PRESENTASI KASUS

Disusun Oleh:

Aprilia Adiputri (0920221249)

FK UPN Veteran Jakarta

Pembimbing: dr. Ismiralda Okke, Sp. KK

KEPANITERAAN DEPARTEMEN KULIT DAN KELAMIN

RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARDJO

PURWOKERTO

2011

PRESENTASI KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny.E

Jenis Kelamin : Perempuan

Usia : 65 tahun

Alamat : Bumi Ayu

Pekerjaan : Pegawai Salon

Agama : Islam

Tanggalpemeriksaan : 26 Maret 2012

II. ANAMNESIS

Diambil dari Autoanamnesis 26 Maret 2012

KeluhanUtama : Gatal pada kedua tangan dan wajah

Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien wanita usia 65 tahun datang ke poli

kulit dan kelamin RSMS dengan keluhan gatal pada kedua tangan sejak 1 bulan

yang lalu, dan pada wajah sejak 2 minggu yang lalu. Keluhan tersebut sudah

mulai dirasakan sejak 6 bulan yang lalu. Awalnya keluhan dimulai dari kedua

tangan, kemudian muncul pada wajah. Pasien berprofesi sebagai pegawai di

salon yang selalu berkontak dengan bahan kimia pelurus atau pewarna rambut.

Pasien sudah pernah berobat ke dokter, tetapi tidak mengalami perbaikan.

Pasien menyangkal adanya sisik pada kulit yang menebal.

Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien tidak pernah mengalami keluhan yang

sama sebelumnya

Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak terdapat keluhan yang sama pada

keluarga pasien

Riwayat Alergi : Tidak terdapat riwayat alergi

III. STATUS GENERALIS

Keadaan Umum : Baik

Kepala : Normocephal, warna hitam, distribusi merata

Mata : Konjuctiva anemis (-/-), Skelera ikterik (-/-)

Hidung : Simetris, Devias iseptum (-), Sekret (-)

Telinga : Bentuk daun telinga normal, secret (-)

Mulut : Mukosa bibir dan mulut lembab,sianosis (-)

Tenggorokan : Tidak dilakukan

Thorax : Jantung : Tidak dilakuakn

Paru : Tidak dilakukan

Abdomen : Tidak dilakukan

Kelenjar Getah Bening : Tidak teraba pembesaran.

Ekstremitas : Akral hangat

IV. STATUS DERMATOLOGI

Lokasi : Antebrachii dextra et sinistra dan facialis

Ukk : Papul dan vesikel berukuran milier sampai dengan lentikuler,

eritema, krusta, hiperpigmentasi, skuama, dengan penyebaran bilateral.

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tidak dilakukan pemeriksaan penunjang

VI. TERAPI

Inj. Methil Prednisolon 125 mg + Difenhidramin 1amp

Loratadin 10mg 1x1tab

Klobetasol Propionat 0.05%

Asam Salisilat 3% + LCD 5 %

VII. RESUME

Pasien wanita usia 65 tahun datang ke poli RSMS dengan keluhan utama

gatal pada kedua tangan sejak 1 bulan yang lalu, dan pada wajah sejak 2

minggu yang lalu. Keluhan tersebut sudah mulai dirasakan sejak 6 bulan yang

lalu. Awalnya keluhan dimulai dari kedua tangan, kemudian muncul pada

wajah. Pasien berprofesi sebagai pegawai di salon yang selalu berkontak

dengan bahan kimia pelurus atau pewarna rambut. Pasien sudah pernah berobat

ke dokter, tetapi tidak mengalami perbaikan. Pasien mempunyai riwayat

sebagai pegawai salon.

VIII. DIAGNOSA KERJA

Dermatitis kontak iritasi akibat kerja

IX. DIAGNOSIS BANDING

Dermatitis Kontak Alergi

Psoriasis

X. PEMERIKSAAN ANJURAN

Patch Test

XI. PENATALAKSANAAN

Kompres dingin

Glukokortikoid topikal

Antibiotik dan antihistamin

XII. PROGNOSIS

Dubia ad bonam

TINJAUAN PUSTAKA

I. PENDAHULUAN

Dermatitis kontak iritan (DKI) merupakan reaksi peradangan

nonimunologik pada kulit yang disebabkan oleh kontak dengan faktor eksogen

maupun endogen. Faktor eksogen berupa bahan-bahan iritan (kimiawi, fisik,

maupun biologik) dan faktor endogen memegang peranan penting pada penyakit

ini.1

Pada tahun 1898, dermatitis kontak pertama kali dipahami memiliki lebih

dari satu mekanisme, dan saat ini secara general dibagi menjadi dermatitis kontak

iritan dan dermatitis kontak alergi. Dermatitis kontak iritan berbeda dengan

dermatitis kontak alergi, dimana dermatitis kontak iritan merupakan suatu respon

biologis pada kulit berdasarkan variasi dari stimulasi eksternal atau bahan pajanan

yang menginduksi terjadinya inflamasi pada kulit tanpa memproduksi antibodi

spesifik.2

Dermatitis kontak iritan lebih banyak tidak terdeteksi secara klinis

disebabkan karena penyebabnya yang bermacam-macam dan interval waktu antara

kontak dengan bahan iritan serta munculnya ruam tidak dapat diperkirakannya.

Dermatitis muncul segera setelah pajanan dan tingkat keparahannya ditentukan

berdasarkan kuantitas, konsentrasi, dan lamanya terpajan oleh bahan iritan tersebut.3

Penanganan dermatitis kontak tidak selamanya mudah karena banyak dan

seringnya faktor-faktor tumpang tindih yang memicu setiap kasus dermatitis.4

Pencegahan bahan-bahan iritasi kulit adalah strategi terapi yang utama pada

dermatitis kontak iritan.5

9

II. EPIDEMIOLOGI

Dermatitis kontak iritan dapat diderita oleh semua orang dari berbagai

golongan umur, ras, dan jenis kelamin. Data epidemiologi penderita dermatitis

kontak iritan sulit didapat. Jumlah penderita dermatitis kontak iritan diperkirakan

cukup banyak, namun sulit untuk diketahui jumlahnya. Hal ini disebabkan antara

lain oleh banyak penderita yang tidak datang berobat dengan kelainan ringan.6

Dari data yang didapatkan dari U.S. Bureau of Labour Statistic

menunjukkan bahwa 249.000 kasus penyakit akupasional nonfatal pada tahun 2004

untuk kedua jenis kelamin, 15,6% (38.900 kasus) adalah penyakit kulit yang

merupakan penyebab kedua terbesar untuk semua penyakit okupational. Juga

berdasarkan survey tahunan dari institusi yang sama, bahwa incident rate untuk

penyakit okupasional pada populasi pekerja di Amerika, menunjukkan 90-95% dari

penyakit okupasional adalah dermatitis kontak, dan 80% dari penyakit didalamnya

adalah dermatitis kontak iritan.1,7

Sebuah kusioner penelitian diantara 20.000 orang yang dipilih secara acak

di Sweden melaporkan bahwa 25% memiliki perkembangan gejala selama tahun

sebelumnya. Orang yang bekerja pada industri berat, mereka yang bekerja

bersentuhan dengan bahan kimia keras yang memiliki potensial merusak kulit dan

mereka yang diterima untuk mengerjakan pekerjaan basah secara rutin memiliki

faktor resiko. Mereka termasuk : muda, kuat, laki-laki yang dipekerjakan sebagai

pekerja metal, pekerja karet, terapist kecantikan, dan tukang roti.8

III. ETIOLOGI

Dermatitis kontak iritan adalah penyakit multifaktor dimana faktor eksogen

(iritan dan lingkungan) dan faktor endogen sangat berperan.1,9

10

Faktor Eksogen

Selain dengan asam dan basa kuat, tidak mungkin untuk memprediksi

potensial iritan sebuah bahan kimia berdasarkan struktur molekulnya. Potensial

iritan bentuk senyawa mungkin lebih sulit untuk diprediksi. Faktor-faktor yang

dimaksudkan termasuk : (1) Sifat kimia bahan iritan: pH, kondisi fisik, konsentrasi,

ukuran molekul, jumlah, polarisasi, ionisasi, bahan dasar, kelarutan ; (2) Sifat dari

pajanan: jumlah, konsentrasi, lamanya pajanan dan jenis kontak, pajanan serentak

dengan bahan iritan lain dan jaraknya setelah pajanan sebelumnya ; (3) Faktor

lingkungan: lokalisasi tubuh yang terpajan dan suhu, dan faktor mekanik seperti

tekanan, gesekan atau goresan. Kelembapan lingkunan yang rendah dan suhu dingin

menurunkan kadar air pada stratum korneum yang menyebabkan kulit lebih rentan

pada bahn iritan.1

Faktor Endogen

a. Faktor genetik

Ada hipotesa yang mengungkapkan bahwa kemampuan individu untuk

mengeluarkan radikal bebas, untuk mengubah level enzym antioksidan, dan

kemampuan untuk membentuk perlindungan heat shock protein semuanya

dibawah kontrol genetik. Faktor tersebut juga menentukan keberagaman

respon tubuh terhadap bahan-bahan ititan. Selain itu, predisposisi genetik

terhadap kerentanan bahan iritan berbeda untuk setiap bahan iritan.1 Pada

penelitian, diduga bahwa faktor genetik mungkin mempengaruhi kerentanan

terhadap bahan iritan. TNF-α polimorfis telah dinyatakan sebagai marker

untuk kerentanan terhadap kontak iritan.10

b. Jenis Kelamin

Gambaran klinik dermatitis kontak iritan paling banyak pada tangan, dan

wanita dilaporkan paling banyak dari semua pasien. Dari hubungan antara

jenis kelamin dengan dengan kerentanan kulit, wanita lebih banyak terpajan

oleh bahan iritan, kerja basah dan lebih suka perawatan daripada laki-laki.

11

Tidak ada pembedaan jenis kelamin untuk dermatitis kontak iritan yang

ditetapkan berdasarkan penelitian.1,9,10

c. Umur

Anak-anak dibawah 8 tahun lebih muda menyerap reaksi-reaksi bahan-

bahan kimia dan bahan iritan lewat kulit. Banyak studi yang menunjukkan

bahwa tidak ada kecurigaan pada peningkatan pertahanan kulit dengan

meningkatnya umur. Data pengaruh umur pada percobaan iritasi kulit sangat

berlawanan. Iritasi kulit yang kelihatan (eritema) menurun pada orang tua

sementara iritasi kulit yang tidak kelihatan (kerusakan pertahanan)

meningkat pada orang muda.1 Reaksi terhadap beberapa bahan iritan

berkurang pada usia lanjut. Terdapat penurunan respon inflamasi dan

TEWL, dimana menunjukkan penurunan potensial penetrasi perkutaneus.10

d. Suku

Tidak ada penelitian yang mengatakan bahwa jenis kulit mempengaruhi

berkembangnya dermatitis kontak iritan secara signifikan. Karena eritema

sulit diamati pada kulit gelap, penelitian terbaru menggunakan eritema

sebagai satu-satunya parameter untuk mengukur iritasi yang mungkin sudah

sampai pada kesalahan interpretasi bahwa kulit hitam lebih resisten terhadap

bahan iritan daripada kulit putih.1

e. Lokasi kulit

Ada perbedaan sisi kulit yang signifikan dalam hal fungsi pertahanan,

sehingga kulit wajah, leher, skrotum, dan bagian dorsal tangan lebih rentan

terhadap dermatitis kontak iritan. Telapak tangan dan kaki jika

dibandingkan lebih resisten.1,10

f. Riwayat Atopi

Adanya riwayat atopi diketahui sebagai faktor predisposisi pada dermatitis

iritan pada tangan. Riwayat dermatitis atopi kelihatannya berhubungan

dengan peningkatan kerentanan terhadap dermatitis iritan karena rendahnya

12

ambang iritasi kulit, lemahnya fungsi pertahanan, dan lambatnya proses

penyembuhan.1 Pada pasien dengan dermatitis atopi misalnya, menunjukkan

peningkatan reaktivitas ketika terpajan oleh bahan iritan.11

IV. PATOGENESIS

Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan

melalui kerja kimiawi atau fisis. Ada empat mekanisme yang dihubungkan dengan

dermatitis kontak iritan, yaitu:1,6

1. Hilangnya substansi daya ikat air dan lemak permukaan

2. Jejas pada membran sel

3. Denaturasi keratin epidermis

4. Efek sitotoksik langsung

13

Pada respon iritan, terdapat komponen menyerupai respon imunologis yang

dapat didemonstrasikan dengan jelas, dimana hal tersebut ditandai oleh pelepasan

mediator radang, khususnya sitokin dari sel kulit yang non-imun (keratinosit) yang

mendapat rangsangan kimia. Proses ini tidaklah membutuhkan sensitasi

sebelumnya. Kerusakan sawar kulit menyebabkan pelepasan sitokin-sitokin seperti

Interleukin-1α (IL-1α), IL-1β, tumor necrosis factor- α (TNF- α). Pada dermatitis

kontak iritan, diamati peningkatan TNF-α hingga sepuluh kali lipat dan

granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) dan IL-2 hingga tiga

kali lipat. TNF- α adalah salah satu sitokin utama yang berperan dalam dermatitis

iritan, yang menyebabkan peningkatan ekspresi Major Histocompatibility Complex

(MHC) kelas II dan intracelluler adhesin molecul-I pada keratinosit.1

Pada dermatitis kontak iritan akut, mekanisme imunologisnya mirip dengan

dermatitis kontal alergi akut. Namun, perbedaan yang mendasar dari keduanya

adalah keterlibatan dari spesisif sel-T pada dermatitis kontak alergi akut.12

Rentetan kejadian tersebut menimbulkan peradangan klasik di tempat

terjadinya kontak dikulit berupa eritema, edema, panas, dan nyeri bila iritan kuat.

Ada dua jenis bahan iritan yaitu iritan kuat dan iritan lemah. Iritan kuat akan

menyebabkan kelainan kulit pada pajanan pertama pada hampir semua orang,

sedangkan iritan lemah akan menimbulkan kelainan kulit setelah berulang kali

kontak, dimulai dengan kerusakan stratum korneum oleh karena depilasi yang

14

Gambar 1 : (a-d) mekanisme imunologis terjadinya dermatitis kontak iritan (DKI). (a) bahan iritan fisik dan kimia memicu pelepasan sitokin dan mediator inflamasi lainnya yang disebut sinyal bahaya. (b) sel epidermis dan dermis merespon sinyal bahaya tersebut. (c) setelah itu, sitokin inflamasi dikeluarkan dari sel residen dan sel inflamasi yang sudah terinfiltrasi. Sitokin utama pada proses ini adalah CXCL 8 (bentuk yang dikelan adalah IL-8) (d) sebagai akibatnya, dari produksi sitokin inflamasi, banyak sel inflamasi termasuk neutrofil diserang dan dibawa pengaruh picuan inflamasi mengeluarkan mediator inflamasi. Hasilnya dapat dilihat secara klinis pada DKI. Dikutip dari

menyebabkan desikasi dan kehilangan fungsi sawarnya, sehingga mempermudah

kerusakan sel di bawahnya oleh iritan.6

V. GAMBARAN KLINIS

Dermatitis kontak iritan dibagi tergantung sifat iritan. Iritan kuat memberikan

gejala akut, sedang iritan lemah memberi gejala kronis. Selain itu juga banyak hal

yang mempengaruhi sebagaimana yang disebutkan sebelumnya.6 Berdasarkan

penyebab tersebut dan pengaruh faktor tersebut, dermatitis kontak iritan dibagi

menjadi sepuluh macam, yaitu:

1. Dermatitis Kontak Iritan Akut

Pada DKI, kulit terasa pedih atau panas, eritema, vesikel atau bulla.

Luas kelainanya sebatas daerah yang terkena dan berbatas tegas.1,7 Pada

beberapa individu, gejala subyektif (rasa terbakar, rasa tersengat) mungkin

hanya satu-satunya manifestasi. Rasa sakit dapat terjadi dalam beberapa

detik dari pajanan. Spektrum perubahan kulit berupa eritma hingga vesikel

dan bahan pajanan bahan yang dapat membakar kulit dapat menyebabkan

nekrosis.1,6 Secara klasik, pembentukan dermatitis akut biasanya sembuh

segera setelah pajanan, dengan asumsi tidak ada pajanan ulang – hal ini

dikenal sebagai “decrescendo phenomenon”. Pada beberapa kasus tidak

biasa, dermatitis kontak iritan dapat timbul beberapa bulan setelah pajanan,

diikuti dengan resolusi lengkap.2 Bentuk DKI Akut seringkali menyerupai

luka bakar akibat bahan kimia, bulla besar atau lepuhan. DKI ini jarang

timbul dengan gambaran eksematousa yang sering timbul pada dermatitis

kontak.9

15

2. Dermatitis Kontak Iritan Lambat (Delayed ICD)

Pada dermatitis kontak iritan akut lambat, gejala obyektif tidak

muncul hingga 8-24 jam atau lebih setelah pajanan.1,6,7 Sebaliknya,

gambaran kliniknya mirip dengan dermatitis kontak iritan akut.1 Contohnya

adalah dermatitis yang disebabkan oleh serangga yang terbang pada malam

hari, dimana gejalanya muncul keesokan harinya berupa eritema yang

kemudian dapat menjadi vesikel atau bahkan nekrosis.6

3. Dermatitis Kontak Iritan Kronis (DKI Kumulatif)

Juga disebut dermatitis kontak iritan kumulatif. Disebabkan oleh

iritan lemah (seperti air, sabun, detergen, dll) dengan pajanan yang

berulang-ulang, biasanya lebih sering terkena pada tangan.1,6,7 Kelainan kulit

baru muncul setelah beberapa hari, minggu, bulan, bahkan tahun. Sehingga

waktu dan rentetan pajanan merupakan faktor yang paling penting.

Dermatitis kontak iritan kronis ini merupakan dermatitis kontak iritan yang

paling sering ditemukan. Gejala berupa kulit kering, eritema, skuama, dan

lambat laun akan menjadi hiperkertosis dan dapat terbentuk fisura jika

kontak terus berlangsung.1,6

16

Gambar 2 : DKI akut akibat penggunaan pelarut industri. Dikutip dari kepustakaan [7]

Distirbusi penyakit ini biasanya pada tangan. Pada dermatitis kontak

iritan kumulatif, biasanya dimulai dari sela jari tangan dan kemudian

menyebar ke bagian dorsal dan telapak tangan. Pada ibu rumah tangga,

biasanya dimulai dari ujung jari (pulpitis).7 DKI kumulatif sering

berhubungan dengan pekerjaan, oleh karena itu lebih banyak ditemukan

pada tangan dibandingkan dengan bagian lain dari tubuh (contohnya: tukang

cuci, kuli bangunan, montir bengkel, juru masak, tukang kebun, penata

rambut).6

4. Reaksi Iritan

Secara klinis menunjukkan reaksi akut monomorfik yang dapat

berupa skuama, eritema, vesikel, pustul, serta erosi, dan biasanya

terlokalisasi di dorsum dari tangan dan jari. Biasanya hal ini terjadi pada

orang yang terpajan dengan pekerjaan basah. Reaksi iritasi dapat sembuh,

menimbulkan penebalan kulit atau dapat menjadi DKI kumulatif.1,6,7

17

Gambar 3 : DKI kronis akibat efek korosif dari semen Dikutip dari kepustakaan [7]

5. Reaksi Traumatik (DKI Traumatik)

Reaksi traumatik dapat terbentuk setelah tauma akut pada kulit

seperti panas atau laserasi. Biasanya terjadi pada tangan dan penyembuhan

sekitar 6 minggu atau lebih lama.1,6 Pada proses penyembuhan, akan terjadi

eritema, skuama, papul dan vesikel. Secara klinik gejala mirip dengan

dermatitis numular.1,2

6. Dermatitis Kontak Iritan Noneritematous

Juga disebut reaksi suberitematous. Pada tingkat awal dari iritasi

kulit, kerusakan kulit terjadi tanpa adanya inflamasi, namun perubahan kulit

terlihat secara histologi.1,2 Gejala umum yang dirasakan penderita adalah

rasa terbakar, gatal, atau rasa tersengat. Iritasi suberitematous ini

dihubungkan dengan penggunaan produk dengan jumlah surfaktan yang

tinggi.1 Penyakit ini ditandai dengan perubahan sawar stratum korneum

tanpa tanda klinis (DKI subklinis).6

7. Dermatitis Kontak Iritan Subyektif (Sensory ICD)

Kelainan kulit tidak terlihat, namun penderita mengeluh gatal, rasa

tersengat, rasa terbakar, beberapa menit setelah terpajan dengan iritan.

18

Gambar 4 : Reaksi Iritan. Dikutip dari kepustakaan [20]

Biasanya terjadi di daerah wajah, kepala dan leher. Asam laktat biasanya

menjadi iritan yang paling sering menyebabkan penyakit ini.1,2,6

8. Dermatitis Kontak Iritan Gesekan (Friction ICD)

Terjadi iritasi mekanis yang merupakan hasil dari mikrotrauma atau

gesekan yang berulang.1,2 DKI Gesekan berkembang dari respon pada

gesekan yang lemah, dimana secara klinis dapat berupa eritema, skuama,

fisura, dan gatal pada daerah yang terkena gesekan.2 DKI Gesekan dapat

hanya mengenai telapak tangan dan seringkali terlihat menyerupai psoriasis

dengan plakat merah menebal dan bersisik, tetapi tidak gatal. Secara klinis,

DKI Gesekan dapat hanya mengenai pinggiran-pinggiran dan ujung jemari

tergantung oleh tekanan mekanik yang terjadi.9

9. Dermatitis Kontak Iritan Akneiform

Disebut juga reaksi pustular atau reaksi akneiform. Biasanya dilihat

setelah pajanan okupasional, seperti oli, metal, halogen, serta setelah

penggunaan beberapa kosmetik. Reaksi ini memiliki lesi pustular yang steril

19

Gambar 5 : DKI Gesekan. Dikutip dari kepustakaan [9]

dan transien, dan dapat berkembang beberapa hari setelah pajanan. Tipe ini

dapat dilihat pada pasien dermatitis atopy maupun pasien dermatitis

seboroik.1,2

10.Dermatitis Asteatotik

Biasanya terjadi pada pasien-pasien usia lanjut yang sering mandi

tanpa menggunakan pelembab pada kulit. Gatal yang hebat, kulit kering,

dan skuama ikhtiosiform merupakan gambaran klinik dari reaksi ini.1,2

20

Gambar 6: DKI Akneiform. Dikutip dari kepustakaan [21]

VI. DIAGNOSIS

Diagnosis dermatitis kontak iritan didasarkan atas anamnesis yang cermat dan

pengamatan gambaran klinis yang akurat. DKI akut lebih mudah diketahui karena

munculnya lebih cepat sehingga penderita lebih mudah mengingat penyebab

terjadinya. DKI kronis timbul lambat serta mempunyai gambaran klinis yang luas,

sehingga kadang sulit dibedakan dengan DKA. Selain anamnesis, juga perlu

dilakukan beberapa pemeriksaan untuk lebih memastikan diagnosis DKI.6

A. Anamnesis

Anamnesis yang detail sangat dibutuhkan karena diagnosis dari DKI tergantung

pada anamnesis mengenai pajanan yang mengenai pasien. Anamnesis yang

dapat mendukung penegakan diagnosis DKI (gejala subyektif) adalah:13

- Pasien mengklain adanya pajanan yang menyebabkan iritasi kutaneus

- Onset dari gejala terjadi dalam beberapa menit sampai jam untuk DKI akut.

DKI lambat dikarakteristikkan oleh causa pajanannya, seperti benzalkonium

klorida (biasanya terdapat pada cairan disinfektan), dimana reaksi

inflamasinya terjadi 8-24 jam setelah pajanan.

- Onset dari gejala dan tanda dapat tertunda hingga berminggu-minggu ada

DKI kumulatif (DKI Kronis). DKI kumulatif terjadi akibat pajanan berulang

dari suatu bahan iritan yang merusak kulit.

- Penderita merasakan sakit, rasa terbakar, rasa tersengat, dan rasa tidak

nyaman akibat pruritus yang terjadi.

B. Pemeriksaan Fisis

21

Gambar 7: DKI Asteatotik. Dikutip dari kepustakaan [22]

Menurut Rietschel dan Flowler, kriteria dignosis primer untuk DKI sebagai

berikut: 13-14

- Makula eritema, hiperkeratosis, atau fisura predominan setelah terbentuk

vesikel

- Tampakan kulit berlapis, kering, atau melepuh

- Bentuk sirkumskrip tajam pada kulit

- Rasa tebal di kulit yang terkena pajanan

C. Pemeriksaan Penunjang.

Tidak ada pemeriksaan spesifik untuk mediagnosis dermatitis kontak iritan.

Ruam kulit biasanya sembuh setelah bahan iritan dihilangkan. Terdapat

beberapa tes yang dapat memberikan indikasi dari substansi yang berpotensi

menyebabkan DKI. Tidak ada spesifik tes yang dapat memperlihatkan efek

yang didapatkan dari setiap pasien jika terkena dengan bahan iritan. Dermatitis

kontak iritan dalam beberapa kasus, biasanya merupakan hasil dari efek

berbagai iritans.14

1. Patch Test

Patch test digunakan untuk menientukan substansi yang menyebabkan

kontak dermatitis dan digunakan untuk mendiagnosis DKA. Konsentrasi

yang digunakan harus tepat. Jika terlalu sedikit, dapat memberikan hasil

negatif palsu oleh karena tidak adanya reaksi. Dan jika terlalu tinggi dapat

terinterpretasi sebagai alergi (positif palsu). Patch tes dilepas setelah 48 jam,

hasilnya dilihat dan reaksi positif dicatat. Untuk pemeriksaan lebih lanjut,

dan kemabali dilakukan pemeriksaan pada 48 jam berikutnya. Jika hasilnya

didapatkan ruam kulit yang membaik, maka dapat didiagnosis sebagai

DKI,1,7 Pemeriksaan patch tes digunakan untuk pasien kronis, dengan

dermatitis kontak yang rekuren.13

22

2. Kultur Bakteri

Kultur bakteri dapat dilakukan pada kasus-kasus komplikasi infeksi

sekunder bakteri.13

3. Pemeriksaan KOH

Dapat dilakukan pemeriksaan untuk mengetahui adanya mikology pada

infeksi jamur superficial infeksi candida, pemeriksaan ini tergantung tempat

dan morfologi dari lesi.13

4. Pemeriksaan IgE

Peningkatan imunoglobulin E dapat menyokong adanya diathetis atopic atau

riwayat atopi.13

VII. DIAGNOSA BANDING

1. Dermatitis Kontak Alergi

Berbeda dengan DKI, pada DKA, terdapat sensitasi dari pajanan/iritan.

Gambaran lesi secara klinis muncul pada pajanan selanjutnya setelah

interpretasi ulang dari antigen oleh sel T (memori), dan keluhan utama pada

penderita DKA adalah gatal pada daerah yang terkena pajanan.18 Pada patch

tes, didapatkan hasil positif untuk alergen yang telah diujikan, dan

sensitifitasnya berkisar antara 70 – 80%.16

2. Dermatitis Atopi

Merupakan keadaan radang kulit kronis dan residif, disertai dengan gatal

yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak. Sering

berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi

pada keluarga penderita.6 Oleh karena itu, pemeriksaan IgE pada penderita

dengan suspek DKI dapat dilakukan untuk mengurangi kemungkinan

diagnosis dermatitis atopi.

23

3. Tinea Pedis

Merupakan penyakit pada jaringan yang mengandung zat tanduk, misalnya

stratum korneun pada epidermis, rambut, dan kuku yang disebabkan oleh

jamur dermatofitosis. Penderita bisa merasa gatal dan kelainan berbatas

tegas, terdiri atas macam-macam effloresensi kulit. Bagian tepi lesi lebih

aktif (lebih jelas tanda-tanda peradangan) daripada bagian tengah. Pada

tinea pedis, khususnya bentuk mocassin foot, pada seluruh kaki terlihat kulit

menebal, dan bersisik serta eritema yang ringan terutama di tempat yang

terdapat lesi.19

VIII. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan dari dermatitis kontak iritan dapat dilakukan dengan

melakukan dengan memproteksi atau menghindakan kulit dari bahan iritan. Selain

itu, prinsip pengobatan penyakit ini adalah dengan menghindari bahan iritan,

melakukan proteksi (seperti penggunaan sarung tangan), dan melakukan substitusi

dalam hal ini, mengganti bahan-bahan iritan dengan bahan lain.1,4,5,6,9,16

Selain itu, beberapa strategi pengobatan yang dapat dilakukan pada penderita

dermatitis kontak iritan adalah sebagai berikut:

1. Kompres dingin dengan Burrow’s solution

Kompres dingin dilakukan untuk mengurangi pembentukan vesikel dan

membantu mengurangi pertumbuhan bakteri.5,17 Kompres ini diganti setiap 2-3

jam.5

2. Glukokortikoid topikal

Efek topical dari glukokortikoid pada penderita DKI akut masih

kontrofersional karena efek yang ditimbulkan, namun pada penggunaan yang

lama dari corticosteroid dapat menimbulkan kerusakan kulit pada stratum

korneum.17 Pada pengobatan untuk DKI akut yang berat, mungkin dianjurkan

24

pemberian prednison pada 2 minggu pertama, 60 mg dosis inisial, dan di

tappering 10mg.7

3. Antibiotik dan antihistamin

Ketika pertahanan kulit rusak, hal tersebut berpotensial untuk terjadinya infeksi

sekunder oleh bakteri. Perubahan pH kulit dan mekanisme antimikroba yang

telah dimiliki kulit, mungkin memiliki peranan yang penting dalam evolusi,

persisten, dan resolusi dari dermatitis akibat iritan, tapi hal ini masih dipelajari.

Secara klinis, infeksi diobati dengan menggunakan antibiotik oral untuk

mencegah perkembangan selulit dan untuk mempercepat penyembuhan. Secara

bersamaan, glukokortikoid topikal, emolien, dan antiseptik juga digunakan.

Sedangkan antihistamin mungkin dapat mengurangi pruritus yang disebabkan

oleh dermatitis akibat iritan. Terdapat percobaan klinis secara acak mengenai

efisiensi antihistamin untuk dermatitis kontak iritan, dan secara klinis

antihistamin biasanya diresepkan untuk mengobati beberapa gejala

simptomatis.5

4. Anastesi dan Garam Srontium (Iritasi sensoris)

Lidokain, prokain, dan beberapa anastesi lokal yang lain berguna untuk

menurunkan sensasi terbakar dan rasa gatal pada kulit yang dihubungkan

dengan dermatitis iritan oleh karena penekanan nosiseptor, dan mungkin dapat

menjadi pengobatan yang potensial untuk dermatitis kontak iritan.5 Garam

strontium juga dilaporkan dapat menekan depolarisasi neural pada hewan, dan

setelah dilakuan studi, garam ini berpotensi dalam mengurangi sensasi iritasi

yang dihubungkan dengan DKI.5

5. Kationik Surfaktan

Surfaktan kationik benzalklonium klorida yang iritatif dapat meringankan

gejala dalam penatalaksanaan iritasi akibat anion kimia.5

6. Emolien

25

Pelembab yang digunakan 3-4 kali sehari adalah tatalaksana yang sangat

berguna. Menggunakan emolien ketika kulit masih lembab dapat meningkatkan

efek emolien. Emolien dengan perbandingan lipofilik : hidrofilik yang tinggi

diduga paling efektif karena dapat menghidrasi kulit lebih baik.5

7. Imunosupresi Oral

Pada penatalaksanaan iritasi akut yang berat, glukokortikoid kerja singkat

seperti prednisolon, dapat membantu mengurangi respon inflamasi jika

dikombinasikan dengan kortikosteroid topikal dan emolien. Tetapi, tidak boleh

digunakan untuk waktu yang lama karena efek sampingnya. Oleh karena itu,

pada penyakit kronik, imunosupresan yang lain mungkin lebih berguna. Obat

yang sering digunakan adalah siklosporin oral dan azadtrioprim.5

8. Fototerapi dan Radioterapi Superfisial

Fototerapi telah berhasil digunakan untuk tatalaksana dermatitis kontak iritan,

khususnya pada tangan. Modalitas yang tersedia adalah fototerapi

photochemotherapy ultraviolet A (PUVA) dan ultraviolet B, dimana

penyinaran dilakukan bersamaan dengan penggunaan fotosensitizer (soralen

oral atau topical). Sedangkan radioterapi superfisial dengan sinar Grentz juga

dapat digunakan untuk menangani dermatitis pada tangan yang kronis.

Penalataksanaan ini jarang digunakan pada praktek terbaru, hal ini mungkin

disebabkan oleh ketakutan terhadap kanker karena radioterapi.5

IX. PROGNOSIS

Prognosisnya kurang baik jika bahan iritan penyebab dermatitis tersebut tidak

dapat disingkirkan dengan sempurna. Keadaan ini sering terjadi pada DKI kronis

yang penyebabnya multifaktor, juga pada penderita atopi.1,6

PEMBAHASAN

26

Penegakkan Diagnosis

Penyakit kulit yang terdapat pada pasien dalam kasus adalah dermatitis kontak iritan (DKI). Hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik status dermatologis yang mendukung ke arah diagnosis kerja dermatitis kontak iritan adalah sebagai berikut :

Hasil anamnesis :

1. Keluhan utama gatal yang dirasakan di kedua tangan dan wajah. Dimana pasien

terpapar bahan iritan dan kedua tangan.

2. Keluhan tersebut sudah mulai dirasakan sejak 6 bulan yang lalu.

3. Awalnya keluhan dimulai dari kedua tangan, kemudian muncul pada wajah.

4. Pasien berprofesi sebagai pegawai di salon yang selalu berkontak dengan

bahan kimia pelurus atau pewarna rambut.

5. Pasien sudah pernah berobat ke dokter, tetapi tidak mengalami perbaikan.

6. Pasien mempunyai riwayat sebagai pegawai salon.

7. Menyangkal adanya sisik yang menebal pada bagian yang gatal.

Hasil pemeriksaan fisik status dermatologis :

1. Lokasi : Antebrachii dextra et sinistra dan facialis

2. Ukk : Papul dan vesikel berukuran milier sampai dengan

lentikuler, eritema, krusta, hiperpigmentasi, skuama, dengan penyebaran

bilateral.

Diagnosis Banding

Berdasarakan tempat lesinya, diagnosis banding untuk penyakit dermatitis

kontak iritan pada kasus ini adalah sebagai berikut :

27

1. Dermatitis kontak alergika

Dermatitis kontak alergi selalu disertai dengan keluhan gatal. Hal ini sesuai

dengan keluhan yang ada pada pasien ini. Penyakit dermatitis kontak alergika

biasanya didahului dengan adanya kontak terhadap alergen, sementara pada

kasus ini, pasien menyangkal adanya riwayat kontak dengan bahan atau benda

sebelumnya. Adapun efloresensi pada dermatitis kontak alergika yaitu eritema

numular-plakat, papul dan vesikel yang berkelompok dan disertai dengan erosi

numular-plakat.

2. Psoriasis

Perjalanan penyakit psoriasis cenderung kronis dan residif, sama seperti

pada penyakit dermatitis atopik. Namun, sebagian besar kasus psoriasis tidak

mengeluhkan adanya rasa gatal. Efloresensi berupa macula-papula eritematosa

sebesar lentikular-numular, yang ditutupi dengan skuama tebal berlapis-lapis

dan berwarna mengkilat. Pada pasien ini menyangkal adanya sisik yang

menebal pada daerah kulit yang gatal.

Pemeriksaan Penunjang

Patch Test

Patch test digunakan untuk menientukan substansi yang menyebabkan kontak

dermatitis dan digunakan untuk mendiagnosis DKA. Konsentrasi yang

digunakan harus tepat. Jika terlalu sedikit, dapat memberikan hasil negatif

palsu oleh karena tidak adanya reaksi. Dan jika terlalu tinggi dapat

terinterpretasi sebagai alergi (positif palsu). Patch tes dilepas setelah 48 jam,

hasilnya dilihat dan reaksi positif dicatat. Untuk pemeriksaan lebih lanjut, dan

kemabali dilakukan pemeriksaan pada 48 jam berikutnya. Jika hasilnya

didapatkan ruam kulit yang membaik, maka dapat didiagnosis sebagai DKI,1,7

28

Pemeriksaan patch tes digunakan untuk pasien kronis, dengan dermatitis

kontak yang rekuren.13

Terapi

1. Farmakologis

a. Injeksi metilprednisolon 125 mg + difenhidramin 1 ampul (iv)

Metilprednisolon merupakan kortikosteroid dengan kerja intermediate

yang termasuk kategori adrenokortikoid, anti-inflamasi dan imunosupresan.

Difenhidramin adalah antihistamin yang menghambat pelepasan histamin

(H1) dan asetilkolin. Dalam kasus ini, dengan keadaan lesi kulit yang sudah

berlangsung kronis dan kondisi gatal pasien yang cukup mengganggu

aktivitas dan tidur, maka diperlukan kortikosteroid dan antihistamin sistemik,

sehingga diberikan injeksi metilprednisolon 125 mg + difenhidramin 1

ampul secara intravena.

b. Loratadine tablet; 1 x 10 mg per hari

Loratadine adalah antihistamin kerja panjang yang mempunyai

selektivitas tinggi terhadap reseptor histamin-H1 perifer dan afinitas yang

rendah terhadap reseptor-H1 di susunan saraf pusat, sehingga tidak

menimbulkan efek sedasi atau antikolinergik. Loratadine efektif untuk

mengobati gejala-gejala yang berhubungan dengan rinitis alergi, seperti

pilek, bersin-bersin, rasa gatal pada hidung serta rasa gatal dan terbakar pada

mata. Selain itu loratadine juga mengobati gejala-gejala seperti urtikaria

kronik dan gangguan alergi pada kulit lainnya.Pada kasus ini digunakan

untuk mengatasi keluhan gatal yang dirasakan oleh pasien.

c. Klobetasol propionate 0,05 % + likuor karbonis detergen 5%

Klobetasol propionate merupakan golongan steroid dengan potensi

sangat kuat. Klobetasol propionate diindikasikan pada pengobatan jangka

pendek dermatosis yang resisten terhadap steroid yang kurang kuat seperti

29

psoriasis, eksim, liken planus, dan diskoid lupus eritematosus. Pada kasus

ini, sebelumnya pasien sudah mendapatkan obat salep, namun hasilnya

belum membaik dan hal ini sudah berlangsung cukup lama (6 bulan), jadi

dapat diberikan salep kortikosteroid dengan potensi yang kuat atau sangat

kuat. Salep ini dapat dioleskan tipis-tipis pada bagian kulit yang terkena

sebanyak 1-2 x per hari. Sementara itu, likuor karbonis detergen 5%

merupakan golongan preparat Ter dengan sediaan dalam bentuk salep yang

berfungsi sebagai antipruritus dan antiinflamasi pada kulit

30

DAFTAR PUSTAKA

1. Wolff K, Lowel AG, Stephen IK, Barbara AG, Amy SP, David JL, editors.

Fitzpatrick’s Dermatology in general medicine. 7th ed. New York: McGraw –

Hill; 2008.p.396-401.

2. Chew AL and Howard IM, editors. Ten Genotypes Of Irritant Contact

Dermatitis. In: Chew AL and Howard IM, editors. Irritant Dermatitis.

Germany: Springer-Verlag Berlin Heidelberg; 2006.p.5-8

3. Buxton, Paul K. ABC Of Dermatology 4th ed. London: BMJ Books;

2003.p.19-21

4. Grawkrodjer, David J. Dermatology an Illustrated Colour Text Third Edit.

British: Crurchill Livingstone.2002.p.30-1

5. Levin C, Basihir SJ, and Maibach HI, editors. Treatment Of Irritant Contact

Dermatitis. In: : Chew AL and Howard IM, editors. Irritant Dermatitis.

Germany: Springer-Verlag Berlin Heidelberg; 2006.p.461-5

6. Sularsito, S.A dan Suria Djuanda, editors. Dermatitis. In: Djuanda A,

Mochtar H, Aisah S, editors. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Jakarta:

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2008.p.130-33.

7. Wolff C, Richard AJ, and Dick S, editors. Fitzpatrick’s Color Atlas &

Synopsis Of Clinical Dermatology 5th ed. New York: McGraw – Hill; 2005.

8. Gould Dinah. Occupational Irritan Dermatitis in Healthcare Workers –

Meeting the Challenge of Prevention.[Online] 2003 [cited 2011 January 9]:[5

screens]. Available from : URL:http://ssl-international.com

31

9. Grand SS. Allergic Contact Dermatitis Versus Irritant Contact Dermatitis.

[Online].2008. [cited 2011 January 9]:[30 screens]. Available from:

URL:http://wsiat.on.ca/english/mlo/allergic.htm

10. Wilkinson SM, and Beck MH. Rook’s Textbook Of Dermatology 7th

ed. Australia: Blackwell Publishing. 2004.chapter 19.

11. Schnuch A and Berit CC, editors. Genetics And Individual

Predispotitions in Contact Dermatitis. In: Johansen JD, Peter JF, Jean PL,

editors. Contact Dermatitis 5th ed. New York: Springer. 2011.p.28-30

12. Rustenmeyer T, Ingrid MW, B.Mary E, Sue G, Rik JS, editors. In:

Johansen JD, Peter JF, Jean PL, editors. Contact Dermatitis 5th ed. New York:

Springer.2011.p.43-8.

13. Hogan D J. Contact Dermatitis, Irritant. [Online] 2009 [cited 2011

January 8]:[4 screens]. Available from: URL: http://emedicine.medscape/

article/1049352-overview.htm

14. Anonim. Contact Dermatitis. [Online] 2009 [cited 2011 January 9]:

[1 screen]. Available from: URL: http://nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article /

000869..htm

15. Ale SI and Howard IM, editors. Irritant Contact Dermatitis Versus

Allergic Contact Dermatitis. In: Chew AL and Howard IM, editors. Irritant

Dermatitis. Germany: Springer-Verlag Berlin Heidelberg; 2006.p.11-6

16. Bourke J, Coulson I, and English J. Guidelines For The Managemen

Of Contact Dermatitis: An Update. London: British Journal of Dermatology;

2008.p.946-54

17. Loffer H and Isaak E, editors. Primary Prevention Of Irritant

Contact Dermatitis. In: : Chew AL and Howard IM, editors. Irritant Dermatitis.

Germany: Springer-Verlag Berlin Heidelberg; 2006.p.401-6

18. Ngan Vanessa. Irritant Contact Dermatitis. [Online] 2010 [cited

2011 January 9]:[1 screen]. Available from: URL:

http://darmnetnz.org/dermatitis/contact-irritant.htm

19. Budimulja, Unandar. Dermatofitosis. In: Djuanda A, Mochtar H,

Aisah S, editors. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Jakarta: Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia; 2008.p.92-3.

32

20. Anonim. What Is Causing Skin Rashes. [online] 2009 [cited 2011

January 18]: [1 screen]. Available from: URL: http://bhealthy4life.com/?

p=1.htm

21. Desar IME, A Phase I Dose Escalation Study To Evaluate Safety

And Tolerability Of Sorafenib Combined With Sirolimus In Patient With

Advance Solid Cancer. [online] 2010 [cited 2011 January 18]:[3 screens].

Available from: URL:

http://nature.com/bjc/journal/v103/n11/fig_tab/6605777f2.html

22. Anderson CK, Asteatotil Eczema. [online] 2009 [cited 2011 January

18]:[1 screen]. Available from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/

1124528-overview.htm

33