Epidemiologi

CTS adalah salah satu neuropati perifer terbanyak yang dapat mengenai semua golngan usia. Dahulu CTS dilaporkan sebagai penyakit akut yang menyertai trauma pada pergelangan tangan atau sebagai gejalayang muncul pada wanita usia pertengahan. Namun usia sekarang ini dketahui bahwa penyakit ini lebih sering ditemukan pada usia 40 sampai 60 tahun yang memiliki pekerjaan berhubungan dengan aktivitas berlebihan pada tangan. Sebanyak 80% penderita CTS adalah wanita. Perbandingan antara wanita dan pria adalah 6:1. Diduga perubahan hormonal memegang peranan dalam meningkatkan insidensi timbulnya CTS pada wanita.

Pusat statistic kesehatan di Amerika Serikat memperkirakan terdapat lebih dari 2 juta kasus CTS, menjadikan penyakit ini sebagai bentuk kerusakan akibat cedera berulang (repetitive stress injury) tersering di Amerika Serikat. Di Amerika Serikat, diperkirakan akan terjadi peningkatan insidensi dari 1-3 per 1000 penduduk menjadi 150 per 1000 penduduk seiap tahun.

Patomekanisme

CTS dianggap sebagai suati penyakit inflamasi, suat reaksi yang secara normal terjadi pada jaringan yang mengalami kerusakan, akibat cedera berulang, trauma atau kondisi medis lain. Adanya proses indlamasi pada terowongan karpal yang terjadi secara terus menerus akan menyebabkan terjadinya jebakan pada nervus medianus yang terletak didalamnya, artritis rematoid, diabetes mellitus, penyakit tiroid, kehamilan, dan menopause merupakan beberapa keadaan yang dapat menumbulkan gejala CTS. Faktor mekanik dan vasukular diduga merupakan faktor terpenting dalam patogenesisterjadinya CTS> awalnya faktor mekanik mempunyai peranan yang lebih besar, namun pada akhirnya kedua faktir tersebut akan saling mempengaruhi.

Patofisiologi terjadinya CTS tidak sepenuhnya dimengerti. Pada penderita CTS ditemukan adanya pembengkakan pada tenosinovium, yang mengelilingi nervus medianus pada terowongan karpal. Tenosinovium memiliki cairan synovial yang berfungsi untuk lubrikasi dan melindungi tendon dari gesekan. Beberapa peneiliti menduga pembengkakan pada tenosinovium disebabkan oleh adanya produksi cairan synovial yang berlebihan. selain itu ditemukan juga penebalan dari ligamentum transversum yang merupakan atap dari terowongan karpal. Pada operasi ditemukan adanya sclerosis dan edema vascular pada jaringan tenosinoviumnya. Deposit amyloid pada tenosinovium juga dilaporkan terjadinnya CTS.

Pada orang normal, tekana di dalam terowongan karpal adalah sebesar 2 mmHg tersebut akan menginkat saat fleksi dan ekstensi dari pergelangan tangan. Tekanan sebesar 20-30 mmHg dapat memperlambat aliran darah epineurium sarafl. Transport aksinal terganggu pada tekanan 30 mmHg.perubahan neurofisiologis berupa disfungsi motoric dan sensorik akan muncu pada tekanan 40 mmHg. Tekanan yang lebih tinggi dapat mengakibatkan adanya blok sensorik dan motoric hingga gejala muncul. Pada tekanan 60-80 mmHg terjadi penghentian aliran darah

intraneural sehingga terjadi kerusakan sel saraf. Walaupun saraf perifer lebih resisten terhadap iskemia, namun peregangan dan kompresi yang berkepanjangan dapat menyebabkan terjadinya proses iskemia tersebut.

Berkurangnya aliran darah dan asupan oksigen ke nervus medianus akan memperlambat transmisi sinyal yang melewati terowongan karpal, sehingga timbul gejala nyeri, kesemutan, dan baal pada daerah tangan yang dipersarafi oleh nervus medianus. Hal ini akan menyebabkan pernurunan kecepatan hantar saraf pada pemeriksaan neurofisiologis. Pada nervus medianus penderita CTS dapat terjadi proses demielinisasi atau bila lebih berat dapat terjadi kerusakan aksonal. Jika proses kerusakan baru mengenai myelin, maka perbaikan akan lebih cepat terjadi dapat beberapa hari sampa beberapa minggu. Jika terjadi kerusakan aksonal, maka regenerasi akson akan terjadi satu sampai tiga mm per hari dimulai dari otot yang menjadi pusat persarafan.

Sistem imun yang berperan dalam proses inflamasi juga mempunyai peranan penting dalam patofisiologi terjadinya nyeri. Penelitian yang dilakukan oleh Bennet menunjukkan bahwa pada kerusakan saraf dapat terjadinya interaksi neuroimunologis yang memberikan kontribusi terjadinya nyeri.o pada suatu percobaan dengan tikus didapatkan peningkatan sitolik pada nervus medianus pada suatu cedera akibat gerakan berulang. Dari beberapa penelitian lain didapatkan bahwa penderita CTS terdapat perubahan berupa edema, peningkatan prostaglandin, vascular endo-