BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Etiologi Penyakit Pulpa

Iritasi pada jaringan pulpa akan mengakibatkan inflamasi. Iritan terhadap

jaringan pulpa dapat terbagi menjadi tiga yaitu iritan mikroba, iritan mekanik, dan

iritan kimia.1

1. Iritan mikroba.

Bakteri yang terdapat dalam karies merupakan sumber utama iritasi terhadap

jaringan pulpa. Bakteri akan memproduksi toksin yang akan berpenetrasi ke dalam

pulpa melalui tubulus dentinalis sehingga sel-sel inflamasi kronik seperti makrofag,

limfosit, dan sel plasma akan berinfiltrasi secara lokal pada jaringan pulpa. Jika

pulpa terbuka, leukosit polimorfonukleus berinfiltrasi dan membentuk suatu daerah

nekrosis pada lokasi terbukanya pulpa. Jaringan pulpa bisa tetap terinflamasi untuk

waktu yang lama sampai akhirnya menjadi nekrosis atau bisa dengan cepat menjadi

nekrosis. Hal ini bergantung pada virulensi bakteri, kemampuan mengeluarkan cairan

inflamasi guna mencegah peningkatan tekanan intra pulpa, ketahanan host, jumlah

sirkulasi, dan drainase limfe. 1

5

2. Iritan mekanik.

Preparasi kavitas yang dalam tanpa pendinginan yang memadai,

dampak trauma, trauma oklusal, kuretase periodontal yang dalam, dan

gerakan ortodonsi merupakan iritan-iritan yang berperan terhadap kerusakan

jaringan pulpa.1

Preparasi kavitas mendekati pulpa dan dilakukan tanpa pendinginan

sehingga jumlah dan diameter tubulus dentinalis akan meningkat. Pada

daerah yang mendekati pulpa menyebabkan iritasi pulpa semakin meningkat

oleh karena semakin banyak dentin yang terbuang. Pengaruh trauma yang

disertai atau tanpa fraktur mahkota dan akar juga bisa menyebabkan

kerusakan pulpa. Keparahan trauma dan derajat penutupan apeks merupakan

faktor penting dalam perbaikan jaringan pulpa. Selain itu, aplikasi gaya yang

melebihi batas toleransi fisiologis ligamentum periodontal pada perawatan

ortodonsi akan mengakibatkan gangguan pada pasokan darah dan saraf

jaringan pulpa. Scaling yang dalam dan kuretase juga bisa menyebabkan

gangguan pada pembuluh darah dan saraf di daerah apeks sehingga merusak

jaringan pulpa.1

3. Iritan kimia.

Iritan pulpa mencakup berbagai zat yang digunakan untuk desentisasi,

sterilisasi, pembersih dentin, base, tambalan sementara dan permanen. Zat

antibakteri seperti silver nitrat, fenol dengan atau tanpa camphor, dan

eugenol dapat menyebabkan perubahan inflamasi pada jaringan pulpa. 1

6

2.2 Diagnosis Penyakit Pulpa

Diagnosis penyakit pulpa didasarkan pada tanda dan gejala klinis oleh

karena sedikit atau tidak adanya korelasi antara data histologik penyakit

pulpa dan gejalanya. Diagnosis penyakit pulpa sebagai berikut : 1

1. Pulpitis reversibel.

Pulpitis reversibel merupakan inflamasi pulpa yang tidak parah. Jika

penyebabnya dihilangkan, inflamasi akan menghilang dan pulpa akan

kembali normal. Stimulus ringan seperti karies insipien, erosi servikal, atau

atrisi oklusal, sebagian besar prosedur operatif, kuretase periodontal yang

dalam, dan fraktur email yang menyebabkan tubulus dentin terbuka adalah

faktor yang dapat mengakibatkan pulpitis reversibel.1

Pulpitis reversibel biasanya asimtomatik. Aplikasi cairan dingin dan

panas, dapat menyebabkan nyeri sementara yang tajam. Jika stimulus ini

dihilangkan, nyeri akan segera hilang.1

2. Pulpitis irreversibel.

Pulpitis irreversibel merupakan perkembangan dari pulpitis reversibel.

Kerusakan pulpa yang parah akibat pengambilan dentin yang luas selama

prosedur operatif, terganggunya aliran darah pada pulpa akibat trauma, dan

pergerakan gigi dalam perawatan ortodonsi dapat menyebabkan pulpitis

irreversibel. Pulpitis irreversibel merupakan inflamasi parah yang tidak akan

7

dapat pulih walaupun penyebabnya dihilangkan. Nyeri pulpitis irreversibel

dapat berupa nyeri tajam, tumpul, lokal, atau difus dan berlangsung hanya

beberapa menit atau berjam-jam. Aplikasi stimulus eksternal seperti termal

dapat mengakibatkan nyeri berkepanjangan. Jika inflamasi hanya terbatas

pada jaringan pulpa dan tidak menjalar ke periapikal, respon gigi terhadap tes

palpasi dan perkusi berada dalam batas normal.1,7

Secara klinis, pulpitis irreversibel dapat bersifat simtomatik dan

asimtomatik. Pulpitis irreversibel simtomatik merupakan salah satu jenis

pulpitis irreversibel yang ditandai dengan rasa nyeri spontan. Spontan berarti

bahwa stimulus tidak jelas. Nyeri spontan terus menerus dapat dipengaruhi

dari perubahan posisi tubuh. Pulpitis irreversibel simtomatik yang tidak

diobati dapat bertahan atau mereda jika sirkulasi dibuat untuk eksudat

inflamasi. Sedangkan pulpitis irreversibel asimtomatik merupakan tipe lain

dari pulpitis irreversible dimana eksudat inflamasi yang dengan cepat

dihilangkan. Pulpitis irreversibel asimtomatik yang berkembang biasanya

disebabkan oleh paparan karies yang besar atau oleh trauma sebelumnya yang

mengakibatkan rasa sakit dalam durasi yang lama. 8

3. Pulpitis irreversibel hiperplastik

Pulpitis irreversibel hiperplastik (polip pulpa) adalah bentuk pulpitis

irreversibel pada pulpa yang terinflamasi secara kronis hingga timbul ke

permukaan oklusal. Polip pulpa dapat terjadi pada pasien muda oleh karena

ruang pulpa yang masih besar dan mempunyai pembuluh darah yang banyak,

serta adanya perforasi pada atap pulpa yang merupakan drainase. Polip pulpa

8

ini merupakan jaringan granulasi yang terdiri dari serat jaringan ikat dengan

pembuluh kapiler yang banyak. Polip pulpa biasanya asimtomatik dan terlihat

sebagai benjolan jaringan ikat yang berwarna merah mengisi kavitas gigi di

permukaan oklusal. Polip pulpa disertai tanda klinis seperti nyeri spontan dan

nyeri yang menetap terhadap stimulus termal. Pada beberapa kasus, rasa nyeri

yang ringan juga terjadi ketika pengunyahan.1,8,9

4. Nekrosis Pulpa

Nekrosis pulpa adalah kematian pulpa yang dapat diakibatkan oleh

pulpitis irreversibel yang tidak dirawat atau terjadi trauma yang dapat

mengganggu suplai darah ke pulpa. 8

Jaringan pulpa tertutup oleh email dan dentin yang kaku sehingga

tidak memiliki sirkulasi darah kolateral. Bila terjadi peningkatan jaringan

dalam ruang pulpa menyebabkan kolapsnya pembuluh darah sehingga

akhirnya terjadi nekrosis likuifaksi. Jika eksudat yang dihasilkan selama

pulpitis irreversibel didrainase melalui kavitas karies atau daerah pulpa yang

terbuka, proses nekrosis akan tertunda dan jaringan pulpa di daerah akar

tetap vital dalam jangka waktu yang lama. Jika terjadi hal sebaliknya,

mengakibatkan proses nekrosis pulpa yang cepat dan total.1

Nekrosis pulpa dapat berupa nekrosis sebagian (nekrosis parsial) dan

nekrosis total. Nekrosis parsial menunjukkan gejala seperti pulpitis

irreversibel dengan nyeri spontan sedangkan nekrosis total tidak

menunjukkan gejala dan tidak ada respon terhadap tes termal dan tes listrik.1,8

9

Tabel 2.1 Terminologi Diagnosis Pulpa

Diagnosis

Pulpa

Keluran

Utama

Riwayat

Gigi

Temuan

Radiografi

Tes

Elektrik Termal Perkusi Palpasi

Pulpa

Normal

Pulpitis

Reversibel

Pulpitis

Irreversibel

Nekrosis

Pulpa

Tidak ada

Sensitif

terhadap

dingin

dan panas

Sensitif

yang lama

terhadap

dingin

dan panas

Tidak ada

Tidak

ada

Tidak

ada

Nyeri

Spontan

Variasi

Normal

Normal

Normal /

RLP

Normal /

RLP

R

R

TR

TR

RS

RSB

RLB

TR

TR

TR

TR

R

TR

TR

TR

TR

Keterangan : RLP : radiolusen pada periapikal; R: ada respon; TR: tidak ada respon; RS:

respon singkat; RSB: respon singkat dan berlebihan; RLB: respon lama dan berlebihan

Sumber : Goodell GG, Tordik PA, Moss HD. Pulpal and periradicular diagnosis. Nav Dent

School J; 2005: 27(9): 15-8.

10

2.3 Jenis-jenis Bakteri pada Gigi Nekrosis

Beberapa penelitian menyatakan bahwa inflamasi pulpa yang

mengakibatkan penyakit pulpa merupakan infeksi polimikrobial yaitu infeksi

yang disebabkan oleh berbagai jenis bakteri. Penelitian yang dilakukan oleh

E. Ercan (2006) menyatakan bahwa beberapa bakteri yang terdapat pada

infeksi saluran akar gigi adalah bakteri Fusobacterium spp dan bakteri

Prevotella spp . Daniel Saito et al (2006) menyatakan bahwa salah satu

bakteri pada infeksi endodonsi adalah bakteri Peptostreptococcus. Berikut ini

beberapa jenis bakteri yang menjadi iritan mikroba pada gigi nekrosis

berdasarkan penelitian-penelitian tersebut : 10,11

1. Peptostreptococcus spp.

Peptostreptococcus spp. merupakan Streptococcus yang hanya tumbuh dalam

kondisi anaerob atau mikroaerofilik dan menghasilkan berbagai hemolisin.

Streptococcus ini adalah flora normal mulut, saluran napas atas, usus, dan traktus

genitalia. Organisme ini bersama dengan spesies bakteri lain sering menimbulkan

infeksi bakteri campuran di abdomen, pevis, paru, dan otak.12

2. Porphyromonas spp.

Porphyromonas spp. merupakan bakteri basil gram negatif. Bakteri jenis ini

merupakan bagian dari flora normal mulut dan terdapat juga pada organ tubuh yang

11

lain. Genus Porphyromonas meliputi spesies yang sebelumnya dimasukkan ke

dalam genus Bacteroides. Spesies Porphyromonas dapat dibiakkan dari infeksi gusi

dan periapikal gigi.12

3. Prevotella spp.

Spesies Prevotella merupakan bakteri basil gram negatif dan dapat nampak

seperti coccobasillus. Spesies yang paling sering diisolasi adalah P. melannognica,

P.bivia, dan P.disiens. Prevotella sering dikaitkan dengan organisme anaerob

lainnya yang merupakan bagian dari flora normal terutama Peptostreptococcus,

bakteri basil anaerob gram positif, spesies Fusobacterium, bakteri anaerob fakultatif

gram positif dan gram negatif yang merupakan bagian dari flora normal.12

4. Fusobacterium spp.

Fusobacterium merupakan bakteri basil pleomorfik gram negatif.

Sebagian besar spesies menghasilkan asam butirat dan merubah treonin

menjadi asam propionat. Kelompok Fusobacterium meliputi beberapa spesies

yang paling sering diisolasi dari infeksi bakteri campuran yang disebabkan

oleh flora normal mukosa. Namun, spesies Fusobacterium juga dapat menjadi

satu-satunya bakteri pada sebuah infeksi. 12

5. Actinomyces spp.

Kelompok Actinomyces meliputi beberapa spesies yang menyebabkan

aktinomikosis. Pada pewarnaan gram, bakteri ini sangat bervariasi ukurannya.

Beberapa spesies dapat bersifat aerotoleran dan tumbuh dengan adanya udara.

12

Spesies Actinomyces sensitif terhadap penisilin G, eritromisin, dan antibiotik

lainya.12

6. Enterococcus spp.

Kelompok Enterococcus merupakan bakteri kokus gram positif. Bakteri ini

bersifat nonhemolitik, katalase negatif, dan merupakan salah satu penyebab infeksi

nosokomial yang paling sering dan resisten terhadap antibiotik tertentu.

Enterococcus lebih resisten terhadap penisilin G daripada Streptococcus. Banyak

isolat Enterococcus yang resisten terhadap vankomisin. 12

2.4 Mekanisme Terjadinya Inflamasi pada Pulpa

Derajat inflamasi pulpa sangat berhubungan intensitas dan keparahan

jaringan pulpa yang rusak. Iritasi ringan seperti pada karies dan preparasi

kavitas yang dangkal mengakibatkan inflamasi yang sedikit atau tidak sama

sekali pada pulpa sehingga tidak mengakibatkan perubahan yang signifikan.

Sebaliknya, iritan seperti pada karies yang dalam dan prosedur operatif yang

luas biasanya mengakibatkan perubahan inflamasi yang lebih parah. 1,8

Iritasi sedang sampai parah akan mengakibatkan inflamasi lokal dan

lepasnya sel-sel inflamasi dalam konsentrasi tinggi. Iritasi ini mengakibatkan

pengaktifan bermacam-macam sistem biologis seperti reaksi inflamasi

nonspesifik seperti histamin, bradikinin, metabolit asam arakhidonat, leukosit

PMN, inhibitor protease, dan neuropeptid. Selain itu, respon imun juga dapat

menginisiasi dan memperparah penyakit pulpa. Pada jaringan pulpa normal

13

dan tidak terinflamasi mengandung sel imunokompeten seperti limfosit T,

limfosit B, makrofag, dan sel dendritik. Konsentrasi sel-sel tersebut

meningkat ketika pulpa terinflamasi sebagai bentuk mekanisme pertahanan

untuk melindungi jaringan pulpa dari invasi mikroorganisme dimana leukosit

polimorfonuklear merupakan sel yang dominan pada inflamasi pulpa.1,8

Sel-sel inflamasi dalam jumlah besar ini akan mengakibatkan

peningkatan permeabilitas vaskular, statis vaskular, dan migrasi leukosit ke

tempat iritasi tersebut. Akibatnya, terjadi pergerakan cairan dari pembuluh ke

jaringan sekitarnya. Jika pergerakan cairan oleh venul dan limfatik tidak

dapat mengimbangi filtrasi cairan dari kapiler, eksudat pun terbentuk.

Peningkatan tekanan jaringan dari eksudat ini akan menimbulkan tekanan

pasif dan kolapsnya venul secara total di area iritasi pulpa oleh karena

jaringan pulpa dikelilingi oleh memiliki dinding yang kaku. Selain itu,

pelepasan sel-sel inflamasi menyebabkan nyeri langsung dan tidak langsung

dengan meningkatnya vasodilatasi arteriol dan permeabilitas venul sehingga

akan terjadi edema dan peningkatan tekanan jaringan. Tekanan ini bereaksi

langsung pada sistem saraf sensorik. Meningkatnya tekanan jaringan dan

tidak adanya sirkulasi kolateral ini yang dapat mengakibatkan terjadinya

nekrosis pulpa.1,8

14