BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sistem pencernaan manusia dimulai dari mulut sampai anus. Usus menjadi salah satu organ sistem pencernaan tersebut. Usus halus merupakan segmen terpanjang dari sistem pencernaan makanan yang berpangkal pada pylorus dan berakhir pada sekum. Pada usus halus terjadi proses absorpsi makanan. Apabila usus mengalami salah satu gangguan baik pada anatomi maupun fisiologis, maka akan mempengaruhi kerja sistem pencernaan dalam tubuh. Salah atau dari gangguan tersebut adalah adanya malabsorpsi.

Dalam periode tahun 1955-1970, kelainan yang dimasukkan dalam sindroma malabsorpsi baik konginetal atau didapat, hanya akibat gangguan unsur-unsur malabsorbsi digesti. Akan tetapi, sekarang dalam sindroma malabsorpsi juga termasuk insufisiensi eksokrin pankreatik (kistik fibrosis), gangguan hidrolisis (konginetal lipase atau sukrase defisiensi) dan gangguan transportsi (glukosa-galaktosa malabsorpsi).

Tanda dari malabsorpsi, dengan penyebab apapun, adalah diare, berbentuk bulk, bau membusuk yang mengalami peningkatan kandungan lemak dan sering berwarna kehijauan, serta adanya penurunan berat badan. Sindrom malabsorbsi hingga kini masih merupakan salah satu penyakit pada anak dan bayi di Indonesia. Diperkirakan angka kesakitan berkisar diantara 150-430 perseribu penduduk setahunnya dan dengan angka kematian yang masih tinggi terutama pada anak umur 1-4 tahun, sehingga memerlukan penatalaksanaan yang tepat dan memadai.

Pasien dengan sindrom malabsorbsi merupakan tantangan karena susahnya menilai gejala, bervariasinya tanda-tanda, luasnya diagnosis banding, dan beberapa tes diagnostikyang diintruksikan. Evaluasi dalam kasus ini juga memerlukan pengenalan tanda khas, penentuan diagnosis banding secara individual, pemakaian uji laboratorium yang tepat, dan pada beberapa kasus perlu manajemen empiris untuk mencapai diagnosis yang benar.

1.2 Rumusan Masalah

1.2.1 Apa definisi dari malabsorbsi ?1.2.2 Bagaimana etiologi dari malabsorbsi ?

1.2.3 Bagaimana manifestasi klinis dari malabsorbsi ?

1.2.4 Bagaimana patofisiologi dari malabsorbsi ?

1.2.5 Bagaimana pemeriksaan diagnostik dari malabsorbsi ?

1.2.6 Bagaimana penatalaksanaan dari malabsorbsi ?

1.2.7 Apa saja komplikasi yang disebabkan oleh malabsorbsi ?

1.3 Tujuan1.3.1 Tujuan Umum

Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan patofisiologi pada klien dengan gangguan malabsorpsi.1.3.2 Tujuan Khusus

Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan definisi, etiologi, manifestasi klinis, patofisiologi, komplikasi, dan penatalaksanaan terhadap pasien dengan gangguan malabsorpsi.

1.4 Manfaat1.4.1 Manfaat Teori

Mengetahui definisi etiologi, manifestasi klinis, patofisiologi, dan penatalaksanaan medis terhadap pasien dengan gangguan malabsorpsi.

1.4.2 Manfaat Praktis

Kita sebagai perawat mampu memahami patofisiologi pada pasien dengan gangguan malabsorpsi.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Usus HalusUsus halus merupakan organ saluran pencernaan yang mempunyai panjang sekitar 6 dan terdiri dari duodenum, jejenum, dan ileum. Area permukaan dalam yang luas pada usus membantu absorpsi produk-produk percernaan. Usus halus memanjang dari lambung samapi katup ileo-kolika, tempat bersambung dengan usus besar. Terletak di daerah umbilikus dan dikelilingi oleh usus besar.

Duodenum adalah bagian pertama pada usus halus yang panjangnya 25 cm, berbentuk seperti sepatu kuda, dan kepalanya mengeglingi kepala pankreas. Saluran empedu dan saluran pankreas masuk ke dalam duodenum pada suatu lubang yang disebut ampula hepatopankreatika, atau ampula Vateri, 10 cm dari pilorus. Jejenum menempati dua perlima sebelah atas dari usus halus dalam sedangkan ileum menempati tiga perlima akhir. Tidak ada perbedaan yang jelas di antaranya. Jejenum agak besar, memilki dinding tebal, lebih banyak lipatan membran mukosa dan lebih sedikit plak Peyeri. Jejenum dan ileum terdapat di dalam peritoneum kecuali sepanjang garis perlekatannya.

Gambar 1. Bagian duodenum, jejenum, dan ileum.

Ada tiga spesialisasi struktural yang memperluas permukaan absorptif usus halus, yaitu:

a. Plicae circulares adalah lipatan sirkular membran mukosa yang permanen dan besar. Lipatan ini hampir mengegelingi seluruh lumen.b. Vili adalah jutaan menyerupai jari (tingginya 0,2 mm sampai 1,0 mm) yang memanjang ke lumen dari permukaan mukosa. Vili hanya ditemukan pada usus halus.c. Mikrovili adalah lipatan-lipatan menonjol kecil pada membran sel yang muncul pada tepi yang berhadapan dengan sel-sel epitel.Struktur dinding usus halus terdiri atas empat lapisan yang sama sengan lambung, yaitu:

a. Dinding lapisan luar adalah memnran serosa, yaitu peritoneum yang membalut usus dengan erat.b. Dinding lapisan berotot terdiri atas dua lapis serabut saja. Lapisan luar terdiri atas serabut longitudinal dan lapisan bawah terdapat lapisan tebal terdiri atas serabut sirkuler. Diabtara kedua lapisan serabut berotot ini terdapat pembuluh darah, pembuluh limfe dan plexus saraf.c. Dinding sub mukosa terdiri atas jaringan aeolar dan berisi banyak pembuluh darah, saluran limfe, kelenjar dan plexus saraf yang disebut plexus Meissner.d. Dinding mukosa dalam disusun berupa kerutan tetap seperti jala, yang disebut valvulae koniventes, yang memberi kesan anyaman halus. Lipatan ini menambah luasnya sekresi dan absorpsi. Di dalam dinding mukosa terdapat berbagai ragam sel, termasuk banyak leukosit, terdapat nodula jaringan limfe yang disebut kelenjar soliter.

Gambar 2. Anatomi usus halus.

Kelenjar pada usus halus, yaitu:

a. Kelenjar-kelenjar usus tetanam dalam mukosa dan membuka di antara basis-basis vili. Kelenjar ini mensekresi hormon dan enzim, yaitu:

1) Enzim yang dibentuk oleh sel epitelial usus dibutuhkan untuk melegkapi digesti2) Hormon-hormon yang mempengaruhi sekresi dan motilitas saluran pencernaan antara lain:a) Sekretin, CCK, dan GIP berfungsi untuk menghalangi sekresi kelenjar lambung.b) Peptida usus vasoaktif memiliki efek vasodilator dan efek relaksasi otot polos.c) Subtansi P mempengaruhi aktivitas motorik otot polos.d) Somatostatin menghambat sekresi asam klorida dan gastrin seperti hipotalamus yang melepas faktor pelepas hormon pertumbuhan.b. Kelenjar penghasil mukus1) Sel goblet terletak dalam epitelium di sepanjang usus halus memproduksi mukus pelindung.2) Kelenjar Brunner terletak dalam submukosa duodenum. Kelenjar ini memproduksi mukus untuk melindungi mukosa duodenum terhadap klimus asam dan cairan lambung yang masuk ke pilorus melalui lambung.Jaringan limfatik yaitu leukosit dan nodulus limfe ada di keseluruhan usus halus untuk melindungi dinsing usus terhadap invasi benda asing. Agregasi nodulus limfe yang disebut bercak Peyer terdapat dalam ileum.

Gambar 3. Anatomi usus halus

Fungsi usus halus:

1. Sekresi cairan usus.2. Menerima empedu dan getah pankreas.3. Pencernaan makanan.Getah usus dan pankreas mengandung enzin yang mengubah:

Protein menjadi asam amino, karbohisrta menjadi glukosa, maltosa, dan galaktosa; lemak menjadi asam lemak dan gliserol (dengan bantuan garam empedu di dalam empedu yang dikeluarkan ke dalam empedu oleh kontraksi kantong empedu). Percernaan menjadi lengkap, makanan dipecah menjadi bentuk yang lebih sederhana yang diserap melalui dinding usus halus ke dalam darah atau limfe.

4. Sebagai absorpsi air, garam, dan vitamin.2.2 Proses Absorpsi Usus HalusPenyerapan atau absorpsi merupakan kelanjutan dari proses pencernaan bahan makanan oleh tubuh. Absorpsi makanan berlangsung di dalam usus halus melalui dua saluran, yaitu pembuluh kapiler darah dan saluran limfe di vili di sebelah dalam permukaan usus halus. Usus halus merupakan segmen terpanjang dari saluran percernaan. Untuk efisiensi dalam proses penyerapan, usus halus mempunyai permukaan yang berlipat-lipat yang disebut jonjot usus atau vllus. Agar makanan dapat diserap oleh usus maka molekul-molekul besar dari bahan makanan diubah menjadi molekul-molekul kecil.Kemampuan dinding salauran pencernaan dalam menyerap makanan tidaklah sama pada setiap organ. Penyerapan hampir tidak terjadi dalam mulut, tenggorokan, dan lambung. Dalam lambung hanya bisa menyerap sedikit zat-zat seperti alkohol dan obat-obatan tertentu.Mekanisme penyerapan oleh usus halus bersifat khas yaitu sebagian molekul dapat diserap, sedangkan sebagian yang lain tidak; sebagian cepat diserap, tetapi yang lainnya lambat.

BAB III

ISI

3.1 Definisi MalabsorpsiMalabsorpsi merupakan kegagalan tubuh untuk mendapatkan dan menyimpan satu atau lebih zat-zat makanan penting dalam jumlah yang adekuat (Pierce & Neil, 2006). Malabsorpsi ialah istilah yang digunakan untuk menunjukkan kelainan absorpsi nutrien-nutrien oleh usus kecil. Nutrien-nutrien tersebut mencakup lemak, protein, karbohidrat, vitamin, dan mineral, masing-masing atau gabungan. Gangguan absorpsi bisa disebabkan oleh penyakit usus, empedu, atau pankreas. Pada penyakit empedu atau pankreas, usus mungkin normal dan gangguannya lebih tepat disebut maldigesti. Jika kelainan absorpsi disebabkan oleh penyakit usus, gangguannya kadangkala disebut malasimilasi (Beeler, 1978).

3.2 Etilogi MalabsorpsiGejala dan Tanda: Absorpsi yang jelek atas zat makanan dari saluran cerna. Diare Lemah Berat badan turun Gangguan di perut Tinja encer dan berbau Kadang-kadang muncul anemia ringanPenyebab malabsorpsi:

1. Defisiensi garam empedu

Pasien datang dengan keluhan ikterus obstruktif biasanya sekunder akibat kanker kaput pankreas atau batu empedu (yang kadang-kadang tampak pada foto polos abdomen) atau, yang jarang, akibat sirosis biliaris primer atau striktur duktus biliaris.

2. Defisiensi enzim pankreas

Disebabkan oleh pankreatitis kronis atau kanker yang mengenai duktus pankreatikus. Pankreatitis kronis mungkin sangat sulit dibedakan dengan kanker dari keluhan utama. Pemeriksaan untuk malabsorpsi, toleransi glukosa, bilirubin serum, dan menelan bariun hanya sedikit membantu.

Gejala malabsorpsi pankreas berkurang dengan diet rendah lemak (40 g/hari), mengganti mineral dan vitamin, dan memberi suplemen pankreas (misalnya Nutrizym, Creon, Pancrex V Forte), sebaiknya disertai pemberian bloker H2. Hindari alkohol.

3. Penyakit usus lain

Pascabedah. Tidak sempurnanya pencampuran makanan bisa terjadi setelah gastrektomi atau gastroenterotomi dan bisa ada penurunan daerah absorpsi setelah reseksi usus halus.

Organisme usus abnormal. Pertumbuhan bakteri berlebihan bisa dibedakan dari penyakit ileum dari adanya puncak hidrogen napas dini (40 menit) setelah pemberian laktulosa (10 g) atau glukosa (50 g).

4. Sebab lain yang jarang ditemukan pada penderita malabsorpsi:

a. Sindrom Zollinger-Ellison

Kelainan yang jarang ditemukan ini ditandai oleh ulkus duodenum dan jejenum rekuren multipel disertai kadar gastrin plasma yang sangat tinggi (>300 mg/L dengan pasien tidak mengonsumsi bloker reseptor H2), hiperekresi asam lambung yang hebat, dan adanya adenoma yang mensekresi gastrin (yang bisa ganas), biasanya di pankreas tetapi kadang-kadang di dinding lambung. Diare kadang-kadang disertai steatorea mungkin merupakan gejala sindrom ini.

b. Defisiensi disakaridase

Malabsorpsi laktosa, maltosa, dan sukrosa bisa terjadi soliter akibat defisensi enzim primer, atau sebagai bagian dari gambaran malabsorpsi menyeluruh dalam tiap penyakit yang merusak vili usus halus. Pasien akan mengalami nyeri perut, diare, distensi, dan borbogimi. Diagnosis pasti ditegakkan dengan tidak adanya aktivitas laktase dalam mukosa jejunum pada biopsi. Penatalaksanaannya dengan menghindari susu dan produk susu dalam makanan.

c. Penyakit intrinsik lain pada dinding usus halus disebabkan oleh tuberkulosis, penyakit Hodgkin, limfosarkoma, sklerosis sistemik difus, amiloidosis, dan penyakit Whipple (lipodistrofi usus halus) berhubungan dengan organisme Tropheryma whippeli.

d. Sprue tropis adalah gangguan yang menyebabkan steatorea dan hampir tidak ditemukan selain pada orang Eropa di atau setelah pulang bepergian dari negara tropis, khususnya di India dan di Timur jauh. Etiologinya tidak diketahui. Defisisensi yang paling sering mnyertai adalah asam folat. Penyakit ini seringkali sembuh spontan saat kembali dari negara tropis. Dalam beberapa kasus kesembuhan tidak terjadi, pemberian asam folat parenteral, metronidazol, atau tetrasiklin per oral mungkin memberikan efek kuratif.

e. Risiko meningkat pada: riwayat keluarga, alkoholisme, penggunaan pencahar berlebihan, operasi usus.

3.3 Manifestasi KlinisTanda dari malabsorpsi dengan penyebab apapun adalah diare atau sering defekasi encer, berbentuk bulk, bau menusuk yang mengalami peningkatan kandungan lemak dan sering berwarna kehijauan. Kelemahan yang berhubungan dengan penurunan berat badan, dan kurang sejahtera sering terjadi. Jika malabsorpsi berawal pada masa kanak-kanak, pasien mungkin bertubuh pendek dibandingkan dengan saudara kandung yang tidak terkena atau orang tuanya. Anak bisa datang dengan keluhan mudah tersinggung, berat badannya tidak naik, atau gagal tumbuh.

Akibat utama dari malabsorpsi adalah terjadinya malnutrisi yang dimanifestasikan dengan penurunan berat badan. Pasien dengan sindrom malabsorpsi bila tidak teratasi dengan cepat akan mengakibatkan badan lemah dan kurus akibat kelaparan dan dehidrasi. Kegagalan untuk mengabsorpsi vitamin larut lemak A, D, dan K menyebabkan pasien mengalami avitaminosis.

Tabel aspek klinis dan patofisiologis dari penyakit malabsorpsi.Penyakit/GangguanPatologi FisiologisGambaran Klinis

Reseksi lambung dengan gastrojejunostomiPenurunan stimulasi pankreas karena pintasan duodenal; pencampuran makanan, empedu, enzim pankreas yang buruk; penurunan faktor intrinsik, statis bakterial dalam lengkung aferen.Penurunan berat badan, steatorea sedang, anemia (kombinasi defisiensi besi, malabsorpsi vitamin B12, defisiensi folat).

Insufisiensi pankreas (pankreatitis kronis, karsinoma pankreas, reseksi pankreas, fibrosis kistik)Penurunan aktivitas enzim pankreas intraluminal, dengan maldigesti lipid dan protein.Riwayat nyeri abdomen disertai dengan penurunan berat badan; steatorea nyata, azotorea; juga intoleransi glukosa (70% pada infusiensi pankreas)

Disfungsi ileum (reseksi atau penyakit)Kehilangan permukaan pengabsorpsi ileum menimbulkan penurunan jumlah penumpukan garam-empedu dan penurunan absorpsi vitamin B12; empedu dalam kolon menghambat absorpsi cairan.Diare, penurunan berat badan dengan steatorea, khususnya bila lebih dari 100 cm reseksi, penurunan absorpsi vitamin B12.

Sindrom statis (striktur bedah, blind-loop, fistula enterik, divertikula jejunal multipel, skleroderma).Pertumbuhan berlebihan dari bakteri usus intraluminal, khususnya organisme, sampai lebih besar dari 106/ml, mengakibatkan dekonjugasi garam empedu, menimbulkan penurunan ukuran penumpukan garam-empedu efektif, dan penggunaan.Penurunan berat badan, steatorea, vitamin B12 rendah; mungkin memilki absorpsi D-xilosa rendah.

Sindrom Zolinger-EllisonHiperasiditas dalam duodenum yang mengaktivasi enzim pankreas.Diatesis ulkus, steatorea.

Intoleran laktoseDefisisensi laktase usus mengakibatkan konsentrasi tinggi laktose intraluminal disertai diare osmotik.Berbagai derajat diare dan kram setelah makan makanan yang mengandung laktose; tes intoleransi laktose positif, penurunan laktase usus.

Penyakit seliaka (enteropati gluten)Respon toksik pada fraksi gluten oleh permukaan epitelium, atrofi vili parsial.Penurunan berat badan, diare, kembung, anemia (besi, vitamin B12 rendah), osteomalasia, steatorea, azotorea, absorpsi D-xilosa rendah; malabsorpsi folat dan besi; perubahan biopsi diagnostik).

Sariawan tropisFaktor toksik yang tidak diketahui mengakibatkan inflamasi mukosal, atrofi vili parsial.Penurunan berat badan, diare, anemia (folat, vitamin B12 rendah); steatorea; absorpsi D-xilosa rendah; perubahan biopsi khas tetapi tidak spesifik.

Penyakit WhippleInvasi bakteri pada mukosa usus.Artritis, hiperpigmentasi, limfadenomati, efusi serosa, demam, penurunan berat badan; stetorea, azotorea, perubahan biopsi diagnostik.

Penyakit parasitik tertentu (giardiasis, strongiloidiasis, kokidiosis, kapilariasis)Kerusakan atau invasi pada permukaan mukosa.Diare, penurunan berat badan; steatorea; organisme mungkin terlihat pada biopsi jejunum atau tertutup dalam feses.

ImunoglobulinopatiPenurunan pertahanan usus lokal, hiperplasia limfoid, limfopenia.Sering berkenaan dengan Giardia: hipogamaglobulinemia atau defisiensi IgA terisolasi; perubahan biopsi khas atau diagnostik.

3.4 Patofisiologi MalabsorbsiGangguan pencernaan dan absorpsi lemak, protein, karbohidrat, vitamin, mineral, dan air disebabkan oleh berbagai macam kekacauan patofiologis, yang digolongkan sebagai berikut:I. Kegagalan Pencernaan (Fase Intraluminal)A. Enzim-enzim pankreas menurun1. Insufisiensi pankreas (pankreatitis, fibrosis kistik, defisiensi protein, dan kanker pankreas)2. Inaktivasi enzim-enzim pankreas oleh hiperekskresi lambung (sindroma Zollinger-Ellison dan reseksi ileum)3. Kegagalan mengubah proenzim menjadi bentuk aktif (defisiensi enterokinase dan tripsinogen)B. Gangguan penbentukan partikel-partikel asam empedu1. Gangguan sintesis asam empedu (penyakit hepatoseluler berat)2. Terputusnya sirkulasi enterohepatik (reseksi ileum, obstruksi saluran empedu, atau sirosis bilier)3. Dekonjugasi asam empedu (pertumbuhan bakteri berlebihan)a. Bendungan karena kelainan motorik (skleroderma, pseudo-obstruksi usus, neuropati viseral diabetik)b. Bandungan akibat kelainan-kelainan anatomik (divertikula multipel, penyempitan, dan saluran buntu termasuk lengkung aferen panjang gastrojejunostomi)c. Kontaminasi usus kecil (fistel lambung-kolon, dan jejunum-kolon)II. Kegagalan Absorpsi (Fase Mukosa)A. Permukaan absorpsi yang tidak memadai (reseksi usus, bypass usus untuk obesitas, gastro-ileostomi inadvertent)B. Permukaan serap rusak (penyakit seliak, tropikal aprue, hipogamaglobulinemia, giardiasis)C. Defek biokimiawi tanpa perubahan anatomi1. Defisiensi disakarida (defisiensi laktase dan sukrase)2. Defisiensi transpora. Karbohidrat (malabsorpsi glukosa-galaktosa)b. Lipid (a-(-lipoproteinenemia)c. Asam amino (sistinuria, penyakit Hartnup, malabsorpsi metionin)d. Malabsorpsi vitamin B12D. Infiltrasi dinding usus (penyakit Whippple, limfoma, amiloid, penyakit Crohn)III. Gangguan Aliran Limfe dan Darah (Fase Transit)A. Kelainan perkembangan (limfangiektasis usus, penyakit Milroy)B. Obstruksi saluran limfe (limfoma, penyakit Whipple, tuberkulosis)C. Insufisiensi vakuler mesentrik (jarang kalaupun pernah ada).3.5 WOC Malabsorpsi

3.6 Pemeriksaan Diagnostik

Studi diagnostik mencakup pemeriksaan kualitatif feses untuk lemak (Sudan noda), koleksi tinja 72 jam untuk pengukuran kuantitatif lemak tinja, pengujian serologi untuk penyakit celiac, dan pengujian elastase tinja untuk menentukan apakah ada insufisiensi pankreas. Sebuah tes secretin pankreas dapat dilakukan untuk menyingkirkan insufisiensi pankreas. Pemeriksaan tinja sangat membantu dalam mencari parasit, bakteri atau fecal (okultisme) ekskresi darah, tes positif untuk darah fecal dapat memberikan bukti tidak langsung kemungkinan proses orneoplastic inflamasi dalam saluran pencernaan. Jika penyakit usus kecil diduga , gastroduodenoscopy merupakan prosedur yang tepat untuk memeriksa bagian proksimal usus kecil sedangkan ileocolonoscopy adalah cocok teknik untuk memeriksa bagian distal dari usus kecil. Sebelum pengembangan teknik endoskopi dan pencitraan canggih untuk pemeriksaan organ perut seperti USG, endosonography, X - ray, computed tomography, resonansi magnetic pencitraan, dan lain-lain. Uji fungsional untuk kegiatan pencernaan asam lambung, empedu dan pankreas sekresi dan untuk kapasitas penyerapan usus berbagai nutrisi dilakukan dalam pendekatan diagnostik untuk malabsorpsi. Studi diagnostik lainnya termasuk:1. CT scan.2. Pemeriksaan seluruh usus kecil dengan sinar-X. Metode enteroclysis adalah prosedur mapan. Teknik ini adalah mungkin untuk menemukan perubahan morfologi inflamasi atau neoplastik dari usus kecil di daerah yang tidak dapat dicapai dengan mudah dengan duodenoscopy atau colo-ileoscopy. Temuan penting lainnya yang dapat terungkap dengan teknik sinar-X ini adalah adanya divertikula usus, yang dapat menimbulkan sindrom pertumbuhan bakteri yang berlebihan.3. Endoskopi untuk mendapatkan usus kecil spesimen biopsi untuk diagnosis.4. Uji karbohidrat malabsorpsi meliputi uji D - xylose dan tes toleransi laktosa.Tes ini dilakukan dengan cara anak diminta untuk meminum cairan yang mengandung kadar laktosa tinggi. 2 jam setelah minum, akan dilakukan tes darah untuk melihat jumlah glukosa dalam darah. Jika kadar glukosa tidak meningkat, itu berarti tubuh tidak mencerna dan menyerap laktosa tersebut.5. Kecil barium enema usus digunakan untuk mengidentifikasi pola mukosa normal.6. Kapsul endoskopi dapat digunakan untuk menilai usus kecil untuk masalah penyerapan.7. Studi laboratorium untuk mengevaluasi status gizi (darah lengkap count [CBC], protrombin, serum vitamin A dan karoten tingkat, elektrolit serum, kalsium, dan kolesterol) yang sering dipesan.8. Metode steatocrit asam telah diusulkan sebagai ujian lain yang berguna untuk skrining dan pemantauan pasien dengan steatorea. Jika kehadiran penyakit celiac dicurigai, penentuan antibodi terhadap endomysium, jaringan transglutaminase atau gliadin sekarang umumnya dianjurkan di samping atau sebelum biopsi mukosa duodenum.9. Tes napas hidrogen (laktosa, fruktosa, glukosa) sekarang tersedia dan banyak digunakan untuk memeriksa malabsorpsi karbohidrat oleh usus kecil. Tes ini untuk laktosa atau fruktosa malabsorpsi atau pertumbuhan bakteri yang berlebihan ( glukosa ) yang mapan.Pada tes ini anak diminta untuk meminum cairan yang mengandung kadar tinggi laktosa. Lalu dokter akan mengukur jumlah gas hidrogen pada napas anak. Normalnya, hanya dapat dideteksi sejumlah kecil hidrogen. Jika ditemukan sejumlah besar hidrogen, hal itu mengindikasikan bahwa tubuh tidak mencerna laktosa sehingga laktosa mencapai usus besar dan difermentasikan oleh bakteri usus besar yang menghasilkan gas hidrogen dan gas lainnya.3.7 Penatalaksanaan MalabsorbsiMalabsorpsi usus kecil dapat terjadi ketika bagian dari kecil usus telah dihapus karena penyakit, masalah bedah atau cedera. Hal ini dapat menyebabkan penyerapan yang buruk dari cairan dan makanan yang menyebabkan diare.Ada 2 prinsip utama untuk menangani malabsorbsi, yaitu:

1. Koreksi kekurangan giziMemberikan suplemen / tambahan mineral seperti magnesium, zat besi, dan vitamin. Perlu diberikan pengganti kalori protein. Untuk kasus berat seperti reseksi dan enteritis mungkin akan membutuhkan tambahan nutrisi parenteral sebagai makanan utama.2. Obati penyebab Untuk penyakit seliak maka harus diet bebas gluten. Begitu pula dengan intoleransi laktosa, maka harus menghentikan konsumsi makanan yang mengandung laktosa. antibiotik seperti Metronidazole , Rifaximin hanya untuk pasien dengan penyebab yang sudah dipastikan karena bakteri. Anti peradangan seperti Mesalamine dapat membantu mengatasi enetritis yg regional. Diet khusus menghindari makanan tinggi lemak, residu (serat) dan laktosa (susu gula) dapat membantu mengontrol masalah malabsorpsi. Diet ini harus memberikan cairan yang memadai dan mineral, membantu mengurangi diare dan mempromosikan gizi yang baik secara keseluruhan. Untuk beberapa orang dengan masalah malabsorpsi, mengikuti diet khusus saja tidak cukup untuk mempertahankan gizi yang baik. Pedoman diet berikut ini akan membantu meminimalkan masalah pada usus, yaitu:1. Makan makanan kecil sering ( 5-6 per hari). Hal ini dapat membantu tubuh menyerap nutrisi yang lebih baik.2. Makanan tinggi lemak dapat meningkatkan diare.

Batasi makanan seperti mentega, margarin, mayones, gorengan, hot dog, susu, sosis, selai kacang, biskuit, donat, roti manis, alpukat, kue-kue, dan permen dibuat dengan cokelat, kacang-kacangan, mentega atau krim. Suplemen minyak khusus yang lebih mudah untuk menyerap dapat direkomendasikan oleh dokter atau ahli gizi.

3. Makanan tinggi serat dapat meningkatkan diare dan dapat ditoleransi baik.Hindari makanan seperti dedak gandum, kacang-kacangan, buah-buahan mentah dan sayuran dengan kulit atau biji.4. Laktosa dapat menyebabkan atau meningkatkan diare.

Susu dan produk susu mengandung laktosa ( gula susu ). Lact Aid tablet dan tetes adalah produk yang membantu mencerna laktosa. 5. Vitamin C/mineral supplementation.

Multivitamin seperti Flintstones lengkap (vitamin kunyah) mungkin diperlukan.6. Kafein dapat meningkatkan diare.

Hindari jumlah besar berkafein minuman seperti kopi biasa, teh biasa, cola, coklat.7. Membuat catatan makanan untuk membantu mengidentifikasi makanan yang tidak ditoleransi atau yang menyebabkan diare. Untuk hal ini bisa meminta bantuan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan cairan.

Berikut ini makanan yang dapat membantu megatasi malabsorpsi:Kelompok makananMakanan yang diperbolehkanMakanan yang dilarang

Daging, ikan, unggas dan telur (3 4 sajian sehari) Daging sapi, ayam, daging anak lembu, keledai

Selai kacang halus Satu telur

mangkuk cottage cheese rendah kalori

Satu ons keju lembut (krim keju)

Lemak jahat / Daging goreng

Pembumbuan yang terlalu banyak pada daging atau keju

Selai kacang Bebek, angsa

Produk kaleng atau yang didinginkan dengan saus

Ikan kalengan

Kulit unggas Tiram

Produk susu (2-3 sajian per hari) Cottage cheese, keju lunak

Susu mentega bebas lemak

Makanan yang terbuat dari sedikit susu, atau produk susu Krim yang tinggi lemak

Es krim tinggi lemak dan tinggi gula

Susu tinggi lemak

Susu terkondensasi tinggi lemak

Roti dan sereal Roti bersih dan sereal: gandum putih, gandum hitam

Soda biscuit, roti, roti panggang, biscuit tepung terigu

Sereal kering (jonjot jagung)

Sereal termasak (krim gandum)

Pasta bersih, beras bersih Sereal gandum Roti kismis

Roti gandum utuh Biscuit

Beras simurnikan, Nasi merah

Sayuran

Sajian tak terbatas Kalengan atau dimasak:

Gula, wortel, buncis, bayam, labu, jamur, asperjis, kentang (tanpa kulit), kentang manis

Saus tomat biasa, pasta atau sup yang kental

Jus sayuran

Kacang polong kering, kacang merah Semua kulit sayuran

Kubis, toge

Jagung, buncis

Kulit sayuran.

Buah-buahan

Penyajian tak terbatas Pisang matang

Kalengan atau buah termasak tanpa kulit: apel, saus apel, jeruk mandarin, buah pir, cherry

Jeruk kalengan atau anggur tanpa membrannya

Buah saringan

Cairan jus buah Buah apa saja tanpa bibit

Kulit buah

Buah kering

Jus buah prem yang dikeringkan

Pohon jeruk segar

Buah prambus dan arbei

Lemak

Terbatas 4 6 sajian per hari atau dapat ditoleransi sendiri Makanan jumlah dalam 1 sajian

Salad1 sdm

Salad rendah lemak.2 sdm

Mentega..........1 sdt

Diet mentega...1 sdm

Mayones..1 sdt

Krim masam..2 sdm

Krim keju.1,5 sdm

Produk lemak bebas (krim masam bebas lemak, krim keju bebas lemak, krim salad bebas lemak) diperbolehkan sesuai keinginan Makanan goring

Kue-kuean Diet pudding yang terbuat dari laktosa bebas susu

Diet sirup

Diet jeli

Diet agar-agar

Pengganti gula

Kue gula biasa, biscuit, wafer vanilla, jahe Kue kering

Segala kue dengan kacang

Es krim, es susu

Coklat

Permen yang terbuat dari kacang

Sari makanan yang mengandung gula seperti jeli, madu, dan sirup

Beverages Diet minuman kafein karbonasi

Kafein kopi atau teh Sereal

Bebas gula Yang mengandung kafein (seperti kopi, pop soda biasa, kokoa, dll)

3.8 Komplikasi

Komplikasi yang berhubungan dengan penyakit yang mendasarinya.1. Kelesuan umum. Anak-anak akan terhambat pertumbuhan karena nutrisi dan gizi yang kurang.

2. Penyakit celiac tidak diobati dapat mengakibatkan adenocarcinoma usus kecil atau limfoma.

3. Infertilitas adalah umum, terutama pada penyakit celiac.4. Anemia dapat terjadi.

5. Rakhitis, osteomalacia atau osteoporosis dapat terjadi.BAB IVPENUTUP4.1 KesimpulanMalabsorpsi adalah kondisi tubuh gagal untuk mendapatkan dan menyimpan satu atau lebih zat-zat makanan penting dalam jumlah yang adekuat. Tanda malabsorpsi adalah adanya diare, gangguan di perut, tinja encer dan berbau, kadang-kadang muncul anemia ringan. Akibat utama dari malabsorpsi adalah terjadinya malnutrisi yang dimanifestasikan dengan penurunan berat badan. Pasien dengan sindrom malabsorpsi bila tidak teratasi dengan cepat akan mengakibatkan badan lemah dan kurus akibat kelaparan dan dehidrasi.Sebagai perawat kita harus memberikan pendidikan pada pasien dan keluarga mengenai diet dan penggunaan suplemen nutrisi. Pasien harus dipantau akan adanya ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Pengkajian juga terus menerus dilakukan untuk menentukan apakah manifestasi klinis berhubungan dengan kekurangan nutrisi.4.2 Saran

Dengan adanya makalah ini diharapkan bisa memberikan manfaat untuk penulis, pembaca, dan lainnya untuk menambah wawasan. Khususnya kita sebagai perawat sangat penting untuk mengetahui dan memahami bagaimana proses patofisiologis. Kami memahami bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu, kami menerima apabila ada kritik dan saran untuk pembuatan makalah kami selanjutnya agar lebih baik.DAFTAR PUSTAKADirksen, dkk. 2011. Keperawatan Medical- Bedah: penilaian dan pengelolaan masalah klinis. USA: Elsevier Mosby Gibson, John. 2002. Fisiologi dan Anatomi Modern untuk Perawat. Jakarta: EGCPearce, Evelyn C. 2002. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta: PT GramediaPengarang dalam http://medicastore.com/penyakit/460/Sindrom_Malabsorbsi.html diakses pada tanggal 19 November 2013 pukul 06.48Pengarang dalan http://www.patient.co.uk/doctor/gastrointestinal-malabsorption# diakses pada tanggal 19 November 2013 pukul 06.57Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGCSmeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal-bedah Brunner & Suddarth.,Vol. 2, Edisi 8. Jakarta: EGCWinkelman, dkk. 2010. Medical- Surgical Nursing: perawatan kolaboratif berpusat pada pasien. Kanada: Saunders ElsevierKegagalan pencernaan

Kegagalan absorpsi

Gangguan aliran limfe dalam usus

Enzim pankreas menurun

Insufisiensi pankreas

Penurunan aktivitas enzim

Maldigesti lipid

Steatorea

Inaktivasi enzim pankreas

Hiperasiditasi di duodenum

Mengaktivasi enzim pankreas

Diastesis ulkus

Gangguan pembentukan asam empedu

Terputusnya sirkulasi enterohepatik

Disfungsi ileum

Absorpsi di ileum hilang

Gangguan aliran darah ke mukosa usus

Hilangnya protein plasma dengan mineral

Penumpukan garam empedu menurun

Absorpsi vit. B12 menurun

Empedu di kolon menghambat absorpsi

Pertumbuhan bakteri berlebih

Invasi pada mukosa usus

Infiltrasi dinding usus (Penyakit Whipple)

Pasca bedah usus

Intoleran laktose

Konsentrasi tinggi laktose intraluminal

Diare osmotik

Toksik pada permukaan epitelium

Permukaan serap rusak (penyakit seliaka)

Etiologi

Malabsorpsi

Penyakit arteri mesentri superior

MK: Perubahan nutrisi kurang

MK: Intoleransi aktivitas

1