Pemeriksaan yang saat ini banyak digunakan adalah pemeriksaan serologi, yaitu dengan mendeteksi IgM dan IgG anti dengue. Imunoserologi berupa IgM terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke 3 dan menghilang setelah 60-90 hari. Pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke 14, sedangkan pada infeksi sekunder dapat terdeteksi mulai hari ke 2.

a. Uji Hemaglutinasi Inhibisi (Uji HI)

Tes ini adalah gold standard pada pemeriksaan serologis, sifatnya sensitive namun tidak spesifik artinya tidak dapat menunjukkan tipe virus yang menginfeksi. Antibodi HI bertahan dalam tubuh lama sekali (>48 tahun) sehingga uji ini baik digunakan pada studi sero-epidemiologi. Untuk diagnosis pasien, kenaikan titer konvalesen 4 kali lipat dari titer serum akut atau titer tinggi (>1280) baik pada serum akut atau konvalesen dianggap sebagai presumtif (+) atau diduga keras positif infeksi dengue yang baru terjadi.

b. Uji Komplemen Fiksasi (Uji CF)

Jarang digunakan secara rutin karena prosedur pemeriksaannya rumit dan butuh tenaga berpengalaman. Antibodi komplemen fiksasi bertahan beberapa tahun saja (sekitar 2-3 tahun).

c. Uji Neutralisasi

Uji ini paling sensitive dan spesifik untuk virus dengue. Biasanya memakai cara Plaque Reduction Neutralization Test (PNRT) yaitu berdasarkan adanya reduksi dari plaque yang terjadi. Antibodi neutralisasi dapat dideteksi dalam serum bersamaan dengan antibodi HI tetapi lebih cepat dari antibodi komplemen fiksasi dan bertahan lama (>4-8 tahun). Prosedur uji ini rumit dan butuh waktu lama sehingga tidak rutin digunakan.

38

d. IgM Elisa (Mac Elisa, IgM captured ELISA)

Mac Elisa pada tahun terakhir ini merupakan uji serologi yang banyak sekali dipakai. Mac Elisa adalah singkatan dari IgM captured Elisa. Sesuai namanya, tes tersebut akan mengetahui kandungan IgM dalam serum pasien. Hal-hal yang perlu diperhatikan pada uji Mac Elisa ialah:

1) Pada hari 4-5 infeksi virus dengue, akan timbul IgM yang kemudian diikuti dengan timbulnya IgG.

2) Dengan mendeteksi IgM pada serum pasien, akan secara cepat dapat ditentukan diagnosis yang tepat.

3) Ada kalanya hasil uji terhadap IgM masih negatif, dalam hal seperti ini perlu diulang.

4) Apabila hari sakit ke-6 IgM masih negatif, maka dilaporkan sebagai negatif.

5) Perlu dijelaskan di sini bahwa IgM dapat bertahan di dalam darah sampai 2-3 bulan setelah adanya infeksi. Untuk memperjelaskan hasil uji IgM dapat pula dilakukan uji terhadap IgG. Mengingat alasan tersebut di atas maka uji IgM tidak boleh dipakai sebagai satu-satunya uji diagnostik untuk pengelolaan kasus.

Sumber: Depkes, 2004

Gambar 2.13. Respon Imune Infeksi Virus Dengue

39

6) Uji Mac Elisa mempunyai sensitifitas sedikit di bawah uji HI, dengan kelebihan uji Mac Elisa hanya memerlukan satu serum akut saja dengan spesifisitas yang sama dengan uji HI.

e. IgG Elisa

Pada saat ini juga telah beredar uji IgM/IgG Elisa yang sebanding dengan uji HI, hanya sedikit lebih spesifik, misalnya: Dengue Rapid Test (dengan beberapa merek dagang) telah beredar di pasaran. Infeksi dengue dapat dibedakan sebagai infeksi primer atau sekunder dengan menentukan rasio limit antibodi dengue IgM terhadap IgG. Dengan cara uji antibodi dengue IgM dan IgG, uji tersebut dapat dilakukan hanya dengan menggunakan satu sampel darah (serum) saja, yaitu darah akut sehingga hasil cepat didapat.

f. Isolasi Virus

Ada beberapa cara isolasi dikembangkan yaitu:

1) Inokulasi intraserebral pada bayi tikus putih albino umur 1-3 hari;

2) Inokulasi pada biakan jaringan mamalia dan nyamuk Aedes albopictus, dan

3) Inokulasi pada nyamuk dewasa secara intratorasik atau intraserebral pada larva.

g. Identifikasi Virus

Identifikasi virus dengan fluorescence antibodi technique test secara indirek dengan menggunakan antibodi monoclonal. Cara diagnostik baru dengan Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction (RTPCR) sifatnya sangat sensitive dan spesifik terhadap serotype tertentu, hasil cepat didapat dan dapat diulang dengan mudah. Cara ini dapat mendeteksi virus RNA dari spesimen yang berasal dari darah, jaringan tubuh manusia, dan nyamuk.

40

Sensitivitas PCR sama dengan isolasi virus namun pada PCR tidak begitu dipengaruhi oleh penanganan specimen yang kurang baik bahkan adanya antibodi dalam darah juga tidak mempengaruhi hasil dari PCR.

h. Cara Diagnostik Baru

Akhir-akhir ini dengan berkembangnya ilmu biologi molekular diagnosis infeksi virus dengue dapat dilakukan dengan suatu uji yang disebut RTPCR. Cara ini merupakan cara diagnosis yang sangat sensitif dan spesifik terhadap serotipe tertentu, hasil cepat didapat dan dapat diulang dengan mudah. Cara ini dapat mendeteksi virus RNA dari spesimen yang berasal dari darah, jaringan tubuh manusia, dan nyamuk. Meskipun sensitivitas PCR sama dengan isolasi virus, PCR tidak begitu dipengaruhi oleh penanganan spesimen yang kurang baik (misalnya dalam penyimpanan dan handling) bahkan adanya antibodi dalam darah juga tidak mempengaruhi hasil dari PCR.

Diagnosis Banding

1) Pada awal perjalanan penyakit, diagnosis banding mencakup infeksi bakter virus, atau infeksi parasit seperti; demam tifoid, campak, influenza, hepatitis, demam chikungunya, leptospirosis, dan malaria. Adanya trombositopenia yang jelas disertai hemokonsentrasi dapat membedakan antara DBD dengan penyakit lain.

2) Demam berdarah dengue harus dibedakan dengan demam chikungunya (DC). Pada DC biasanya seluruh anggota keluarga dapat terserang dan penularannya mirip dengan influenza. Bila dibandingkan dengan DBD, DC memperlihatkan serangan demam mendadak, masa demam lebih pendek, suhu lebih tinggi. hampir selalu disertai ruam makulopapular, injeksi konjungtiva, dan lebih sering dijumpai nyeri sendi.

41

Proporsi uji Tourniquet positif, petechie dan epistaksis hampir sama dengan DBD. Pada DC tidak ditemukan perdarahan gastrointestinal dan syok.

3) Perdarahan seperti petechie dan ekimosis ditemukan pada beberapa penyakit infeksi, misalnya sepsis, meningitis meningokokus. Pada sepsis, sejak semula pasien tampak sakit berat, demam naik turun, dan ditemukan tanda-tanda infeksi. Di samping itu, jelas terdapat leukositosis disertai dominasi sel polimorfonuklear (pergeseran kekiri pada hitung jenis) Pemeriksaan laju endap darah (LED) dapat dipergunakan untuk membedakan infeksi bakteri dengan virus. Pada meningitis meningokokus jelas terdapat gejala rangsangan meningeal dan kelainan pada pemeriksaan cairan serebrospinalis.

4) Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP) sulit dibedakan dengan DBD derajat II oleh karena didapatkan demam disertai perdarahan di bawah kulit. Pada hari-hari pertama, diagnosis ITP sulit dibedakan dengan penyakit DBD, tetapi pada ITP demam cepat menghilang, tidak dijumpai leukopeni, tidak dijumpai hemokonsentrasi, tidak dijumpai pergeseran ke kanan pada hitung jenis. Pada fase penyembuhan DBD jumlah trombosit lebih cepat kembali normal dari pada ITP.

5) Perdarahan dapat juga terjadi pada leukemia atau anemia aplastik. Pada leukemia demam tidak teratur, kelenjar limfe dapat teraba dan anak sangat anemis. Pemeriksaan darah tepi dan sumsum tulang akan memperjelas diagnosis leukemia. Pada anemia aplastik anak sangat anemik, demam timbul karena infeksi sekunder. Pada pemeriksaan darah ditemukan pansitopenia (leukosit, hemoglobin dan trombosit menurun). Pada pasien dengan perdarahan hebat,

42

pemeriksaan foto toraks dan atau kadar protein dapat membantu menegakkan diagnosis. Pada DBD ditemukan efusi pleura dan hipoproteinemia sebagai tanda perembesan plasma.

2. Diagnosis banding a. Awal perjalanan penyakit: demam tifoid, campak,

influenza, hepatitis, demam chikungunya, leptospirosis, dan malaria

b. Demam chikungunya (DC)

Serangan demam mendadak, masa demam lebih pendek, suhu lebih tinggi, hampir selalu disertai ruam makulopapular, injeksi konjungtiva, lebih sering dijumpai nyeri sendi, biasanya menyerang seluruh anggota keluarga dan penularannya mirip influenza. Tidak ditemukan adanya perdarahan gastrointestinal dan syok.

c. Perdarahan juga terjadi pada penyakit infeksi seperti sepsis dan meningitis meningokokus.

Pada sepsis pasien tampak sakit berat dari semula, demam naik turun, ditemukan tanda-tanda infeksi, leukositosis disertai dominasi sel polimormonuklear. Pada meningitis meningokokus jelas terdapat gejala rangsang meningeal dan kelainan pada pemeriksaan cairan serebrospinalis.

d. ITP dengan DBD derajat II

Pada ITP demam cepat menghilang (atau dapat tanpa demam), tidak ada leucopenia, tidak ada hemokonsentrasi, tidak dijumpai pergeseran ke kanan pada hitung jenis. Pada fase konvalesen DBD jumlah trombosit lebih cepat kembali ke normal daripada ITP.

e. Perdarahan dapat juga terjadi pada leukemia atau anemia aplastik.

Pada leukemia demam tidak teratur, kelenjar limfe dapat teraba, anak sangat anemis, dan apus darah tepi/sumsum tulang menujukkan peningkatan sel blast. Pada anemia aplastik anak sangat anemik, demam timbul karena infeksi sekunder, dan pansitopenia.

43

3. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium meliputi kadar hemoglobin, kadar hematokrit, jumlah trombosit, dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif disertai gambaran limfosit plasma biru (sejak hari ke 3). Trombositopenia umumnya dijumpai pada hari ke 3-8 sejak timbulnya demam. Hemokonsentrasi dapat dijumpai mulai demam pada hari ke 3.

Pada DBD yang disertai manifestasi perdarahan atau kecurigaan terjadinya gangguan koagulasi, dapat dilakukan pemeriksaan hemostasis (PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP). Berikut Pemeriksaan Laboratorium:

1. Leukopenia dengan limfositosis relatif yang ditandai dengan peningkatan limfosit plasma biru >4% di darah tepi yang dijumpai pada hari ke-3 sampai ke-7.

2. Albumin menurun sedikit dan bersifat sementara.

3. Penurunan faktor koagulasi dan fibrinolitik yaitu fibrinogen, protrombin, factor VIII, factor XII, dan antitrombin III

4. Kasus berat dijumpai disfungsi hati dijumpai penurunan kelompok vitamin K-dependent protrombin seperti faktor V, VII, IX, dan X.

5. PT dan APTT memanjang.

6. Serum komplemen menurun

7. Hiponatremia

8. Hipoproteinemia

9. SGOT/SGPT meningkat

10. Asidosis metabolic dan peningkatan kadar urea nitrogen pada syok berkepanjangan.

11. Eritrosit dalam tinja hampir selalu ditemukan.

4. Pemeriksaan Radiologis

Pemeriksaan radiologis (foto toraks PA tegak dan lateral dekubitus kanan) dapat dilakukan untuk melihat ada tidaknya efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan dan

44

pada keadaan perembesan plasma hebat, efusi dapat ditemukan pada kedua hemitoraks. Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan USG. Berikut pemeriksaan Radiologis:

a. Foto dada dilakukan atas indikasi (1) dalam keadaan klinis ragu-ragu, namun perlu diingat bahwa terdapat kelainan radiologis pada perembesan plasma 20-40%, (2) pemantauan klinis sebagai pedoman pemberian cairan.

Sumber: Depkes, 2004

Gambar 2.14. Foto Toraks dengan Efusi Pleura

b. Kelainan radiologi : dilatasi pembuluh darah paru terutama daerah hilus kanan, hemitoraks kanan lebih radioopak dibandingkan kiri, kubah diafragma kanan lebih tinggi daripada kiri, dan efusi pleura terutama hemitoraks kanan. Foto dada dilakukan dalam posisi lateral dekubitus kanan (pasien tidur di sisi kanan).

c. USG : efusi pleura, kelainan dinding vesica felea dan dinding buli-buli.

5. Pemeriksaan Antigen Spesifik

Salah satu metode pemeriksaan terbaru yang sedang berkembang adalah pemeriksaan antigen spesifik virus

45

Dengue, yaitu antigen nonstruktural protein 1 (NS1). Antigen NS1 diekspresikan di permukaan sel yang terinfeksi virus Dengue.

Masih terdapat perbedaan dalam berbagai literatur mengenai berapa lama antigen NS1 dapat terdeteksi dalam darah. Sebuah kepustakaan mencatat dengan metode ELISA, antigen NS1 dapat terdeteksi dalam kadar tinggi sejak hari pertama sampai hari ke 12 demam pada infeksi primer Dengue atau sampai hari ke 5 pada infeksi sekunder Dengue.

Pemeriksaan antigen NS1 dengan metode ELISA juga dikatakan memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi (88,7% dan 100%). Oleh karena berbagai keunggulan tersebut, WHO menyebutkan pemeriksaan deteksi antigen NS1 sebagai uji dini terbaik untuk pelayanan primer.

F. KOMPLIKASI

1. Ensefalopati Dengue

Pada umumnya ensefalopati terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan dengan perdarahan, tetapi dapat juga terjadi pada DBD yang tidak disertai syok. Gangguan metabolik seperti hipoksemia, hiponatremia, atau perdarahan dapat menjadi penyebab terjadinya ensefalopati. Melihat ensefalopati DBD bersifat sementara, maka kemungkinan dapat juga disebabkan oleh trombosis pembuluh darah otak sementara sebagai akibat dari koagulasi intravaskular diseminata (KID), Dilaporkan pula bahwa virus dengue dapat menembus sawar darah otak, tetapi sangat jarang dapat menginfeksi jaringan otak, Dilaporkan juga keadaan ensefalopati yang berhubungan dengan kegagalan hati akut.

Didapatkan kesadaran pasien menurun menjadi apatis/somnolen, dapat disertai kejang. Penyebabnya berupa edema otak perdarahan kapiler serebral, kelainan metabolic, dan disfungsi hati. Tata laksana dengan pemberian NaCl 0,9%: D5=1:3 untuk mengurangi alkalosis, dexametason o,5 mg/kgBB/x tiap 8 jam untuk mengurangi edema otak

46

(kontraindikasi bila ada perdarahan sel cerna), vitamin K iv 3-10 mg selama 3 hari bila ada disfungsi hati, GDS diusahakan >60 mg, bila perlu berikan diuretik untuk mengurangi jumlah cairan, neomisin dan laktulosa untuk mengurangi produksi amoniak.

Pada ensefalopati dengue, kesadaran pasien menurun menjadi apati atau somnolen, dapat disertai kejang, dan dapat terjadi pada DBD/DSS. Apabila pada pasien syok dijumpai penurunan kesadaran, maka untuk memastikan adanya ensefalopati, syok harus diatasi terlebih dulu. Apabila syok telah teratasi, maka perlu dievaluasi kembali mengenai kesadaran pasien. Fungsi lumbal dikerjakan bila syok telah teratasi dan kesadaran tetap menurun (hati-hati bila jumlah trombosit <50.000/^1. Pada ensefalopati dengue dapat dijumpai peningkatan kadar transminase (SGOT/SGPT), PT dan PTT memanjang, kadar gula darah menurun, alkalosis pada analisa gas darah, dan hiponatremia (bila mungkin periksa kadar amoniak darah).

2. Kelainan Ginjal

Gagal ginjal akut pada umumnya terjadi pada fase terminal sebagai akibat dari syok yang tidak teratasi dengan baik. Diuresis merupakan parameter yang penting dan mudah dikerjakan untuk mengetahui apakah syok telah teratasi. Dieresis diusahakan > 1 ml/kg BB/jam.

3. Edema Paru

Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan tekanan intravaskular. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik. Edema paru dibedakan oleh karena sebab Kardiogenik dan NonKardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang akut

47

disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri Khronik.

G. SENYAWA DARI BAKTERI UNTUK PENGENDALIAN DBD

Bahan-bahan kimia dari bakteri yang mendorong nyamuk-nyamuk betina untuk meletakkan telur dapat membantu menghambat penyebaran penyakit-penyakit yang disebabkan nyamuk seperti DBD dan demam kuning, menurut peneliti di Amerika Serikat.

Coby Schal dan rekan-rekannya di North Carolina State University telah menunjukkan bahwa nyamuk betina dari spesies Aedes aegypti merespon terhadap asam-asam lemak sederhana, seperti asam tetradekanoat, dan ester yang terdapat dalam dinding sel bakteri. Peneliti-peneliti ini berencana untuk menggunakan stimulan-stimulan tersebut dalam merangsang nyamuk betina untuk menghabiskan lebih banyak waktu pada air yang telah dicampur dengan insektisida atau agen biologis pengendali serangga.

Sumber: http://www.rsc.org/chemistryworld/

Gambar 2.15. Seekor nyamuk Aedes aegypti betina sedang meletakkan telur dalam air yang dicampur dengan asam tetradekanoat, sebuah stimulan untuk bertelur.

48

Senyawa yang sedang diteliti dapat bekerja bukan hanya pada nyamuk betina tetapi juga nyamuk betina yang sedang mengandung. Nyamuk betina yang hamil adalah target kunci untuk program-program pengendalian penyakit karena berbeda dengan nyamuk jantan, mereka menghisap darah sehingga dapat membawa dan menularkan penyakit.

Tim Schal mengidentifikasi senyawa-senyawa yang menstimulasi peletakan telur dengan memfraksionasi ekstrak-ekstrak dari bakteri yang ditemukan dalam air. Dengan menyiapkan dua gelas untuk dipilih oleh nyamuk yang satu mengandung senyawa-senyawa dari bakteri dan yang lainnya hanya mengandung air mereka mampu mengidentifikasi stimulan yang paling potensial.

Senyawa-senyawa ini dapat membantu nyamuk betina dalam memutuskan apakah sebuah lokasi mengandung cukup bakteri yang tepat. Nyamuk-nyamuk betina kemungkinan mendeteksi bahan-bahan kimia melalui kemoreseptor pada kakinya, atau pada organ-organ peletak telur yang disebut ovipositor. “Berdasarkan pengamatan terhadap perilaku nyamuk betina, dari cara mereka bergerak-gerak di air, tampak bahwa ovipositor kemungkinan terlibat”.

Senyawa-senyawa ini terdapat dalam berbagai makanan, termasuk minyak seperti minyak kelapa. Senyawa-senyawa ini adalah senyawa yang sangat aman, sehingga tidak akan berbahaya bagi manusia, hewan piaraan atau lingkungan jika kita memasangnya pada perangkap serangga.

Michael Birkett, dari Rothansted Center for Sustainable Pest dan Disease Management, dalam penelitiannya menunjukkan potensi untuk mengembangkan strategi-strategi pengendalian penyakit. Tetapi dia menekankan bahwa strategi-strategi seperti ini akan tergantung pada formulasi seimbang dari senyawa-senyawa stimulan tersebut.

49

BAB 3

EPIDEMIOLOGI DBD DI INDONESIA

A. PERSEBARAN KASUS

Di Indonesia DBD telah menjadi masalah kesehatan

masyarakat selama 41 tahun terakhir. Sejak tahun 1968 telah

terjadi peningkatan persebaran jumlah provinsi dan kabupaten/

kota yang endemis DBD, dari 2 provinsi dan 2 kota, menjadi 32

(97%) dan 382 (77%) kabupaten/kota pada tahun 2009. Provinsi

Maluku, dari tahun 2002 sampai tahun 2009 tidak ada laporan

kasus DBD. Selain itu, terjadi juga peningkatan jumlah kasus DBD,

pada tahun 1968 hanya 58 kasus menjadi 158.912 kasus pada

tahun 2009 (Tabel 3.1.).

Peningkatan dan penyebaran kasus DBD tersebut

kemungkinan disebabkan oleh mobilitas penduduk yang tinggi,

perkembangan wilayah perkotaan, perubahan iklim, perubahan

kepadatan dan distribusi penduduk serta faktor epidemiologi

lainnya yang masih memerlukan penelitian lebih lanjut.

50

Tabel 3.1. Jumlah dan Persebaran Kasus DBD Tahun 1968-2009

Tahun Kasus Jumlah Provinsi

Provinsi Terjang-

kit

Persen-tase(%)

JumlahKab-Kota

Kab/Kota Terjangkit

Persen-tase(%)

1968 58 25 2 8 284 2 1

1969 167 26 2 8 282 7 2

1970 477 26 4 15 287 8 3

1971 267 26 3 12 287 7 2

1972 1.400 26 4 15 287 11 4

1973 10.189 26 10 38 287 67 23

1974 4.586 26 10 38 287 69 24

1975 4.563 26 19 73 287 89 31

1976 4.548 27 19 70 300 93 31

1977 7.826 27 16 59 300 112 37

1978 6.989 27 20 74 300 125 42

1979 3.422 27 23 85 300 105 35

1980 5.007 27 23 85 300 115 38

1981 5.978 27 24 89 300 125 42

1982 5.451 27 22 81 300 142 47

1983 13.668 27 22 81 300 162 54

1984 12.710 27 20 74 301 160 53

1985 13.588 27 19 70 301 155 51

1986 16.529 27 23 85 301 159 53

1987 23.864 27 20 74 301 160 53

1988 47.573 27 25 93 296 201 68

1989 10.362 27 24 89 296 163 55

1990 22.807 27 21 78 296 177 60

1991 21.120 27 24 89 298 181 61

1992 17.620 27 24 89 303 187 62

1993 17.418 27 25 93 303 198 75

1994 18.783 27 27 100 303 217 72

1995 35.102 27 26 96 305 227 74

1996 45.548 27 26 96 306 222 73

1997 31.784 27 27 100 314 240 76

51

*Sambungan Tabel 3.1

1998 72.133 27 27 104 314 288 92

1999 21.134 26 26 100 341 223 65

2000 33.443 26 26 96 341 231 68

2001 45.904 30 30 100 353 265 75

2002 40.377 30 29 97 391 264 68

2003 52.500 30 29 97 440 266 70

2004 79.462 33 29 88 440 334 76

2005 95.279 33 32 97 440 326 74

2006 114.656 33 32 97 440 330 75

2007 158.115 33 32 97 465 361 78

2008 137.469 33 32 97 485 355 73

2009 158.912 33 32 97 497 382 77

Sumber: Ditjen PP & PL Kemenkes RI, 2010

B. ANGKA INSIDEN (AI) ATAU INCIDENCE RATE (IR)

Siklus epidemik biasanya terjadi setiap sembilan atau sepuluh tahunan. Menurut Michael (2006), perubahan iklim menyebabkan perubahan curah hujan, suhu, kelembaban, arah angin sehingga berefek terhadap ekosistem daratan dan lautan serta berpengaruh terhadap kesehatan terutama terhadap perkembangbiakan vektor penyakit seperti nyamuk Aedes, malaria dan lainnya. Sementara ada dua faktor utama yang menyebabkan terjadinya siklus tersebut yaitu faktor perubahan iklim dan faktor manusia. Faktor perubahan iklim berpengaruh terhadap perkembangbiakan vektor. Faktor manusia berupa perilaku dan partisipasi masyarakat yang masih kurang dalam kegiatan Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN) serta faktor pertambahan jumlah penduduk dan faktor peningkatan mobilitas penduduk yang sejalan dengan semakin membaiknya sarana transportasi menyebabkan penyebaran virus DBD semakin mudah dan semakin luas.

Insiden DBD terjadi peningkatan yang cukup signifikan pada tahun 1973 yaitu peningkatan sekitar 8.789 kasus dari 1.400 kasus pada tahun 1972. Selanjutnya, pada tahun 1988, 1998 juga

52

terjadi peningkatan insiden demam dengue. Meski ada penurunan di beberapa tahun namun terjadi peningkatan dari tahun ke tahun yaitu mulai 2002, 2003, 3004, 2005, 2006 dan puncaknya pada tahun 2007, yaitu insiden mencapai 158.912 kasus. Berdasarkan situasi tersebut, terjadi tren yang terus meningkat dari tahun 1968 sampai tahun 2009. Hal ini dapat disebabkan oleh faktor-faktor yang mempengaruhi peningkatan kasus, termasuk lemahnya upaya program pengendalian DBD, sehingga upaya program pengendalian DBD perlu lebih mendapat perhatian terutama pada tingkat kabupaten/kota dan Puskesmas (Grafik 3.1.).

Sumber: Ditjen PP & PL Depkes RI, 2009

Grafik 3.1. Angka Insiden DBD per 100.000 Penduduk di Indonesia Tahun 2009

Angka kejadian DBD pada tahun 2011 yang paling tinggi terjadi di Provinsi Bali dengan incidence rate 56 kasus per 100.000 penduduk dan yang terendah adalah Sulawesi Tenggara (IR:0.91). Ada beberapa daerah yang data angka kejadian kasus DBD belum terinput (Grafik 3.2.). Sedangkan pada tahun 2012 IR yang terbanyak terjadi di Provinsi Sulawesi Tengah sebanyak 85 per 100.000 penduduk. Sehingga angka Nasional menunjukkan angka kejadian sebanyak 53 kasus per 100.000 penduduk (Grafik 3.3).

53


Grafik 3.2. Grafik Angka Insiden Kasus DBD per Provinsi di Indonesia Thaun 2011


Grafik 3.3. Grafik Angka Insiden Kasus DBD per Provinsi di Indonesia Thaun 2012

Kasus Demam Berdarah yang paling banyak terjadi di Provinsi Jawa Timur dengan jumlah kasus 3.152, dan daerah yang tidak menunjukkan adanya data kasus DBD yaitu Kepulauan Riau, Sumatera Selatan, Jawa Barat, Sulawesi Barat, Maluku, Maluku Utara, Papua Barat, dan Papua (Grafik 3.4).

54


Grafik 3.4. Kasus DBD per Provinsi Tahun 2011


Gambar 3.1. Angka Insiden (IR) per 100.000 Penduduk Menurut Provinsi di Indoensia Tahun 2005

Berdasarkan gambar 3.1. bahwa pada tahun 2005 terdapat 3 Provinsi dengan kategori risiko tinggi dengan angka kejadian (IR) >55 per 100.000 penduduk yaitu Provinsi Bali, Kalimantan Utara dan Sulawesi Utara. Sedangkan Provinsi Sumatera Utara, DKI Jakarta, Jawa Timur, Nusa Tenggara Barat, Kalimantan Barat,

55

Kalimantan Tengah, Sulawesi Selatan, Sulawesi Tenggara, Sulawesi Tengah, Gorontalo dan Papua Barat, termasuk wilayah yang berisiko sedang dengan IR 20-55 per 100.000 penduduk. wilayah yang berisiko rendah dengan IR <20 per 100.000 penduduk adalah, Provinsi Aceh, Jambi, Benkulu, Sumatera Selatan, Lampung, Kepulauan Bangka Belitung, Jawa Tengah, Nusa Tenggara Timur, Kalimantan Selatan, Sulawesi Barat, Maluku Utara serta Papua.


Gambar 3.2. Angka Insiden (IR) per 100.000 Pnduduk Menurut Provinsi di Indoensia Tahun 2006

Berdasarkan gambar 3.2. bahwa pada tahun 2006 terdapat 5 Provinsi dengan kategori risiko tinggi dengan angka kejadian (IR) >55 per 100.000 penduduk yaitu, Provinsi Jawa Barat, Jawa Timur, Kalimantan Barat, Kalimanta Utara, Bali, dan Sulawesi Utara. Sedangkan Provinsi Riau, Sumatera Barat, Sumatera Selatan, lampung, DKI Jakarta, Jawa Tengah, Kalimantan Tengah, Sulawesi Selatan, Sulawesi Tenggara, Sulawesi Tengah, Gorontalo dan Papua Barat, termasuk wilayah yang berisiko sedang dengan IR 20-55 per 100.000 penduduk. Wilayah yang berisiko rendah dengan IR <20 per 100.000 penduduk adalah, Provinsi Aceh, Sumatera Utara Jambi, Benkulu, Kepulauan Bangka Belitung, Nusa Tenggara Barat, Nusa Tenggara Timur, Kalimantan Selatan, Sulawesi Barat, Sulawesi Tenggara, Maluku Utara dan Papua.

56





Berdasarkan gambar 3.3. bahwa pada tahun 2007 terdapat 7 Provinsi dengan kategori risiko tinggi dengan angka kejadian (IR) >55 per 100.000 penduduk yaitu, Provinsi Lampung, DKI jakarta, Jawa Barat, jawa Tengah, Jawa Timur, Bali, Kalimantan Utara, Sulawesi Utara. Sedangkan Provinsi Aceh, Sumatera

57

Utara, Sumatera Barat, Sumatera Selatan, Kalimantan Tengah, Kalimantan Selatan, Sulawesi Selatan, Suawesi Tenggara, Sulawesi Tengah, Gorontalo, Maluku Utara, Papua Barat yang termasuk wilayah dengan risiko sedang dengan IR 20-55 per 100.000 penduduk. Wilayah yang berisiko rendah dengan IR <20 per 100.000 penduduk adalah, Provinsi Riau, Jambi, Benkulu, Kepulauan Bangka Belitung, Nusa Tenggara Barat, Nusa Tenggara Timur, Kalimantan Barat, Sulawesi Barat, dan Papua.

Berdasarkan gambar 3.4. bahwa pada tahun 2008 terdapat 7 Provinsi dengan kategori risiko tinggi dengan angka kejadian (IR) >55 per 100.000 penduduk yaitu Provinsi Lampung, jawa Tengah, Bali, Kalimantan Utara, Sulawesi Utara, Sulawesi Tengah, dan Papua Barat. Sedangkan Provinsi Aceh, Sumatera Utara, Sumatera Barat, Sumatera Utara, DKI Jakarta, Jawa Barat, Jawa Timur, Kalimantan Barat, Kalimantan Tengah, Sulawesi Selatan, dan Sulawesi Tenggara, dan Maluku Utara yang termasuk wilayah dengan risiko sedang dengan IR 20-55 per 100.000 penduduk. Dan wilayah yang berisiko rendah dengan IR <20 per 100.000 penduduk adalah Riau, Bengkulu, Jambi, Kepulauan Bangka Belitung, Nusa Tenggara Barat, Nusa Tenggara Timur, Kalimantan Selatan, Sulawesi Barat, Gorontalo dan Papua.



58

Berdasarkan gambar 3.5. bahwa pada tahun 2009 terdapat 8 Provinsi dengan kategori risiko tinggi dengan angka kejadian (IR) >55 per 100.000 penduduk yaitu, Provinsi Sumatera Barat, DKI Jakarta, Jawa Barat, Kaliman Barat, Kalimantan Tengah, Kalimantan Utara, Bali dan Sulawesi Utara. Sedangkan Provinsi Aceh, Sumatera Utara, Riau, Sumatera Selatan, Kepulauan Bangka Belitung, Jawa Tengah, Jawa Timur, Kalimantan Selatan, Sulawesi Selatan, Sulawesi Tenggara, Sulawesi Tengah, Maluku Utara dan Papua Barat, termasuk wilayah dengan risiko sedang dengan IR 20-55 per 100.000 penduduk. Wilayah yang berisiko rendah dengan IR <20 per 100.000 penduduk adalah, Provinsi Bengkulu, Jambi, Nusa Tenggara Barat, Nusa Tenggara Timur, Sulawesi Barat, Gorontalo dan Papua.

Berdasarkan Angka Insiden (AI) suatu daerah dapat dikategorikan termasuk dalam risiko tinggi, sedang dan rendah yaitu risiko tinggi bila AI >55 per 100.000 penduduk, risiko sedang bila AI 20-55 per 100.000 penduduk dan risiko rendah bila AI <20 per 100.000 penduduk. Dari Gambar 4 di atas terlihat dari tahun 2005 hingga 2009, jumlah provinsi yang berisiko tinggi (high risk) meningkat dan terjadi perubahan. Misalnya pada tahun 2007 seluruh provinsi di pulau Jawa dan Bali masuk sebagai daerah risiko tinggi di mana pada tahun ini terjadi epidemik (Grafik 3.1.). Tetapi pada tahun 2009 terjadi perubahan di mana provinsi Kalimantan Barat, Kalimantan Timur dan Kalimantan Tengah masuk dalam risiko tinggi.

Kasus DBD perkelompok umur dari tahun 1993 - 2009 terjadi pergeseran. Dari tahun 1993 sampai tahun 1998 kelompok umur terbesar kasus DBD adalah kelompok umur <15 tahun, tahun 1999 - 2009 kelompok umur terbesar kasus DBD cenderung pada kelompok umur >=15 tahun. Kemungkinan penularan tidak hanya di rumah tetapi di sekolah atau di tempat kerja. Sehingga gerakan PSN perlu juga digalakkan di sekolah dan di tempat kerja. Tampak telah terjadi perubahan pola penyakit DBD, dahulu DBD adalah penyakit yang banyak menyerang pada anak-anak di bawah 15 tahun, saat

59

ini telah menyerang seluruh kelompok umur, bahkan lebih banyak pada usia produktif. Perlu diteliti lebih lanjut mengenai faktor mempengaruhinya, ini disebabkan oleh karena virus yang semakin isulik (ganas) atau karena faktor lain (Grafik 3.5).


Grafik 3.5. Persentase Kasus DBD Berdasarkan Kelompok Umur Tahun 1993-2009


Gambar 3.6. Persentase Kasus DBD Berdasarkan Jenis Kelamin Tahun 2008

60

Bila dilihat, distribusi kasus berdasarkan jenis kelamin pada tahun 2008, persentase penderita laki-laki dan perempuan hampir seimbang. Jumlah penderita laki-laki sebanyak 10.463 orang (53,78%) dan perempuan berjumlah 8.991 orang (46,23%). Hal ini menggambarkan bahwa risiko terkena DBD untuk laki-laki dan perempuan hampir sama. Persentase penderita DBD per jenis kelamin pada tahun 2008 dapat dilihat pada Gambar 3.6.

C. ANGKA KEMATIAN

Angka Kematian (AK)/Case Fatality Rate (CFR) pada tahun awal kasus DBD merebak di Indonesia cukup tinggi. Kemudian dari tahun ke tahun mulai menurun dari 41,4% pada tahun 1968 terus menurun sampai menjadi 0,89% pada tahun 2009 (Grafik 3.6.). Meskipun AK menurun tetapi bila dilihat angka absolut kematian dalam lima tahun terakhir tetap meningkat, sejalan dengan


Grafik 3.6. Jumlah Absolut Kematian DBD dan Angka Kematian di Indonesia Tahun 1968 – 2009

Pada tahun 2009, provinsi dengan AK tertinggi adalah Bangka Belitung (4,58%), Bengkulu (3,08%) dan Gorontalo (2,2%) sedangkan AK yang paling rendah adalah Sulawesi Barat (0%),

61

DKI Jakarta (0,11%) dan Bali (0,15%). AK nasional telah berhasil mencapai target di bawah 1%, namun sebagian besar provinsi (61,3%) mempunyai AK yang masih tinggi di atas 1%, lihat Grafik 3.7. Hal ini perlu menjadi perhatian bagi provinsi yang belum mencapai target agar meningkatkan upaya yang dapat menurunkan AK seperti melakukan pelatihan manajemen kasus terhadap petugas, penyediaan sarana dan prasarana untuk deteksi dini dan penanganan yang tepat dan cepat.

Sumber : Ditjen PP & PL Depkes RI, 2009

Grafik 3.7. Angka Kematian DBD per Provinsi Tahun 2009

Provinsi dengan angka kematian (AK) tertinggi pada umumnya berbeda dengan provinsi dengan AI tertinggi. Hal ini berarti provinsi dengan AI tinggi belum tentu juga menjadi provinsi dengan AK tinggi. Pada Gambar di bawah ini terlihat semua provinsi dengan AK tertinggi adalah provinsi yang berada di luar pulau Jawa dan Bali sedangkan provinsi dengan AI tertinggi umumnya dari Pulau Jawa dan Bali. AK rendah di pulau Jawa dan Bali bila dibandingkan dengan di luar pulau Jawa ini kemungkinan karena pelayanan medis dan akses ke pelayanan kesehatan lebih baik,

62

serta tingkat pengetahuan masyarakat tentang DBD di pulau Jawa dan Bali lebih tinggi. Oleh karena itu, upaya promosi kesehatan dan peningkatan akses dan pelayanan medis perlu difokuskan pada daerah di luar pulau Jawa dan Bali.


Grafik 3.8. Angka Kematian DBD per 100.000 Penduduk di Indonesia Tahun 2012

Grafik 3.8. menunjukkan Papua Barat memiliki angka kematian DBD yang tertinggi sebanyak 11,11 kasus per 100.000 penduduk sedangkan Maluku menempati urutan kedua dengan angka kematian 5,61 kasus per 100.000 penduduk. Sehingga angka kematian DBD Nasional berada pada angka 0,90 kasus per 100.000 penduduk.

D. KASUS DBD DI RUMAH SAKIT

Laporan kasus rawat inap dan kasus rawat jalan pasien DBD di RS dari tahun 2004-2008 tidak diketahui jumlah rumah sakit yang melaporkan dari tahun ke tahun, sehingga sulit menganalisis atau menginterpretasi data tersebut. Dari data ini tampak cukup banyak pasien DBD yang di rawat jalan, sehingga perlu dilakukan validasi data apakah pasien rawat jalan adalah

63

pasien kontrol pasca rawat inap saja atau pasien lama ditambah dengan pasien baru. Dari data ini tampak peringkat kematian DBD (menurut 50 peringkat kematian), tidak termasuk dalam 10 besar penyebab kematian. Berdasarkan laporan yang bersumber dari Ditjen. PP&PL dan laporan yang bersumber dari Ditjen. Yanmed (tabel 3.2.) memperlihatkan perbedaan jumlah kasus DBD yang dilaporkan. Hal ini dimungkinkan terjadi karena sistem laporan DBD belum terintegrasi dan belum ada mekanisme tukar menukar (sinkronisasi) antara data Puskesmas dan data RS di Kab/Kota.

Tabel 3.2. Data Konfirmasi DBD di Rumah Sakit Tahun 2004-2008

No TahunRawat Jalan Rawat Inap 50 Peringkat

KematianLk Pr Total Lk Pr Total

1 2004 13.960 12.536 26496 26.420 23.321 49.741 19

2 2005 23.041 19.866 42.907 40.913 36.626 77.539 30

3 2006 22.699 20.905 43.604 42.312 39.080 81.392 30

4 2007 27.226 28.120 55.346 42.603 38.172 80.775 27

5 2008 4.467 4.214 8.681 47.334 43.132 90.466 -

Sumber : Depkes RI, 2005, 2006, 2007, 2008, 2009

E. SEBARAN KASUS BERDASARKAN WAKTU DAN PERUBAHAN IKLIM

Sejak pertengahan tahun 1970-an dibandingkan dengan 100 tahun yang lalu episode El Nino lebih sering, menetap dan intensif. Perubahan iklim dapat memperpanjang masa penularan penyakit yang ditularkan melalui vektor dan mengubah luas geografinya, dengan kemungkinan menyebar ke daerah yang kekebalan populasinya rendah atau dengan infrastruktur kesehatan masyarakat yang kurang. Selain perubahan iklim, faktor risiko yang mungkin mempengaruhi penularan DBD adalah faktor lingkungan, urbanisasi, mobilitas penduduk, kepadatan penduduk dan transportasi (Kemenkes RI, 2010).

64

Indeks Curah Hujan (ICH) yang merupakan perkalian curah hujan dan hari hujan dibagi dengan jumlah hari pada bulan tersebut. ICH tidak secara langsung mempengaruhi perkembangbiakan nyamuk, tetapi berpengaruh terhadap curah hujan ideal. Curah hujan ideal artinya air hujan tidak sampai menimbulkan banjir dan air menggenang di suatu wadah/media yang menjadi tempat perkembangbiakan nyamuk yang aman dan relatif masih bersih (misalnya cekungan di pagar bambu, pepohonan, kaleng bekas, ban bekas, atap atau talang rumah). Tersedianya air dalam media akan menyebabkan telur nyamuk menetas dan setelah 10-12 hari akan berubah menjadi nyamuk. Bila manusia digigit oleh nyamuk dengan virus dengue maka dalam 4-7 hari kemudian akan timbul gejala DBD. Sehingga bila hanya memperhatikan faktor risiko curah hujan, maka waktu yang dibutuhkan dari mulai masuk musim hujan hingga terjadinya insiden DBD adalah sekitar 3 minggu.

Sumber : Ditjen PP & PL Depkes RI ; Pusat Perubahan Iklim dan Kualitas Udara

BMKG, 2009

Grafik 3.9. Pola ICH dan Angka Insiden DBD DKI Jakarta (AI tinggi) Tahun 2009

65

Grafik 3.9 – 3.12 dapat dilihat pengaruh ICH terhadap AI DBD pada provinsi dengan AI DBD tinggi (DKI Jakarta dan Kalimantan Timur) dan AI DBD rendah (Nusa Tenggara Timur dan Sulawesi Barat). Provinsi DKI Jakarta di mana terdapat bulan-bulan ICH sangat rendah hingga nol, tampak setelah puncak kenaikan ICH, 1-4 bulan kemudian diikuti dengan kenaikan AI DBD (Grafik 3.9.). Berbeda dengan Provinsi Kalimantan Timur, yang mempunyai ICH rata-rata tinggi setiap tahun, pola kenaikan AI sesudah kenaikan curah hujan tidak tampak (Grafik 3.10).


BMKG, 2009

Grafik 3.10. Pola ICH dan Angka Insiden DBD Kalimantan Timur (AI tinggi) Tahun 2009

DKI Jakarta dan Kalimantan Timur yang merupakan daerah berisiko tinggi dan sepanjang tahun kasus selalu ada di atas 55 per 100.000 penduduk. Provinsi Sulawesi Barat yang mempunyai AI rendah dan terdapat bulan-bulan ICH sangat rendah hingga nol seperti di DKI Jakarta, tampak pada puncak ICH dan hingga satu bulan berikutnya diikuti dengan puncak AI (Grafik 3.11). Sedangkan di Provinsi Nusa Tenggara Timur di mana ICH rata-rata rendah, AI mulai meningkat saat mulai masuk musim hujan dan mencapai puncak hingga dua bulan sesudah ICH puncak (Grafik 3.12).

66

Berdasarkan pengamatan terhadap ICH yang dihubungkan dengan kenaikan jumlah kasus DBD, maka pada daerah dengan ICH tinggi perlu kewaspadaan sepanjang tahun, sedangkan daerah yang terdapat musim kemarau maka kewaspadaan terhadap DBD dimulai saat masuk musim hujan. Namun, hal ini dapat terjadi bila faktor-faktor risiko lain telah dihilangkan/tidak ada.

Sumber : Ditjen PP & PL Depkes RI; Pusat Perubahan Iklim dan Kualitas Udara BMKG, 2009

Grafik 3.11. Pola ICH dan Angka Insiden DBD Sulawesi Barat (AI rendah) Tahun 2009


BMKG, 2009

Grafik 3.12. Pola ICH dan Angka Insiden DBD Nusa Tenggara Timur (AI rendah) Tahun 2009

67

F. KEJADIAN LUAR BIASA (KLB)

Jumlah kasus KLB DBD yang dilaporkan pada tahun 1998 – 2009 tampak berfluktuasi. Demikian juga dengan jumlah provinsi dan kabupaten yang melaporkan KLB DBD dari tahun 1998 – 2009 tampak berfluktuasi. Tampak pada tahun 1998 dan 2004 jumlah kab/kota yang melaporkan kejadian KLB DBD paling tinggi yaitu 104 kab/kota dan 75 kab/kota (Grafik 3.14). Pada tahun tersebut juga dilaporkan jumlah kasus DBD mengalami peningkatan (Tabel 3.1). Tahun 1998 kasus KLB menyumbang 58% (41.843/72.133) dari total laporan kasus DBD, sedangkan tahun 2004 kasus KLB hanya menyumbang 9,5% (7.588/79.462) dari kasus DBD. Setelah tahun 2004 AI dan kasus absolut DBD terus meningkat namun laporan kasus KLB dan jumlah kab/kota yang melaporkan KLB terus menurun. Hal ini apakah karena adanya keengganan melaporkan terjadinya KLB DBD oleh pemerintah daerah atau karena lemahnya sistem pelaporan KLB, untuk mengetahuinya perlu diteliti lebih lanjut.


Grafik 3.13. Kasus Pada KLB DBD, Jumlah Provinsi dan Kab/Kota Pada Tahun 1998 – 2009

68


Grafik 3.14. Angka Kematian pada KLB DBD Tahun 1998 – 2009

Pada Grafik 3.14, tampak AK pada KLB setelah tahun 1999 mulai tampak mengalami penurunan, namun umumnya masih di atas 1%, kecuali pada tahun 2002, 2007 dan 2008. Pada tahun 2009 AK meningkat di atas 1 persen, setelah mengalami penurunan yang signifikan pada tahun 2008, sedangkan pada tahun 2009 jumlah kasus KLB yang dilaporkan lebih rendah dari tahun 2008 (lihat Grafik 3.14). Hal ini perlu menjadi perhatian dan diteliti faktor-faktor yang mempengaruhi, sehingga dapat diketahui upaya pencegahannya dan dilakukan tindak lanjut.

G. UPAYA PENGENDALIAN DBD

KLB DBD dapat dihindari bila Sistem Kewaspadaan Dini (SKD) dan pengendalian vektor dilakukan dengan baik, terpadu dan berkesinambungan. Pengendalian vektor melalui surveilans vektor diatur dalam Kepmenkes No.581 tahun 1992, bahwa kegiatan pemberantasan sarang nyamuk (PSN) dilakukan secara periodik oleh masyarakat yang dikoordinir oleh RT/RW dalam bentuk PSN dengan pesan inti 3M plus. Keberhasilan kegiatan PSN antara lain dapat diukur dengan Angka Bebas Jentik (ABJ). Apabila ABJ lebih atau sama dengan 95% diharapkan penularan DBD dapat dicegah atau dikurangi.

69

Tabel di bawah memperlihatkan pencapaian target indikator program Pengendalian Penyakit DBD (P2DBD) selama tiga tahun terakhir, yaitu dari tahun 2007 sampai tahun 2009. ABJ belum berhasil mencapai target (>95%). AI per 100.000 penduduk juga belum mencapai target. Begitu pula dengan persentase kejadian yang ditangani sesuai standar, pada tahun 2007 belum mencapai target (80%), namun pada tahun 2008 dan 2009 tidak terdapat data pencapaian. Sedangkan untuk AK sudah mencapai target (<1%). Indikator pencapaian program P2DBD tahun 2007-2009 dapat dilihat pada tabel di bawah ini.

Tabel 3.3. Indikator Program P2DBD dan Pencapaian Target 2007-2009

Indikator2007 2008 2009

Target Realisasi Target Realisasi Target Realisasi

Persentase Rumah / Bangunan Bebas Jenti (%)

>95 84 >95 82,6 >95 71,1

Persentase Kejadian DBD ditangani sesuai Standard (%)

80 50 80 - 80 -

Angka Kesakitan DBD (per 100.000 Pen-duduk)

<20 71.78 <20 60,06 <20 68,2

Angka Kematian DBD (%) <1 1.01 <1 0,86 <1 0,89


Sejak tahun 2004 telah diperkenalkan suatu metode komunikasi/penyampaian informasi/pesan yang berdampak pada perubahan perilaku dalam pelaksanaan PSN melalui pendekatan sosial budaya setempat, yaitu Metode Communication for Behavioral Impact (COMBI). Pada tahun 2007 pelaksanaan PSN dengan metode COMBI telah dilaksanakan di beberapa kota, antara lain Jakarta Selatan, Jakarta Timur, Padang, dan Yogyakarta;

70

sedangkan pada tahun 2008 dilaksanakan di 5 kota, yaitu Jakarta Selatan, Bandung, Tangerang, Semarang, dan Surabaya. Kegiatan PSN dengan metode pendekatan COMBI tersebut menjadi salah satu prioritas kegiatan dalam program P2DBD di masa yang akan datang. Pada tahun 2009 survei COMBI ABJ dilaksanakan di Kota Bogor, Kota Bekasi, Kota Depok, Kota Batam dan Kota Mataram. Dari tahun 1994–2008 diperoleh angka ABJ masih di bawah target, yang dapat dilihat pada Grafik 3.15. Dari data ini tampak upaya PSN belum berjalan dengan baik di masyarakat, sehingga kegiatan penyuluhan dan sosialisasi mobilisasi masyarakat untuk PSN perlu lebih ditingkatkan.

Sumber : PP & PL Ditjen RI, 2009

Grafik 3.15. Pemantauan Persentase Angka Bebas Jentik Vektor DBD tahun 1994 – 2009

71

BAB 4FAKTOR PENYEBARAN DBD

A. FAKTOR YANG BERPERAN DALAM KEJADIAN DBD

Kesehatan manusia sangat tergantung pada interaksi antara manusia dan aktivitasnya dengan lingkungan fisik, kimia, serta biologi. Infeksi DBD dan faktor-faktor yang mempengaruhinya di masyarakat merupakan interaksi dinamis antara faktor host (manusia), agent (virus) dan environment (lingkungan).

Selanjutnya menurut Gordon (1994) dalam epidemiologi, kejadian atau penularan penyakit menular ditentukan oleh faktor-faktor yang disebut host, agent, dan environment. Demikian pula epidemiologi Demam Berdarah, ada hubungan yang saling berkaitan antara host (manusia), agent (virus), dan environment (lingkungan fisik, kimiawi, biologik, sosial), lingkungan yang memberi kontribusi terhadap perkembangbiakan vektor (Aedes). Dengan demikian, ketiga faktor tersebut di atas mempengaruhi persebaran kasus DBD dalam suatu wilayah tertentu.

Sumber: A. Arsunan Arsin (2004)

Gambar 4.1. Agent, Host dan Environment

72

Agent, host dan environment saling berinteraksi dan memungkinkan terjadinya infeksi DBD. Namun, sebagian dari agent (hanya virus dengue) yang menjadi penyebab utama kejadian penyakit DBD. Begitu pula host, tidak semuanya dapat terinfeksi dengan virus dengue karena masing-masing punya imunitas yang berbeda. Selanjutnya, environment yang merupakan kondisi lingkungan berkontribusi terhadap pengadaan wadah vektor Aedes berkembang biak. Namun, tidak semua wadah disenangi vektor tersebut seperti wadah yang berisi air keruh dan kotor.

B. FAKTOR YANG BERPERAN TERHADAP ENDEMISITAS DBD

Penyebaran DBD di Indonesia dipengaruhi oleh multifaktor, di antaranya adalah perilaku masyarakat, lingkungan, dan faktor demografi. Untuk itu, pada bab ini akan dibahas secara singkat tentang faktor perilaku, lingkungan serta demografi yang berperan terhadap endemisitas DBD.

1. Perilaku Masyarakat

Perilaku kesehatan pada dasarnya adalah suatu respon seseorang terhadap stimulus yang berkaitan dengan sakit dan penyakit, sistem pelayanan kesehatan, makanan serta lingkungan. Perilaku kesehatan dipengaruhi oleh faktor predisposisi (predisposing), faktor pendukung (enabling), dan faktor penguat (reinforcing). Faktor predisposisi seperti, pengetahuan, sikap, kepercayaan, keyakinan. Faktor pendukung seperti, ketersediaan sumber daya kesehatan, fasilitas kesehatan yang memadai serta keterjangkauan fasilitas kesehatan. Sedangkan faktor penguatnya adalah dukungan masyarakat, pemerintah serta sikap kepedulian petugas kesehatan.

a. Kebiasaan Masyarakat

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa kejadian DBD erat kaitannya dengan faktor kebiasaan yang ada pada masyarakat. Kebiasaan tersebut seperti menggantung pakaian dan kebiasaan tidur siang. Hal-hal ini tersebut dapat mengakibatkan tingginya kepadatan vektor dan kejadian DBD di masyarakat.

73

Kebiasaan menggantung pakaian di dalam rumah, merupakan salah satu indikasi yang dapat berakibat senangnya nyamuk atau vektor Aedes beristirahat, yang juga merupakan faktor risiko yang signifikan terhadap kejadian DBD.

Selanjutnya, anak-anak yang mempunyai kebiasaan tidur pada waktu pagi dan sore (pada pagi hari pukul 08.00 – 10.00, dan sore hari pada pukul 15.00-17.00) memiliki risiko lebih tinggi untuk terinfeksi penyakit DBD karena pada waktu tersebut nyamuk betina aktif mencari makanan (nyamuk hinggap ke tubuh manusia, kemudian menghisap darah manusia melalui proboscis). Kemungkinan lain adalah terjadinya perubahan musim, seperti pada musim hujan, manusia lebih banyak dalam rumah karena salah satu sifat dari nyamuk ini adalah senang menggigit dalam rumah (endofagik).

Berdasarkan hasil penelitian didapatkan kebiasaan masyarakat seperti tidur siang dan menggantung pakaian ditemukan masing-masing 55 orang (93,2%) pada responden yang ada kejadian DBD sedangkan 129 orang (94,25%) yang tidak terdapat kejadian DBD. Pada analisis bivariat dengan menggunakan Fisher Exact Test diperoleh nilai p = 0,063 > 0,05 ini berarti tidak ada hubungan antara kebiasaan masyarakat dengan kejadian DBD (Ishak, H., dkk., 2008).

b. Pengetahuan dan Sikap Masyarakat

Pengetahuan dan sikap masyarakat merupakan salah satu faktor yang mendukung pengendalian penyakit DBD. Masyarakat yang memiliki pengetahuan tentang penyakit DBD, memungkinkan untuk melakukan upaya pencegahan dan pengobatan segera (dini) terhadap diri sendiri, keluarga maupun upaya sosialisasi kepada orang lain.

74

Sikap merupakan reaksi atau respon tertutup seseorang terhadap stimulus, bukan reaksi dalam bentuk tingkah laku. Masyarakat yang memiliki sikap baik (menerima, merespon, menghargai serta bertanggung jawab) merupakan proses awal dalam melakukan upaya pencegahan terhadap penyebaran penyakit DBD.

Berdasarkan hasil penelitian didapatkan pengetahuan dan sikap masyarakat yang cukup terhadap kejadian DBD pada responden yang ada penderita DBD sebanyak 32 orang (54,2%) sedangkan yang tidak menderita DBD dan mempunyai pengetahuan dan sikap yang kurang sebanyak 91 orang (66,45%). Pada analisis bivariat diperoleh hasil X2 = 6,510 nilai p = 0, 011 < 0,05 ini berarti ada hubungan antara pengetahuan dan sikap masyarakat dengan kejadian DBD (Ishak, H., dkk., 2008).

c. Anjuran Pencegahan

Berdasarkan hasil penelitian didapatkan sebagian besar responden yang ditemukan ada penderita DBD teiah mendapaikan anjuran pencegahan yakni sebanyak 33 orang (55,9%). Pada kelompok yang tidak pernah menderita DBD, umumnya juga telah mendapatkan anjuran pencegahan DBD yakni sebanyak 73 orang (53,3%). Pada analisis bivariat diperoleh hasil X2 = 0,034 dan nilai p = 0,853 > 0,05 hal ini berarti tidak ada hubungan antara anjuran pencegahan dengan kejadian DBD (Ishak, H., dkk., 2008).

2. Lingkungan

Lingkungan berperan terhadap kejadian DBD seperti, banyaknya tempat atau wadah perkembangbiakan vektor DBD (kaleng bekas, pot bunga, pakaian, bak mandi yang jarang dikuras, dll.), sumber air yang digunakan, kepadatan penduduk, kondisi perumahan, perpindahan penduduk.

Penelitian terhadap 196 responden, hanya 59 orang yang mempunyai anggota keluarga yang pernah menderita DBD. Dari 59 orang tersebut 31 orang (52,5%) di antaranya

75

sudah menjaga kebersihan lingkungan khususnya dari sampah yang dapat menjadi tempat perkembangbiakan nyamuk Aedes aegypti sedangkan dari 137 orang yang bukan penderita DBD ada 100 orang (73,0%) di antaranya sudah menyadari pengaruh kebersihan lingkungan terhadap timbulnya suatu penyakit khususnya kejadian DBD. Hasil analisis statistik dengan menggunakan uji chi square, diperoleh nila X2 = 6,886 dan nilai p = 0,009 < 0,05, ini berarti ada hubungan antara keadaan lingkungan dengan kejadian DBD (Ishak, H., dkk., 2008).

Keadaan lingkungan yang banyak dijumpai sampah seperti, kaleng, botol bekas, gelas bekas, dan tempat-tempat yang potensial vektor DBD untuk berkembang biak.

3. Faktor Demografi

Beberapa faktor demografi yang terkait dalam penularan DBD pada manusia yaitu:

a. Kepadatan penduduk

Pemukiman yang padat penduduk lebih rentan terjadi penularan DBD utamanya pada daerah perkotaan (urban) karena jarak terbang nyamuk Aedes diperkirakan 50-100 meter. Pada daerah yang berpenduduk padat disertai distribusi nyamuk yang tinggi, potensi transmisi virus meningkat dan bertendensi ke arah terbentuknya suatu daerah endemis. Pada umumnya wadah menyimpan air sebagai tempat berkembang biaknya Aedes aegypti.

b. Mobilitas Penduduk

Mobilitas penduduk memudahkan penularan (transmisi) dari satu tempat ke tempat lainnya. Urbanisasi yang cepat dan tidak terkendali mengakibatkan terjadinya peningkatan kontak dengan vektor. Begitu pula dengan peningkatan dan makin lancarnya hubungan lintas udara dan transportasi, kota-kota kecil atau daerah semiurban menjadi mudah terinfeksi penyakit DBD.

76

Gambar 4.2. Faktor yang Berperan dalam Kejadian DBD

C. EFEKTIFITAS LETHAL OVITRAP ATRAKTAN TERHADAP KEPADATAN LARVA

Lethal ovitrap (LO) adalah suatu perangkap untuk tempat bertelur nyamuk Aedes yang pada bagian atasnya diberi kasa nylon direkatkan pada cincin gabus dan diisi dengan atraktan. Salah satu upaya dalam pengendalian vektor adalah dengan cara pemasangan ovitrap di daerah endemisitas DBD.

Bahan yang digunakan untuk membuat sarang perangkap mematikan (lethal ovitrap) adalah kaleng bekas susu, kain kasa ventilasi, spons keras/spons hati, lem (untuk karet/spons), dan air bersih.

Lethal ovitrap dibuat dengan cara sebagai berikut.

a. Bagian atas kaleng (penutup) dibuka, dan pastikan tidak ada kebocoran serta cat hitam.

b. Buat penutup dari spons dengan membentuk cincin sebanyak 2 buah, kemudian rekatkan cincin yang telah dibuat dengan kasa selanjutnya menguatkan rekatan dengan lem.

c. Pasang cincin kasa sebagai pengganti penutup kaleng.

77

d. Untuk menambah daya tarik sarang perangkap bagi nyamuk (lethal ovitrap), air dapat dicampur dengan atraktan (sumber aroma) seperti, air rendaman jerami 10%, air rendaman udang windu 10%, larutan sabun mandi 5 gr/l air (Gambar 4.3.).

Sumber: Sayono, 2008

Gambar 4.3. Langkah membuat Lethal Ovitrap

Cara meramu atraktan adalah sebagai berikut.

a. Air rendama jerami

1) 1 kg jerami kering, dipotong kecil (2cm)

2) Direndam dalam air hujan selama 7 – 15 hari

3) Air rendaman disaring, diencerkan 1:10

b. Air rendama udang

1) 1 ons udang direndam dlm 3 liter air selama 30 menit

2) Air rendaman diencerkan 1:10

Lethal ovitrap dipasang dengan cara kaleng diisi air rendaman jerami atau udang ¾ bagian, kemudian kaleng ditutup dengan kasa donat (kasa menempel pada permukaan air),

78

selanjutnya letal ovitrap sudah siap digunakan. Pasang di dekat tempat air bersih, di pojok kamar, di dekat tanaman bunga, dan di sekitar rerimbunan pohon. Dapat pula dilakukan perawatan terhadap lethal ovitrap seperti, memeriksa kaleng seminggu sekali, menambah sedikit air apabila berkurang, setelah 2 minggu maka akan muncul nyamuk dewasa yang terperangkap kain kasa. Hati-hati, jangan sampai lepas (mungkin sudah membawa virus Dengue). Dan diperlukan penggantian air setelah 1 bulan dipakai.

Hasil penelitian menunjukkan bahwa dalam perkembangannya penggunaan ovitrap meningkat menjadi salah satu metode pengendalian vektor Aedes. Berbagai modifikasi dilakukan untuk meningkatkan produktifitas ovitrap. Salah satunya adalah memodifikasi ovitrap menjadi LO dengan diisi zat penarik penciuman (atraktan) yang dapat mempengaruhi perilaku nyamuk dalam memilih tempat bertelur dan pemasangan kasa nylon yang direkatkan pada cincin gabus sebagai perangkap nyamuk (Sayono, 2008).

Hasil penelitian Rakkang, Y. (2013) menunjukkan bahwa pada kelompok intervensi LO berisi air rendaman jerami yang dilaksanakan di RT D terjadi penurunan kepadatan larva dilihat dari nilai kepadatan larva sebelum intervensi (pretest) sebesar 16 dan turun menjadi 5 setelah intervensi. Hasil uji statistik Wilcoxon terhadap perbedaan kepadatan larva sebelum dan sesudah intervensi mendapatkan nilai ρ 0,000 pada α 0,005. Hal ini menunjukkan bahwa ada perbedaan yang bermakna penurunan kepadatan larva pada kelompok intervensi LO berisi air rendaman jerami sebelum dan sesudah intervensi dilakukan. Berdasarkan hal tersebut di atas dapat disimpulkan bahwa penggunaan LO berisi air rendaman jerami 10% efektif dalam penurunan kepadatan larva di RT D Kelurahan Adatongeng Kecamatan Turikale Kabupaten Maros. Air rendaman jerami mengandung Amonia, CO2, asam laktat dan octanol. Berdasarkan hasil analisis yang dilakukan pada air rendaman jerami 10% terdapat kadar Amonia sebesar 4,24 mg/l. Terdapat juga CO2 dalam air rendaman jerami 10% namun dengan

79

kadar yang lebih rendah dari Amonia. Amonia dan CO2 merupakan suatu senyawa yang dapat mempengaruhi saraf penciuman nyamuk Aedes. Penelitian yang dilakukan oleh Polson, dkk (2002) dengan pemasangan ovitrap berisi air rendaman jerami 10% dapat meningkatkan indeks ovitrap 8 kali lipat. Penelitian yang dilakukan oleh Santos, dkk (2003) dengan menggunakan atraktan air rendaman jerami 10% dan 30% juga dapat mengundang nyamuk lebih banyak bertelur di ovitrap tersebut.

Pada kelompok intervensi LO berisi air rendaman udang yang dilaksanakan di RT E terjadi penurunan kepadatan larva dengan nilai kepadatan larva 20 per kontainer sebelum intervensi dan turun menjadi 6 per kontainer setelah intervensi. Hasil uji statistik Wilcoxon terhadap perbedaan kepadatan larva sebelum dan sesudah intervensi mendapatkan nilai ρ 0,000 pada α 0,005. Hal ini menunjukkan bahwa ada perbedaan yang bermakna penurunan kepadatan larva pada kelompok intervensi LO berisi air rendaman udang 10% sebelum dan sesudah intervensi dilakukan. Berdasarkan hal tersebut dapat disimpulkan bahwa penggunaan LO berisi air rendaman jerami 10% efektif dalam penurunan kepadatan larva di RT E Kelurahan Adatongeng Kecamatan Turikale Kabupaten Maros. Menurunnya kepadatan larva pada kelompok LO berisi air rendaman udang 10 % juga dapat dilihat pada gambar 6 bahwa terjadi penurunan kepadatan larva setelah intervensi dengan selisih penurunan larva 14 per kontainer.

Intervensi penerapan LO berisi air rendaman udang 10% di RT E Kelurahan Adatongeng terbukti efektif dalam penurunan kepadatan larva. Hal ini dapat terjadi karena LO berisi air rendaman udang dapat memikat nyamuk Aedes untuk datang bertelur di wadah tersebut karena adanya atraktan air rendaman udang 10% menghasilkan Amonia dan CO2 yang dapat menarik saraf penciuman nyamuk Aedes untuk datang meletakkan telurnya. Air rendaman udang mengandung sisa protein atau hasil metabolisme lain seperti feses dan senyawa kimia baik dalam bentuk gas maupun cair yang disukai nyamuk Aedes.

80

Hasil penelitian tersebut sejalan dengan hasil penelitian Sayono (2008) bahwa modifikasi ovitrap menjadi lethal ovitrap berisi atraktan air rendaman udang menyebabkan nyamuk terperangkap sebanyak 2.242 ekor dan dengan penerapan LO ini dapat menurunkan kepadatan larva (indeks Aedes HI, CI dan BI) masing-masing sebesar 7%, 5% dan 2% antara sebelum dan sesudah penerapan LO yang dimodifikasi. Hasil penelitian Sayono (2010) menyimpulkan bahwa penggunaan LO dari kaleng bekas memiliki dampak positif untuk menurunkan indeks-indeks jentik secara signifikan.

Intervensi penerapan LO berisi air rendaman jerami dan air rendaman udang yang dilakukan di RT D dan RT E Kelurahan Adatongeng Kecamatan Turikale Kabupaten Maros dapat menurunkan kepadatan larva pada kedua kelompok intervensi. Pada kelompok LO berisi air rendaman jerami 10% hasil uji statistik sebelum dan sesudah intervensi menunjukkan ada perbedaan bermakna penurunan kepadatan larva. Pada kelompok LO berisi air rendaman udang 10% hasil uji statistik sebelum dan sesudah intervensi menunjukkan ada perbedaan bermakna penurunan kepadatan larva. Hasil uji statistik menunjukkan nilai mean rank pada kedua kelompok intervensi masing-masing sebesar 25,05 pada kelompok LO berisi air rendaman jerami 10% dan 35,98 pada kelompok LO berisi air rendaman udang 10% dengan nilai ρ 0,015 pada α 0,05. Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa ada perbedaan antara kelompok intervensi LO berisi air rendaman jerami 10% dan kelompok intervensi LO berisi air rendaman udang 10% dalam penurunan kepadatan larva. Dengan adanya LO yang dipasang di dalam dan di luar rumah dapat menjadi tempat perkembangbiakan yang baik bagi nyamuk Aedes sehingga tempat penampung air bersih yang ada tidak lagi menjadi tempat perkembangbiakan nyamuk Aedes.

Lethal ovitrap dari wadah plastik ini dirancang untuk menjadi tempat perindukan yang menarik bagi nyamuk Aedes betina yang akan bertelur dan mematikan bagi nyamuk muda

81

yang baru menetas. Alat sederhana ini dibuat mematikan nyamuk muda yang baru menetas dengan memasang kassa nylon pada permukaan air yang diapungkan dengan cincin gabus di dalam wadah (Sayono,2008) dan telur yang terdapat pada gabus tidak dapat menetas jika tidak terkena air. Penggunaan LO secara rutin dan berturut-turut dapat menyebabkan proses regenerasi nyamuk Aedes akan terputus karena telur nyamuk yang diletakkan pada LO jika telah menetas dan menjadi nyamuk tidak dapat keluar dari LO karena adanya kasa nylon dan akan mati jika telah menjadi nyamuk dewasa.

83

BAB 5 VEKTOR (NYAMUK AEDES)

Nyamuk Aedes aegypti merupakan vektor penular virus Dengue. Virus ini termasuk pada genus Flavivirus, group famili Togavirid Aedes Virus Dengue terdiri dari DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4 yang tergolong dalam group Arbovirus clan berkembang dalam tubuh nyamuk Aedes aegypti (Depkes RI, 2005). Hasil penelitian menunjukkan bahwa Dengue 3 dan 4 merupakan serotipe virus dominan yang menyebabkan gejala berat dan kematian pada penderita DBD (Wuryadi, 1990).

Klasifikasi nyamuk Aedes (Brown dalam Sebayang, 2003) adalah sebagai berikut : Kingdom : Animal Filum : Invertchrata Kelas : Insekta Sub Kelas : Pterygota Ordo : Diptera Sub Ordo : Nenmatocera Famili : Culicidae Sub Famili : Aedes Genus : Aedes Species : Aedes aegypti

Aedes (A.) mempunyai 1162 spesies dan 100 speseies di antaranya adalah

A. (Aedimorphus), A. (Finlaya), A. (Aedimorphus) vexans, A. (Finlaya) japonicus,

84

A. (Finlaya) niveus, A. (Ochlerotatus), A. (Ochlerotatus) caspius, A. (Ochlerotatus) detritus, A. (Ochlerotatus) punctor, A. (Ochlerotatus) rusticus, A. (Ochlerotatus) scapularis, A. (Stegomyia), A. (Stegomyia) aegypti, A. (Stegomyia) albopictus, A. (Stegomyia) cretinus, A. (Stegomyia) riversi, A. (Stegomyia) simpsoni, A. abditus, A. abnormalis, A. aboriginis (Morthwest

Coast Mosquito), A. abserratus, A. acrophilus, A. aculeatus, A. adami, A. adenensis, A. adersi, A. aegypta, A. aegyptii, A. aenigmaticus, A. affirmatus, A. africanus, A. agastyai, A. agrestis, A. agrihanensis, A. aitkeni,A. akkeshiensis, A. albescens,

A. albicosta, A. albifasciatus, A. albilabris, A. alboannulatus, A. alboapicus, A. albocephalus, A. albocinctus, A. albodorsalis, A. albolateralis, A. albolineatus, A. albomarginatus, A. alboniveus,A. albonotatus, A. albopictus (Asian Tiger

Mosquito), A. alboscutellatus, A. albotaeniatus, A. albothorax, A. alboventralis,A. alcasidi,A. aldrichi,A. alektoroviA. aliusA. alleni,A. allotecnon,A. alocasicola, A. alongi, A. aloponotum, A. alorensis, A. alternans, A. alticola, A. altiusculus, A. amabilis, A. amaltheus,

85

A. amamiensis, A. ambreensis, A. amesii, A. ananae, A. andamanensis, A. andersoni, A. andrewsi, A. anggiensis, A. angustivittatus, A. angustus, A. annandalei, A. annulipes, A. annulirostris, A. annuliventris,

A. antipodeus, A. antuensis, A. aobae, A. apicoannulatus, A. apicoargenteus, A. arabiensis, A. arborealis, A. arboricola, A. argenteitarsis, A. argenteopunctatus, A. argenteoscutellatus, A. argenteoventralis, A. argentescens, A. argenteus

Sumber: Thomson, 2005

Vektor DBD yang utama di Indonesia adalah Aedes aegypti. yang keberadaannya hingga dewasa ini masih tersebar di seluruh pelosok tanah air dari hasil survei jentik yang dilakukan Depkes tahun 1992 di 7 kota di Pulau Jawa Sumatera dan Kalimantan, menunjukkan bahwa rata-rata persentase rumah dan tempat umum yang ditemukan jentik (Premis index) masih cukup tinggi. yaitu sebesar 28%.

Di Indonesia juga dikenal dua jenis vektor DBD yaitu nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus. Siklus normal infeksi DBD terjadi antara manusia–nyamuk Aedes–manusia. Dari darah penderita yang dihisap, nyamuk betina dapat menularkan virus DBD setelah melewati masa inkubasi 8-10 hari yang membuat virus mengalami replikasi (perbanyakan) dan penyebaran yang berakhir pada infeksi saluran kelenjar ludah sehingga nyamuk menjadi tertular selama hidupnya.

86

Sumber: kesmas-unsoed.blogspot.com

Gambar 5.1. Nyamuk Aedes aegypti (Kiri) dan Aedes albopictus (Kanan)

Sekali nyamuk tertular virus seumur hidupnya akan menjadi nyamuk yang infektif dan mampu menyebarkan virus ke inang lain ketika menghisap darah berikutnya. Nyamuk infektif ini juga dapat menularkan virus ke generasi berikutnya secara transovarial melalui telur, tetapi peranannya dalam melanjutkan transmisi virus pada manusia belum diketahui.

Nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus tersebar di seluruh pelosok tanah air, kecuali yang ketinggiannya lebih dari 1000 meter di atas permukaan air laut. Keduanya dapat dibedakan dengan mudah pada stadium dewasa dan larva. Tanda pada bagian dorsal mesonotum sangat jelas dapat dilihat dengan mata telanjang, pada Aedes aegypti terdapat garis lengkung putih dan 2 garis pendek di bagian tengah, sedang pada Aedes albopictus terdapat garis putih di medial dorsal toraks. Selain itu, Aedes albopictus secara umum berwarna lebih gelap daripada Aedes aegypti.

Adapun untuk melihat perbedaan larva/jentik diperlukan diseccting microscope. Bagian yang paling jelas adalah perbedaan bentuk sisik sikat (comb scales) dan gigi pekten (pecten teeth), dan sikat ventral yang terdiri atas empat pasang rambut pada Aedes albopictus dan lima pasang pada Aedes aegypti.

87

Selama ini, stadium pradewasa Aedes aegypti dikenal mempunyai kebiasaan hidup pada genangan air jernih pada bejana buatan manusia yang berada di dalam dan luar rumah. Nyamuk dewasanya beristirahat dan aktif menggigit di siang hari di dalam rumah (endofilik-endofagik). Umumnya, Aedes aegypti dan Aedes albopictus betina mempunyai daya terbang sejauh 50-100 meter, tetapi Liew & Curtis (2004) melaporkan keduanya mampu terbang dengan mudah dan cepat dalam mencari tempat perkembangbiakan di seluruh daerah penelitian di Singapura dengan radius 320 meter.

Nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus berkembang biak di dalam wadah (container breeding) dengan penyebaran di seluruh daerah tropis maupun subtropis. Tempat perkembangbiakan larva nyamuk Aedes aegypti adalah tempat-tempat yang digunakan oleh manusia sehari-hari seperti bak mandi, drum air, kaleng-kaleng bekas, ketika daun dan lubang-lubang batu. Tipe-tipe kontainer baik yang kecil maupun yang besar yang mengandung air merupakan tempat perkembangbiakan yang baik bagi stadium pradewasa nyamuk Aedes aegypti. Hasil-hasil pengamatan entomologi menunjukkan bahwa Aedes aegypti menempati habitat domestik terutama penampungan air di dalam rumah, sedangkan Aedes albopictus berkembang biak di lubang-lubang pohon, drum, ban bekas yang terdapat di luar (peridomestik).

Vektor penyakit adalah serangga penyebar penyakit atau Arthropoda. Nyamuk merupakan anggota ordo Diptera yang berbentuk langsing, baik tubuhnya, sayap maupun proboscis. Ciri-ciri khas ordo diptera adalah sebagai berikut:

1. Kepala, toraks, dan abdomen berbatas jelas. 2. Mempunyai sepasang antena. 3. Sepasang sayap selaput melekat pada segmen toraks yang

kedua pasangan sayap lainnya berubah bentuk menjadi alat keseimbangan.

4. Mulut berfungsi untuk mengisap. 5. Abdomen terdiri dari 10 segmen.

88

Sumber: malayalidoc.blogspot.com

Gambar 5.2. Nyamuk Betina dan Jantan


Gambar 5.3. Bagian Nyamuk Aedes

89

Vektor DD dan DBD di Indonesia adalah nyamuk Aedes aegypti sebagai vektor utama dan Aedes albopictus sebagai vektor sekunder. Spesies tersebut merupakan nyamuk pemukiman, stadium pradewasanya mempunyai habitat perkembangbiakan di tempat penampungan air/wadah yang berada di permukiman dengan air yang relatif jernih.

Sumber: iprx.co

Gambar 5.4. Virus Dengue dengan TEM micrograph Klasifikasi Virus

Nyamuk Aedes aegypti lebih banyak ditemukan berkembang biak di tempat-tempat penampungan air buatan di dalam rumah, antara lain bak mandi, ember, vas bunga, tempat minum burung, kaleng bekas, ban bekas dan sejenisnya. Namun di daerah perkotaan khususnya, tempat berkembang biak nyamuk ditemukan juga di luar rumah. Adapun Aedes albopictus lebih banyak ditemukan di penampungan air alami di luar rumah, seperti axilla daun, lubang pohon, potongan bambu dan sejenisnya terutama di wilayah pinggiran kota dan pedesaan, namun juga ditemukan di tempat penampungan buatan di dalam dan di luar rumah. Spesies nyamuk tersebut mempunyai sifat anthropofilik, artinya lebih memilih menghisap darah manusia. Di samping itu, Aedes albopictus juga bersifat multiple feeding. Artinya untuk memenuhi kebutuhan darah sampai kenyang dalam satu periode siklus gonotropik biasanya menghisap darah beberapa kali.

Sifat tersebut meningkatkan risiko penularan DB/DBD di wilayah perumahan yang penduduknya lebih padat, satu individu nyamuk yang infektif dalam satu periode waktu menggigit akan mampu menularkan virus kepada lebih dari satu orang.

90

Nyamuk Aedes aegypti maupun Aedes albopictus merupakan vektor penularan virus dengue dari penderita kepada orang lain melalui gigitannya. Nyamuk Aedes aegypti merupakan vektor penting di daerah perkotaan (daerah urban) sedangkan daerah pedesaan (daerah rural) kedua spesies nyamuk tersebut berperan dalam penularan.

Nyamuk merupakan vektor atau penular utama dari penyakit-penyakit arbovirus (demam berdarah, chikungunya, demam kuning, encephalitis, dan lain-lain), serta penyakit-penyakit nematoda (filariasis), riketsia, dan protozoa (malaria). Di seluruh dunia terdapat lebih dari 2500 spesies nyamuk meskipun sebagian besar dari spesies-spesies nyamuk ini tidak berasosiasi dengan penyakit.

Aedes aegypti adalah vektor terpenting bagi virus demam kuning, dengue, dan chikungunya. Nyamuk ini terdistribusi antara 400 Lintang Utara dan 400 Lintang Selatan, tapi sangat rentan terhadap temperatur yang ekstrem.

Sampai saat ini, gigitan nyamuk merupakan satu-satunya cara transmisi atau penyebaran virus Dengue dari satu orang ke orang lain. Hal ini berbeda dengan malaria yang penularannya selain oleh arthropoda, juga kadang-kadang melalui transfusi darah. Sesungguhnya, secara teoritis, cara penularan virus dengue melalui transfusi darah mungkin saja terjadi. Akan tetapi, hal ini belum pernah terjadi karena pada tahap awal penyakit periode viremia, hanya berlangsung dalam waktu yang singkat sekali (4-6 hari), pada tahap awal penyakit.

Apabila pada periode viremia pasien digigit nyamuk vektor demam Dengue, maka virus itu akan terhisap bersama darah. Virus tersebut memerlukan waktu 8 sampai 10 hari untuk berkembang biak dan kemudian terkumpul dalam kelenjar liur nyamuk, sejak saat ini nyamuk itu bersifat infektif seumur hidupnya. Jika nyamuk itu menggigit orang yang tidak memiliki kekebalan terhadap virus Dengue, inokulasi virus bersama air liur akan menyebabkan penyakit.

Transmisi virus Dengue mungkin juga terjadi apabila seekor nyamuk yang sedang menghisap darah pasien Dengue terganggu, dan nyamuk itu segera menggigit orang lain lagi.

91

Dengan cara ini virus yang terdapat dalam sungutnya akan masuk ke tubuh orang kedua tanpa memerlukan masa pengeraman di dalam nyamuk tadi. Nyamuk yang menularkan virus Dengue diketahui adalah nyamuk betina. Hal ini tidak berarti bahwa nyamuk jantan tidak dapat mengandung virus Dengue, tetapi nyamuk jantan tidak pernah menghisap darah manusia. Transmisi virus dapat terjadi secara transovarial, yaitu dari nyamuk betina yang telah menghisap darah pasien Dengue melalui telur, jentik-jentik, pupa (kepompong).

A. KARAKRISTIK AEDES AEGYPTI DAN AEDES ALBOPICTUS

Karakteristik Aedes aegypti dan Ae albopictus sebagai vektor utama virus DBD adalah kedua spesies tersebut termasuk genus Aedes dari Famili CulicidAedes Secara morfologis keduanya sangat mirip, namun dapat dibedakan dari strip putih yang terdapat pada bagian skutumnya (Merrit & Cummins, 1978). Skutum Aedes aegypti berwarna hitam dengan dua strip putih sejajar di bagian dorsal tengah yang diapit oleh dua garis lengkung berwarna putih. Sementara skutum Aedes albopictus yang juga berwarna hitam hanya berisi satu garis putih tebal di bagian dorsalnya (Gambar 5.5. dan 5.6).

Aedes aegypti Aedes albopictus


Gambar 5.5. Ciri-Ciri Kepala nyamuk Aedes aegypti (kiri) dan Aedes albopictus (kanan)

92

Roche (2002) melaporkan bahwa Aedes aegypti mempunyai dua subspesies yaitu Aedes aegypti queenslandensis dan Aedes aegypti formosus. Subspesies pertama hidup bebas di Afrika sementara subspecies kedua hidup di daerah tropis yang dikenal efektif menularkan virus DBD. Subspesies kedua lebih berbahaya dibandingkan subspecies pertama (Roche, 2002). Informasi tentang karakteristik tersebut sangat membantu mengenali jenis nyamuk tersebut terutama bagi petugas surveilen dan masyarakat dalam rangka mengendalikan penyakit DBD yang ditularkan oleh kedua nyamuk tersebut.

Sumber: Florida Medical Entomolgy Laboratory, 1999

Gambar 5.6. Karakteristik Nyamuk Aedes aegypti (kiri) dan Aedes albopictus (kanan)

B. BIOEKOLOGI Aedes aegypti Dan Aedes albopictus

Habitat dan Kebiasaan Hidup. Secara bioekologis kedua spesies nyamuk tersebut mempunyai dua habitat, yaitu aquatic (perairan) untuk fase pradewasanya (telur, larva dan pupa), dan daratan atau udara untuk serangga dewasa. Walaupun habitat imago di daratan atau udara, namun juga mencari tempat di dekat permukaan air untuk meletakkan telurnya. Bila telur yang diletakkan itu tidak mendapat sentuhan air atau kering masih mampu bertahan hidup antara 3 bulan sampai satu tahun.

93

Masa hibernasi telur-telur itu akan berakhir atau menetas bila sudah mendapatkan lingkungan yang cocok pada musim hujan untuk menetas. Terlur itu akan menetas antara 3–4 jam setelah mendapat genangan air menjadi larva. Habitat larva yang keluar dari telur tersebut hidup mengapung di bawah permukaan air. Perilaku hidup larva tersebut berhubungan dengan upayanya menjulurkan alat pernapasan yang disebut sifon menjangkau permukaan air guna mendapatkan oksigen untuk bernapas. Habitat seluruh masa pradewasanya dari telur, larva dan pupa hidup di dalam air walaupun kondisi airnya sangat terbatas.

Berbeda dengan habitat imagonya, yaitu hidup bebas di daratan (terrestrial) atau udara (aborial). Walaupun demikian, masing-masing dari spesies itu mempunyai kebiasaan hidup yang berbeda, yaitu imago Aedes aegypti lebih menyukai tempat di dalam rumah penduduk. Sementara Aedes albopictus lebih menyukai tempat di luar rumah yaitu hidup di pohon atau kebun atau kawasan pinggir hutan. Oleh karena itu, Aedes albopictus sering disebut nyamuk kebun. Sementara Aedes aegypti yang lebih memilih habitat di dalam rumah sering hinggap pada pakaian yang digantung untuk beristirahat dan bersembunyi menantikan saat tepat inang datang untuk mengisap darah. Informasi tentang habitat dan kebiasaan hidup nyamuk tersebut sangat penting untuk mempelajari dan memetakan keberadaan populasinya untuk tujuan pengendaliannya baik secara fisik-mekanik, biologis maupun kimiawi.

Dengan pola pemilihan habitat dan kebiasaan hidup imago tersebut Aedes aegypti dapat berkembang biak di tempat penampungan air bersih seperti bak mandi, tempayan, tempat minum burung dan barang-barang bekas yang dibuang sembarangan yang pada waktu hujan terisi air. Sementara itu, Aedes albopictus dapat berkembang biak di habitat perkebunan terutama pada lubang pohon atau pangkal babu yang sudah dipotong yang biasanya jarang terpantau di lapangan. Kondisi itu dimungkinkan karena larva nyamuk tersebut dapat berkembang biak dengan volume air minimum kira-kira 0.5 cm setara atau dengan dengan satu sendok teh.

94

C. PERILAKU MAKAN DAN CARA PENULARAN PENYAKIT

Imago Aedes aegypti dan Aedes albopictus mempunyai perilaku makan yang sama, yaitu mengisap nectar dan jus tanaman sebagai sumber energinya. Selain energi, imago betina juga membutuhkan pasokan protein untuk keperluan produksi (anautogenous) dan proses pematangan telurnya. Pasokan protein tersebut diperoleh dari cairan darah inang (Merrit & Cummins, 1978). Di dalam proses memenuhi kebutuhan protein untuk proses pematangan telurnya ditentukan oleh frekuensi kontak antara vektor dengan inang. Frekuensi kontak tersebut dapat dipengaruhi oleh jenis dan kepadatan inang. Ada perbedaan perilaku makan darah antara imago yang belum dan sudah terinfeksi virus DBD. Perbedaan itu berimpilkasi terhadap frekuensi kontak nyamuk dengan inang. Imago betina terinfeksi lebih sering kontak dengan inang untuk mendapatkan cairan darah untuk produksi dan proses pematangan telurnya. Kejadian itu meningkatkan frekuensi kontaknya dengan inang sehingga peluang penularan virus DBD semakin cepat dan singkat. Meningkatnya frekuensi kontak antara vektor dengan inang tersebut dapat dipengaruhi juga oleh kisaran dan preferensinya terhadap inang. Walaupun Aedes aegypti diketahui bersifat antropofilik (Harrington, dkk., 2001) namun penelitian tentang pola makan terhadap inangnya selain manusia, banyak dilakuan untuk mencari frekuensi kontak vektor tersebut dengan inang utama yaitu manusia.

D. PERILAKU MAKAN DAN CARA PENULARAN PENYAKIT

Imago Aedes aegypti dan Aedes albopictus mempunyai perilaku makan yang sama yaitu mengisap nectar dan jus tanaman sebagai sumber energinya. Selain energi, imago betina juga membutuhkan pasokan protein untuk keperluan produksi (anautogenous) dan proses pematangan telurnya. Pasokan protein tersebut diperoleh dari cairan darah inang (Merrit & Cummins, 1978). Di dalam proses memenuhi kebutuhan protein untuk proses pematangan telurnya ditentukan oleh frekuensi kontak antara vektor dengan inang. Frekuensi kontak tersebut dapat dipengaruhi oleh jenis dan kepadatan inang. Ada perbedaan perilaku makan darah antara imago yang belum dengan imago yang sudah terinfeksi virus DBD.

95

Perbedaan itu berimpilkasi terhadap frekuensi kontak nyamuk dengan inang. Imago betina terinfeksi lebih sering kontak dengan inang untuk mendapatkan cairan darah untuk produksi dan proses pematangan telurnya. Kejadian itu meningkatkan frekuensi kontaknya dengan inang sehingga peluang penularan virus DBD semakin cepat dan singkat. Meningkatnya frekuensi kontak antara vektor dengan inang tersebut dapat dipengaruhi juga oleh kisaran dan freferensinya terhadap inang. Walaupun Aedes aegypti diketahui bersifat antropofilik (Harrington, dkk., 2001) namun penelitian tentang pola makan terhadap inangnya selain manusia, banyak dilakukan untuk mencari frekuensi kontak vektor tersebut dengan inang utama (manusia).

Sumber: bangharri.blogspot.com

Gambar 5.7. Imago Aedes aegypti mengisap nektor bunga (kiri) dan mengisap darah inang (kanan)

Hasil penelitian Ponlawat & Harington (2005) yang dilakukan sekitar tahun 2003 dan 2004 di Thailand menunjukkan bahwa Aedes aegypti hampir sepenuhnya (99%, 658/664) mengisap darah manusia. Namun, beberapa hasil penelitian sebelumnya yang dilakukan oleh Tempelis, dkk. (1970) di Hawaii menunjukkan bahwa Aedes aegypti mempunyai inang selain manusia, yaitu binatang peliharaan seperti anjing, kucing, sapi dan kuda. Sementara hasil penelitian di Afrika yang dikutif dari Weitz (1960) oleh Ponlawat & Harington (2005) juga menyebutkan

96

inang nyamuk tersebut selain manusia adalah kucing, anjing, kambing, anak sapi jantan dan kera. Sama dengan Aedes albopictus yang dikenal sebagai vektor kedua virus DBD tersebut diasumsikan sebagai pemakan yang lebih generalis dibandingkan dengan Aedes aegypti. Anggapan tersebut diperkuat oleh penemuan Niebylski dkk. (1994) dan Savage dkk. (1993) yang dikutip oleh Ponlawat & Harington (2005) bahwa inang nyamuk tersebut selain manusia adalah kelinci, tikus, anjing, rusa, lembu, bajing tanah, penyu, tupai, sapi jantan, kucing, dan burung. Walaupun demikian ada juga fakta yang menunjukkan bahwa di daerah tertentu nyamuk Aedes albopictus hanya menjadikan mansuia sebagai inang tunggalnya seperti yang dilaporkan oleh Ponlawat & Harington (2005) dari hasil penelitiannya di Sebelah Selatan Thailand pada tahun 2003 dan 2004. Oleh karena itu, kisaran inang dan preferensi vektor terhadap inang tersebut menentukan status spesies tersebut sebagai vektor utama virus DBD.

Cara penularan virus DBD adalah melalui tusukan proboscis nyamuk Aedes betina terhadap inang penderita DBD. Nyamuk Aedes yang bersifat “antropofilik” itu lebih menyukai mengisap darah manusia dibandingkan dengan darah hewan. Darah yang diambil dari inang yang menderita sakit mengandung virus DBD, kemudian berkembang biak di dalam tubuh nyamuk sekitar 8-10 atau sekitar 9 hari. Setelah itu nyamuk sudah terinfeksi virus DBD dan efektif menularkan virus. Apabila nyamuk terinfeksi itu mencucuk inang (manusia) untuk mengisap cairan darah, maka virus yang berada di dalam air liurnya masuk ke dalam sistem aliran darah manusia. Setelah mengalami masa inkubasi sekitar empat sampai enam hari, penderita akan mulai mendapat demam yang tinggi.

Untuk mendapatkan inangnya, nyamuk aktif terbang pada pagi hari yaitu sekitar pukul 08.00-10.00 dan sore hari antara pukul 15.00-17.00. Nyamuk yang aktif mengisap darah adalah yang betina untuk mendapatkan protein. Tiga hari setelah menghisap darah, imago betina menghasilkan telur sampai 100 butir telur kemudian siap diletakkan pada media.

97

Selain itu Aedes aegypti mempunyai kemampuan untuk menularkan virus terhadap keturunannya secara transovarial atau melalui telurnya (Yulfi, 2006). Namun Roche (2002) melaporkan bahwa hanya Aedes albopictus yang mampu menularkan virus melalui keturunanya sementara Aedes aegypti tidak. Sementara Maurya dkk. (2001), Joshi dkk. (2002) menegaskan bahwa kedua spesies itu dapat menularkan virus pada keturunannya. Rohani dkk. (2005) menemukan larva terinfeksi virus DBD tersebut di 16 lokasi penelitiannya di Malaysia dengan laju infeksi virusnya lebih tinggi pada Aedes aegypti (13,7%) dibandingkan pada Aedes albopictus (4,2%). Keturunan nyamuk yang menetas dari telur nyamuk terinfeksi virus DBD secara outomatis menjadi nyamuk terinfeksi yang dapat menularkan virus DBD kepada inangnya yaitu manusia.

E. Biologi

Untuk menjamin keberhasilan pengendalian serangga vektor tersebut diperlukan pengetahuan tentang biologi serangga tersebut. Berdasarkan informasi biologi tersebut diketahui titik lemah dari rangkaian siklus hidupnya yang dapat dijadikan sasaran pengendaliannya. Informasi biologi tersebut mencakup karakteristik setiap stadia dari tahapan siklus hidupnya yaitu telur, larva, pupa dan imago.

Sumber: cnph.embrapa.br

Gambar 5.8. Telur, Larva dan Pupa Aedes

98

Karakteristik telur Aedes adalah berbentuk bulat pancung yang mula-mula berwarna putih kemudian berubah menjadi hitam. Telur tersebut diletakkan secara terpisah di permukaan air untuk memudahkannya menyebar dan berkembang menjadi larva di dalam media air. Media air yang dipilih untuk tempat peneluran itu adalah air bersih yang stagnan (tidak mengalir) dan tidak berisi spesies lain sebelumnya (Mortimer, 1998).


Gambar 5.9. Telur Aedes

Sejauh ini, informasi mengenai pemilihan air bersih stagnan sebagai habitat bertelur Aedes aegypti banyak dilaporkan oleh peneliti searangga vektor tersebut dari berbagai negeri. Demikian juga oleh peneliti Indonesia. Informasi tersebut telah mengarahkan fokus perhatian para surveilen pada tipe-tipe habitat seperti itu. Laporan terakhir yang disampaikan oleh penelitian IPB Bogor bahwa ada telur Aedes aegypti yang dapat hidup pada media air kotor dan berkembang menjadi larva. Fakta itu menunjukkan bahwa telur Aedes aegypti ada yang mampu beradaptasi dengan habitat air kotor. Sementara Aedes albopictus meletakkan telurnya dipinggir kontener atau lubang pohon di atas permukaan air (Lutz, 2000). Oleh karena itu, kegiatan surveilen tidak terbatas pada media atau konteiner yang berisi air atau air bersih.

99

Sumber: science.howstuffworks.com

Gambar 5.10. Larva Aedes aegypti

Larva nyamuk semuanya hidup di air yang stadianya terdiri atas empat instar. Keempat instar itu dapat diselesaikan dalam waktu 4 hari – 2 minggu tergantung keadaan lingkungan, seperti suhu air dan persediaan makanan. Pada air yang agak dingin perkembangan larva lebih lambat, demikian juga keterbatasan persediaan makanan juga menghambat perkembangan larva. Setelah melewati stadium instar ke empat larva berubah menjadi pupa.

Sumber: science.howstuffworks.com

Gambar 5.11. Pupa Aedes

100

Sebagaimana larva, pupa juga membutuhkan lingkungan akuatik (air). Pupa adalah fase inaktif yang tidak membutuhkan makan, namun tetap membutuhkan oksigen untuk bernapas. Untuk keperluan pernapasannya pupa berada di dekat permukaan air. Lama fase pupa tergantung dengan suhu air dan spesies nyamuk yang lamanya dapat berkisar antara satu hari sampai beberapa minggu.

Setelah melelewati waktu itu maka pupa membuka dan melepaskan kulitnya kemudian imago keluar ke permukaan air yang dalam waktu singkat siap terbang.

Imago yang lebih awal keluar adalah jantan yang sudah siap melakukan kopulasi bila betinanya muncul belakagan. Imago Aedes albopictus biasanya melakukan kopulasi di dekat inang imago betina dengan harapan memudahkan mendapatkan cairan darah (Hawley, dalam Lutz, 2000). Imago betina membutuhkan cairan darah sebelum meletakkan telurnya yang fertil. Cairan darah itu diperlukan oleh imago betina setiap akan meletakkan sejumlah telurnya. Siklus pengisapan darah itu dilakukan setiap akan meletakkan telur, sehingga pengisapan cairan darah itu dapat dilakukan berkali-kali selama hidupnya (Lutz, 2000).

Lama hidup imago itu dapat berkisar antara 1-2 bulan. Selama hidupnya, nyamuk tersebut menunjukkan preferernsi bervariasi terhadap sumber darah yang dibutuhkan. Aedes albopictus cenderung memilih makan pada manusia atau binatang peliharaan seperti burung bila inang utama tidak ada (Hawley dalam Lutz, 2000). Kegiatan itu biasanya dilakukan pada siang hari atau kadang-kadang pada pagi hari.

Untuk menyelesaikan satu siklus hidupnya diperlukan waktu antara 9-12 hari atau rata-rata 10 hari dari telur sampai imago menghasilkan telur kembali (Borror & Long, 1954). Untuk mengefektifkan usaha pencegahan penyakit DBD melalui penanganan vektor itu diperlukan pelatihan intensif kepada petugas surveilen tentang pengetahuan dasar ini.

101

F. BIONOMIK

Bionomik vektor meliputi kesenangan tempat perkembangbiakan nyamuk, kesenangan nyamuk menggigit, kesenangan nyamuk istirahat, lama hidup dan jarak terbang. Kelima binomik vektor tersebut dapat dijelaskan secara ringkas sebagai berikut.

1. Kesenangan Tempat Perkembangbiakan Nyamuk

Tempat perkembangbiakan nyamuk biasanya berupa genangan air yang tertampung di suatu tempat atau bejana. Nyamuk Aedes tidak dapat berkembang biak di genangan air yang langsung bersentuhan dengan tanah. Genangannya yang disukai sebagai tempat perkembangbiakan nyamuk ini berupa genangan air yang tertampung di suatu wadah yang biasanya disebut kontainer atau tempat penampungan air bukan genangan air di tanah. Survei yang telah dilakukan di beberapa kota di Indonesia menunjukkan bahwa tempat perkembangbiakan yang paling potensial adalah TPA yang digunakan sehari–hari seperti drum, tempayan, bak mandi, bak Water Closed (WC), ember dan sejenisnya. Tempat perkembangbiakan tambahan adalah disebut non-TPA, seperti tempat minuman hewan, vas bunga, perangkap semut dan lain-lainnya, sedangkan TPA alamiah seperti lubang pohon, lubang batu, pelepah daun, tempurung kelapa, kulit kerang, pangkal pohon pisang, potongan bambu, dan lain-lainnya.

Nyamuk Aedes aegypti lebih tertarik untuk meletakkan telurnya pada TPA berair yang berwarna gelap, paling menyukai warna hitam, terbuka lebar, dan terutama yang terletak di tempat-tempat terlindung sinar matahari langsung. Tempat perkembangbiakan nyamuk Aedes yaitu tempat di mana nyamuk Aedes meletakkan telurnya terdapat di dalam rumah (indoor) maupun di luar rumah (outdoor). Tempat perkembangbiakan yang ada di dalam rumah yang paling utama adalah tempat-tempat penampungan air, seperti bak mandi, bak air WC, tandon air minum, tempayan, gentong tanah liat, gentong plastik, ember, drum, vas tanaman

102

hias,perangkap semut, dan lain-lain. Sedangkan tempat perkembangbiakan yang ada di luar rumah (halaman), seperti drum, kaleng bekas, botol bekas, ban bekas, pot bekas, pot tanaman hias yang terisi oleh air hujan, tandon air minum, dan lain-lain.

2. Kesenangan Nyamuk Menggigit

Nyamuk Aedes hidup di dalam dan di sekitar rumah sehingga makanan yang diperoleh semuanya tersedia di situ. Boleh dikatakan bahwa nyamuk Aedes aegypti betina sangat menyukai darah manusia (antropofilik). Kebiasaan menghisap darah terutama pada pagi hari jam 08.00-12.00 dan sore hari jam 15.00-17.00. Nyamuk betina mempunyai kebiasaan menghisap darah berpindah-pindah berkali-klali dari satu individu ke individu yang lain. Hal ini disebabkan karena pada siang hari manusia yang menjadi sumber makanan darah utamanya dalam keadaan aktif bekerja/bergerak sehingga nyamuk tidak dapat menghisap darah dengan tenang sampai kenyang pada satu individu. Keadaan inilah yang menyebabkan penularan penyakit DBD menjadi lebih mudah terjadi.

Waktu mencari makanan, selain terdorong oleh rasa lapar, nyamuk Aedes juga dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu bau yang dipancarkan oleh inang, temperatur, kelembaban, kadar karbon dioksida dan warna. Untuk jarak yang lebih jauh, faktor bau memegang peranan penting bila dibandingkan dengan faktor lainnya.

Sedangkan nyamuk Aedes albopictus betina aktif di luar ruangan yang teduh dan terhindar dari angin. Nyamuk ini aktif menggigit pada siang hari. Puncak aktivitas menggigit ini bervariasi tergantung habitat nyamuk meskipun diketahui pada pagi hari dan petang hari.

3. Kesenangan Nyamuk Istirahat

Kebiasaan istirahat nyamuk Aedes aegypti lebih banyak di dalam rumah pada benda-benda yang bergantung, berwarna gelap, dan di tempat-tempat lain yang terlindung. Di tempat-tempat tersebut nyamuk menunggu

103

proses pematangan telur. Setelah beristirahat dan proses pematangan telur selesai, nyamuk betina akan meletakan telurnya di dinding tempat perkembangbiakannya, sedikit di atas permukaan air. Pada umumnya telur akan menetas menjadi jentik dalam waktu ± 2 hari setelah telur terendam air. Setiap kali bertelur nyamuk betina dapat mengeluarkan telur sebanyak 100 butir. Telur tersebut dapat bertahan sampai berbulan-bulan bila berada di tempat kering dengan suhu -2ºC sampai 42ºC, dan bila di tempat tersebut tergenang air atau kelembabannya tinggi maka telur dapat menetas lebih cepat.

4. Jarak Terbang

Penyebaran nyamuk Aedes aegypti betina dewasa dipengaruhi oleh beberapa faktor termasuk ketersediaan tempat bertelur dan darah, tetapi tampaknya terbatas sampai jarak 100 meter dari lokasi kemunculan. Akan tetapi, penelitian terbaru di Puerto Rico menunjukkan bahwa nyamuk ini dapat menyebar sampai lebih dari 400 meter terutama untuk mencari tempat bertelur. Transportasi pasif dapat berlangsung melalui telur dan larva yang ada di dalam penampung.

5. Lama hidup

Nyamuk Aedes aegypti dewasa memiliki rata-rata lama hidup 8 hari. Selama musim hujan, saat masa bertahan hidup lebih panjang, risiko penyebaran virus semakin besar. Dengan demikian, diperlukan lebih banyak penelitian untuk mengkaji survival alami Aedes aegypti dalam berbagai kondisi. Untuk dapat memberantas nyamuk Aedes aegypti secara efektif diperlukan pengetahuan tentang pola perilaku nyamuk tersebut, yaitu perilaku mencari darah, istirahat dan berkembang biak, sehingga diharapkan akan dicapai pemberantasan sarang nyamuk dan jentik nyamuk Aedes aegypti yang tepat (Depkes, 2004), perilaku tersebut di atas meliputi hal-hal berikut.

a. Perilaku Mencari Darah

1) Setelah kawin, nyamuk betina memerlukan darah untuk bertelur.

104

2) Nyamuk betina menghisap darah manusia setiap 2 – 3 hari sekali.

3) Menghisap darah pada pagi hari sampai sore hari, dan lebih suka pada jam 08.00 – 12.00 dan jam 15.00 – 17.00.

4) Untuk mendapatkan darah yang cukup, nyamuk betina sering menggigit lebih dari satu orang.

5) Jarak terbang nyamuk sekitar 100 meter. 6) Umur nyamuk betina dapat mencapai sekitar 1 bulan.

b. Perilaku Istirahat

Setelah kenyang menghisap darah, nyamuk betina perlu istirahat sekitar 2-3 hari untuk mematangkan telur. Tempat istirahat yang disukai adalah sebagai berikut.

1) Tempat-tempat yang lembab dan kurang terang, seperti kamar mandi, dapur, dan WC.

2) Di dalam rumah seperti baju yang digantung, kelambu, tirai.

3) Di luar rumah seperti pada tanaman hias di halaman rumah.

c. Perilaku berkembang biak

Nyamuk Aedes aegypti bertelur dan berkembang biak di tempat penampungan air bersih sebagai berikut.

1) Tempat penampungan air untuk keperluan sehari-hari, seperti bak mandi, WC, tempayan, drum air, bak menara( tower air) yang tidak tertutup, dan sumur gali.

2) Wadah yang berisi air bersih atau air hujan, seperti tempat minum burung, vas bunga, pot bunga, potongan bambu yang dapat menampung air, kaleng, botol, tempat pembuangan air di kulkas dan barang bekas lainnya yang dapat menampung air meskipun dalam volume kecil.

105

BAB 6AGENT

Agent (penyebab penyakit) yaitu semua unsur atau elemen hidup dan mati yang kehadiran atau ketidakhadirannya, apabila diikuti dengan kontak yang efektif dengan manusia rentan dalam keadaan yang memungkinkan akan menjadi stimulus untuk mengisi dan memudahkan terjadinya suatu proses penyakit. Dalam ini menjadi agent dalam penyebaran DBD virus Dengue.

Agent penyebab penyakit DBD adalah virus Dengue yang termasuk B arthropoda Borne Virus (arbopirosis). Anggota dari genus Falvivirus, famili Flaviviridae yang ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti dan juga nyamuk Aedes albopictus yang merupakan vektor infeksi DBD.

Group : Group IV ((+)ssRNA)Family : FlaviviridaeGenus : FlavivirusSpecies : Dengue virus

Virus Dengue berasal dari reservoir hewan. Dua yang berbeda DENV (Dengue Viruses) siklus transmisi diakui. Siklus endemik dan epidemik melibatkan host manusia dan virus yang ditularkan oleh A. aegypti, A. albopictus dan nyamuk sebagai vektor sekunder lainnya. Siklus penularan sylvatic (zoonosis siklus) melibatkan monyet dan beberapa yang berbeda nyamuk Aedes diidentifikasi di Asia dan Afrika Barat (Gambar 6.1.).

106

Sumber: Nature reviews Microbiology 2007; 5: 518 – 528.

Gambar 6.1. Sylvatic dan Epidemik

A. VIRUS DENGUE

Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan virus dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4. Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang, sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi oleh 3 atau 4 serotipe selama hidupnya. Keempat serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Di Indonesia, pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa rumah sakit menunjukkan bahwa keempat serotipe ditemukan dan bersirkulasi sepanjang tahun. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan banyak yang menunjukkan manifestasi klinik yang berat.

107

Virion Dengue merupakan virus dengan genome RNA dari family Flaviviridae, genus Flavivirus. Virion ini berbentuk spheris dengan diameter nucleocapsidnya 30 nm dan ketebalan envelopenya 10 nm. Envelopenya terdiri dari lipid yang mengandung dua protein yaitu envelope protein (E) dan protein membrane (M). Envelope berperan dalam haemaglutinasi/menginduksi uji hambatan aglutinasi, neutralisasi dan interaksi antara virus dengan sel host pada saat awal infeksi/menarik sel (cell tropism).

Sumber: CDC, 2005

Gambar 6.2. Mikrograf Elektron Dari Virion Demam Kuning

Virus Dengue mampu melakukan replikasi dalam tubuh manusia, hewan sebangsa monyet, simpanse, kelinci, mencit, marmot, tikus, hamster dan nyamuk. Pada manusia, masa viraemia berkisar 2-12 hari sedangkan pada hewan primata masa viraemia berkisar antara 1-2 hari, tetapi titer virus dalam darah manusia dapat mencapai lebih dari seratus kali dibandingkan dengan pada darah hewan primata. Virus bereplikasi dengan baik pada nyamuk genus Aedes. Virus Dengue diklasifikasikan menjadi empat serotipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4.

108

Sumber: CDC, 2005

Gambar 6.3. Area Infeksi DEN-1, DEN-2, DEN-3, & DEN-4

Virus Dengue termasuk virus yang labil terhadap suhu dan faktor kimiawi lain serta mempunyai masa viraemia yang pendek, oleh karena itu keberhasilan isolasi dan identifikasi virus ini sangat tergantung kepada kecepatan dan ketepatan pengambilan sampel. Virus Dengue juga mempunyai manifestasi klinik yang sangat bervariasi. Virus Dengue mempunyai dua macam protein, yaitu protein struktural dan protein non-struktural. Protein struktural terdiri dari protein E, protein M, dan protein C, sedangkan protein non struktural terdiri dari tujuh protein yaitu NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B, dan NS5.

Protein non strukutral tidak mempunyai kaitan dengan berat ringannya manifestasi klinis DBD. Patofisiologi primer pada DBD dengan Dengue Shock Syndrome adalah peningkatan akut permeabilitas vaskuler yang mengarah ke kebocoran plasma ke dalam ruang ekstravaskuler sehingga menimbulkan hemokonsentrasi dan penurunan tekanan darah. Perubahan hemostasis pada DBD dan Dengue Syock Syndrome melibatkan tiga faktor utama yaitu perubahan vaskuler, trombositopenia dan kelainan koagulasi. Hampir semua penderita Demam Berdarah Dengue mengalami peningkatan fragilitas vaskuler dan trombositopenia. (Joklik WK dkk., 1992; Soegijanto S, 2004; Brooks GF dkk., 2007).

109

B. CARA PENULARAN

Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue, yaitu manusia (host), virus, dan vektor perantara. Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies yang lain dapat juga menularkan virus ini, namun merupakan vektor yang kurang berperan.

Nyamuk Aedes tersebut dapat mengandung virus dengue pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur berkembang biak dalam waktu 8-10 hari (extrinsic incubation period) sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia pada saat gigitan berikutnya. Virus dalam tubuh nyamuk betina dapat ditularkan kepada telurnya (transovanan transmission), namun perannya dalam penularan virus tidak penting. Sekali virus dapat masuk dan berkembangbiak di dalam tubuh nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif).

Di tubuh manusia, virus memerlukan waktu masa tunas 46 hari (intrinsic incubation period) sebelum menimbulkan penyakit. Penularan dari manusia kepada nyamuk hanya dapat terjadi bila nyamuk menggigit manusia yang sedang mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum panas sampai 5 hari setelah demam timbul.

C. PATOGENESIS

Virus merupakan mikrooganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup. Maka demi kelangsungan hidupnya, virus harus bersaing dengan sel manusia sebagai pejamu (host) terutama dalam mencukupi kebutuhan akan protein. Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan pejamu, bila daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi, namun bila daya tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi makin berat dan bahkan dapat menimbulkan kematian.

110

Patogenesis DBD dan SSD (Sindrom syok dengue) masih merupakan masalah yang kontroversial. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan SSD adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) atau hipotesis immune enhancement. Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat.

Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leokosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi heterolog, maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag.

Dihipotesiskan juga mengenai antibodi dependent enhancement (ADE), suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok.

Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary heterologous infection dapat dilihat pada Gambar 6.4. yang dirumuskan oleh Suvatte (1977). Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien, respons antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Di samping itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak.

111

Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi (virus antibodi complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular. Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30% dan berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya, peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites).

Sumber: Suvette, 1977 dalam Kemenkes RI, 2010

Gambar 6.4. Patogenesis terjadinya Syok pada DBD

Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat, akan menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakhir fatal; oleh karena itu, pengobatan syok sangat penting guna

112

mencegah kematian. Hipotesis kedua, menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. Selain itu, beberapa strain virus mempunyai kemampuan untuk menimbulkan wabah yang besar. Kedua hipotesis tersebut didukung oleh data epidemiologis dan laboratoris.

Sumber : Suvette, 1977 dalam Kemenkes RI, 2010

Gambar 6.5. Patogenesis Perdarahan pada DBD

Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit dan

113

mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah (gambar 5.5.). Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat), sehingga trombosit melekat satu sama iain. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID atau koagulasi intravaskular deseminata), ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan.

Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit, sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi baik. Di sisi lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin. Hal ini dapat memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi, perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositpenia, penurunan faktor pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombosit, dan kerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya, perdarahan akan memperberat syok yang terjadi.

115

BAB 7HOST

Penjamu adalah manusia atau organisme yang rentan oleh pengaruh agent dalam penelitian ini yang diteliti dari faktor penjamu adalah faktor karakteristik kader juru pemantau jentik (pengetahuan, sikap, kesempatan, kemauan, kempuan dan ligkungan).

Host (penjamu) yang dimaksud adalah manusia yang kemungkinan terpapar terhadap penyakit DBD. Faktor Host (penjamu) antara lain umur, ras, sosial ekonomi, cara hidup, status perkawinan, hereditas, nutrisi dan imunitas. Dalam penularan DBD faktor manusia erat kaitannya dengan perilaku seperti peran serta dalam kegiatan pemberantasan vektor di masyarakat dan mobilitas penduduk.

1. Kelompok umur akan mempengaruhi peluang terjadinya penularan penyakit beberapa penelitian yang telah dilakukan, menunjukkan bahwa kelompok umur yang paling banyak diserang DBD adalah kelompok <15 tahun (Depkes RI, 1992), yang sebagian besar merupakan usia sekolah.

2. Kondisi sosial ekonomi akan mempengaruhi perilaku manusia dalam mempercepat penularan penyakit DBD, seperti kurangnya pendingin ruangan (AC) di daerah tropis membuat masyarakat duduk-duduk di luar rumah pada pagi dan sore hari. Waktu pagi dan sore tersebut merupakan saat nyamuk Aedes aegypti mencari mangsanya (Gubbler, 1988).

3. Tingkat kepadatan penduduk yang tinggi akan memudahkan penularan DBD karena berkaitan dengan jarak terbang

116

nyamuk sebagai vektornya. Dari beberapa hasil penelitian menunjukkan, kejadian epidemi DBD banyak terjadi pada daerah yang berpenduduk padat.

4. Imunitas adalah daya tahan tubuh terhadap benda asing atau sistem kekebalan. Jika sistem kekebalan tubuh rendah atau menurun, maka dengan mudah tubuh akan terkena penyakit.

5. Status gizi diperoleh dari nutrien yang diberikan. Secara umum kekurangan gizi akan berpengaruh terhadap daya tahan dan respons imunologis terhadap penyakit.

Karakteristik host (pejamu) adalah manusia yang kemungkinan terjangkit penyakit DBD. Faktor-faktor yang terkait dalam penularan DBD pada manusia yaitu :

1. Mobilitas penduduk akan memudahkan penularan dari suatu tempat ke tempat yang lainnya. Hasil penelitian Fathi (2004) di Kota Mataram mobilitas penduduk tidak ikut berperan dalam terjadinya KLB penyakit DBD di Kota Mataram, hal ini dapat dikaitkan dengan mobilitas penduduk di Kota Mataram yang relatif rendah yaitu sebagian besar adalah petani. Hasil penelitian Arsin A. A dan Wahiduddin (2003) di Kota Makassar mobilitas penduduk berperan dalam penyebaran DBD, hal ini disebabkan mobilitas penduduk di Kota Makassar yang relatif tinggi. Hal ini sesuai dengan Sumarmo bahwa penyakit biasanya menjalar dimulai dari suatu pusat sumber penularan (kota besar), kemudian mengikuti lalu-lintas (mobilitas) penduduk. Semakin tinggi mobilitas makin besar kemungkinan penyebaran penyakit DBD.

2. Pendidikan akan mempengaruhi cara berpikir dalam penerimaan penyuluhan dan cara pemberantasan yang dilakukan, hal ini berkaitan dengan pengetahuan. Hasil penelitian Nicolas Duma (2007) di kecamatan Baruga Kota Kendari ada hubungan yang sangat signifikan antara pengetahuan dengan kejadian DBD. Hal ini juga sesuai dengan hasil penelitian Arsunan dan Wahiduddin (2003) di Kota Makassar yang mendapatkan adanya hubungan yang bermakna antara pengetahuan dengan kejadian DBD. Hasil penelitian Kasnodiharjo (1997) di Subang, Jawa Barat menyatakan bahwa

117

seseorang yang mempunyai latar belakang pendidikan atau buta huruf, pada umumnya akan mengalami kesulitan untuk menyerap ide-ide baru dan membuat mereka konservatif karena tidak mengenal alternatif yang lebih baik.

3. Kelompok umur akan mempengaruhi peluang terjadinya penularan penyakit DBD. Hasil penelitian Soegeng Soegijanto (2000) di Jawa Timur dari tahun 1996 sampai dengan tahun 2000, proporsi kasus DBD terbanyak adalah pada kelompok umur 5-9 tahun. Tetapi pada tahun 1998 dan 2000 proporsi kasus pada kelompok umur 15-44 tahun meningkat, keadaan tersebut perlu diwaspadai bahwa DBD cenderung meningkat pada kelompok umur remaja dan dewasa. Hal ini sesuai dengan Suroso bahwa di Indonesia pada tahun 1995-1997 proporsi kasus DBD telah bergeser ke usia ≥15 tahun. Hasil penelitian Fitri (2005) di Pekanbaru proporsi penderita terbanyak lebih sering pada kelompok umur ≥15 tahun.

4. Jenis kelamin, berdasarkan penelitian Widyana (1998) di Bantul pada tahun 1997 menemukan bahwa proporsi penderita perempuan lebih tinggi dibanding laki-laki yaitu sebesar 52,6%. Hasil serupa juga diperoleh oleh Enny dkk. (2003) di Jakarta pada tahun 2000 sebagian besar penderita adalah perempuan (58,2%). Namun secara keseluruhan tidak terdapat perbedaan antara jenis kelamin penderita DBD dan sampai sekarang tidak ada keterangan yang dapat memberikan jawaban dengan tuntas mengenai perbedaan jenis kelamin pada penderita DBD. Hal ini juga didukung oleh penelitian yang dilakukan Djelantik pada RSCM Jakarta (1998) menyatakan bahwa tidak terdapat perbedaan yang signifikan antara angka insiden laki-laki dan perempuan.

Respons Imun Pada Infeksi Virus Dengue

Interaksi antara virus dan sistem imun tidak hanya rumit dan sangat menarik, tetapi juga kritis dalam menentukan akibat infeksi dan strategi pencegahannya. Virus merupakan jasad renik yang tidak memiliki kriteria untuk disebut sebagai suatu sel, karena tidak mempunyai perangkat biokimiawi yang diperlukan

118

untuk sintesis protein dan karbohidrat. Untuk proliferasinya virus memerlukan sel hidup. Pada banyak jenis virus, respons imun terhadap antigen virus akan menginduksi suatu immunophatic effect yang akan mengenai sel atau organ yang tidak terinfeksi langsung oleh virus tersebut.

Suatu imunogen antigen yang dapat merangsang terbentuknya antibodi untuk pertama kali ke dalam tubuh pejamu, akan menimbulkan respons imun primer yang terdiri dari beberapa fase yaitu lag phase atau fase laten yang berkisar sekitar 1 minggu pada manusia, yaitu sejak masuknya imunogen tersebut sampai terdeteksinya antibodi terkait di dalam sirkulasi. Pada fase ini terjadi aktivasi sel Th dan sel B. Fase berikutnya adalah exponential phase yang ditandai dengan meningkatnya jumlah sel plasma. Setelah itu timbul steady states atau plateau phase di mana level antibodi relatif konstan karena terjadinya proses pengeluaran dan penghancuran yang kira-kira seimbang. Kemudian jumlah antibodi menurun pada declining phase. Pertemuan berikutnya dengan imunogen yang sama akan menimbulkan respons yang secara kualitatif kira-kira sama dengan respons primer, tetapi berbeda sekali secara kuantitatif. Respons imun sekunder atau reaksi anamnestik ini memperlihatkan lag phase yang singkat dan level antibodi yang sangat cepat meningkat dan lebih tinggi konsentrasinya serta lebih lama dapat dideteksi keberadaannya di dalam sirkulasi. Hal ini disebabkan karena sejumlah besar antigen specific memory T and B cells terbentuk selama respons primer dan memberi respons terhadap masuknya kembali imunogen yang sama. Memory B cells dalam hal ini bertindak sebagai principal antigen presenting cell dan dapat menyebabkan sel Th menjadi teraktivasi meskipun jumlah antigen sedikit. Pada proses ini sel B sendiri berada dalam posisi ideal untuk menjadi aktif karena rangsangan yang kuat oleh signal yang timbul dari antigen lewat B cell antigen receptor dan akibat kontak langsung dengan sel Th (Brown, 1996). Kelas antibodi yang terutama terbentuk pada respons primer adalah Ig M sedangkan pada respons sekunder adalah Ig G.

119

BAB 8ENVIRONMENT

Lingkungan (environment) adalah kondisi atau faktor berpengaruh yang bukan bagian dari agen maupun penjamu, tetapi mampu mengintraksikan agent penjamu. Dalam penelitian ini yang berperan sebagai faktor lingkungan meliputi lingkungan fisik (jarak rumah, tata rumah, kelembapan rumah, sanitasi lingkungan, dan musim). Lingkungan biologis (tanaman hias/tumbuhan, indeks jentik, host indeks, container indeks, brateu indeks).

Lingkungan ada bermacam-macam misalnya tata rumah, macam kontainer, ketinggian tempat dan iklim (Depkes RI, 1998).

1. Jarak antara rumah mempengaruhi penyebaran nyamuk dari satu rumah kerumah lain, semakin dekat jarak antara rumah semakin mudah nyamuk menyebar ke rumah sebelah. Bahan-bahan pembuat rumah, kontruksi rumah, warna dinding dan pengaturan barang-barang dalam rumah menyebabkan rumah tersebut disenangi atau tidak disenangi oleh nyamuk.

2. Kontainer yang merupakan tempat perkembangbiakan vektor Aedes tergantung jenis/bahan kontainer, letak kontainer, bentuk, warna, kedalaman air, tutup dan asal air.

3. Ketinggian tempat. pengaruh variasi ketinggian terhadap syarat-syarat ekologis yang diperlukan oleh vektor penyakit di Indonesia nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopiktus dapat hidup pada daerah dengan ketinggian 1.000 meter di atas permukaan laut.

120

Lingkungan yang mempengaruhi penularan DBD terutama adalah banyaknya tanaman hias dan tanaman pekarangan, yang mempengaruhi kelembaban, pencahayaan di dalam rumah, merupakan tempat yang disenangi nyamuk untuk hinggap dan beristirahat (Soegijanto, 2004).

Faktor lingkungan yang berpengaruh terhadap kehidupan vektor adalah faktor abiotik dan biotik. Menurut Barrera, dkk., (2006) faktor abiotik seperti curah hujan, temperatur, dan evaporasi dapat mempengaruhi kegagalan telur, larva dan pupa nyamuk menjadi imago. Demikian juga faktor biotik seperti predator, parasit, kompetitor dan makanan yang berinteraksi dalam kontainer sebagai habitat akuatiknya pradewasa juga sangat berpengaruh terhadap keberhasilannya menjadi imago. Keberhasilan itu juga ditentukan oleh kandungan air kontainer, seperti bahan organik, komunitas mikroba, dan serangga air yang ada dalam kontainer itu juga berpengaruh terhadap siklus hidup Aedes aegypti. Selain itu bentuk, ukuran dan letak kontainer (ada atau tidaknya penaung dari kanopi pohon atau terbuka kena sinar mata hari langsung) juga mempengaruhi kualitas hidup nyamuk.

Faktor curah hujan mempunyai pengaruh nyata terhadap flukstuasi populasi Aedes aegypti (Irpis, 1972). Suhu juga berpegaruh terhadap aktivitas makan (Wu & Chang, 1993), dan laju perkembangan telur menjadi larva, larva menjadi pupa dan pupa menjadi imago (Rueda, dkk., 1990). Faktor suhu dan curah hujan berhubungan dengan evaporasi dan suhu mikro di dalam kontainer (Barrera, dkk., 2006).

Di Indonesia, faktor curah hujan itu mempunyai hubungan erat dengan laju peningkatan populasi di lapangan. Pada musim kemarau banyak barang bekas seperti kaleng, gelas plastik, ban bekas, keler plastik, dan sejenisnya yang dibuang atau ditaruh tidak teratur pada sembarang tempat. Sasaran pembuangan atau penaruhan barang-barang bekas tersebut biasanya di tempat terbuka, seperti lahan-lahan kosong atau lahan tidur yang ada

121

di daerah perkotaan maupun di daerah pedesaan. Ketika cuaca berubah dari musim kemarau ke musim hujan sebagian besar permukaan dan barang bekas itu menjadi sarana penampung air hujan. Bila di antara tempat atau barang bekas itu berisi telur hibernasi maka dalam waktu singkat akan menetas menjadi larva Aedes yang dalam waktu (9-12 hari) menjadi imago.

Fenomena lahan tidur dan lahan kosong sering menjadi tempat pembuangan sampah rumah tangga termasuk barang kaleng yang potensial sebagai tempat pembiakan nyamuk. Pada musim hujan imago bertina memperoleh habitat air jernih yang sangat luas untuk meletakkan telurnya. Setiap benda berlekuk atau lekukan pohon atau bekas potongan pakal pohon bambu juga potensial sebagai penampung air jernih yang dapat dijadikan tempat peletakkan telur bagi serangga vektor terutama Aedes albopictus yang biasa hidup di luar rumah. Terlebih lagi cuaca dalam keadaan mendung dapat merangsang naluri bertelurnya nyamuk. Dengan demikian populasi nyamuk meningkat drastis pada awal musim hujan yang diikuti oleh meningkatnya kasus DBD di daerah tersebut.

Lingkungan yang mempengaruhi penularan DBD terutama adalah banyaknya tanaman hias dan tanaman pekarangan, yang mempengaruhi kelembaban, pencahayaan di dalam rumah, merupakan tempat yang disenangi nyamuk untuk hinggap dan beristirahat (Soegijanto, 2004).

A. TEMPAT POTENSIAL BAGI PENULARAN DBD

Penularan DBD dapat terjadi di semua tempat yang terdapat vektor. Adapun tempat yang potensial untuk terjadinya penularan DBD adalah sebagai berikut:

1. Wilayah yang banyak kasus DBD (Endemis); 2. Tempat-tempat umum merupakan tempat berkumpulnya

orang-orang yang datang dari berbagai wilayah sehingga kemungkinan terjadinya pertukaran beberapa tipe virus

122

Dengue cukup besar di tempat-tempat umum antara lain:

a) Sekolah, b) Rumah Sakit atau Puskesmas dan Sarana pelayanan

kesehatan lainnya,c) empat umum lainnya, seperti hotel, pertokoan, pasar,

restoran, tempat ibadah dan lain-lain.

3. Pemukiman baru di pinggir kota, karena di lokasi ini, penduduk umumnya berasal dari berbagai wilayah di mana kemungkinan di antaranya terdapat penderita atau carier (Depkes RI, 2004).

Nyamuk betina ini lebih menyukai darah manusia, biasanya nyamuk betina mencari mangsanya pada pagi hari. Aktivitas menggigit biasanya (pukul 9.00-10.00) dan petang hari (16.00-17.00). Aedes aegypti mempunyai kebiasan mengisap darah berulang kali untuk memenuhi lambungnya dengan darah (Depkes RI, 2003).

Dengan demikian, nyamuk ini sangat infektif sebagai penular penyakit. Setelah mengisap darah, nyamuk ini hinggap (beristirahat) di dalam atau di luar rumah. Tempat hinggap yang disenangi adalah benda-benda yang tergantung dan biasanya ditempat yang agak gelap dan lembab. Di sini nyamuk menunggu proses pematangan telurnya. Selanjutnya, nyamuk betina akan meletakkan telurnya didinding tempat perkembangbiakan, sedikit di atas permukaan air. Pada umumnya telur akan menetas menjadi jentik dalam waktu 2 hari setelah terendam air, kemudian jentik lalu menjadi kepompong dan akhirnya menjadi nyamuk dewasa (Depkes RI, 2003).

B. KEADAAN CUACA DAN IKLIM INDONESIA

Menurut Oldeman & Frere (1982), iklim Indonesia ditentukan oleh posisi geografisnya pada kedua sisi equator yang diapit oleh benua Eurasian di bagian utara dan Australia di bagia selatan. Selain itu juga dibatasi oleh samudera yang luas

123

di bagian timur (samudera Pasifik) dan bagian barat (samudera Hindia), maka proses internal memegang peranan penting dalam menentukan variabelitas iklimnya.

Indonesia yang terletak di daerah tropic, secara klimatologis memiliki pola iklim yaitu Equatorial, Monsoon, dan Lokal. Ciri tipe Equatorial dapat diketahui dari pola hujan yang memiliki dua puncak (bimodal) setiap tahunnya. Sedangkan tipe Monsun dan lokal memiliki cirri yang sama, yaitu satu puncak hujan (unimodal), tetapi dengan bentuk yang saling berlawanan.

Keragaman curah hujan di Indonesia dipengaruhi oleh berbagai macam faktor. Salah satu di antaranya adalah fenomena ENSO. Menurut Tjasjono dalam Boer (1998), menerangkan bahwa pengaruh ENSO di Indonesia kuat pada daerah yang dipengaruhi tipe Monsun, lemah pada daerah tipe Monsun, lemah pada daerah tipe Equatorial, dan tidak jelas pada daerah yang mempunyai tipe local.

Menurut Koesmaryono (1999), iklim dan cuaca memiliki peranan penting baik secara langsung maupun tidak langsung terhadap penyebaran, pemencaran, kelimpahan dan perilaku serangga. Aedes aegypty termasuk kedalam jenis serangga, sehingga iklim dan cuaca juga berpengaruh terhadap penyebaran/distribusi DBD.

Menumt Soegijanto (1996), perubahan iklim mempunyai pengaruh yang luas terutama pada kesehatan. Dampak dari perubahan iklim secara langsung maupun tidak langsung berpengaruh terhadap penyakit malaria, demam berdarah, infeksi, penyakit huning, dan beberapa penyakit lain. Beberapa vektor penyakit dapat beradaptasi dengan lingkungan sehingga fase hidup dapat mereka lalui (aklitimasi). Unsur iklim dan cuaca merupakan hal terpenting dalam aklitimasi. Menurut Alto dan Juliano dalam Andriani (2001).

Iklim dan cuaca mempengaruhi breeding rate dan mortality rate nyamuk Aedes aegypti. Temperatur lebih tinggi akan menyebabkan siklus nyamuk lebih cepat dan mortality rate lebih

124

tinggi. Peningkatan breeding rate dan mortality rate nyamuk Aedes aegypti, mempengaruhi sebaran penyakit DBD.

C. FAKTOR LINGKUNGAN

Faktor Lingkungan diklasifikasikan atas empat komponen yaitu lingkungan fisik, lingkungan kimia, lingkungan biologi dan lingkungan sosial ekonomi. Keempat faktor lingkungan tersebut dapat dijelaskan secara ringkas sebagai berikut.

1. Lingkungan Fisik.

Lingkungan fisik mencakup keadaan iklim yang terdiri dari curah hujan, suhu udara, kelembaban udara, kecepatan angin dan ketinggian tempat. Lingkungan fisik berpengaruh langsung terhadap komposisi spesies vektor, habitat perkembangbiakan nyamuk sebagai vektor, populasi, longivitas dan penularannya.

a. Curah Hujan

Curah hujan mempunyai kontribusi dalam tersedianya habitat vektor Aedes aegypti. Curah hujan akan menambah genangan air sebagai tempat perkembangbiakan nyamuk. Suhu dan kelembaban udara selama musim hujan sangat kondusif bagi kelangsungan hidup nyamuk.

Pengaruh curah hujan terhadap vektor bervariasi, tergantung pada jumlah curah hujan, frekuensi hari hujan, keadaan geografi dan sifat fisik lahan atau jenis habitat sebagai penampung air yang merupakan tempat perkembangbiakan nyamuk.

DI Asia Tenggara ditemukan hubungan yang kuat antara curah hujan dengan insidens dengue. Biasanya puncak transmisi diketahui pada bulan-bulan dengan curah hujan tinggi dan temperatur tinggi karena pada prinsipnya habitat larva Aedes aegypti adalah tersedianya

125

water storage container. Pada beberapa tempat penyakit Dengue datang sebelum tiba musim hujan dan meningkat saat peralihan musim (Gubbler, 2001).

Secara nasional, penyakit DBD di Indonesia setiap tahun terjadi pada buan September sampai Pebruari dengan puncak pada bulan Desember atau Januari yang bertepatan dengan waktu musim hujan. Akan tetapi, untuk kota besar, seperti Jakarta, Bandung, Yogyakarta dan Surabaya musim penularan terjadi pada bulan Maret sampai Agustus dengan puncak terjadi pada bulan Juni atau Juli.

Surplus-Defisit (S-D) Curah Hujan merupakan nilai selisih antara curah hujan dan Evapotranspirasi. Evapotranspirasi (Etp) adalah total laju kehilangan air dari tanah dan permukaan tanaman. Evapotranspirasi harian dihitung menggunakan persamaan Thornwaite (Handoko, 1993):

Etp harian = 10 x (1,6 x (10 x T/I) ^a/30

Ket:

Etp : Evapotranspirasi potensial (mm hari-1)

I : Indeks bahan (i x 12)

i : (T/5)^L514

T : Suhu harian (0C)

a : (6,75.10-7 I3) – (7,71.10-5 I2) + (1,79.10-2 I) + 0,4424

Surplus-Defisit harian: Curah hujan harian – Etp harian

Surplus-Defisit mingguan : ∑ Surplus – Defisit harian dalam 1 minggu.

b. Temperatur Udara

Temperatur udara merupakan salah satu pembatas antara penyebaran hewan. Suhu berpengaruh pada daur hidup, kelangsungan hidup, pertumbuhan dan perkembangannya.

126

Adaptasi suatu spesies terhadap keadaan suhu udara yang tinggi dan rendah akan mempengaruhi sebaran geografik spesies tersebut (Krebs dalam Koesmaryono, 1999). Adaptasi suatu species terhadap keadaan suhu udara yang tinggi dan rendah akan memengaruhi sebaran geografik species tersebut. Suhu juga mempengaruhi siklus gonotropik atau perkembangan telur, umur, dan proses pencernaan nyamuk.

Kondisi lingkungan dengan temperatur 270C-300C dalam kurun waktu yang lama akan mengurangi populasi vektor (Sukowati, 2004). Pada suhu rata-rata kebanyakan daerah endemic di Indonesia bersuhu 270C, umur nyamuk dewasa berkisar antara 22-40 hari dengan siklus gonotropik antara 3-4 hari (Hidayati, dkk., 2007).

Menurut Koesmoroyo (1999) berdasarkan pengaruh suhu lingkungan terhadap serangga, kisaran suhu dapat dibagi menjadi lima zona atau daerah yaitu:

1) Daerah suhu maksimum, yaitu jika serangga berada pada suhu lingkungan ini maka tidak akan mampu menyesuaikan diri dan akhirnya mati.

2) Daerah suhu tinggi inaktif atau zona ostivasi yaitu keadaan suhu lingkungan seperti ini serangga dapat bertahan hidup tapi tidak aktif lagi.

3) Daerah suhu optimum atau efektif, pada keadaan suhu lingkungan ini serangga hidup secara normal. Di sini perkembangan maupun pembiakan berlangsung maksimal.

4) Daerah suhu rendah inaktif atau zona hibermasi, pada keadaan suhu lingkungan ini serangga masih bertahan hidup tetapi tidak aktif lagi. Jika suhu naik sampai tingkat tertentu aktif lagi.

5) Daerah suhu minimum, yaitu jika serangga berada pada suhu lingkungan ini, maka tidak akan mampu menyesuaikan diri dan akhirnya mati.

127

c. Kelembaban Udara

Kelembaban nisbi (RH) merupakan pembatas bagi pertumbuhan, penyebaran dan umur nyamuk. Hal ini erat kaitannya dengan system pernapasan trakea, sehingga nyamuk sangat rentan terhadap kelembaban rendah. Menurut Sukowati (2004) nyamuk sangat rentan terhadap kelembaban rendah. Spesies nyamuk yang mempunyai habitat hutan lebih rentan terhadap perubahan kelembaban dari pada spesies yang mempunyai habitat iklim kering. Pada kelembaban yang relatif tinggi akan menyebabkan nyamuk bersifat endofilik dan mempunyai sifat lebih banyak beristirahat di dalam rumah atau pemukiman yang mempunyai kelembaban yang sesuai.

d. Sinar Matahari

Pada umumnya sinar matahari berpengaruh terhadap aktivitas nyamuk dalam mencari makan dan beristirahat. Spesies nyamuk mempunyai variasi dalam pilihan intensitas cahaya untuk aktivitas terbang, aktivitas menggigit dan pilihan tempat istirahat (Sukowati, 2004).

e. Angin

Kecepatan angin secara tidak langsung mempengaruhi suhu udara dan kelembaban udara. Sedangkan pengaruh langsung dari kecepatan angin yaitu kemampuan terbang. Apabila kecepatan angin 11-14 m/detik akan menghambat aktivitas terbang nyamuk (Vanleeuwen, 1999). Nyamuk Aedes aegypti mempunyai jarak terbang yang paling efektif 50 - 100 mil atau 81-161 km (Brown, 1993).

f. Ketinggian Tempat

Nyamuk Adese aegypti sebagai vektor penyakit demam berdarah dengue (DBD) hidup pada ketinggian 0-500 meter dari permukaan dengan daya hidup yang tinggi,

128

sedangkan pada ketinggian 1000 meter dari permukaan laut nyamuk Aedes aegypti idealnya masih dapat bertahan hidup (BMG, 2006). Ketinggian 1000-1500 meter dari permukaan air laut pada daerah Asia Tenggara merupakan batas penyebaran nyamuk Aedes aegypti. Namun di daerah Amerika Latin nyamuk masih dapat bertahan pada ketinggian 2200 meter dari permukaan laut dengan suhu udara 170C (Andriani, 2001)

2. Lingkungan kimia

Air adalah materi yang sangat penting dalam kehidupan. Tidak ada satu pun makhluk yang dapat hidup tanpa air. Air merupakan habitat nyamuk pradewasa. Air berperanan penting terhadap perkembangbiakan nyamuk.

Penyakit dapat dipengaruhi oleh perubahan penyediaan air. Salah satu diantaranya adalah infeksi yang ditularkan oleh serangga yang bergantung pada air (water related insect vektor) seperti Aedes aegypti dapat berkembangbiak pada air dengan pH normal 6,5 - 9 (Sudardjat, 1990).

3. Lingkungan Biologi

Lingkungan biologi berpengaruh terhadap risiko penularan penyakit menular. Hal yang berpengaruh antara lain jenis parasit, status kekebalan tubuh penduduk, jenis dan populasi serta potensi vektor dan adanya predator dan populasi hewan yang ada

4. Lingkungan Sosial Ekonomi

Secara umum faktor yang berkaitan dengan lingkungan sosial ekonomi adalah sebagai berikut.

a. Kepadatan mempengaruhi akan memengaruhi terhadap ketersediaan makanan dan kemudahan dalam penyebaran penyakit.

b. Kehidupan sosial seperti perkumpulan olah raga, fasilitas kesehatan, fasilitas pendidikan, fasilitas

129

ibadah dan lain sebagainya.c. Stratifikasi sosial, berdasarkan tingkat pendidikan,

pekerjaan, etnis dan sebagainya.d. Kemiskinan, biasanya berkaitan dengan malnutrisi,

fasilitas sanitasi yang tidak memadai yang secara tidak langsung merupakan faktor penunjang dalam proses penyebaran penyakit menular.

e. Keberadaan dan ketersediaan fasilitas kesehatan

D. FENOMENA ENSO (El Nińo and Southern Osillation)

Indonesia merupakan daerah yang dilewati oleh garis khatulistiwa, diapit oleh dua benua dan dua samudra. Posisi unik ini akan mempengaruhi keragaman iklim, terutama kondisi curah hujan di Indonesia. Faktor-faktor yang mempengaruhi keragaman iklim di Indonesia antara lain sirkulasi meridional (Hadley), sirkulasi zonal (Walker), aktivitas monsoon, siklon tropis dan pengaruh lokal (topografi). Semua faktor ini berlangsung secara bersamaan sepanjang tahun. Pada kondisi tertentu salah satu faktor dapat saja menjadi lebih dominan dibanding yang lainnya.

Fenomena ENSO merupakan salah satu penyebab terjadinya gangguan pada sirkulasi zonal (Walker). Indikator yang umum digunakan untuk menunjukkan akan terjadinya gejala alam EL-Nino adalah meningkatnya anomali suhu muka laut di kawasan pasifik atau terjadinya perbedaan tekanan udara di Darwin dan Tahiti melebihi dari normal.

Fenomena El-Nino menyebabkan curah hujan di sebagian besar wilayah indonesia akan berkurang dari keadaan normal, tingkat berkurangnya curah hujan ini sangat bergantung dari intensitas El-Nino tersebut. Sebaliknya, fenomena La-Nina menyebabkan curah hujan di Indonesia akan bertambah dari normal. Namun tidak seluruh wilayah Indonesia yang dipengaruhi oleh fenomena ENSO.

130

Berdasarkan intensitasnya El-Nino dikategorikan sebagai berikut.

1. El-Nino Lemah, ditetapkan jika anomali suhu muka laut di Pasifik Equator positif (+0,5°C s/d +1,0°C) f berlangsung selama 3 bulan berturut-turut.

2. El-Nino Sedang, ditetapkan jika anomaly suhu muka laut di Pasifik Equator posit (+1,1°C s/d +1,5°C) berlangsung selama 3 bulan berturut-turut

3. El-Nino Kuat, ditetapkan jika anomali suhu muka laut di Pasifik Equator positif >1,5°C berlangsung selama 3 bulan berturut-turut.

Fenomena ENSO, fenomena ini memberi kontribusi terhadap perubahan siklus perkembangbiakan nyamuk, dan pada gilirannya petuga mengalami kesulitan dalam mengantisipasi trend penyakit DBD.

131

BAB 9PENATALAKSANAAN PENYAKIT DBD

Penyakit DBD disebut juga penyakit yang dapat sembuh sendiri “self limiting disease”. Untuk itu penderita harus sesegera mungkin ditangani dan diberikan pertolongan, minimal dengan pemberian cairan seoptimal mungkin, kalau penanganannya lambat dapat berakibat fatal dan dapat mengancam jiwa penderita.

Pada dasarnya pengobatan DBD hanya bersifat suportif, yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dansebagai akibat perdarahan. Pasien demam dengue (DD) dapat berobat jalan sedangkan pasien DBD dirawat di ruang perawatan biasa. Tetapi pada kasus DBD dengan komplikasi diperlukan perawatan intensif. Untuk dapat merawat pasien DBD dengan baik, diperlukan dokter dan perawat yang terampil, sarana laboratorium yang memadai, cairan kristaloid dan koloid, serta bank darah yang senantiasa siap bila diperlukan. Diagnosis dini danmemberikan nasihat untuk segera dirawat bila terdapat tanda syok, merupakan hal yang penting untuk mengurangi angka kematian. Di pihak lain, perjalanan penyakit DBD sulit diramalkan. Pasien yang pada waktu masuk keadaan umumnya tampak baik, dalam waktu singkat dapat memburuk dan tidak tertolong. Kunci keberhasilan tata laksana DBD atau dengue syock syndrome (DSS) terletak pada keterampilan para dokter untuk dapat mengatasi masa peralihan dari fase demam ke fase penurunan suhu (fase kritis, fase syok) dengan baik.

132

A. TATA LAKSANA DEMAM DENGUE

Pasien DD dapat berobat jalan, tidak perlu dirawat. Pada fase demam pasien dianjurkan melakukan hal-hal berikut.

1) Istirahat selama masih demam. 2) Obat antipiretik atau kompres hangat diberikan apabila

diperlukan. 3) Untuk menurunkan suhu menjadi <39°C, dianjurkan pemberian

parasetamol, Asetosal/salisilat tidak dianjurkan (indikasi kontra) oleh karena dapat meyebabkan gastritis, perdarahan, atau asidosis.

4) Dianjurkan pemberian cairan danelektrolit per oral, jus buah, sirop, susu, di samping air putih, dianjurkan paling sedikit diberikan selama 2 hari.

5) Monitor suhu, jumlah trombosit dan hematokrit sampai fase konvalesen.

Pada pasien DD, saat suhu turun pada umumnya merupakan tanda penyembuhan. Meskipun demikian semua pasien harus diobservasi terhadap komplikasi yang dapat terjadi selama 2 hari setelah suhu turun. Hal ini disebabkan oleh karena kemungkinan kita sulit membedakan antara DD dan DBD pada fase demam. Perbedaan akan tampak jelas saat suhu turun, yaitu pada DD akan terjadi penyembuhan sedangkan pada DBD terdapat tanda awal kegagalan sirkulasi (syok). Komplikasi perdarahan dapat terjadi pada DD tanpa disertai gejala syok. Oleh karena itu, orang tua atau pasien dinasihati bila terasa nyeri perut hebat, buang air besar hitam, atau terdapat perdarahan kulit serta mukosa seperti mimisan, perdarahan gusi, apalagi bila disertai berkeringat dingin, hal tersebut merupakan tanda kegawatan, sehingga harus segera dibawa segera ke rumah sakit.

Pada pasien yang tidak mengalami komplikasi setelah suhu turun 2-3 hari, tidak perlu lagi diobservasi. Tata laksana DD tertera pada Bagan 2 (Tata laksana tersangka DBD).

133

B. TATA LAKSANA DEMAM BERDARAH DENGUE (DBD)

Perbedaan patofisilogik utama antara DD/DBD/SSD dan penyakit lain adalah adanya peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan perembesan plasma dan gangguan hemostasis. Gambaran klinis DBD/SSD sangat khas yaitu demam tinggi mendadak, diastesis hemoragik, hepatomegali, dan kegagalan sirkulasi. Maka keberhasilan tata laksana DBD terletak pada bagian mendeteksi secara dini fase kritis yaitu saat suhu turun (the time of defervescence) yang merupakan Fase awal terjadinya kegagalan sirkulasi, dengan melakukan observasi klinis disertai pemantauan perembesan plasma dan gangguan hemostasis. Prognosis DBD terletak pada pengenalan awal terjadinya perembesan plasma, yang dapat diketahui dari peningkatan kadar hematokrit. Fase kritis pada umumnya mulai terjadi pada hari ketiga sakit.

Penurunan jumlah trombosit sampai <100.000/pl atau kurang dari 1-2 trombosit/ Ipb (rata-rata dihitung pada 10 Ipb) terjadi sebelum peningkatan hematokrit dan sebelum terjadi penurunan suhu. Peningkatan hematokrit 20% atau lebih mencerminkan perembesan plasma danmerupakan indikasi untuk pemberian caiaran. Larutan garam isotonik atau ringer laktat sebagai cairan awal pengganti volume plasma dapat diberikan sesuai dengan berat ringan penyakit. Perhatian khusus pada asus dengan peningkatan hematokrit yang terus menerus dan penurunan jumlah trombosit < 50.000/41. Secara umum pasien DBD derajat I dan II dapat dirawat pada Puskesmas, rumah sakit kelas D, C dan pada ruang rawat sehari di rumah sakit kelas B dan A.

1. Fase Demam

Tata laksana DBD fase demam tidak berbeda dengan tata laksana DD, bersifat simtomatik dansuportif yaitu pemberian cairan oral untuk mencegah dehidrasi. Apabila cairan oral tidak dapat diberikan oleh karena tidak mau minum, muntah atau nyeri perut yang berlebihan, maka cairan intravena rumatan perlu diberikan. Antipiretik kadang-kadang diperlukan, tetapi perlu diperhatikan bahwa antipiretik tidak dapat mengurangi lama demam pada DBD.

134

Parasetamol direkomendasikan untuk pemberian atau dapat di sederhanakan seperti tertera pada Tabel 4.1. Rasa haus dan keadaan dehidrasi dapat timbul sebagai akibat demam tinggi, anoreksia danmuntah. Jenis minuman yang dianjurkan adalah jus buah, air teh manis, sirup, susu, serta larutan oralit. Pasien perlu diberikan minum 50 ml/kg BB dalam 4-6 jam pertama. Setelah keadaan dehidrasi dapat diatasi anak diberikan cairan rumatan 80-100 ml/kg BB dalam 24 jam berikutnya. Bayi yang masih minum asi, tetap harus diberikan, di samping larutan oiarit. Bila terjadi kejang demam, di samping antipiretik diberikan antikonvulsif selama demam.

Tabel 9.1. Dosis Parasetamol Menurut Kelompok Umur

Umur (Tahun)Parasetamol (Tiap Kali Pemberian)

Dosis (mg) Tablet (1 tab = 500 mg

<1 60 1/8

1 - 3 60 - 125 1/8 - 1/4

4 - 6 125 - 250 1/4 – 1/2

7 -12 250 - 500 1/2 – 1

Sumber: Kemenkes, 2010

Pasien harus diawasi ketat terhadap kejadian syok yang mungkin terjadi. Periode kritis adalah waktu transisi, yaitu saat suhu turun pada umumnya hari ke 3-5 fase demam. Pemeriksaan kadar hematokrit berkala merupakan pemeriksaan laboratorium yang terbaik untuk pengawasan hasil pemberian cairan, yaitu menggambarkan derajat kebocoran plasma dan pedoman kebutuhan cairan intravena. Hemokonsentrasi pada umumnya terjadi sebelum dijumpai perubahan tekanan darah dan tekanan nadi. Hematokrit (Ht) harus diperiksa minimal satu kali sejak hari sakit ketiga sampai suhu normal kembali. Bila sarana pemeriksaan hematokrit tidak tersedia, pemeriksaan hemoglobin dapat

135

dipergunakan sebagai alternatif walaupun tidak terlalu sensitif. Untuk Puskesmas yang tidak ada alat pemeriksaan Ht, dapat dipertimbangkan dengan menggunakan Hb. Sahli dengan estimasi nilai Ht = 3 x kadar Hb

2. Penggantian Volume Plasma

Dasar patogenesis DBD adalah perembesan plasma, yang terjadi pada fase penurunan suhu (fase a-febris, fase krisis, fase syok) maka dasar pengobatannya adalah penggantian volume plasma yang hilang. Walaupun demikian, penggantian cairan harus diberikan dengan bijaksana dan berhati-hati. Kebutuhan cairan awal dihitung untuk 2-3 jam pertama, sedangkan pada kasus syok mungkin lebih sering (setiap 30-60 menit). Tetesan dalam 24-28 jam berikutnya harus selalu disesuaikan dengan tanda vital, kadar hematokrit, dan jumlah volume urin. Penggantian volume cairan harus adekuat, seminimal mungkin mencukupi kebocoran plasma. Secara umum volume yang dibutuhkan adalah jumlah cairan rumatan ditambah 5-8%.

Cairan intravena diperlukan apabila terjadi hal-hal berikut.

a) Anak terus menerus muntah, tidak mau minum, demam tinggi sehingga tidak rnungkin diberikan minum per oral, ditakutkan terjadinya dehidrasi sehingga mempercepat terjadinya syok.

b) Nilai hematokrit cenderung meningkat pada pemeriksaan berkala. Jumlah cairan yang diberikan tergantung dari derajat dehidrasi dan kehilangan elektrolit, dianjurkan cairan glukosa 5% di dalam larutan NaCl 0,45%. Bila terdapat asidosis, diberikan natrium bikarbonat 7,46% 1-2 ml/kgBB intravena bolus perlahan-lahan.

Apabila terdapat hemokonsentrasi 20% atau lebih maka komposisi jenis cairan yang diberikan harus sama dengan plasma. Volume dankomposisi cairan yang diperlukan sesuai

136

cairan untuk dehidrasi pada diare ringan sampai sedang, yaitu cairan rumatan + defisit 6% (5 sampai 8%), seperti tertera pada tabel 9.2. berikut ini.

Tabel 9.2. Kebutuhan Cairan pada Dehidrasi Sedang (defisit cairan 5 – 8 % )

Berat Badan Waktu Masuk RS Jumlah Cairan MI/Kg Berat Badan per Hari

<7 220

7 – 11 165

12 – 18 132

>18 88

Sumber: Kemenkes RI, 2010.

Pemilihan jenis dan volume cairan yang diperlukan tergantung dari umur dan berat badan pasien serta derajat kehilangan plasma, yang sesuai dengan derajat hemokonsentrasi. Pada anak gemuk, dengan berat badan ideal untuk anak umur yang sama. Kebutuhan cairan rumahan dapat diperhitungan dari tabel 9.3. berikut.

Tabel 9.3. Kebutuhan Cairan Rumahan

Berat Badan (kg) Jumlah Cairan (ml)

10 100 per kg BB

10-20 1.000 + 50 x Kg (di atas 10 kg)

>20 1.500 + 20 x kg (di atas 20 kg)

Sumber: Kemenkes RI, 2010.

Misalnya untuk anak berat badan 40 kg, maka cairan rumatan adalah 1500+(20x20) =1900 ml. Jumlah cairan rumatan diperhitungkan 24 jam. Oleh karena perembesan plasma tidak konstan (perembesam plasma terjadi lebih cepat

137

pada saat suhu turun), maka volume cairan pengganti harus disesuaikan dengan kecepatan dan kehilangan plasma, yang dapat diketahui dari pemantauan kadar hematokrit.

Penggantian volume yang berlebihan dan terus menerus setelah plasma terhenti perlu mendapat perhatian. Perembesan plasma berhenti ketika memasuki fase penyembuhan, saat terjadi reabsorbsi cairan ekstravaskular kembali kedalam intravaskuler. Apabila pada saat itu cairan tidak dikurangi, akan menyebabkan edema paru dan distres pernapasan. Pasien harus dirawat dan segera diobati bila dijumpai tanda-tanda syok yaitu gelisah, letargi/lemah, ekstrimitas dingin, bibir sianosis, oliguri, dan nadi lemah, tekanan nadi menyempit (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, dan peningkatan mendadak dari kadar hematokrit atau kadar hematokrit meningkat terus menerus walaupun telah diberi cairan intravena.

Tabel 9.4. Jenis Cairan

Jenis Cairan Larutan Ket

Kristaloid 1. Larutan ringer laktat (RL)

2. Larutan ringer asetat (RA)

3. Larutan garam faali (GF)

4. Dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat (D5/RL)

5. Dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat (D5/RA)

6. Dekstrosa 5% dalam 1/2 larutan garam faali (D5/1/2LGF)

Untuk resusitasi syok dipergunakan larutan RL atau RA tidak boleh larutan yang mengandung dekstran

Koloid 1. Dekstran 40

2. Plasma

3. Albumin

Sumber: WHO, 2009.

138

3. Syok Dengue

Syok merupakan Keadaan kegawatan. Cairan pengganti adalah pengobatan yang utama yang berguna untuk memperbaiki kekurangan volume plasma. Pasien anak akan cepat mengalami syek dansembuh kembali bila diobati segera dalam 48 jam. Pada penderita DSS dengan tensi tak terukur dantekanan nadi <20 mm Hg segera berikan cairan kristaloid sebanyak 20 ml/kg BB/jam seiama 30 menit, bila syok teratasi turunkan menjadi 10 ml/kg BB.

4. Penggantian Volume Plasma Segera

Pengobatan awal cairan intravena larutan ringer laktat > 20 ml/kg BB. Tetesan diberikan secepat mungkin maksimal 30 menit. Pada anak dengan berat badan lebih, diberi cairan sesuai berat BB ideal dan umur 10 mm/kg BB/jam, bila tidak ada perbaikan pemberian cairan kristoloid ditambah cairan koloid. Apabila syok belum dapat teratasi setelah 60 menit beri cairan kristaloid dengan tetesan 10 ml/kg BB/jam bila tidak ada perbaikan stop pemberian kristaloid danberi cairan koloid (dekstran 40 atau plasma) 10 ml/kg BB/jam. Pada umumnya pemberian koloid tidak melebihi 30 ml/kg BB.

Maksimal pemberian koloid 1.500 ml/hari, sebaiknya tidak diberikan pada saat perdarahan. Setelah pemberian cairan resusitasi kristaloid dankoloid syok masih menetap sedangkan kadar hematokrit turun, diduga sudah terjadi perdarahan; maka dianjurkan pemberian transfusi darah segar. Apabila kadar hematokrit tetap lebih tinggi, maka berikan darah dalam volume kecil (10 ml/kg BB/jam) dapat diulang sampai 30 ml/kgBB/ 24 jam. Setelah keadaan klinis membaik, tetesan infus dikurangi bertahap sesuai keadaan klinis dan kadar hematokrit. Pemeriksaan hematokrit untuk memantau penggantian volume plasma pemberian cairan harus tetap diberikan walaupun tanda vital telah membaik dan kadar hematokrit turun. Tetesan cairan segera diturunkan menjadi 10 ml/kg BB/jam dan kemudian

139

disesuaikan tergantung dari kehilangan plasma yang terjadi selama 24-48 jam. Pemasangan Central Venous Pressure (CVP) yang ada kadangkala pada pasien SSD berat, saat ini tidak dianjurkan lagi.

Cairan intravena dapat dihentikan apabila hematokrit telah turun, dibandingkan nilai Ht sebelumnya. Jumlah urin/ml/kg BB/jam atau lebih merupakan indikasi bahwa keadaan sirkulasi membaik. Pada umumnya, cairan tidak perlu diberikan lagi setelah 48 jam syok teratasi. Apabila cairan tetap diberikan dengan jumlah yang berlebih pada saat terjadi reabsorpsi plasma dari ekstravaskular (ditandai dengan penurunan kadar hematokrit setelah pemberian cairan rumatan), maka akan menyebabkan hipervolemia dengan akibat edema paru dan gagal jantung. Penurunan hematokrit pada saat reabsorbsi plasma ini jangan dianggap sebagai tanda perdarahan, tetapi disebabkan oleh hemodilusi. Nadi yang kuat, tekanan darah normal, diuresis cukup, tanda vital baik, merupakan tanda terjadinya fase reabsorbsi.

5. Koreksi Gangguan Metabolik dan Elektrolit

Hiponatremia dan asidosis metabolik sering menyertai pasien DBD/SSD, maka analisis gas darah dankadar elektrolit harus selalu diperiksa pada DBD berat. Apabila asidosis tidak dikoreksi, akan memacu terjadinya Koagulasi Intravascular Deseminata (KID), sehingga tata laksana pasien menjadi lebih kompleks. Pada umumnya, apabila penggantian cairan plasma diberikan secepatnya dan dilakukan koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat, maka perdarahan sebagai akibat KID, tidak akan tejadi sehingga heparin tidak diperlukan.

6. Pemberian Oksigen

Terapi oksigen 2 liter per menit harus selalu diberikan pada semua pasien syok. Dianjurkan pemberian oksigen dengan mempergunakan masker, tetapi harus diingat pula pada anak seringkali menjadi makin gelisah apabila dipasang masker oksigen.

140

7. Transfusi Darah

Pemeriksaan golongan darah cross-matching harus dilakukan pada setiap pasien syok, terutama pada syok yang berkepanjangan (prolonged shock). Pemberian transfusi darah diberikan pada keadaan manifestasi perdarahan yang nyata. Kadangkala sulit untuk mengetahui perdarahan interna (internal haemorrhage) apabila disertai hemokonsentrasi. Penurunan hematokrit (misalnya dari 50% menjadi 40%) tanpa perbaikan klinis walaupun telah diberikan cairan yang mencukupi, merupakan tanda adanya perdarahan. Pemberian darah segar dimaksudkan untuk mengatasi perdarahan karena cukup mengandung plasma, sel darah merah dan faktor pembesar trombosit. Plasma segar dan atau suspensi trombosit berguna untuk pasien dengan KID dan perdarahan masif. KID biasanya terjadi pada syok berat dan menyebabkan perdarahan masif sehingga dapat menimbulkan kematian. Pemeriksaan hematologi seperti waktu tromboplastin parsial, waktu protombin, dan fibrinogen degradation products harus diperiksa pada pasien syok untuk mendeteksi terjadinya dan berat ringannya KID. Pemeriksaan hematologis tersebut juga menentukan prognosis.

8. Monitoring

Tanda vital dan kadar hematokrit harus dimonitor dan dievaluasi secara teratur untuk menilai hasil pengobatan. Hal-hal yang harus diperhatikan pada monitoring adalah:

a. Nadi, tekanan darah, respirasi, dan temperatur harus dicatat setiap 15 30 menit atau lebih sering, sampai syok dapat teratasi.

b. Kadar hematokrit harus diperiksa tiap 4-6 jam sekali sampai keadaan klinis pasien stabil.

c. Setiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan, mengenai jenis cairan, jumlah, dan tetesan, untuk menentukan apakah cairan yang diberikan sudah mencukupi.

d. Jumlah dan frekuensi diuresis.

141

Pada pengobatan syok, kita harus yakin benar bahwa penggantian volume intravaskuler telah benar-benar terpenuhi dengan baik. Apabila diuresis belum cukup 1 ml/kg/BB, sedang jumlah cairan sudah melebihi kebutuhan diperkuat dengan tanda overload antara lain edema, pernapasan meningkat, maka selanjutnya furasemid 1 mg/kgBB dapat diberikan. Pemantauan jumlah diuresis, kadar ureum dan kreatinin tetap harus dilakukan. Tetapi, apabila diuresis tetap belum mencukupi, pada umumnya syok belum dapat terkoreksi dengan baik, maka pemberian dopamia perlu dipertimbangkan.

9. Ruang Rawat Khusus Untuk Pasien DBD

Untuk mendapatkan tata laksana DBD lebih efektif, maka pasien DBD seharusnya dirawat di ruang rawat khusus, yang dilengkapi dengan perawatan untuk kegawatan. Ruang perawatan khusus tersebut dilengkapi dengan fasilitas laboratorium untuk memeriksa kadar hemoglobin, hematokrit, dan trombosit yang tersedia selama 24 jam. Pencatatan merupakan hal yang penting dilakukan di ruang perawatan DBD. Paramedis dapat dibantu oleh orang tua pasien untuk mencatat jumlah cairan baik yang diminum maupun yang diberikan secara intravena, serta menampung urin serta mencatat jumlahnya.

Pasien dapat dipulangkan apabila, memenuhi semua keadaan berikut ini.

a. Tampak perbaikan secara klinis. b. Tidak demam selaina 24 jam tanpa antipiretik.c. Tidak dijumpai distres pernapasan (disebabkan oleh efusi

pleura atau asidosis).d. Hematokrit stabil. e. Jumlah trombosit cenderung naik >50.000/pl.f. Tiga hari setelah syok teratasi.g. Nafsu/selera makan membaik.

142

C. PEMBERIAN EKSTRAK DAUN JAMBU

Sejauh ini penyakit DBD masih merupakan suatu penyakit yang belum didapatkan anti virusnya, maka salah satu upaya yang dilakukan adalah dengan menghambat atau dengan menghentikan perkembangan virus dengue. Pengobatan hanya dapat dilakukan dengan cara simptomatis, yaitu menghilangkan gejala-gejala yang terlihat pada setiap penderita. Pemberian cairan dilakukan untuk mengurangi dehidrasi. Pemberian obat dilakukan untuk mengurangi demam, serta mengatasi perdarahan.

Upaya mencegah atau mengatasi keadaan syok/presyok yaitu dengan mengusahakan agar penderita banyak minum sekitar 1,5 sampai 2 liter air dalam 24 jam (air teh dan gula sirup atau susu). Penambahan cairan tubuh melalui infus (intravena) juga diperlukan untuk mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi yang berlebihan. Transfusi trombosit dilakukan jika jumlahnya menurun drastis. Selanjutnya dapat dilakukan pemberian obat-obatan terhadap keluhan yang timbul, seperti paracetamol membantu menurunkan demam, garam elektrolit (oralit) jika disertai diare dan antibiotik berguna untuk mencegah infeksi sekunder.

Pengobatan alternatif yang umum dikenal adalah dengan meminum jus jambu biji bangkok, meskipun khasiatnya belum pernah dibuktikan secara medik, akan tetapi jambu biji kenyataannya dapat mengembalikan cairan intravena dan peningkatan nilai trombosit darah. Penelitian eksperimen (Ishak, dkk. 2008) dengan model pemberian oral ekstrak daun jambu biji terbukti dapat menurunkan permeabilitas pembuluh darah. Uji klinis ekstrak menunjukkan peningkatan secara signifikan (p<0,05) trombosit pada perlakuan rata-rata sebesar 82.000/mm3 pada hari ketiga setelah pemberian ekstrak daun jambu biji. Hal ini karena asam amino dalam jambu biji mampu membentuk trombopoitin dari serin dan threonin, yang berfungsi dalam proses maturasi megakariosit menjadi trombosit (Tabel 9.5. dan Gambar 9.1.).

143

Tabel 9.5. Jumlah Trombosit Penderita DBD yang diberi Ekstrak Daun Jambu Biji dan Placebo di Makassar

HariEkstrak (1000/mm3) Placebo (1000/mm3)

n Mean SD Min Max p n Mean SD Min Max P

0 29 78.9 33 29 144 0.00 12 92 30 38 162 0.87

1 26 88.8 32 27 148 12 95 49 40 212

2 23 120 35 39 166 9 112 51 45 216

3 3 161 70 96 236

Sumber : Ishak, H., dkk., 2008

Gambar 9.1. Jumlah Trombosit Sesudah Pemberian Ekstrak Daun Jambu pada Penderita DBD (Ishak, H., dkk., 2008).

145

BAB 10 PENCEGAHAN

Hingga kini, belum ada vaksin atau obat anti virus bagi penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD). Tindakan paling efektif untuk menekan epidemi demam berdarah adalah dengan mengontrol keberadaan vektor nyamuk pembawa virus dengue. Pencegahan yang efektif dan efisien untuk terhadap nyamuk Aedes adalah dengan cara 3M, yaitu menguras, menyikat dan menutup tempat-tempat penampungan air bersih, bak mandi, vas bunga dan sebagainya, paling tidak seminggu sekali, karena nyamuk tersebut berkembang biak dari telur sampai menjadi dewasa dalam kurun waktu 7-10 hari. Halaman atau kebun di sekitar rumah harus bersih dari benda-benda yang dapat menampung air bersih, terutama pada musim hujan. Pintu dan jendela rumah sebaiknya dibuka setiap hari, mulai pagi hari sampai sore, agar udara segar dan sinar matahari dapat masuk, sehingga terjadi pertukaran udara dan masuknya cahaya. Dengan demikian, tercipta lingkungan yang tidak kondusif bagi nyamuk tersebut.

Berbagai usaha yang dapat dilakukan untuk mengurangi kejadian DBD di antaranya yaitu dengan menggunakan obat anti nyamuk. Jenis dari obat anti nyamuk yang banyak beredar dimasyarakat yaitu obat nyamuk bakar (Fumigan), obat nyamuk semprot (Aerosol), obat nyamuk listrik (Electrik) dan zat penolak nyamuk (Repellent).

146

Bagi masyarakat yang bermukim di daerah endemis dapat melakukan upaya perlindungan diri dengan menggunakan repellents nyamuk, seperti lotion anti nyamuk, menanam tumbuhan/bunga lavender dan memakai kelambu untuk menghindari kontak dengan nyamuk. Fogging atau pengasapan dengan menggunakan insektisida yang bertujuan untuk membunuh nyamuk Aedes yang mungkin berkeliaran di sekitar rumah. Fogging dapat dilakukan pada radius 100-400 meter dari rumah penderita. Sebelum dilakukan fogging terlebih dahulu, harus dipersiapkan secara matang dengan melakukan sosialisasi kepada masyarakat sasaran. Hal ini dimaksudkan agar seluruh peralatan yang ada di dalam rumah dapat diamankan.

Selain itu, seluruh penampungan air yang ada di dalam rumah harus disikat, dikuras, dibersihkan, dan ditutup rapat agar tidak menjadi tempat perkembangbiakan nyamuk Aedes. Demikian pula semua penampungan air yang ada di luar rumah harus dibersihkan serta memperlancar saluran-saluran air. Oleh karena itu, upaya fogging tidak sekadar menyemprot, tetapi harus disesuaikan dengan sasaran yang akan dicapai dan keamanan insektisida yang digunakan, serta tidak menjadi beban berat bagi masyarakat. Upaya pengendalian nyamuk Aedes seharusnya menjadi tanggung jawab secara bersama. Masyarakat dapat melakukan pencegahan dengan mudah melalui pola hidup bersih dan sehat. Fogging hanya berdampak sementara, kecuali diikuti dengan upaya 3M dan pola hidup bersih dan sehat.

Pengendalian nyamuk Aedes dapat dilakukan dengan memperhatikan aspek lingkungan, biologi dan kimiawi. Ketiga aspek ini dapat dijelaskan secara ringkas sebagai berikut.

1) Lingkungan

Pencegahan DBD dapat dilakukan dengan mengendalikan vektor nyamuk, antara lain dengan menguras bak mandi/penampungan air sekurang-kurangnya sekali seminggu; mengganti/menguras vas bunga dan tempat minum burung seminggu sekali; menutup dengan rapat tempat penampungan air; mengubur kaleng-kaleng bekas; aki bekas dan ban bekas di sekitar rumah; dan perbaikan desain rumah.

147

2) Biologis

Secara khusus, rumah yang memiliki kolam dan terdapat genangan air yang tetap, disarankan memelihara ikan kepala timah (panchx). Hal ini dimaksudkan agar ikan tersebut dapat memakan jentik nyamuk Aedes yang terdapat dalam genangan air. Secara umum pencegahan dapat pula dilakukan dengan menanam tumbuhan bunga lavender (lavendula agustifolia). Hal ini dimaksudkan untuk mengusir nyamuk, nyamuk tidak menyukai aroma bunga tersebut, karena mengandung zat linalool.

3) Kimiawi

Pengasapan (fogging) dapat membunuh vektor DBD sedangkan pemberian bubuk abate pada tempat-tempat penampungan air dapat membunuh jentik nyamuk. Selain itu, dapat juga digunakan larvaside. senyawa anti nyamuk yang mengandung DEET, pikaridin, atau minyak lemon eucalyptus.

Sumber:http://askep-net.blogspot.com/2012/05/pencegahan-pengobatan-demam-berdarah.html.

Gambar 10.1. Pencegahan Demam Beradarah

148

Pada umumnya penyakit DBD meningkat pada musim penghujan, maka beberapa cara yang dapat dilakukan dalam pencegahan penyakit DBD. Yang paling penting dalam pencegahan demam berdarah ini adalah dengan menjaga kebersihan lingkungan sekitar seperti gambar 10.1.

Pencegahan ini dilakukan dengan menghindari gigitan nyamuk Aedes aegypti. Yang perlu diketahui bahwa nyamuk jenis ini aktif pada waktu pagi hingga sore hari. Sehingga yang efektif adalah dengan menghindari gigitan pada waktu tersebut. Berbeda dengan jenis nyamuk lainnya yang aktif pada malam hari. Bila mengetahui bahwa ada daerah yang telah terjangkit penyakit DBD, maka sebaiknya mengurangi keterpaparan nyamuk di daerah tersebut. Terdapat pula cara mencegah penyakit DBD dengan metode pengontrolan atau pengendalian vektor, dengan cara sebagai berikut.

1. Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN) yang digalakkan pemerintah. Hal lainnya adalah dengan pengelolaan sampah padat dengan baik, dan perbaikan desain rumah.

2. Pemeliharaan ikan pemakan jentik nyamuk misalnya ikan adu/ikan cupang pada tempat air kolam.

3. Memberikan bubuk abate (temephos) pada tempat-tempat hidup dan berkembang biaknya jentik nyamuk misalnya pada penampungan air seperti, gentong air, vas bunga, kolam, dan sebagainya.

4. Melakukan pengasapan / fogging. Dan biasanya dilaksanakan dengan petugas kesehatan dari dinas kesehatan atau puskesmas terdekat.

5. Melakukan 3 M yaitu menguras, mengubur, menutup.

Selanjutnya pencegahan demam berdarah yaitu dengan melakukan pengobatan demam berdarah ini. Pengobatan demam berdarah ini bila dalam tahap awal sebelum ke tempat pelayanan kesehatan yaitu dengan banyak minum dan juga minum obat penurun panas.

149

Bila dilakukan di tempat pelayanan kesehatan baik itu Rumah Sakit atau Puskesmas yang ada rawat inapnya biasanya diberikan pengobatan dengan :

1. Pemberian cairan infus yang dilakukan untuk mencegah timbulnya dehidrasi dan juga hemokosentrasi yang berlebihan.

2. Pemberian obat yang disesuaikan dengan gejala yang dirasakan pasien. Seperti misalnya antipiretik untuk menurunkan demam (parasetamol).

3. Pemberian garam elektrolit (oralit) bila pasien mengeluh diare.4. Pemberian antibiotik untuk mencegah infeksi sekunder yang

dapat ditimbulkan oleh demam berdarah ini.5. Pemberian transfusi trombosit sesuai indikasi bila kadar

trombositnya turun sekali.

151

DAFTAR PUSTAKA

Achmadi, F. U. (2010) Manajemen Demam Berdarah Berbasis Wilayah. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia.

Arsin, A. A., Ibrahim, E., Ishak, H., dan Ane, R. (2013). Analisis Faktor Lingkungan dan Gerakan PSN DBD Terhadap Densitas Larva Nyamuk Aedes aegypti dan Kejadian DBD di Daerah Endemis DBD Kota Makassar. Universitas Hasanuddin.

Arsin, A. A., dan Wahiduddin. (2004) Faktor-faktor Yang Berpengaruh Terhadap Kejadian DBD di Kota Makasar. Jurnal Kedokteran Yarsi. Volume 12 No. 2.

Askov, G. John. (2003). Dengue. ADF Health Vol 4 September 2003.

Astuti D. (2008). Upaya pemantauan nyamuk aedes aegypti dengan pemasangan ovitrap di desa Gonilan Kartasura Sukoharjo, Warta, Vol 2 Maret: 90-98.

Anelise T., dkk. (2001). Dengue Spatial and Temporal Patterns, Frecnh Guiana, 2001, Emerging Infectious Diseases. Vol. 10 (4) April: 615-621.

Andriani, D. K. (2001). Hubungan Faktor-Faktor Perubahan Iklim dengan Kepadatan Vektor Demam Berdarah Dengue dan Kasus serta Angka Insidens Demam Berdarah Dengue Di DKI Jakarta Tahun 1997-2000. Skripsi Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Indonesia.

Anupong, S., dkk., (2005). Trasmission of Dengue Haemorrhagic Fever: At Home or School, Dengue Bulletin, Vol, 29.

152

Barker-Hudson, P., Jones, R. & Kay, B.H. (1988) Categorization of domestic breeding habits of Aedes aegypti (Diptera: Culicidae) in Northern Queensland, Australia. Journal of Medical Entomology, 25, 178–182.

Barrera, R., M. Amador & G. G. Clark. (2006). Ecological Factors Influencing Aedes aegypti (Diptera: Culicidae) Productivity in Artificial Containers in Salinas, Puerto Rico. J. Med.

Bento, J. dkk. (2003). Resistance of Aedes aegypti to organophospate in Several Municipalities in The State of Rio de Janeiro and Espirito Santo Brazil, American tropic Medicine Hygiene, 68 (3).

Birgit, B. dkk. (2004). Spatial Pattern of and Risk Factors for Seropositivity for Dengue Infecion, Medline, September :1-16.

BMKG. (2009). Perubahan Iklim dan Kualitas Udara. Badan Metereologi Klimatologi & Geofisika.

Borror, DJ & Delong, D. M. (1954). An Introduction to the study of Insect. USA Library of Congres, Catalog Card No. 54-5398.

Brown, H. W. (1993). Dasar Parasitologi Klinis. Jakarta: PT. Gramedia

Brown, J. L., dkk. (1996). Rapid Diagnosis and Determination of Duration of Viraemia in Dengue Fever Using a Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction. Mar-Apr;90(2): 140-3.

Cruz, EI., dkk. (2008). Aedes Survey of Selected Public Hospital Admitting Dengue Patients in Metro Manila Philippines, Dengue Bulletin Vol. 32, Entomol. 43(3): 484-492.

Dana, A. F. dkk. (2000). Transmission Threshold for Dengue in Terms of Aedes Aegypti Pupae per Person with discussion of Their Utility in Source Reduction Efforts,

153

American Journal Tropical Medicine and Hygiene, Vol 62(1): 11-18.

Day, Yu, Chao, dkk. (1988). Predisposing Factors of Dengue Cases by Random Effect Model in the Largest Dengue Haemorrhagic Fever Epidemic in Taiwan in.

Depkes RI. (2003). Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit DBD. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia: Jakarta.

Depkes RI. (2004). Tata Laksana Demam Berdarah Dengue Di Indonesia. Departemen Kesehatan Republik Indonesia Direktorat Jenderal Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan.

Depkes RI. (2005). Kajian Masalah Kesehatan Demam Berdarah Dengue, Badan Litbang dan Pegembangan Kesehatan. Jakarta,

Depkes RI. (2008). Profil Kesehatan Indonesia Tahun 2007. Departemen Kesehatan Republik Indonesia, itjen P2PL: Jakarta.

Depkes RI. (2009). Profil Kesehatan Indonesia Tahun 2010. Departemen Kesehatan Republik Indonesia, itjen P2PL: Jakarta.

Devriany, A., Arsin, A. A., dan Seweng, A. 2012. Analisis Eko-Epidemiologi Status Demam Berdarah Dengue (DBD) di Provinsi Sul-Sel. Jurnal Tesis Pascasarjana Universitas Hasanuddin.

Florida Medical Entomology Laboratory. (1999). University of Florida.

Gubbler, J. D. (1998). Dengue and Herrhagic Fever. Jurnal. Clinical Microbiology Reviews, 0893-8512/98/$04.0010 July, p. 480–496.

Gubbler, J. D. (2007). Epidemic dengue/Dengue Hemorrhagic Fever as Public Helath. Social and Economic Problem in 21st Century, Trends in Microbiology, Vol 10 (2), February: 100-103.

154

Guha Sapir D and Barbara S. (2005). Dengue Fever: New Paradigm for Changing epidemiology, Emergence Themes Epidemiology, Vol 2 (1), March:1-10.

Hadi, S., Barodji & S. Nalim. (1993). Uji coba penyemprotan ULV (ULV spraying) insektisida Bendiocarb 20% (Ficam ULV) terhadap vektor demam berdarah dengue Aedes aegypti. Bull. Pen Kes. 21(3) : 45 . 51.

Hasyimi, dan Mardjan, S. (2004). pengamatan Tempat Perindukan Aedes Aegypti pada Tempat Pengampungan Air Rumah Tangga Pada masyarakat Pengguna Air Olahan, Jurnal Ekologi Kesehatan, Vol 391) April 2004: 37-42.

Irpis, M. (1972). Seasonal changes in the larval populations of Aedes aegypti in two biotopes in Dar es Salaam, Tanzania. Bull. World Health Organ. 47: 245-255.

Ishak, H., Arsin, A. A., Attamimi, F. (2008). Assesment Penanggulangan Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) Dengan Pengobatan Ekstrak Daun Jambu Biji Dan Penguatan Partisipasi Masyarakat. Laporan Akhir Lembaga Penelitian Universitas Hasanuddin.

Jetten TH, Focks D. A. (1997). Potential changes in the distribution of dengue transmission under climate warming. Am J Trop Med Hyg 1997;57:285–97.

Joshi, V., D. T. Maurya & RC. Sharma. (2002). Persintence of Dengue 3 virus thrugh transovarial transmission passage in successive generation of Aedes aegypti mosquito. Am. Soc. Trop. Med. Hyg. 67(2):158-161.

Jumali, dkk. (1979) Epidemic dengue haemorrhagic fever in rural Indonesia III Entomological studies. Am J Trop Med Hyg. 28: 717-724.

Kemenkes RI. (2010). Demam Berdarah Dengue. Pusat Data dan Surveilans Epidemiologi Kementerian Kesehatan Republik Indonesia

Kemenkes RI. (2009). Change to The Vector Borne Diseases in Indonesia. Subdirektorat KLB, Ditjen PP & PL, Kementerian Kesehatan Republik Indonesia: Jakarta.

155

Kemenkes RI. (2009). Kasus DBD di Indonesia Tahun 1968-2009. Subdirektorat Arbovirosis, Ditjen PP & PL, Kementerian Kesehatan Republik Indonesia: Jakarta.

Kemenkes RI. (2011). Profil Kesehatan Indonesia Tahun 2010. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia: Jakarta.

Kementerian Kesehatan RI. (2012). Pemberantasan Sarang Nyamuk Demam Berdarah Dengue (PSN DBD) Oleh Juru Pemantau Jentik (Jumantik), Jakarta.

Kittayapong, P. dan Strickman, D. (1993). Distribution of Container-inhabiting Aedes Larvae (Diptera: Culicidae) at a Dengue Focus in Thailand. J Med Entomol: 30 (3): 601-606.

Kleinbum. (1996). Epidemiology Research. Newyork

Koesmaryono, Y. (1999). Hubungan cuaca Iklim Dengan Hama Tanaman. Makalah pada Pelatihan Dalam Negeri Dosen Perguruan Tinggi Negeri Bagian Barat, 1-12 Februari 1999 di Bogor. Jurusan Geofisika dan Metereologi. FMIPA. IPB.

Lameshow. (2004). Sampling pada Penelitian Kesehatan, Gajah Mada University Press.

Liew, C., dan Curtis C. F. (2004). Horizontal and Vertical Dispersal of Dengue Vector Mosquitoes, Aedes aegypti and Aedes albopictus in Singapore. Med & Vet. Entomol. 18:351-360.

Lizez, S., dkk. (2005). Aedes Aegypti larval Indices and risk for Dengue epidemics, Emerging Infectious Diseases Vol.12 (5) May 2005:800-806. www.cdc.gov/eid.

Lutz, N. (2000). A North Carolina Summer Pest The Asian Tiger Mosquito Aedes albopictus. Eco Access.

Maurya, DT., Gokhale, & A. Basu. (2001). Horizontal and vertical transmission of Dengue II virus in high and lowly succeptibel strains of Aedes mosquito. ACTA Virology. 45: 67-71.

156

Merrit, R. W. & K. W. Cummins. (1978). An Inroduction to The Aquatic Insects of North America. Kendall/Hunt Publishing Company. 441p.

Mc Michael. (2006), Population Health as the bottom line of sustainability.

Mortimer, R. (1998). Aedes aegypti and Dengue Fever . Retrieved on 2007-05-19.

Otto Palaez et all, Dengue epidemic, Havana 2001, Emerging Infectious Diseases, Vol 10 (4), April 2004:719-750.

Polson, KA, dkk. (2002). The Use of Ovitraps Baited with Hay Infusion as a Surveillance Tool for Aedes aegypti Mosquitoes in Cambodia, Dengue Bulletin- Vol 26, 2002.

Rakkang, Y., Arsin, A. A., dan Ishak, H. 2013. Efektivitas Lethal Ovitrap Atraktan Terhadap Penurunan Kepadatan Larva Aedes Aegypti Di Kelurahan Adatongeng Kecamatan Turikale Kabupaten Maros. Jurnal Tesis Pascasarjana Universitas Hasanuddin.

Reiter P. Climate change and mosquito-borne disease. Environ Health Perspect 2001;109 (Suppl 1):141–61.

Roger W, Communicable Diseases Epidemiology, CAB International, Wellingford, Cambridge University, UK, 1996.

Rohani A, Yulfi H, Zamree I, Lee HL. (2005). Rapid detection of chukungunya virus in laboratory infected Aedes aegypti by Reverse-Transcriptase Polymerase Chain Reaction (RTPCR). Trop Biomed 2005; 22: 149-54.

Rohani, A., Potiwat, R., Zamree, I., dan Lee, HL. (2009). Refractoriness Of Aedes Aegypti (Linnaeus) To Dual Infection With Dengue And Chikungunya Virus. SOUTHEAST ASIAN J TROP MED PUBLIC HEALTH Vol 40 No. 3. Mei 2009.

157

Rueda, L. M., K. J. Patel, R. C. Axtell, & R. R. Stinner. 1990. Temperature-dependent development and survival rates of Culex quinquefasciatus and Aedes aegypti (Diptera: Culicidae). J. Med. Entomol. 27: 892-898.

Santos SRA, dkk. (2003). Field Evaluation of Ovitraps Consociated with Grass Infusion and Bacillus Thuringiensis var. Israelensis to Determine Oviposition Rates of Aedes aegypti, Dengue Bulletin-Vol 27, 2003.

Savage, H. M., M. L. Niebylski, G. C. Smith, C. J. Mitchell, and G. B. Craig, Jr. (1993). Host-feeding patterns of Aedes albopictus (Diptera: Culicidae) at a temperate North American site. J. Med. Entomol. 30: 27Ð34.

Sayono, dkk. (2008). Pengaruh Modifikasi Ovitrap Terhadap Jumlah Nyamuk Aedes Yang Terperangkap, http://eprints.undip.ac.id/18741/ diakses tanggal 27 September 2012.

Sayono, dkk. (2010). Dampak Penggunaan Perangkap Dari Kaleng Bekas Terhadap Penurunan Populasi Nyamuk Aedes sp (Studi Awal Potensi Pengendalian Vektor Demam Berdarah Dengue Berbasis Komunitas), http://jurnal.unimus.ac.id diakses tanggal 10 Februari 2013.

Sayono (2008). Pengaruh Modifikasi Ovitrap Terhadap Jumlah Nyamuk Aedes yang Terperangkap, Tesis, Semarang : Program Pascasarjana Universitas Diponegoro.

Schwartz E, Moskovitz A, Potasman I, Peri G, Grossman Z, Alkan ML. Changing epidemiology of dengue fever in travelers to Thailand. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2000;19:784–6

Sebayang, R. M. (2003). Studi Pengaruh Ekstrak Biji Pada (Myristica fragrans) Terhadap Perkembangan Pradewasa Nyamuk Aedes aegypti. Skripsi Fakultas Kedokteran Hewan IPB.

Sudardjat, S. (1990). Epidemiologi Veteriner Terapan. Direktorat Bina Kesehatan Hewan Direktorat Jenderal Peternakan. Departemen Pertanian.

158

Soegijanto, S. (1996), Penyakit Infeksi Virus Dengue di Era Tahun 2000 dan Permasalahannya.

Soegijanto, S. (2004). Aspek Imunologi Penyakit Demam Berdarah Dengue. Airlangga University Press: Surabaya.

Sophie, O. V. dkk. (2006). Multilvel Analysis of Spatial and Temporal determinants for Dengue Infection, International Journal of Health Geographic, Vol 5 (5) January 2006:1-16.

Sukowati, S. (2004). The Impact of Climate Change to The Vector Borne Diseases in Indonesia.

Sukowati, S. (2004). Hubungan Iklim Dengan Penyakit Tular Vektor (DBD & Malaria). Makalah Seminar Sehari Dampak Perubahan Iklim Terhadap Kesehatan, 6 April 2004 di Jakarta.

Supartha, W. I. 2008. Pengendalian Terpadu Vektor Virus Demam Berdarah Dengue, Aedes aegypti dan Aedes albopictus. Fakultas Pertanian Universitas Udayana, Denpasar.

Trpis, M. 1972. Seasonal changes in the larval populations of Aedes aegypti in two biotopes in Dar es Salaam, Tanzania. Bull. World Health Organ. 47: 245-255.

UNDP, WHO, WB, Tropical Diseaes Research Progress 1997-1998, UNDP/World.

Vanleeuwen, J. A. (1999). Envolving Models of Human Health Towards and Ecosystem Context. Ecosystem Health 5 (4) : 204-219.

WHO. (1997). Dengue Heamorrhagic Fever, Diagnosis treatment, prevention and control, second edition, Geneva.

WHO. (1998). Dengue in the WHO Western Pacific Region. Weekly Epidemiology Record 1998;73:273.

WHO. (1998). Dengue in the WHO Western Pacific Region. Weekly Epidemiology Record 1998;73:273.

WHO. (1999). Prevention and Control of Dengue and Dengue Haemorhagic Fever Comprehensive Guidelines WHO Regional Publication SEARO No. 29.

159

WHO. (1999). Guidelines for Treatment of Dengue Fever/Dengue Haemorrhagic Fever in Small Hospitals. World Health Organization Regional Office for South-East Asia New Delhi 1999.

WHO. (2003). Planning Social Mobilization and Communication for Dengue Fever Prevention and Control: A step-by-step guide. Geneva: World Health Organization.

WHO. (2004). Dengue Alert in South East Asia Region. New Delhi. World Health Organisation. Regional Office for South East Asia.

WHO. (2009). Dengue Guidelines For Diagnosis Treatment, Prevention and Control. World Health Organization: Ganeva.

WHO, (2012). Global Alert an Response (GAR) Dengue/dengue haemorrhagic fever.http://www.who.int/csr/disease/dengue/en/ diakses tanggal 10 Januari 2012.

Wu, H. H., & N. T. Chang. 1993. Influence of temperature, water quality and pH value on ingestion and development of Aedes aegypti and Aedes albopictus (Diptera: Culicidae) larvae. Chin. J. Entomol. 13: 33-44.

Zeichner, BC., dkk.(1999). Laboratory Testing of A Lethal Ovitrap for Aedes aegypti, Medical and Veterinary Entomologi 13, 234-238.

161

INDEX

Aabdomen 18, 87Abdomen 87Aedes aegypti 1, 2, 3, 4, 6, 9,

13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 47, 75, 83, 85, 86, 87, 88, 89, 90, 91, 92, 93, 94, 95, 96, 97, 98, 99, 101, 102, 103, 104, 105, 109, 116, 120, 122, 124, 125, 128, 148,

Aedes albopictus 4, 14, 15, 39, 85, 86, 87, 89, 90, 91, 92, 93, 94, 96, 97, 98, 100, 102, 105, 109, 121

alkalosis 45, 46anamnestik 110, 118anautogenous 94anemik 41, 42anthropophagus 21antikonvulsif 134antropofilik 94, 95, 96, 102Arboviroses 13, 106arthropoda 6, 87, 90, 105artralgia 31asidosis 30, 32, 43, 112, 132,

135, 139, 141Asidosis 32, 43

asimtomatik 26asites 29, 35, 44, 111Asites 44axilla 89

Bbifasik 28, 29, 33, 35

Ccephalothorax 20chepal 18chewing 19comb scales 86container breeding 87

DDengue 3 83, 154dexametason 45diseccting microscope 86distres 137, 141diurnal 22dorsal 20, 86, 91

Eecdysis 18echymosis 13

162

Imago 94, 95, 100intraserebral 39intratorasik 39intravaskular 45, 46, 111, 113

Jjuvenile 17

KKardiogenik 46kemoreseptor 48klimatologis 123knokkel koorts 8kristaloid 131, 137, 138

Llarvae 17larvaside 147

Mmakulopapular 28, 29, 40, 42melena 13, 27, 33, 35menoragi 29mesonotum 86miagia 31mononuklear 110Monsoon 123, 129 Monsun 123mukosa 35, 132multiple feeding 89

Nnectar 94neutralisasi 37, 107Neutralisasi 37

Oovipositor 48

ekimosis 33, 35, 41ekstravaskular 111, 137, 139endofagik 73, 87endofilik 87, 127ensefalopati 31, 45, 46envelope 107Epidemic 153, 154, 156epistaksis 13, 29, 30, 33, 41Equatorial 123eucalyptus 147Evapotranspirasi 125

Ffenotipik 112Flaviviridae 13, 105, 106, 107Flavivirus 13, 105, 106, 107fotofobia 28fototaksis 19

Ggonotropik 89, 126

Hhemaglutinasi 32hematemesis 13, 33, 35hematuri 29hemokonsentrasi 27, 29, 31, 32,

40, 41, 42, 43, 108, 134, 135, 136, 140, 142

hepatomegali 13, 27, 33, 133hibernasi 93, 121hiponatremia 35, 43, 45, 46, 139Hipoproteinemi 32hipoproteinemia 35, 42, 43hipotensi 30, 34, 35, 137

Iimago 92, 93, 94, 96, 97, 100,

120, 121

163

P

palatumole 30pandemi 7pansitopenia 41, 42Peaces 27pecten teeth 86permeabilitas 108, 110, 111,

113, 131, 133, 142petechie 13, 28, 29, 30phytophagus 21piercing-sucking 21pilose 21platelet 113pleural efusi 29plumose 21polimorfonuklear 41presipitasi 47Prevalensi 7proboscis 15, 73, 87, 96prodromal 28proliferasi 110purpura 13, 35, 41puspura 27

R

retroorbita 28

S

saddle back fever 29serebrospinalis 41, 42serosa 111serotipe 3, 7, 13, 14, 40, 83, 106,

108, 110Serotipe 14, 106simptomatik 13siphon 18

skarlatina 28spinae 18subtropis 6, 7, 87syok dengue 110, 138

Tterrestrial 93tetradekanoat 47thorax 18transovarial 86, 91, 97trombositopeni 13, 29turniket 29, 33, 35

Uunimodal 123Urbanisasi 6, 63, 75

Vvasoaktif 110vesica felea 44vijfdaagse koorts 8viremia 4, 14, 15, 90, 109, 112Virion 107

165

TENTANG PENULIS

Prof. Dr. drg H. A. Arsunan Arsin, M.Kes. dilahirkan di Makassar, 3 November 1962, adalah Dosen tetap bidang Epidemiologi, Fakultas Kesehatan Masyarakat dan Program Pascasarjana Universitas Hasanuddin. Menyelesaikan pendidikan Sekolah Dasar (SD) hingga Sekolah Menengah Atas (SMA) di Kabupaten Soppeng. Menyelesaikan Pendidikan Sarjana (S1) pada Fakultas Kedokteran Gigi, Universitas Hasanuddin tahun 1990. Menyelesaikan Pendidikan

Magister Kesehatan Masyarakat/Epidemiologi (S2) pada Program Pascasarjana Universitas Airlangga tahun 1995. Menyelesaikan Program Doktor bidang Kedokteran (S3) pada Program Pascasarjana Universitas Hasanuddin tahun 2004. Penulis memulai karir sebagai pengajar pada FKM Universitas Hasanuddin tahun 1991 dengan pangkat Penata Muda Tk I/Gol. III a dengan jabatan fungsional Asisten Ahli, dan sekarang penulis sebagai Guru Besar tetap bidang Epidemiologi FKM Universitas Hasanuddin sejak 1 Desember 2006, dengan pangkat Pembina Utama Madya/Gol. IV d sejak 1 Oktober 2011. Sejak menjadi pengajar, penulis memfokuskan diri pada bidang Ilmu Epidemiologi, dengan konsentrasi Epidemiologi Penyakit Menular. Beberapa hasil penelitiannya telah dipublikasikan, antara lain “Analisis Penggunaan Obat Tradisional pada Penderita Malaria di Pulau Kapoposang” (Jurnal Medika Nusantara, Vol.24, No.3, Makassar, Juli 2003); Perilaku Masyarakat terhadap Kejadian Malaria” (Jurnal Medika, No.12, XXIX, Jakarta, Desember 2003); “Factor related to dengue homorrhagic fever (DHF) in Makassar city” (Jurnal Kedokteran YARSI, Vol.12 (2), Jakarta, Agustus 2004); “The analysis of climate factors and malaria occurrence in Kapoposang Island, Pangkajene District South Sulawesi” (Jurnal Kedokteran YARSI, Vol.14 (1), Jakarta, April 2006); “Analisis perbandingan malaria klinis dan pemeriksaan mikroskopis terhadap diagnosis klinis malaria di Puskesmas Hitu, Ambon” (Jurnal Medika, No.11, XXXIII, Jakarta, November 2007); “Analisis eko-epidemiologi status demam berdarah dengue (DBD)

166

di Provinsi Sul-Sel” (Jurnal Masyarakat Epidemiologi Indonesia, Vol.1. No.1, Makassar, Januari 2012) “Konfirmasi pemeriksaan mikroskopis terhadap diagnosis klinis malaria, Banggai Sulawesi Tengah” (Jurnal Kesehatan Masyarakat Nasional, Vol.6, No.6, Jakarta, Juni 2012), “Pola spasial kasus malaria dengan aplikasi SIG di Kab. Halmahera Tengah (Jurnal Masyarakat Epidemiologi Indonesia, Vol.1. No.2, Makassar, Januari 2012); “Efektiftas lethal ovitrap dalam penurunan kepadatan larva Aedes aegypti di Kelurahan Adatongeng Kec. Turikale Kab. Maros” (Jurnal Masyarakat Epidemiologi Indonesia, Vol.2, No.1, Makassar Juli 2013); “Analisis faktor lingkungan dan gerakan pemberantasan sarang nyamuk (PSN-DBD) terhadap densitas larva nyamuk Aedes aegypti di Kota Makassar” (Jurnal Masyarakat Epidemiologi Indonesia, Vol.2, No.1, Makassar Juli 2013)Penulis juga aktif membawakan materi presentasi dalam kegiatan seminar ilmiah yang diselenggarakan organisasi profesi (JEN, IAKMI, APNI dan APACPH), antara lain JEN: Malang (2003), Makassar (2005), Jakarta (2006), Semarang (2007). IAKMI: Palembang (2007), Medan (2009), Bandung (2010). APNI: Semarang (2006), Makassar (2008), Bogor (2009). APACPH: Bangkok (2006), Saitama (2007), Kuala Lumpur (2008), Denpasar (2010), Seoul (2011), Colombo (2012). Penulis pernah menjadi Sekertaris dan Ketua Bagian Epidemiologi FKM Universitas Hasanuddin (1998 – 2006);periode 2007-2010 menjadi Kapus P2KM LPPM Universitas Hasanuddin. Sejak tahun 2011 sampai sekarang, penulis menjabat Ketua Konsentrasi S2 Epidemiologi PPS Universitas Hasanuddin. Memperoleh penghargaan Medika Award untuk Artikel Jurnal, Jakarta, 2004 dan Poster Awarded untuk Artikel Poster, Bangkok, 2006.

repository.unhas.ac.id › bitstream › handle › 123456789 › 26766 › Epidemiologi... ·...

Documents

Transcript of repository.unhas.ac.id › bitstream › handle › 123456789 › 26766 › Epidemiologi... ·...