7.neuroinfeksi

NEURO INFEKSINEURO INFEKSI

Dr. Farida,SpSDr. Farida,SpS

Infeksi SSP : Infeksi SSP : infeksi akut dan subakut selaput otak infeksi akut dan subakut selaput otak

(arachnoid dan piamater) yang disertai (arachnoid dan piamater) yang disertai perubahan sel dan kimiawi LCSperubahan sel dan kimiawi LCS

Bila kuman masuk ke dalam tubuh yang dapat Bila kuman masuk ke dalam tubuh yang dapat terjadi pada saraf sentral adalah :terjadi pada saraf sentral adalah :

Radang akutRadang akut Radang kronisRadang kronis Kuman hidup laten (misal : komensal di Kuman hidup laten (misal : komensal di

nasofaring)nasofaring)

1.1. MeningitisMeningitisdemam, sakit kepala, kaku kuduk demam, sakit kepala, kaku kuduk

2. 2. Ensefalitis (meningoensefalitis)Ensefalitis (meningoensefalitis)perubahan status mental, gejala fokal, perubahan status mental, gejala fokal, kejangkejang

3. 3. AbsesAbsesklinis seperti ensefalitis, peninggian klinis seperti ensefalitis, peninggian TIKTIK

4.4. MielitisMielitisgejala motorik, sensorik, otonomgejala motorik, sensorik, otonom

Manifestasi ( akut dan kronis)Manifestasi ( akut dan kronis)

Infeksi SSP :Infeksi SSP :

A. Mening (leptomening)A. Mening (leptomening)Akut : Akut : * bakteri nonspesifik* bakteri nonspesifik

* virus* virusKronik : Kronik : * bakteri spesifik (TBC)* bakteri spesifik (TBC)

* fungus* fungus

* enterovirus* enterovirus

* imunodefisiensi* imunodefisiensi


B. Ensefalitis (meningoensefalitis)B. Ensefalitis (meningoensefalitis)Akut : Akut : * bakteri nonspesifik* bakteri nonspesifik

* virus (paling sering)* virus (paling sering)Kronik : Kronik : * bakteri spesifik* bakteri spesifik

* fungus* fungus




C. Abses C. Abses Kronik : * bakteri (tersering)Kronik : * bakteri (tersering)

* fungus* fungus



Cara infeksiCara infeksi

Hematogen : terseringHematogen : tersering Perkontinuitatum : sinus, telinga, mata, gigiPerkontinuitatum : sinus, telinga, mata, gigi Inokulasi : traumaInokulasi : trauma Saraf : HSV, VZV, RabiesSaraf : HSV, VZV, Rabies

Kuman penyebabKuman penyebab

Staphylococcus pneumonia (pnemokokus)Staphylococcus pneumonia (pnemokokus) Streptococcus Streptococcus -haemolyticus-haemolyticus grup B grup B E. coliE. coli Listeria monocytogenesListeria monocytogenes Haemophilus influenzae Haemophilus influenzae tipe B (Hib).2 tipe B (Hib).2 Pseudomonas Pseudomonas Salmonella Salmonella Enterobacter aerogenes Enterobacter aerogenes Klebsiella spKlebsiella sp. .

Gambaran KlinisGambaran Klinis

Diawali oleh ISPADiawali oleh ISPASakit kepala, demam, kaku kuduk, Sakit kepala, demam, kaku kuduk,

fotofobiafotofobia

Jenis meningitis berdasarkan Jenis meningitis berdasarkan penyebabpenyebab

A.A. Meningitis TBMeningitis TB - Mycobacterium Tuberculosis - Mycobacterium Tuberculosis TB ParuTB Paru - Basil TB - Basil TB hematogen hematogen selaput selaput meningen dan pemukaan otak meningen dan pemukaan otak terbentuk tuberkel pecah ke sub terbentuk tuberkel pecah ke sub arakhnoid arakhnoid Rx inflamasi Rx inflamasi - Rx vaskulitis - Rx vaskulitis infark infark - Gangguan aliran LCS - Gangguan aliran LCS hidrosefalushidrosefalus

KlinisKlinis

Stadium I : prodormal, kaku kuduk, nyeri Stadium I : prodormal, kaku kuduk, nyeri kepalakepala

Stadium II : defisit neurologis,hemiparesis, Stadium II : defisit neurologis,hemiparesis, kelumpuhan saraf kranial (VI,III,IV,VII,II,X)kelumpuhan saraf kranial (VI,III,IV,VII,II,X)

Stadium III : penurunan kesadaran Stadium III : penurunan kesadaran coma coma

Pem.PenunjangPem.Penunjang

LPLPFhoto thorakFhoto thorakSkreening TB : Manotux tes,PCRSkreening TB : Manotux tes,PCR

Tata LaksanaTata Laksana

UmumUmumAB AB Obat anti TBC Obat anti TBC SteroidSteroid

B. Meningitis BakterialB. Meningitis Bakterial - Fokus infeksi primer saluran nafas atas- Fokus infeksi primer saluran nafas atas ( >>)( >>) - OMSK , Sinusitis,fraktur basis cranii,- OMSK , Sinusitis,fraktur basis cranii, post craniotomi,laserasi serebripost craniotomi,laserasi serebri - bakterimia - bakterimia sub arachnoid sub arachnoid Rx Rx radang radang mediator inflamasi mediator inflamasi akumulasi pus akumulasi pus destruksi piamater dan korteks destruksi piamater dan korteks - Bisa juga terjadi vaskulitis - Bisa juga terjadi vaskulitis infark serebri infark serebri

Klinis : Klinis :

Nyeri kepala, kaku kuduk, demam Nyeri kepala, kaku kuduk, demam (bakterimia), kejang , hemiparesis(bakterimia), kejang , hemiparesis

Komplikasi : Komplikasi : - HidrosefalusHidrosefalus- Abses otak Abses otak - VentrikulitisVentrikulitis

Tehnik LP(Lumbal Punksi)Tehnik LP(Lumbal Punksi)

DIAGRAM L P

PAPIL EDEMAKOMA

DEFISIT FOKAL

YA TIDAK

CT ATAU MRI

MASSAINTRAKRANIAL ?

YA TIDAK

PEMERIKSAAN LANJUTAN

LP

3 CC 2-5 CC 1 CC 2-6 CC

GLUPROT

KULTUR,GRAM TB,FUNGAL

COUNTDIFF

ANTIGENTEST

Kontra indikasi LPKontra indikasi LP

Adanya lesi luas pada kulit yang akan di Adanya lesi luas pada kulit yang akan di LPLP

Adanya tanda-tanda peningkatan Adanya tanda-tanda peningkatan intrakranialintrakranial

Papil edemaPapil edemaAdanya penyakit gangguan pembekuan Adanya penyakit gangguan pembekuan

darahdarah

Profil LCSProfil LCS

BakteriBakteriPurulen( PMN >>, glukosa <<) fase akutPurulen( PMN >>, glukosa <<) fase akut

TB, fungal, spirochetaTB, fungal, spirochetaLimfositer, glukosa <<Limfositer, glukosa <<

ViralViralLimfositer, glukosa NLimfositer, glukosa N

Profil LCS Profil LCS (lanjutan)(lanjutan)

ProfilProfil awitanawitan patologipatologipurulenpurulen Akut (1-2 hari)Akut (1-2 hari) PusPus

Limfositer, glukosa <<Limfositer, glukosa << subakutsubakut Granulomatosa Granulomatosa pada basis kraniipada basis kranii

Kelumpuhan saraf Kelumpuhan saraf otakotak

Limfositer, glukosa Limfositer, glukosa normalnormal

Akut / subakutAkut / subakut inflamasiinflamasi

Perbedaan Klinis dan Laboratoris antara meningits bakteri dan virus

• CLINICAL FEATURES - SEVERITY - HIGH FEVER - SHAKING CHILL - COURSE - SYSTEMIC SIGN - PREVIOUS HEALTH

• CSF EX. - CEU - GLUCOSE - PROTEIN - GRAM - BACT ANTIGEN

• BLOOD TEST - WBC - BLOOD RUPTUR

BACT MEN

OFTEN SEVERECOMMONCOMMONUNTREATED COURSEURTI/ENT

POOR HEALTH

NEUTROPHIL LOW

OFTEN BACTOFTEN DETECTED

USUALLY > 60 %

VIRAL MEN

OFTEN MILD UNCOMMONUNCOMMONSELDOM WORSENAFTER FIRST DAYMAY HAVE PAROTISOR DIARRHEOFTEN HEALTH

LYMPHOSIT (N)(NI - SLIGHT )NO BACTABSENT

OFTEN (N)STERIL

Terapi empirikTerapi empirik

NeonatusNeonatusAmpisilin + cefotaximAmpisilin + cefotaxim

Usia lebih tuaUsia lebih tuaSeftriakson (2 dd 2 gram )/sefotaksim + Seftriakson (2 dd 2 gram )/sefotaksim +

Vankomisin (2-3 gram/hari)Vankomisin (2-3 gram/hari)

Penggunaan SteroidPenggunaan Steroid

Deksamethason diberikan sebelum dosis Deksamethason diberikan sebelum dosis pertama antibiotikpertama antibiotik

Keluaran neurologi yang lebih baikKeluaran neurologi yang lebih baikMenurunkan angka kematian 50 %Menurunkan angka kematian 50 %

Pemeriksaan penunjangPemeriksaan penunjang

Bakteri nonspesifikBakteri nonspesifik Kultur, kuman dalam LCSKultur, kuman dalam LCS

JamurJamur Kultur, serologi, PCRKultur, serologi, PCR

SpirochaetaSpirochaeta Serologi, VDRL, TPHA, PCRSerologi, VDRL, TPHA, PCR

Kuman spesifik /TBKuman spesifik /TB BTA LCS, kulturBTA LCS, kultur

Spondilitis TBSpondilitis TB

Spondilitis TB pada dewasa Spondilitis TB pada dewasa infeksi infeksi sekunder dengan fokus infeksi di tempat sekunder dengan fokus infeksi di tempat lain dan tidak selalu berasal dari parulain dan tidak selalu berasal dari paru

(usus, ginjal, tonsil)(usus, ginjal, tonsil)• Penyebaran dari fokus primer : Penyebaran dari fokus primer :

hematogen, limfogenhematogen, limfogen• Sering melibatkan vertebra thorakal 50%, Sering melibatkan vertebra thorakal 50%,

lumbal 35%,cervikal 10%lumbal 35%,cervikal 10%

Infeksi dimulai dari bag.anterior korpus Infeksi dimulai dari bag.anterior korpus vertebra vertebra kollaps corpus kollaps corpuskifosis kifosis gibusgibus

Bila bag posterior terinfeksiBila bag posterior terinfeksimenyebar ke menyebar ke diskus intervertebralis diskus intervertebralis absesparavertebralabsesparavertebral

Gejala KlinisGejala Klinis

Nyeri lokal Nyeri lokal iritasi vertebra yang peka iritasi vertebra yang peka sarafsaraf

Nyeri radikuler Nyeri radikuler iritasi radiks dorsalisiritasi radiks dorsalisKompresi MS ok paraspinal abses d Kompresi MS ok paraspinal abses d

vertebra kolaps vertebra kolaps defisit neurologis defisit neurologis

Pemeriksaan penunjangPemeriksaan penunjang

Darah rutin : leukositosis, LED meningkatDarah rutin : leukositosis, LED meningkatSkreenig TB : mantoux tes, Sputum BTA, Skreenig TB : mantoux tes, Sputum BTA,

PCRPCRRadiologi : foto polos vertebra sesuai Radiologi : foto polos vertebra sesuai

dermatom (level lesi), foto thoraksdermatom (level lesi), foto thoraksMRI MRI perluasan penyakit ke jaringan perluasan penyakit ke jaringan

lunaklunak

PenatalaksanaanPenatalaksanaan

SuportifSuportifMedikamentosa : OAT selama 6-9 bulanMedikamentosa : OAT selama 6-9 bulanOperatif : deformitas,instabilitas vertebra, Operatif : deformitas,instabilitas vertebra,

atau tidak ada respon dengan obatatau tidak ada respon dengan obatRehabilitasi Rehabilitasi mencegah cacat mencegah cacat

MielitisMielitis

Infeksi yang terjadi pada sustansia putih Infeksi yang terjadi pada sustansia putih dan abu-abu MSdan abu-abu MS

Etiologi : - inflamasi Etiologi : - inflamasi diduga karena virus diduga karena virus

- Auto imun - Auto imun

Klinis : Paraplegi, ganguan miksi dan Klinis : Paraplegi, ganguan miksi dan defikasi defikasi

Neuro - AIDSNeuro - AIDS

Dr.Farida,SpSDr.Farida,SpS

RSUZARSUZA

EpidemiologiEpidemiologi Jumlah penderita HIV di Indonesia saat ini Jumlah penderita HIV di Indonesia saat ini

antara 130.000 – 140.000 orangantara 130.000 – 140.000 orang ( Menkes 2002) ( Menkes 2002) Prevalensi penderita HIV yg dirawat di bangsal Prevalensi penderita HIV yg dirawat di bangsal

neurologi RSCM meningkat neurologi RSCM meningkat Dalam kurun waktu 12 bulan pd thn 2002 – 2003 : 16 Dalam kurun waktu 12 bulan pd thn 2002 – 2003 : 16

pasien pasien Dalam kurun waktu 4 bulan pd Januari – April 2004 : Dalam kurun waktu 4 bulan pd Januari – April 2004 :

26 pasien26 pasien Komplikasi neurologik 30 – 70 % penderita HIV Komplikasi neurologik 30 – 70 % penderita HIV

((MaschkeMaschke 2000) 2000) Kelainan neuropatologik pada 90 % spesimen Kelainan neuropatologik pada 90 % spesimen

posmortem (posmortem (McArthur 2003)McArthur 2003)

Perjalanan Penyakit Infeksi HIVPerjalanan Penyakit Infeksi HIV

Fase awal : CD4 , Viral load , selanjutnya mekanisme imun mengambil peranan utk menekan viral load

Fase lanjut : mekanisme imun gagal, CD turun makin progresif, viral load meningkat

Stadium Infeksi HIVStadium Infeksi HIV

Menurut CDC 1993Menurut CDC 1993 CDC 1 : AsymptomatikCDC 1 : Asymptomatik

Klinis : pemb kel getah bening, viral rashKlinis : pemb kel getah bening, viral rash CD4 > 301 sel/mlCD4 > 301 sel/ml

CDC 2 : SymptomatikCDC 2 : Symptomatik Klinis : candiadiasis oral, diare, neuropatiKlinis : candiadiasis oral, diare, neuropati CD 4 = 201 – 300 sel / mlCD 4 = 201 – 300 sel / ml

CDC 3 : Stadium AIDS, timbul penyakit yg CDC 3 : Stadium AIDS, timbul penyakit yg mrpkan pertanda AIDSmrpkan pertanda AIDS Klinis : Meningitis kriptokokus, ensefalitis toksoplasmaKlinis : Meningitis kriptokokus, ensefalitis toksoplasma CD 4 < 200 sel / mlCD 4 < 200 sel / ml

Manifestasi NeurologikManifestasi NeurologikHIV/AIDSHIV/AIDS

Primer Primer : akibat langsung virus HIV: akibat langsung virus HIV Demensia HIV (stadium lanjut)Demensia HIV (stadium lanjut) Neuropati HIV (stadium lanjut)Neuropati HIV (stadium lanjut) Meningitis HIV (stadium dini, serokonversi)Meningitis HIV (stadium dini, serokonversi) GBS (stadium dini, serokonversi)GBS (stadium dini, serokonversi) Mielopati HIV (stadium lanjut)Mielopati HIV (stadium lanjut)

SekunderSekunder : Infeksi opportunistik, neoplasma : Infeksi opportunistik, neoplasma Ensefalitis toksoplasma Ensefalitis toksoplasma Meningitis KriptokokusMeningitis Kriptokokus TBC dllTBC dll LimfomaLimfoma PML (progressive multifocal leucoencephalopathy)PML (progressive multifocal leucoencephalopathy)

Struktur Virion HIVStruktur Virion HIV

Neurotoksik

• Gp 120

• Gp 41

S. Kramer-H¨ammerle et al. / Virus Research 111 (2005) 194–213

HIV ENTRY INTO THE BRAINHIV ENTRY INTO THE BRAIN

NEURONAL DAMAGE

Neuro Infection Sub DivisionDepartment of Neurology University of Indonesia - Cipto Mangunkusumo Hospital

Neuropatogenesis HIVNeuropatogenesis HIV

Untuk masuk ke dalam sistim saraf pusat, HIV Untuk masuk ke dalam sistim saraf pusat, HIV terlebih dahulu harus menginfeksi sel yang memiliki terlebih dahulu harus menginfeksi sel yang memiliki reseptor CD 4. (terdapat pada sel limfosit T, monosit, reseptor CD 4. (terdapat pada sel limfosit T, monosit, makrofag dan sel dendritik )makrofag dan sel dendritik )

Masuknya virion HIV kedalam sistim saraf pusat Masuknya virion HIV kedalam sistim saraf pusat adalah dengan cara menumpang pada monosit yang adalah dengan cara menumpang pada monosit yang terinfeksi virus terinfeksi virus

Replikasi virus dlm SSP pada mikroglia (perivascular Replikasi virus dlm SSP pada mikroglia (perivascular microglia ) dan makrofag ( meningeal macrophages ; microglia ) dan makrofag ( meningeal macrophages ; choroid plexus macrophages) menimbulkan choroid plexus macrophages) menimbulkan pelepasan mediator kimia dan protein HIV yg pelepasan mediator kimia dan protein HIV yg bersifat neurotoksikbersifat neurotoksik

Demensia HIVDemensia HIV

Sindrom klinis yang ditandai dengan Sindrom klinis yang ditandai dengan gangguan gangguan kognitifkognitif dan dan motorikmotorik yang yang menyebabkan hambatan menjalankan menyebabkan hambatan menjalankan aktifitas hidup sehari-hari. aktifitas hidup sehari-hari.

Bentuk klinis yang lebih ringan penderita Bentuk klinis yang lebih ringan penderita masih dapat menjalankan aktifitas sehari-masih dapat menjalankan aktifitas sehari-hari yang disebut sebagai HIV-associated hari yang disebut sebagai HIV-associated minor cognitive-motor disorder ( MCMD ).minor cognitive-motor disorder ( MCMD ).


Psikomotor SlowingPsikomotor Slowing Gangguan kognitif Gangguan kognitif

Biasanya dimulai : mudah lupa (Biasanya dimulai : mudah lupa (forgetfullnes), forgetfullnes), sukar berkonsentrasi, apatis, libido sukar berkonsentrasi, apatis, libido dan dan menarik diri dari kehidupan sosialmenarik diri dari kehidupan sosial. Sukar . Sukar mengikuti mengikuti alur suatu percakapan, sulit alur suatu percakapan, sulit memahami cerita baik membaca/nonton film.memahami cerita baik membaca/nonton film.

Gangguan motorikGangguan motorikKeluhan motorik awal : kelambanan motorik, Keluhan motorik awal : kelambanan motorik,

kesukaran menulis, gangguan berjalan,kesukaran menulis, gangguan berjalan,(ataksia), bila memegang suatu benda sering (ataksia), bila memegang suatu benda sering kali terlepas.kali terlepas.


Gejala awal sering disalah artikan sebagai Gejala awal sering disalah artikan sebagai depresi, atau pengaruh narkoba.depresi, atau pengaruh narkoba.

Dalam menetapkan diagnosanya perlu Dalam menetapkan diagnosanya perlu disingkirkan sebab lain misalnya infeksi disingkirkan sebab lain misalnya infeksi oportunistik di otakoportunistik di otak

Mempengaruhi adherence (keteraturan) Mempengaruhi adherence (keteraturan) pasien dlm berobat ARVpasien dlm berobat ARV

Zidovudin dikatakan mampu memperbaiki Zidovudin dikatakan mampu memperbaiki keluhan demensia HIVkeluhan demensia HIV

Ensefalitis Toksoplasma (ET)Ensefalitis Toksoplasma (ET)

30 - 50 % penderita HIV dengan lesi massa 30 - 50 % penderita HIV dengan lesi massa intrakranialintrakranial..

Biasanya dijumpai pada penderita dengan kadar Biasanya dijumpai pada penderita dengan kadar CD 4 dibawah 200 sel/CD 4 dibawah 200 sel/L.L.

Keluhan yang sering dijumpai adalah nyeri Keluhan yang sering dijumpai adalah nyeri kepala disertai demam. kepala disertai demam.

Defisit neurologi fokal, hemiparesis, ataksia, Defisit neurologi fokal, hemiparesis, ataksia, defisit saraf kranial dan gangguan lapangan defisit saraf kranial dan gangguan lapangan pandang merupakan kelainan neurologi yang pandang merupakan kelainan neurologi yang dapat dijumpai disertai kesadaran menurun dan dapat dijumpai disertai kesadaran menurun dan tanda peningkatan tekanan intrakranial. tanda peningkatan tekanan intrakranial.

Ensefalitis Toksoplasma (ET)Ensefalitis Toksoplasma (ET) Semua penderita HIV dengan klinis gang Semua penderita HIV dengan klinis gang

neurologik disertai gambaran CT/MRI Focal neurologik disertai gambaran CT/MRI Focal Brain Lesion dan serologi toksoplasma positif, Brain Lesion dan serologi toksoplasma positif, diterapi empirik dgn anti-toksoplasma selama 2 diterapi empirik dgn anti-toksoplasma selama 2 mingguminggu..

Berhasil : ditegakkan diagnosis ETBerhasil : ditegakkan diagnosis ET Gagal : cari diagnosis lainGagal : cari diagnosis lain Terapi ET di RSCM dipakai fansidar dan klindamisin. Terapi ET di RSCM dipakai fansidar dan klindamisin.

Dosis fansidar 2 – 3 tablet per hari dan klindamisin 4 X Dosis fansidar 2 – 3 tablet per hari dan klindamisin 4 X 600 mg per hari disertai dengan leukoverin 10 mg per 600 mg per hari disertai dengan leukoverin 10 mg per hari selama 4 minggu, dilanjutkan dosis maintenance hari selama 4 minggu, dilanjutkan dosis maintenance Fansidar 1 X 1 selama CD msh dibawah 200 sel /mlFansidar 1 X 1 selama CD msh dibawah 200 sel /ml

Fansidar mengandung pirimetamine 25 mg + sulfadoksin Fansidar mengandung pirimetamine 25 mg + sulfadoksin 500 mg.500 mg.

Ensefalitis Toksoplasma (ET)Ensefalitis Toksoplasma (ET)CT dan MRI pada awal terapi

CT Setelah terapi 2 minggu

Meningitis KriptokokusMeningitis Kriptokokus

Thailand melaporkan prevalensi Thailand melaporkan prevalensi kriptokokosis pada seluruh penderita HIV kriptokokosis pada seluruh penderita HIV sebesar 18,5 %.sebesar 18,5 %.

Klinis meningitis subakut / kronikKlinis meningitis subakut / kronik Pemeriksaan imajing tidak memberikan Pemeriksaan imajing tidak memberikan

gambaran yang khasgambaran yang khas Lebih dari 50 % penderita dijumpai tekanan Lebih dari 50 % penderita dijumpai tekanan

intrakranial yg tinggi (Graybill 2000).intrakranial yg tinggi (Graybill 2000).


MedikamentosaMedikamentosaAmpoterisin-BAmpoterisin-BFluconazoleFluconazole

Pungsi Lumbal : diagnosis dan treatment Pungsi Lumbal : diagnosis dan treatment utk peningkatan TIKutk peningkatan TIK

Pem Kriptokokus : serologi darah dan Pem Kriptokokus : serologi darah dan CSF, kultur CSF dan tinta india ( murah CSF, kultur CSF dan tinta india ( murah dan mudah, dpt dilakukan dibangsal)dan mudah, dpt dilakukan dibangsal)


Di RSCM terapi primer terhadap meningitis Di RSCM terapi primer terhadap meningitis kriptokokokus fase akut adalah Amfoterisin B kriptokokokus fase akut adalah Amfoterisin B 0,7 mg/kg BB/hari intravena selama 2 minggu, 0,7 mg/kg BB/hari intravena selama 2 minggu,

Kemudian dilanjutkan dengan Fluconazole 400 Kemudian dilanjutkan dengan Fluconazole 400 mg per hari per oral selama 8 – 10 minggu. mg per hari per oral selama 8 – 10 minggu.

Terapi pencegahan kekambuhan Terapi pencegahan kekambuhan menggunakan Fluconazole 100 mg per hari menggunakan Fluconazole 100 mg per hari diberikan untuk seterusnya selama jumlah sel diberikan untuk seterusnya selama jumlah sel CD 4 masih dibawah 200 sel/mlCD 4 masih dibawah 200 sel/ml

Amp-BAmp-B

Sedian Amp-B yg ada : Fungizone 50 mg/vialSedian Amp-B yg ada : Fungizone 50 mg/vial Efek samping : reaksi alergi, demam, sakit Efek samping : reaksi alergi, demam, sakit

kepala dan gangguan fungsi ginjal ( berbahaya kepala dan gangguan fungsi ginjal ( berbahaya ).).

Ibuprofen, parasetamol, diphenhydramin dan Ibuprofen, parasetamol, diphenhydramin dan deksametason dapat diberikan untuk deksametason dapat diberikan untuk tatalaksan dan pencegahan efek samping.tatalaksan dan pencegahan efek samping.

Status hidrasi pasien harus dipantau ketat, Status hidrasi pasien harus dipantau ketat, input cairan minimal 2000 cc per hariinput cairan minimal 2000 cc per hari

Periksa Ureum-Creatinine, elektrolit tiap 2 hari, Periksa Ureum-Creatinine, elektrolit tiap 2 hari, SGOT, SGPT dan darah perifer tiap mingguSGOT, SGPT dan darah perifer tiap minggu

Protokol Amp-BProtokol Amp-B Fungizone 50 mg dalam vial, larutkan dgn D5% Fungizone 50 mg dalam vial, larutkan dgn D5%

hingga 10 cc. menjadi larutan 1 cc = 5 mg amp-Bhingga 10 cc. menjadi larutan 1 cc = 5 mg amp-B Hari pertama: Hari pertama:

Test Dose: 1 mg Amp-B dalam 500 cc D5%, infus 4 – Test Dose: 1 mg Amp-B dalam 500 cc D5%, infus 4 – 6 jam.6 jam.

Hari ke-dua 5 mg dalam 500 cc D5%, infus 4 – 6 Hari ke-dua 5 mg dalam 500 cc D5%, infus 4 – 6 jamjam

Hari selanjutnya dinaikkan 5 mg tiap hari sampai Hari selanjutnya dinaikkan 5 mg tiap hari sampai tercapai dosis yg diinginkan (perhitungan dosis tercapai dosis yg diinginkan (perhitungan dosis sesuai BB, misalnya dosis 0,7 per KgBB: berat sesuai BB, misalnya dosis 0,7 per KgBB: berat pasien 60 mg butuh amp-B 42 mg per hari)pasien 60 mg butuh amp-B 42 mg per hari)

Untuk mengurangi efek samping, dosis total Untuk mengurangi efek samping, dosis total sehari dpt dibagi dalam infus per 24 jam sehari dpt dibagi dalam infus per 24 jam (misalnya 10 mg dlm D5% 500 cc tiap 6 jam ; (misalnya 10 mg dlm D5% 500 cc tiap 6 jam ; total 40 mg/hr)total 40 mg/hr)

Tinta IndiaTinta India

Infeksi SitomegalovirusInfeksi Sitomegalovirus

RRetinitis CMV plg tinggi frekuensinya,etinitis CMV plg tinggi frekuensinya, infeksi infeksi saluran cerna dan manifestasi neurologi saluran cerna dan manifestasi neurologi pada urutan selanjutnya.pada urutan selanjutnya.

Pemeriksaan funduskopi secara rutin bila Pemeriksaan funduskopi secara rutin bila CD 4 dibawah 100 sel/ CD 4 dibawah 100 sel/LL

Manifestasi sitomegalovirus pada sistim Manifestasi sitomegalovirus pada sistim saraf pusat dapat terjadi pada otak, saraf pusat dapat terjadi pada otak, medula spinalis dan saraf tepimedula spinalis dan saraf tepi

Retinitis SitomegalovirusRetinitis Sitomegalovirus

Klinis: penurunan tajam penglihatan, gangguan lapangan pandang dan melihat benda-benda yang bergerak pada lapangan penglihatan ( floaters ).

Ensefalitis CMVEnsefalitis CMV

Diagnosis infeksi sitomegalovirus pada sistim Diagnosis infeksi sitomegalovirus pada sistim saraf pusat tidak mudah dibuatsaraf pusat tidak mudah dibuat

Diagnosis hanya dapat tegak berdasarkan Diagnosis hanya dapat tegak berdasarkan gambaran klinik yang disokong oleh imajing dan gambaran klinik yang disokong oleh imajing dan pemeriksaan marker viruspemeriksaan marker virus

Pemeriksaan antigen Pemeriksaan antigen sitomegalovirus dari LCS sitomegalovirus dari LCS bersifat spesifikbersifat spesifik

IgG dan IgM sitomegalovirus tidak spesifikIgG dan IgM sitomegalovirus tidak spesifik Imajing dan LCS tdk spesifikImajing dan LCS tdk spesifik

Ventrikulitis CMVVentrikulitis CMV

Penyangatan pada daerah periventrikular ( Owl’s eyes ) merupakan gambaran yang khas

Poliradikulopati CMVPoliradikulopati CMV

Progresif : memperlihatkan gejala Progresif : memperlihatkan gejala sindroma kauda-equinasindroma kauda-equina

Paraparesis yang kemudian diikuti oleh Paraparesis yang kemudian diikuti oleh saddle anesthesia saddle anesthesia dan inkontinensia urindan inkontinensia urin dalam beberapa hari atau minggudalam beberapa hari atau minggu

EMG : demyelinisasiEMG : demyelinisasiLP : tdk khas, namun sel dan protein LP : tdk khas, namun sel dan protein

biasanya meningkatbiasanya meningkatAntigen CMV pd LCSAntigen CMV pd LCS

GansiklovirGansiklovir

Terapi induksi : Terapi induksi : Gansiklovir IV 5 mg/KgBB dua kali sehari Gansiklovir IV 5 mg/KgBB dua kali sehari

selama 14 – 21 hari sebagai selama 14 – 21 hari sebagai Terapi rumatan : Terapi rumatan :

Gansiklovir dosis 5 mg/KgBB sekali sehariGansiklovir dosis 5 mg/KgBB sekali sehariValasiklovir ( voltrex) per oral juga dpt Valasiklovir ( voltrex) per oral juga dpt

digunakan hingga CD4 mencapai 100digunakan hingga CD4 mencapai 100

Algoritma di RSCMAlgoritma di RSCM

Pasien HIV dgn klinis

Defisit neurologik yg progresif, kesadaran menurun, kejang, klinis meningoensefalitis,

sefalgia hebat, klinis SOL

CT kontras / MRI

Focal Brain Lesion

YA TDK

Terapi Tokso 2 minggu

Berhasil

Ensefalitis toksoplasma

Lumbal Pungsi

Kriptokokus / TBC / M Purulenta

Gagal

Pikirkan Diagnosa lain

Limfoma

Terapi Sesuai Etiologi

Infeksi Oportunistik Infeksi Oportunistik

Obati terlebih dahulu infeksi oportunistik, Obati terlebih dahulu infeksi oportunistik, baru kemudian setelah 2 – 4 minggu dpt baru kemudian setelah 2 – 4 minggu dpt diberikan obat anti retroviral, mengingat diberikan obat anti retroviral, mengingat pemberian banyak obat dlm jumlah yg pemberian banyak obat dlm jumlah yg besar memberikan efek samping yg besar memberikan efek samping yg signifikan pd sebagian besar penderita.signifikan pd sebagian besar penderita.

Terapi Anti RetroviralTerapi Anti Retroviral

ARV: Mortalitas dan morbiditas menurun, kejadian infeksi oportunistik menurun.

Kapan memulai ARVPasien dgn gejala klinis AIDS : ensefalitis

toksoplasma, demensia, TBC, meningitis cryptococcus, CMV, diare kronik, pneumonia PCP

Tanpa memperhatikan gejala klinis bila CD4 < 200 sel /ml (utk negara maju batasan CD4 350)

Viral load > 55.000 kopi/ml

ARV First-line di RSCMARV First-line di RSCM

Kombinasi 3 obatKombinasi 3 obatAZT (zidovudin) 2 X 300 mg/hariAZT (zidovudin) 2 X 300 mg/hari3TC (lamivudin) 2 X 150 mg/hari3TC (lamivudin) 2 X 150 mg/hariNVP (nevirapin) 2 X 200 mg/hariNVP (nevirapin) 2 X 200 mg/hari

Bila anemia Hb < 8 AZT dpt diganti Stavudin 30 mg 2 X 1Bila anemia Hb < 8 AZT dpt diganti Stavudin 30 mg 2 X 1 Bila timbul efek samping nevirapin (alergi & gang fungsi hepar), Bila timbul efek samping nevirapin (alergi & gang fungsi hepar),

dapat diganti efavirens 600 mg per haridapat diganti efavirens 600 mg per hari

Neuro-AIDSNeuro-AIDS Dgn ARV umur harapan hidup penderita

HIV akan makin meningkat Dimasa datang akan banyak kita jumpai

penderita HIV yang datang dengan problem neurologi

Pengetahuan tentang patofisiologi, diagnosis dan terapi HIV menjadi sangat penting dipahami oleh komunitas dokter saraf

Terima KasihTerima Kasih

7.neuroinfeksi

Documents

Transcript of 7.neuroinfeksi