20

BAB IITINJAUAN KEPUSTAKAAN

2.1 Stroke2.1.1 Definisi Menurut WHO, stroke adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak, baik fokal maupun menyeluruh (global) yang berlangsung dengan cepat, dengan gejala-gejala yang berlangsung selama lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain selain daripada gangguan vaskular (Junaidi, 2003).

2.1.2 Klasifikasi StrokeDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke, semuanya berdasarkan atas gambaran klinik, patologi anatomi, sistem pembuluh darah dan stadiumnya. Dasar klasifikasi yang berbeda-beda ini perlu, sebab setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan, preventif dan prognosa yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa (Misbach, 1999).Menurut Junaidi (2003), klasifikasi stroke antara lain:1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya :a. Stroke Iskemik yaitu penyakit stroke yang terjadi oleh karena suplai darah ke otak terhambat atau berhenti. Terdiri dari: Transient Ischemic Attack (TIA), trombosis serebri, emboli serebri.b. Stroke Hemoragik yaitu penyakit stroke yang terjadi oleh karena pecahnya pembuluh darah di otak terdiri dari perdarahan intraserebral, perdarahan subarakhnoid.

2. Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu :a. Serangan iskemik sepintas/TIAPada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jamb. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tetapi tidak lebih dari seminggu.3. Progressive stroke atau stroke in evolutionGejala neurologik yang makin lama makin berat.4. Complete strokeGejala klinis sudah menetap5. Berdasarkan sistem pembuluh darah :a. Sistem karotisb. Sistem vertebrobasiler

Untuk penggunaan klinis yang lebih praktis lagi adalah klasifikasi dari New York Neurological Institute, dimana stroke menurut mekanisme terjadinya dibagi dalam dua bagian besar, yaitu (Caplan, 2006):1. Stroke Iskemik (85%) yang berdasarkan penyebabnya terdiri dari :a. Trombosis ( 75 80% )b. Emboli ( 15 20% )c. Lain lain ( 5% ) : vaskulitis, koagulopati, hipoperfusi Sumber: Caplan,2006 Gambar 2.1. Stroke Iskemik

2. Stroke Hemoragik (10 15%) yang terdiri dari :a. Perdarahan Intraserebral ( PIS )b. Perdarahan Sub Arachnoidal ( PSA )Sumber:Caplan,2006Gambar 2.2. Stroke hemoragikPada penelitian ini, dikarenakan objek pada penelitian ini adalah penderita stroke iskemik akut, maka penulis akan lebih mendalami tentang stroke iskemik.

2.2 Stroke Iskemik2.2.1 DefinisiStroke iskemik adalah stroke yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentu di dalam pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal, emboli dari pembuluh darah besar dan jantung dan vasokontriksi (Hartwig, 2006)Stroke iskemik adalah sutu defisit neurologis yang berlangsung secara tiba tiba yang disebabkan oleh oklusi pembuluh darah fokal yang menyebabkan berkurangnya suplai oksigen dan glukosa ke otak dan selanjutnya terjadi kegagalan proses metabolisme di daerah yang terlibat (Hacke et al., 2003).

2.2.2 EtiologiMenurut Biller (2000) etiologi stroke iskemik adalah sebagai berikut :a. Ateroskelosis arteri besarInfark aterosklerosis arteri besar hampir selalu terjadi pada penderita yang memiliki faktor resiko yang signifikan untuk aterosklerosis serebrovaskular seperti, hipertensi arterial, merokok, diabetes, bruit karotis asimpomatik, stenosis karotis asimptomatis, dan transient ischemic attacks (TIAs). TIA diartikan sebagai defisit fokal neurologis sementara, yang terkait dengan iskemik otak maupun retina, yang terjadi sebelum 24 jam. Sebelumnya, TIA terjadi hanya beberapa menit saja. TIA yang melibatkan sirkulasi karotis anterior harus dapat dibedakan dengan yang melibatkan posterior atau sirkulasi vertebrobasiler. Sekitar 50% TIA terjadi pada pasien dengan aterotrombosis infark serebri. TIA adalah salah satu faktor resiko terjadinya stroke. Resiko terjadinya stroke pada penderita dengan riwayat TIA meningkat 3 kali lipat daripada pasien yang tidak memiliki riwayat TIA. Aterosklerosis cenderung terjadi pada daerah reduced shear, seperti bagian lateral arteri karotis. Secara primer, itu menyerang pembuluh darah yang besar ke ekstrakranial maupun intrakanial. Sekitar 80% stroke iskemik terjadi pada sirkulasi anterior karotis dan 20 % pada vertebrobasiler atau sirkulasi posterior.b. Penetrasi arteri kecil (lakunar)Hipertensi arterial dalam jangka waktu yang lama mempengaruhi penetrasi pembuluh darah kecil intrakranial secara primer. Hal ini dapat mencetuskan hipertrofi media dan deposisi materi fibrinoid ke dalam dinding pembuluh darah (nekrosis fibrinoid), yang dapat menyebabkan oklusi. Lakunar adalah infark iskemik kecil pada daerah dalam ataupun batang otak yang diameternya berkisar antara 0,5 sampai 15,0 mm dan dihasilkan dari lipohyalinosis dari penetrating artery atau cabang yang berhubungan dengan hipertensi arterial pada jangka waktu yang lama.

c. KardioembolismeOklusi emboli dari pembuluh darah intrakranial dapat disebabkan oleh meningkatnya material dari proksimal, umumnya dari jantung, aorta, arteri karotis, arteri vertebralis, dan jarang dari vena sistemik. Emboli yang berasal dari jantung menyebabkan kira-kira 15% dari seluruh kasus stroke iskemik. Identifikasi asal mula emboli pada jantung ini sangat berguna untuk menentukan peengobatan ke depannya. Namun, bagaimanapun penemuan potensi asal mula kardioemboli tidak cukup untuk mendiagnosa infark serebri tipe emboli, karena banyak masalah jantung lainnya dapat terjadi bersama sterosklerosis serebrovaskular.d. Mekanisme hemodinamikMekanisme lain iskemik dari kerusakan sistem saraf pusat adalah menurunnya tekanan perfusi sistemik yang akan menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak. Hal ini umumnya terjadi akibat gagalnya pompa jantung atau hipotensi sistemik. e. Vaskulopati nonaterosklerotikBeberapa bentuk nonaterosklerotik yang terbentuk dari vaskulopati merupakan faktor predisposisi terjadinya stroke iskemik. Vaskulopati disini termasuk diseksi arteri servikosefalika, moyamoya, displasia fibromuskular, dan vaskulitis serebral. Keadaan yang tidak biasa ini temasuk 5% dari kasus stroke iskemik. Kebanyakan kelainan terjadi apada anak anak dan dewasa muda.f. Gangguan hiperkoagulabilitasPerubahan dalam hemostasis telah dihubungkan dengan peningkatan resiko stroke iskemik. Kondisi ini termasuk defisiensi protein antikoagulan seperti antitrombin III, protein C, protein S, resistensi protein C teraktivasi, mutasi faktor V Leiden, mutasi prothrombin G20210, dan kofaktor heparin II; gangguan sistem fibrinogen atau fibrinolitik; dan status hiperkoalugasi sekunder pada kasus sindroma nefrotik, polisitemia vera, sickle cell disease, thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP), dan hemoglobinuria paroksismal nokturnal. Status hiperkoagulabilitas ini bisa terlihat pada penderita dengan sindrom antifosfolipid antibodi. Seluruh gangguan ini hanya terhitung sebanyak 1% dari seluruh kasus stroke iskemik dan 2% hingga 7% dari kasus stroke iskemik pada dewasa muda.

2.2.3 Klasifikasi Stroke IskemikBerdasarkan penyebabnya, terdapat empat subtipe dasar pada stroke iskemik ini, yakni :a. Stroke LakunarInfark lakunar terjadi karena penyakit pembuluh halus hipertensif dan menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang kadang lebih lama. Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik atau hialin-lipid salah satu dari cabang-cabang penetrans sirkulus Willisi, arteria serebri media, atau arteria vertebralis dan basilaris (Hartwig, 2006).b. Stroke Trombotik Pembuluh BesarTrombosis pembuluh besar dengan aliran lambat berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan penyempitan atau stenosis di arteria karotis interna, atau yang lebih jarang, di pangkal arteria serebri media atau di taut arteria vertebralis dan basilaris serta defisit perfusi yang dapat terjadi pada reduksi mendadak curah jantung atau tekanan darah sistemik (Hartwig, 2006).c. Stroke EmbolikStroke embolik diklasifikasikan berdasarkan arteri yang terlibat atau asal embolus. Asal stroke embolik dapat suatu arteri distal atau jantung (stroke kardioembolik). Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit (Hartwig, 2006).d. Stroke KriptogenikStroke iskemik akibat sumbatan mendadak pembuluh intrakranium besar tetapi tanpa penyebab yang jelas. Sumber stroke jenis ini tersembunyi bahkan setelah dilakukan pemeriksaan diagnostik dan evaluasi klinis yang ekstensif. Namun, sebagian besar stroke yang kausanyatidak jelas terjadi pada pasien yang profil klinisnya tidak dapat dibedakan dari mereka yang mengidap aterotrombosis (Hartwig, 2006).

2.2.4 PatofisiologiPatogenesis stroke iskemik dapat dikonsepkan sebagai kekurangan aliran darah pada sebuah daerah focal di otak, termasuk material yang terkandung, yaitu glukosa dan oksigen. Aliran darah normal adalah 50 55 mL / 100 gram jaringan otak per menit. Proses pencetusan transmisi sinaptik gagal terjadi apabila aliran darah ke otak (Cerebral Blood Flow) menurun sekitar 8 10 mL / 100 gr jaringan otak per menit. Pada level ini, kematian neuronal dapat terjadi. Daerah pada otak yang mengalami pengurangan suplai darah mulai dari 8 18 mL / 100 gr jaringan otak per menit disebut sebagai daerah penumbra iskemik (Biller, 2000).Akibat penurunan CBF (Cerebral Blood Flow) ada daerah di otak yang terisolasi dan tidak mendapatkan suplai aliran darah yang mengangkut oksigen dan glukosa yang sangat diperlukan untuk metabolisme oksidatif serebral. Daerah yang terisolasi itu tidak berfungsi lagi dan menimbulkan manifestasi klinis defisit neurologis yang biasanya berupa berupa hemiparalisis, hemihipestesia hemiparestesia yang bisa juga disertai defisit fungsi luhur seperti afasia. (Mardjono, 2006).Jika CBF regional tersumbat secara parsial, maka daerah tersebut akan kekurangan oksigen. Daerah tersebut disebut daerah iskemik. Pada daerah tersebut, akan didapati tekanan perfusi yang rendah, PO2 turun, penimbunan CO2 dan asam laktat. Auto regulasi dan kelola vasomotor pada daerah tersebut akan berusaha menanggulangi keadaan iskemik dengan menyebabkan vasodilatasi maksimal. Pada umumnya, hanya pada perbatasan daerah iskemik saja bisa dihasilkan vasodilatas kolateral, sehingga daerah tersebut dapat diselamatkan dari kematian. Tetapi autoregulasi dan kelola vasomotor tidak mampu menanggulangi area pusat iskemik. Disitu akan berkembang proses degenerasi yang irreversibel. Semua pembuluh darah di daerah pusat iskemik kehilangan tonus, sehingga berada dalam keadaan vasoparalisis. Keadaaan ini masih dapat diperbaiki, karena sel-sel otot polos pembuluh darah bisa bertahan dalam keadaan anoksik yang cukup lama. Tetapi sel-sel saraf di daerah iskemik tersebut tidak mampu bertahan lama. Pembengkakan sel dengan pembengkakan serabut saraf dan selubung mielinnya merupakan reaksi degeneratif dini. Kemudian disusul dengan diapedesis eritrosit dan leukosit. Akhirnya sel-sel saraf akan musnah (Mardjono,2006).Umumnya penderita dengan stroke iskemik memiliki aterosklerosis serebrovaskular. Oleh karena itu, mekanisme dari iskemik dihasilkan dari oklusi trombosis vaskular, embolisasi dari debris aterosklerosis, atau gangguan hemodinamik yang menyebabkan hipoperfusi fokal pada area dimana sirkulasi inadekuat ( Biller, 2000).2.2.5 Manifestasi klinisTanda utama stroke adalah munculnya secara mendadak satu atau lebih defisit neurologik fokal. Defisit tersebut mungkin mengalami perbaikan dengan cepat, mengalami perburukan progresif, atau menetap. Gejala umum berupa baal atau lemas mendadak di wajah, lengan, tungkai, terutama di salah satu sisi tubuh; gangguan penglihatan seperti penglihatan ganda atau kesulitan melihat pada satu atau kedua mata; bingung mendadak; tersandung selagi berjalan, pusing bergoyang, hlangnya keseimbangan atau koordinasi; dan nyeri kepala mendadak tanpa kausa yang jelas (Hartwig,2006).Kemudian, menurut pembuluh darah dan letaknya, manifestasi klinis stroke iskemik ini dibagi menjadi :a. Arteria Karotis Interna1. Gejala yang timbul umumnya unilateral2. Dapat terjadi kebutaan sebelah mata (episodik dan disebut amaurosis fugaks)3. Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral4. Gejala mula mula timbul di ekstremitas atas ( misalnya tangan lemah,baal) dan mungkin mengenai wajah (kelumpuhan tipe supranukleus). Apabila lesi di hemisfer dominan, maka terjadi afasia ekspresif karena keterlibatan daerah bicara-motorik Broca

b. Arteria Cerebri Media1. Hemiparesis atau monoparesis kontralateral (biasanya mengenai lengan)2. Kadang kadang hemianopsia (kebutaan) kontralateral3. Afasia global (apabila hemisfer dominan terkena): gangguan semua fungsi yang berkaitan dengan bicara dan komunikasi4. Disfasia c. Arteri Cerebri Anterior1. Kebingungan adalah gejala utama2. Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai : lengan proksimal juga mungkin terkena; gerakan volunteer tungkai yang bersangkutan terganggu3. Defisit sensorik kontralateral4. Demensia, gerakan menggenggam, refleks patologik (disfungsi lobus frontalis)d. Arteri Cerebri Posterior1. Koma2. Hemiparesis kontralateral3. Afasia visual atau buta kata (aleksia)4. Kelumpuhan saraf kranial ketiga:hemianopsia, koreoatetosise. Sistem Vertebrobasiler1. Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas2. Meningkatnya refleks tendon3. Ataksia4. Tanda babinski bilateral5. Gejala-gejala serebelum seperti tremor intention, vertigo6. Disfagia7. Disatria8. Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi9. Gangguan penglihatan (diplopia, nistagmus, ptosis, paralisis satu gerakan mata, hemianopsia homonim)10. Tinitus, gangguan pendengaran11. Rasa baal di wajah, mulut, atau lidah2.2.6 Faktor ResikoMenurut WHO pada tahun 2010, faktor resiko stroke dapat dikategorikan menjadi :a. Faktor resiko mayor yang dapat dimodifikasi :1. HipertensiHipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik di atas 140 mmHg dan / atau tekanan diastolik diatas 90 mmHg (JNC VII, 2004).Menurut JNC VII, klasifikasi hipertensi bagi dewasa adalah :

Tabel 2.1 Klasifikasi Hipertensi menurut JNC VII:KlasifikasiTekanan darah sistolik (mmHg)Tekanan darah diastolik (mmHg)

Normal< 120dan < 80

Prehipertensi120 139atau 80 - 89

Hipertensi Stage I140 159atau 90 99

Hipertensi Stage II 160atau 100

Sumber:Anonymous, 2004

Hubungan antara tekanan darah dan resiko penyakit kardiovaskular berkesinambungan, konsisten, dan bebas dari faktor resiko lainnya. Semakin tinggi tekanan darah, semakin tinggi pula kemungkinan terkena serangan jantung, gagal jantung, stroke, dan penyakit ginjal (Anonymous,2004).2. Gangguan lipid darahTingginya angka kolesterol total , LDL kolesterol, dan trigliserida, dan rendahnya angka HDL kolesterol meningkatkan resiko penyakit jantung koroner dan stroke iskemik (Anonymous, 2010b).3. MerokokResiko penyakit kardiovaskular akan meningkat pada perokok yang mulai merokok pada usia muda ataupun perokok berat(Anonymous, 2010b).

4. Inaktivitas fisikLatihan fisik terkait dengan perpanjangan, kebebasan dan faktor genetik. Aktifitas fisik bahkan pada usia tua dapat menurunkan resiko penyakit jantung koroner, diabetes, hipertensi, dan obesitas, dapat menurunkan tingkat stres, kecemasan dan depresi, dan meningkatkan profil lipid. Hal ini juga menurunkan resiko kanker kolon, kanker payudara, dan stroke iskemik. Inaktivitas fisik dapat meningkatkan resiko terhadap penyakit jantung koroner dan stroke iskemik sampai 1,5 kali (Anonymous, 2010b).5. ObesitasObesitas dan kelebihan berat badan (overweight) diukur dengan tabel massa indeks tubuh ( Body Mass Index/BMI), yaitu tabel yang menghubungkan antara tinggi dan berat badan seseorang untuk mengetahui ideal tidaknya hubungan tersebut. Penghitungan ini dilakukan dengan melakukan rumus :

Hasil yang didapatkan dapat dimasukkan ke tabel berikut :Tabel 2.2. Kategori hasil BMI menurut WHOHasil BMIStatus

< 18,5 18,5 24,925 29,9>30kurusnormalkelebihan berat badanobesitas

Sumber:Anonymous, 2008Obesitas ini akan meningkatkan resiko penyakit jantung koroner dan diabetes melitus.

6. Diet yang tidak sehatKetersediannya makanan, dan perubahan pola makan, dan menurunnya aktivitas fisik dapat meningkatkan resiko penyakit kardiovaskular, hipertensi, stroke, dan lain-lain sebagainya. Rendahnya konsumsi serat sayur maupun buah-buahan terjadi sekitar 20 % pada penderita dengan penyakit kardiovaskular di seluruh dunia (Anonymous, 2010b).7. Diabetes MelitusPenyakit diabetes melitus adalah faktor resiko mayor terjadinya penyakit jantung koroner dan stroke(Anonymous, 2010b).

b. Faktor resiko yang dapat dimofikasi lainnya :1. Status sosioekonomi yang rendah2. Gangguan mental3. Stress psikososial4. Konsumsi alkohol5. Konsumsi obat-obatan tertentu6. Lipoptrotein7. Penyakit jantung ( hipertrofi ventrikel kiri, dan lain lain )

c. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi1. Usia tua2. Riwayat keluarga3. Jenis kelamin4. Ras

2.2.7 Pemeriksaana. Anamnesis1. Faktor predisposisiPada penderita dengan penyakit serebrovaskular harus diperhatikan faktor resiko yang mungkin ada seperti Transient ischemic Attack, hipertensi, dan diabetes. Pada wanita, penggunaan kontrasepsi oral telah dihubungkan dengan penyakit oklusi arteri dan vena cerebri, terutama dengan hipertensi dan riwayat merokok. Adanya keadaan iskemik atau penyakit katup jantung ataupun gangguan irama jantung juga harus diperhatikan. Selain hal di atas, pemeriksa juga harus menanyakan gangguan sistemik lainnya yang melibatkan darah atau pembuluh darah.2. OnsetPerlu ditanyakan kapan terjadinya serangan agar diketahui pada keadaan apa penderita datang.3. Gejala Penemuan gejala klinis seperti yang telah dibahas di atas.

b. Pemeriksaan fisik1. Pemeriksaan fisik umumPemeriksaan fisik pada penderita dengan penyakit cerebrovaskular harus fokus untuk mencari penyebab sistemiknya khusunya yang dapat ditangani. Tekanan darah harus diukur untuk mencari apakah ada hipertensi sebagai faktor resiko stroke dan dibandingkan pada kedua sisi lengan yang dapat menunjukkan perbedaan jika terjadi aterosklerosis pada lengkung aorta atau penyakit koarktasio aorta. Pemeriksaan oftalmoskop retina dapat membuktikan embolisasi pada sirkulasi anterior dalam bentuk emboli yang dapat terlihat pada pembuluh darah retina. Pemeriksaan leher untuk melihat ada atau tidaknya nadi carotis, dan adanya bising (bruit) carotis. Penurunan pulsasi arteri karotis pada leher menunjukkan adanya gangguan pada arteri karotis interna. Pemeriksaan jantung dilakukan untuk mencari kelainan irama jantung yang terkait dengan penyakit pembuluh darah. Keduanya merupakan faktor predisposisi terjadinya embolisasi dari jantung ke otak. Palpasi ateri temporal berguna untuk melihat arteritis sel besar, yang mana pembuluh darahnya noduler dan tidak memiliki pulsasi

c. Pemeriksaan neurologisGangguan neurologis bisa muncul maupun tidak pada pemeriksaan neurologis. Defisit kognitif menunjukkan lesi kortikal pada sirkulasi anterior harus dicari. Sebagai contoh, jika afasia muncul, gangguannya tidak terjadi pada sirkulasi posterior dan tidak juga infark lakunat. Munculnya gangguan lapangan pandang menunjukkan tidak adanya infark lakunar. Hemianopia dapat terjadi karena gangguang sirkulasi anterior maupun posterior. Nistagmus, okular palsy, atau oftalmoplegia internuklear menunjuukan gangguan atau lesi yang terjadi pada batang otak maupun sirkulasi posterior.

d. Pemeriksaan Penunjang1. Pemeriksaan laboratoriumPemeriksaan ini harus dilakukan secara rutin untuk meemukan penyebab stroke yang dapat diobati dan menyingkirkan kondisi yang meragukan akan stroke ini. Pemeriksaan yang harus dilakuka adalah hitung darah lengkap untuk mencari penyebab stroke seperti trombositosis, trombositopenia, polisitemia, anemia (termasuk penyakit sickle cell anemia), dan leukositosis. Selain itu, harus dilakukan pemeriksaan laju endap darah untuk mengetahui kenaikan indikasi dari artertitis dan vaskulitis lainnya. Penting juga dilakukan pemeriksaan glukosa darah untuk menilai hipoglikemia atau hiperosmolar non ketotik hiperglikemia yang dapat timbul dengan tanda tanda fokal neurologis dan mirip dengan stroke . Selain itu, pemeriksaan ini juga untuk menentukan adanya riwayat diabetes melitus sebagai salah satu faktor resiko stroke ini. Pada pemeriksaan laboratorium ini, dapat juga dilakukan pemeriksaan untuk kolesterol, profil lipid yang kesemuanya untuk mencari faktor resiko dari kasus ini.

Tabel 2.3 Pemeriksaan Laboratorium

Blood countsRed blood cellsHemoglobin and hematocritWhite blood cellsDifferential count of the various types of white blood cells (polymorphonuclearcells, lymphocytes, monocytes, eosinophils, basophils)PlateletsBlood clotting testsProthrombin time (PT); often reported in terms of an International Normalized Ratio(INR)Accelerated Partial Thromboplastin Time (APTT)Antithrombin lll, protein C, protein SFactor V LeidenProthrombin gene mutationLevels of blood factors ll, Vll, VIII, IX, XLupus anticoagulant, anticardiolipin antibodiesBlood sugarGlycosylated hemoglobin- Hemoglobin A1C levelsBlood lipidsTotal cholesterolHigh and low-density lipoproteins (HDL and LDL)TriglyceridesLipoprotein aHeart enzymesCreatine kinasecardiac (MB CK) and brain (BB CK) isoenzyme levels, troponin levelsKidney functionBlood urea nitrogen (BUN)CreatinineLiver functionBilirubinAlkaline phosphataseBlood electrolytesSodiumPotassiumCalciumChlorideCarbon dioxide (CO2)HomocysteineVitamin levelsB12Folic acidInflammatory markers and antibodiesErythrocyte sedimentation rate (ESR)C- reactive protein (CRP)FibrinogenAntiphospholipid antibodiesRheumatoid factorSumber : Caplan, 2006

2. Pemeriksaan radiologi ( CT Scan dan MRI )Pemeriksaan CT scan atau MRI harus dilakukan untuk membedakan antara infark atau perdarahan sebagai penyebab stroke dan menyingkirkan bentuk lesi lain seperti abses, tumor, dan lain lain yang dapat mengelabui stroke dan yang paling penting adalah untuk menentukan letak lesi. CT scan biasanya dilakukan untuk diagnosis inisial karena lebih banyak tersedia dan cepat serta dapat membedakan keadaan iskemik dan perdarahan. MRI dilakukan setelah tegaknya diagnosis inisial, ini untuk menunjukkan stroke iskemik di batang otak dan serebelumm dan dapat mendeteksi oklusi trombosis dari sinus venosus.3. ElektrokardiografiPemeriksaan EKG harus dilakukan untuk menemukan infark miokard atau gangguan irama jantung seperti fibrilasi atrial yang merupakan faktor predisposisi untuk stroke iskemik(Simon,2009).

2.2.8 Outcome Stroke IskemikKeberhasilan setiap penyakit yang menyebabkan disabilitas termasuk stroke, harus memberikan manfaat dengan menggunakan sistem klasifikasi untuk menilai pengaruh pengobatan, khususnya pengobatan darurat. Agar penderita stroke yang masih dapat bertahan hidup dapat menerima perawatan terbaik, satu sistem klasifikasi outcome stroke yang komperhensif dibutuhkan untuk intervensi terapi yang sesuai secara langsung. Pengembangan satu sistem klasifikasi outcome stroke berdasarkan pada keyakinan menyebabkan impairment, disabiility yang permanen dan membahayakan kualitas hidup (Kelly-Hayes, et al., 1998).Kehilangan fungsi yang terjadi setelah stroke sering digambarkan sebagai impairments, disability, dan handicaps. World Health Organization (WHO) membuat batasan sebagai berikut (Misbach, 1999):1. Impairment menggambarkan hilangnya fungsi fisiologis, psikologis, dan anatomis yang disebabkan oleh stroke.2. Disability adalah setiap hambatan, kehilangan kemampuan untuk berbuat sesuatu yang seharusnya mampu dilakukan orang sehat seperti : tidak bisa berjalan, menelan, dan melihat akibat stroke.3. Handicaps adalah halangan atau gangguan pada seseorang penderita stroke berperan sebagai manusia normal akibat impairment atau disability tersebut.Secara garis besar, outcome stroke dapat dikategorikan ke dalam neurologic impairment (tanda yang diperoleh dengan pemeriksaan yang disebabkan oleh penyakit), disability (efek fungsional dari perburukan), dan handicaps (konsekuensi sosial dari disability). Secara lebih sederhana lagi dapat diklasifikasikan sebagai impairment measures dan activity measures (Davis, 2001). Usaha usaha yang cukup banyak telah dilakukan untuk mengembangkan pengobatan dengan obat obatan yang dapat mengurangi kerusakan otak dan memperbaiki outcome penderita stroke iskemik. Pada kebanyakan penelitian klinis mengenai stroke, Barthel Index (BI) dan Modified Rankin Scale (mRs) adalah skala yang paling sering digunakan untuk mengukur outcome karena mudah digunakan, pengukuran yang sensitif terhadap beratnya stroke dan memperlihatkan interrater reliability yang tinggi (Davis, 2001). The National Institute of Health Stroke Scale ( NIHSS) telah luas digunakan untuk penelitian penelitian stroke akut. Skala ini dikembangkan untuk mengukur outcome neurologis dan perbaikan pada penderita penderita dengan stroke. The National Institute of Health Stroke Scale ( NIHSS) mengukur semua derajat perburukan neurologis dan merupakan salah satu instrumen pengukuran klinis yang paling dipercaya dan tepat pada stroke (Young et al., 2005).

2.2.9 Faktor Faktor yang Mempengaruhi Outcome Stroke Iskemika. UsiaUsia muda 10 40 tahun dan usia tua > 40 tahun (Toole, 1990). Usia tua akan semakin memperburuk outcome stroke, sesuai dengan faktor resikonya. Wade melaporkan bahwa umur berpengaruh pada hasil akhir stroke dalam hal fungsi aktivitas kehidupan sehari hari, tapi tidak pada aspek perbaikan neurologis (Wade,1983). Stroke iskemik yang terjadi sebelum umur 45 tahun (dewasa muda), resiko kematiannya menjadi sangat rendah (2%), demikian pula resiko stroke ulang(Yamaguchi et al., 1992).b. Jenis kelaminStroke memang lebih sering terjadi pada laki laki daripada pada wanita. Namun, lebih dari setengah total kasus kematian stroke terjadi pada wanita. Pada seluruh kelas umur, lebih banyak wanita meninggal karena stroke daripada laki-laki. Konsumsi pil kontrasepsi tertentu pada wanita juga merupakan faktor resiko stroke (Anonymous, 2010b).

c. Gambaran radiologis (lokasi dan luas lesi)Beratnya defisit neurologis dan atrium fibrilasi saat terjadinya stroke akut serta lesi dengan ukuran yang besar berhubungan bermakna terhadap hasil akhir status fungsional pada 30 hari dan 6 bulan pasca stroke. Sedangkan stroke lakunar memiliki prognosis lebih baik daripada jenis stroke lainnya (Censori et al.,1993).Pada kejadian trombotik, penderita dengan lesi kecil dan dalam dengan defisit neurologis fokal tanpa terjadinya penurunan kesadaran mempunyai prognosis penyembuhan fungsional yang sangat baik. Lesi yang lebih besar pada daerah yang sama, tetapi meluas sampai ke korteks menyebabkan defisit neurologis fokal, yang berakibat lebih besar pada kesiagaan dan meninggalkan defisit berupa gangguan kognitif yang akan menghambat penyembuhan fungsional (Toole,1990).

d. Penyakit jantungKematian yang diakibatkan langsung oleh stroke biasanya terjadi pada minggu minggu pertama setelah onset. Tiga puluh lima persen kematian terjadi pada 10 hari masuk rumah sakit. Pada fase akut, kematian stroke memiliki dua puncak. Puncak yang pertama terjadi pada minggu pertama yang terutama disebabkan karena adanya herniasi tentorial akibat meningkatnya tekanan intrakranial. Hal tersebut lebih besar probabilitasnya pada kasus perdarahan oleh karena adanya efek masa dan edema cerebri. Puncak kedua terjadi pada minggu kedua dan ketiga, yang terutama dipengaruhi oleh faktor sistemik lainnya. Kematian pada fase ini terutama diakibatkan oleh adanya faktor kardiovaskular terutama atrium fibrilasi yang secara bermakna berpengaruh pada kematian baik pada 28 hari pertama, maupun sesudah 1 tahun(Yamaguchi et al., 1992).

e. HipertensiBanyak penelitian , walaupun tidak semua, telah menyebutkan bahwa hipertensi, yang diukur secara manual maupun melalui pembacaan monitor 24 jam pada stroke fase akut dikaitkan dengan outcome yang buruk. Penjelasan dari penemuan ini belum diberikan secara pasti, walaupun secara spekulatif hipertensi dapat menginisiasi kejadian berulang dalam waktu yang relatif singkat, transformasi menjadi perdarahan, ataupun pembentukan edema serebral (Leonardi-Bee et al., 2002)Tekanan darah yang tinggi saat terjadinya stroke iskemik akut berhubungan dengan respon inflamasi yang dapat memperburuk outcome neurologis. Selain itu, infark serebelum dapat terjadi setelah embolus di suatu arteri yang mengakibatkan perdarahan. Apabila embolus telah dilenyapkan dari arteri, dinding pembuluh darah bekas tempat oklusi akan mengalami perlemahan selama beberapa hari pertama setelah oklusi dan dapat mengalami perdarahan atau kebocoran jika hipertensi tidak dikendalikan dan dapat menyebabkan kerusakan lebih lanjut (Hartwig, 2006).

f. HiperglikemiSaat stroke iskemik terjadi metabolisme anaerob yang menghasilkan asam laktat yang bersifat neurotoksik. Untuk itu kadar glukosa perlu dipertahankan pada kadar normal. Peningkatan kadar glukosa darah sering dihubungkan dengan tingginya angka kesakitan dan kematian pada stroke iskemik akut pada tipe nonlakunar. Kadar glukosa darah yang tinggi dikaitkan dengan meningkatnya kejadian perdarahan (hemoragik) setelah iskemik (Toole, 1990)Walaupun bukan penemuan universal, hiperglikemia setelah kejadian stroke telah dikaitkan dengan outcome yang buruk dan terutama berpengaruh pada penderita tanpa diabetes. Hiperglikemia akut diprediksi meningkatkan resiko kematian di rumah sakit setelah stroke iskemik pada penderita non diabetik dan memperburuk outcome fungsional pada penderita non diabetik yang bertahan hidup (Capes et al, 2001).

g. KesadaranTingkat kesadaran penderita saat onset mempengaruhi baik buruknya outcome stroke. Parameter kesadaran yang paling lazim digunakan adalah Glasgow Coma Scale (GCS) dengan penilaian 3 komponen, yakni mata (E, 4 poin), motorik (M, 6 poin), dan verbal (V, 5 poin). Berikut ini adalah interpretasi skala GCS :a. Skor 14-15 : compos mentisb. Skor 12-13 : apatisc. Skor 11-12 : somnolentd. Skor 8-10 : stupore. Skor < 5 : koma.Penyembuhan stroke iskemik diprediksi akan berjalan baik jika GCS penderita ketika onset > 11 (Hartwig, 2006).

2.3 Kerangka Teori

TrombosisEmboliLain lain (hipoperfusi, vaskulitis, koagulopatiStroke Iskemik Fase AkutGambaran CT Scan :Infark lakunarTeritorial arteri cerebri mediaTeritorial arteri cerebri anteriorTeritorial arteri cerebri posteriorOutcome Stroke Iskemik Akut (Tabel Bartel Index dan Tabel NIHSS)Faktor yang memperburuk outcome stroke iskemik akut (Toole,1990) :Usia tuaJenis kelaminHipertensiKomaKomplikasi kardiorespiratoriHipoksiaHiperkapniaHiperventilasi neurogenikHiperglikemiaImpairmentDisabilityHandicaps

Gambar 2.3 Kerangka Teori

5