LAPORAN PRAKTIKUM BIOKIMIA KEPERAWATAN

PEMERIKSAAN ASAM URAT DARAH

Kelompok VI

Ema Dessy Naediwati I1B109006

Desy Ratna Sari I1B109013

Enny Zahratunnisa I1B109018

Elfanizar Yusandi I1B109201

Muhlisoh I1B109206

Adi Sucipto I1B109215

Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran

Universitas Lambung Mangkurat

BANJARBARU

April, 2010

JUDUL PRAKTIKUM :

“ pemeriksaan asam urat darah “

TUJUAN PRAKTIKUM

Adapun tujuan praktikum kali ini antara lain adalah sebagai berikut :

Memahami prinsip pemeriksaan asam urat dalam darah.

METODE PRAKTIKUM

A. Alat Praktikum

Alat-alat yang digunakan pada praktikum ini adalah :

1. Spektrofotometer atau filterfotometer

B. Bahan Praktikum

Bahan yang digunakan pada praktikum ini adalah :

1. Reagen pewarna fosfotungstat

2. Reagen untuk membuat FBP cara Folin Wu

3. Larutan Natrium Karbonat 14%

4. Serum sampel

C. Cara Praktikum

Teknik pemeriksaan asam urat di laboratorium

1. Tiap-tiap kelompok menyiapkan darah dari probandus yang sudah

ditentukan. Kemudian darah di sentrifuge untuk mendapatkan serum

sampel untuk proses penelitian.

2. Menyiapkan 3 buah tabung reaksi dn memberi tanda pada masing-masing

tabung yaitu blanko, standar, dan sampel.

3. Pada tabung reaksi blanko, di isi aquadest sebanyak 2 ml, larutan Natrium

Karbonat sebanyak 0,75 ml dan reagen Fosfotungstat sebanyak 1 ml.

4. Pada tabung reaksi standar, di isi FBP standar sebanyak 2 ml, larutan

Natrium Karbonat sebanyak 0,75 ml dan reagen Fosfotungstat sebanyak 1

ml.

5. Pada tabung reaksi sampel, di isi FBP sampel sebanyak 2 ml, larutan

Natrium Karbonat sebanyak 0,75 ml dan reagen Fosfotungstat sebanyak 1

ml.

6. Setelah itu, masing-masing tabung reaksi di koncang agar semua bahan

tercampur secara merata. Diamkan masing-masing tabung selama 15 menit

pada temperatur kamar, lalu baca dengan spektrofotometer pada 680 nm

dengan menggunakan rumus, C= As/Ast x Cst.

HASIL DAN PEMBAHASAN

A. Hasil Praktikum

Dari hasil praktikum, diperoleh data sebagai berikut:

As = 0,015 mg/dl

Ast = 0,008 mg/dl

Cst = 0,04 mg/dl

C ???

Jawab :

C = As x Cst

Ast

= 0,015 x 0,04

0,008

= 0,075 mg/dl

B. Pembahasan

Asam urat merupakan hasil akhir dari metabolisme purin dalam tubuh.

Jika sampel berupa darah, harga normal asam urat pada laki-laki adalah 3 – 5,9

mg/dl dengan rata-rata 4,5 mg, sedangkan bila berupa serum harga normal asam

urat sedikit lebih rendah. Hasil ini diperoleh jika menggunakan alat yang teliti

yaitu good colorimetric analiysis. Jika menggunakan spektrofotometer biasa nilai

normalnya 3,3 – 7 mg/dl pada laki-laki, dan biasanya lebih rendah 0,5-1 mg/dl

pada wanita. Pada umumnya laboratorium klinik menggunakan spektrofotometer

biasa dengan nilai normal 3 – 7 mg/dl. Jika lebih dari 7 mg/dl disebut

hiperurisemia. Dua faktor penyebab hiperurisemia yaitu :[1]

1. Sintesis meningkat yang bersifat metabolis

a. Asupan atau diet yang kaya dengan nukleosida purin

b. Penghancuran sel yang meningkat seperti leukemia

c. Hiperaktif enzim, seperti pada gout

d. pH darah yang asam seperti laktat asidosis, ketoasidosis

2. Faktor ekskresi oleh tubuli ginjal. Jika ginjal gagal dalam membuang asam

urat ke urine, kadar asam urat darah akan naik.

Pemeriksaan asam urat di laboratorium menggunakan filtrate bebas protein

seperti pada pemeriksaan kreatinin. Pemeriksaan berdasarkan sifat mereduksi dari

asam urat terhadap reagen pewarna fosfotungstat disebut dengan Carraway atau

folin. Pada reaksi antara asam urat dengan reagen fosfotungstat akan terbentuk

warna biru yang sebanding dengan konsentrasi asam urat. Dengan

membandingkan standar atau serum, control kadar sampel dapat dikalkulasikan.

[1]

Xantin dimetabolisme lebih lanjut oleh xantin oksidase menjadi asam urat,

hasil akhir katabolisme purin. Asam urat sukar larut dan di ekskresi dalam urin,

larut dalam air yang banyak. Bila kadar asam urat plasma sangat tinggi

( hiperurikemia ), asam urat dapat mengendap dalam jaringan dalam bentuk

Kristal natrium urat. Pada pengambilan kristal, makrofag menimbulkan respon

peradangan yang mengakibatkan sindroma yang dikenal dengan nama gout.

Hiperurisemia, pada banyak kasus disebabkan oleh percepatan pembentukan asam

urat, sekunder akibat degradasi purin yang jumlahnya sangat banyak.[2]

Pada manusia dan mamalia, nukleotida purin disintesis untuk memenuhi

kebutuhan organisme akan precursor monomer asam nukleat dan untuk fungsi-

fungsi lain. Pada beberapa organisme (burung, amfibi, dan reptile), sintesis

nukleotida purin mempunyai fungsi tambahan untuk berfungsi sebagai wahana

kimia mengekskresi produk sisa nitrogen sebagai asam urat.[3]

Pada manusia, katabolit akhir (produk akhir) dari purin adalah asam urat.

Pertimbangan dari pengamatan yang dilakukan pada manusia dengan

defisiensienzim herediter, nyata bahwa lebih dari 99% asam urat berasal dari

substrat untuk purin nukleosida fosforilase. Produk purin dari purin nukleosida

fosforilase, guanin dan hipoxantin, dikonversi menjadi asam urat melalui xantin

dalam reaksi yang dikatalisis oleh enzim guanase dan xantin oksidase. Xantin

oksidase sangat aktif dalam hati, usus halus, dan ginjal, dan tanpa kehadirannya

asam urat tak dibentuk.[3]

Kelainan-kelainan metabolism purin, aktivitas xantin oksidase adalah

tempat penting untuk intervensi farmakologik para pasien dengan hiperurikemia

dan gout. Pada primata yang lebih rendah dan mamalia lain, enzim urikae

bertanggung jawab untuk hidrolisis asam urat menjadi alantoin, produk akhir

katabolisme purin yang sangat larut dalam air pada hewan-hewan ini

mengekskresi asam urat dan guanin sebagai produk akhir metabolism purin

maupun metabolism nitrogen (protein).[3]

Organisme yang membentuk asam urat sebagai produk sisa nitrogen utama

disebut urikotelik. Metabolisme asam urat pada manusia telah dipelajari dengan

penggunaan asam urat berlabel isotop sebagaimana prekursornya, glisin dan

format. Dosis tunggal N15 asam urat disuntikan intra vena ke dalam tubuh manusia

normal dan pasien yang menderita gout, penyakit yang ditandai dengan

penimbunan asam urat dan natrium urat yang meningkat. Penatalaksanaan natrium

urat, garam dari asam urat, oleh ginjal mamalia telah banyak diselidiki. Nyata dari

penyelidikan terbaru bahwa natrium urat difiltrasi bebas oleh glomerulus

mamalia, direabsorpsi banyak dan sebagian disekresi dalam tubulus proksimal,

disekresi lebih lanjut dalam lengkung Henle, dan mungkin direabsorpsi lagi

sebagian dalam tubuli kontorti distal. Ekskresi bersih asam urat total pada

manusia normal adalah 400-600 mg/24 jam. Banyak senyawa farmakologi dan

alamiah mempengaruhi absorpsi dan sekresi natrium urat oleh ginjal. Aspirin

dalam dosis tinggi secara kompetitif menghambat ekskresi dan reabsorpsi urat.[3]

Pada hiperurisemia, kadar urat serum melebihi batas kelarutanmya.

Kristalisasi natrium urat yang terjadi di dalam jaringan lunak dan persendian akan

membentuk endapan yang dinamakan tofus. Proses ini menyebabkan suati reaksi

peradangan akut, yaitu artritis gout akut, yang dapat berlanjut menjadi artritis gout

kronis.[4]

GOUT atau penyakit asam urat, suatu penyakit yang sudah dikenal sejak

masa Hippocrates, sering dinamakan sebagai "penyakit para raja dan raja dari

penyakit" karena sering muncul pada kelompok masyarakat dengan kemampuan

sosial-ekonomi tinggi sehingga dapat sering mengonsumsi daging (yaitu keluarga

kerajaan pada zaman dahulu) serta karena menimbulkan rasa sakit yang teramat

sangat. Gout sendiri berasal dari bahasa Latin, yaitu gutta (tetesan) karena

kepercayaan kuno bahwa penyakit ini disebabkan oleh luka yang jatuh tetes demi

tetes ke dalam sendi.[5]

Gout adalah penyakit di mana terjadi penumpukan asam urat dalam tubuh

secara berlebihan, baik akibat produksi yang meningkat, pembuangannya melalui

ginjal yang menurun, atau akibat peningkatan asupan makanan kaya purin. Gout

terjadi ketika cairan tubuh sangat jenuh akan asam urat karena kadarnya yang

tinggi. Gout ditandai dengan serangan berulang dari arthritis (peradangan sendi)

yang akut, kadang-kadang disertai pembentukan kristal natrium urat besar yang

dinamakan tophus, deformitas (kerusakan) sendi secara kronis, dan cedera pada

ginjal. Gout secara tradisional dibagi menjadi bentuk primer (90 persen) dan

sekunder (10 persen). Gout primer adalah kasus gout di mana penyebabnya tidak

diketahui atau akibat kelainan proses metabolisme dalam tubuh. Gout sekunder

adalah kasus di mana penyebabnya dapat diketahui. Sekitar 90 persen pasien gout

primer adalah laki-laki yang umumnya berusia lebih dari 30 tahun, sementara gout

pada wanita umumnya terjadi setelah menopause. Diperkirakan bahwa gout

terjadi pada 840 orang setiap 100.000 orang. Gout sangat terkait dengan obesitas,

hipertensi, hiperlipidemia, dan diabetes mellitus.[5]

Penetapan diagnosis gout

Berdasarkan subkomite The American Rheumatism Association yang menetapkan

kriteria diagnostik untuk gout adalah:[5]

A. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.

B. Thopus terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi

dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi.

1. Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut

2. Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari

3. Oligoarthritis (jumlah sendi yang meradang kurang dari

4. Kemerahan di sekitar sendi yang meradang

5. Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau

membengkak

6. Serangan unilateral (satu sisi) pada sendi metatarsophalangeal pertama

7. Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)

8. Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago

artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi

9. Hiperuricemia (kadar asam urat dalam darah lebih dari 7,5 mg/dL)

10. Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja)

11. Serangan arthritis akut berhenti secara menyeluruh.

Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria A dan/atau kriteria B

dan/atau 6 hal atau lebih dari kriteria C.[5]

Ketika terjadi serangan arthritis akut, penderita diberikan terapi untuk

mengurangi peradangannya. Hal ini dapat dilakukan dengan memberikan obat

analgesik/NSAID, kortikosteroid, tirah baring, atau dengan pemberian kolkisin.

Setelah serangan akut berakhir, terapi ditujukan untuk menurunkan kadar asam

urat dalam tubuh. Hal ini dapat dilakukan dengan memberikan kolkisin atau obat

yang memacu pembuangan asam urat lewat ginjal (misal probenesid) atau obat

yang menghambat pembentukan asam urat (misal allopurinol). Pasien gout juga

harus menghindari penggunaan obat yang dapat menaikkan kadar asam urat dalam

darah. Contoh dari obat tersebut adalah diuretik, aspirin, dan niasin.[5] Oleh : dr

Juandy Jo Alumnus Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada)

 

Berbagai penelitian menjelaskan bahwa penyakit asam urat termasuk

dalam golongan penyakit rematik (artitis gout). Penyakit ini disebabkan oleh

penumpukan asam urat (monosodium urat) yang masuk ke dalam rongga sendi.

Asam urat terbentuk jika tubuh mengkonsumsi makanan yang banyak

mengandung purin. Purin yang terdapat dalam bahan pangan,terdapat dalam asam

nukleat berupa nukleoprotein. Ketika di konsumsi, di dalam usus, asam nukleat ini

akan dibebaskan dari nukleoprotein oleh enzim pencernaan. Selanjutnya, asam

nukleat dipecah lebih lanjut menjadi purin dan pirimidin. Purin teroksidasi

menjadi asam urat.[6]

Purin sendiri adalah zat yang terdapat dalam setiap bahan makanan yang

berasal dari tubuh makhluk hidup. Dengan kata lain, dalam tubuh makhluk hidup

terdapat zat purin ini, lalu karena kita memakan makhluk hidup tersebut, maka zat

purin tersebut berpindah ke dalam tubuh kita. Berbagai sayuran dan buah-buahan

juga terdapat purin. Purin juga dihasilkan dari hasil perusakan sel-sel tubuh yang

terjadi secara normal atau karena penyakit tertentu.[7]

Normalnya, asam urat ini akan dikeluarkan dalam tubuh melalui feses

(kotoran) dan urin, tetapi karena ginjal tidak mampu mengeluarkan asam urat

yang ada menyebabkan kadarnya meningkat dalam tubuh. Hal lain yang dapat

meningkatkan kadar asam urat adalah kita terlalu banyak mengkonsumsi bahan

makanan yang mengandung banyak purin. Asam urat yang berlebih selanjutnya

akan terkumpul pada persendian sehingga menyebabkan rasa nyeri atau bengkak.

[7]

Penderita asam urat setelah menjalani pengobatan yang tepat dapat diobati

sehingga kadar asam urat dalam tubuhnya kembali normal. Tapi karena dalam

tubuhnya ada potensi penumpukan asam urat, maka disarankan agar mengontrol

makanan yang dikonsumsi sehingga dapat menghindari makanan yang banyak

mengandung purin.[7]

Gejala Asam Urat

Kesemutan dan linu

Nyeri terutama malam hari atau pagi hari saat bangun tidur

Sendi yang terkena asam urat terlihat bengkak, kemerahan, panas dan

nyeri luar biasa pada malam dan pagi.[7]

Solusi Mengatasi Asam Urat

Melakukan pengobatan hingga kadar asam urat kembali normal. Kadar

normalnya adalah 2.4 hingga 6 untuk wanita dan 3.0 hingga 7 untuk pria.

Kontrol makanan yang dikonsumsi.

Banyak minum air putih. Dengan banyak minum air putih, kita dapat

membantu membuang purin yang ada dalam tubuh.[7]

Makanan yang Dihindari (mengandung banyak purin)

Lauk pauk seperti jeroan, hati, ginjal, limpa, babat, usus, paru dan otak.

Makanan laut seperti udang, kerang, cumi, kepiting.

Makanan kaleng seperi kornet dan sarden.

Daging, telur, kaldu atau kuah daging yang kental.

Kacang-kacangan seperti kacang kedelai (termasuk hasil olahannya seperti

tempe, tauco, oncom, susu kedelai), kacang tanah, kacang hijau, tauge,

melinjo, emping.

Sayuran seperti daun bayam, kangkung, daun singkong, asparagus,

kembang kol, buncis.

Buah-buahan seperti durian, alpukat, nanas, air kelapa.

Minuman dan makanan yang mengandung alkohol seperti bir, wiski,

anggur, tape, tuak.[7]

Sebenarnya yang dimaksud dengan asam urat adalah asam yang berbentuk

kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan

nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti

sel-sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada

semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-

kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden). Jadi asam urat

merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yang kadarnya tidak boleh berlebih.

Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme

normal dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya adalah makanan dan senyawa

lain yang banyak mengandung purin. Sebetulnya, tubuh menyediakan 85 persen

senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari

makanan hanya sekitar 15 persen. Penyakit asam urat digolongkan menjadi

penyakit gout primer dan penyakit gout sekunder.[8]

Pada penyakit gout primer, 99 persen penyebabnya belum diketahui

(idiopatik). Diduga berkaitan dengan kombinasi faktor genetic dan faktor

hormonal yang menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan

meningkatnya produksi asam urat atau bisa juga diakibatkan karena berkurangnya

pengeluaran asam urat dari tubuh. Penyakit gout sekunder disebabkan antara lain

karena meningkatnya produksi asam urat karena nutrisi, yaitu mengonsumsi

makanan dengan kadar purin yang tinggi. Purin adalah salah satu senyawa basa

organic yang menyusun asam nukleat (asam inti dari sel) dan termasuk dalam

kelompok asam amino, unsur pembentuk protein.[8]

Produksi asam urat meningkat juga bisa karena penyakit darah (penyakit

sumsum tulang, polisitemia), obat-obatan (alkohol, obat-obat kanker, vitamin

B12). Penyebab lainnya adalah obesitas (kegemukan), penyakit kulit (psoriasis),

kadar trigliserida yang tinggi. Pada penderita diabetes yang tidak terkontrol

dengan baik biasanya terdapat kadar benda-benda keton (hasil buangan

metabolisme lemak) yang meninggi. Benda-benda keton yang meninggi akan

menyebabkan asam urat juga ikut meninggi. Umumnya yang terserang asam urat

adalah para pria, sedangkan pada perempuan persentasenya kecil dan baru muncul

setelah menopause.[8]

Kadar asam urat kaum pria cenderung meningkat sejalan dengan

peningkatan usia. Pada wanita, peningkatan itu dimulai sejak masa menopause.

Mengapa asam urat cenderung dialami pria? Ini karena perempuan mempunyai

hormon estrogen yang ikut membantu pembuangan asam urat lewat urine.

Sementara pada pria, asam uratnya cenderung lebih tinggi daripada perempuan

karena tidak memiliki hormon estrogen tersbut. Jadi selama seorang perempuan

mempunyai hormon estrogen, maka pembuangan asam uratnya ikut terkontrol.[8]

Ketika sudah tidak mempunyai estrogen, seperti saat menopause, barulah

perempuan terkena asam urat. Kalau peningkatan asam urat ini melewati ambang

batas yang bisa ditolerir, persoalan akan timbul pertama pada ginjal, sendi, dan

saluran kemih. Pemeriksaan asam urat di laboratorium dilakukan dengan dua cara,

Enzimatik dan Teknik Biasa. Kadar asam urat normal menurut tes Enzimatik

maksimum 7 mg/dl. Sedangkan pada Teknik Biasa, nilai normalnya maksimum 8

mg/dl. Bila hasil pemeriksaan menunjukkan kadar asam urat melampaui standar

normal itu, penderita dimungkinkan mengalami hiperurisemia. Kadar asam urat

normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada pria

berkisar 3,5 – 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 – 6 mg/dl. Kadar asam urat diatas

normal disebut hiperurisemia. Perjalanan penyakit yang klasik biasanya dimulai

dengan suatu serangan atau seseorang memiliki riwayat pernah cek asam uratnya

tinggi di atas 7 mg/dl, dan makin lama makin tinggi.[8]

Gejala khas dari serangan artritis gout adalah serangan akut biasanya

bersifat monoartikular (menyerang satu sendi saja) dengan gejala pembengkakan,

kemerahan, nyeri hebat, panas dan gangguan gerak dari sendi yang terserang yang

terjadi mendadak (akut) yang mencapai puncaknya kurang dari 24 jam. Lokasi

yang paling sering pada serangan pertama adalah sendi pangkal ibu jari kaki.

Hampir pada semua kasus, lokasi artritis terutama pada sendi perifer dan jarang

pada sendi sentral.[8]

Serangan yang terjadi mendadak maksudnya tiba-tiba. Karena itu bisa saja

terjadi, siang hari sampai menjelang tidur tidak ada keluhan, tetapi pada tengah

malam penderita mendadak terbangun karena rasa sakit yang amat sangat. Kalau

serangan ini datang, penderita akan merasakan sangat kesakitan walau tubuhnya

hanya terkena selimut atau bahkan hembusan angin. Perjalanan penyakit gout

sangat khas dan mempunyai 3 tahapan. Tahap pertama disebut tahap artritis gout

akut. Pada tahap ini penderita akan mengalami serangan artritis yang khas dan

serangan tersebut akan menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 5 – 7 hari.

Karena cepat menghilang, maka sering penderita menduga kakinya keseleo atau

kena infeksi sehingga tidak menduga terkena penyakit gout dan tidak melakukan

pemeriksaan lanjutan.[8]

Bahkan, dokter yang mengobati kadang-kadang tidak menduga penderita

terserang penyakit gout. Karena serangan pertama kali ini singkat waktunya dan

sembuh sendiri, sering penderita berobat ke tukang urut dan waktu sembuh

menyangka hal itu disebabkan hasil urutan/pijatan. Padahal, tanpa diobati atau

diurut pun serangan pertama kali ini akan hilang sendiri.[8]

Setelah serangan pertama, penderita akan masuk pada gout interkritikal.

Pada keadaan ini penderita dalam keadaan sehat selama jangka waktu tertentu.

Jangka waktu antara seseorang dan orang lainnya berbeda. Ada yang hanya satu

tahun, ada pula yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata berkisar 1 – 2 tahun.

Panjangnya jangka waktu tahap ini menyebabkan seseorang lupa bahwa ia pernah

menderita serangan artritis gout atau menyangka serangan pertama kali dahulu tak

ada hubungannya dengan penyakit gout.[8]

Tahap kedua disebut sebagai tahap artritis gout akut intermiten. Setelah

melewati masa gout interkritikal selama bertahun-tahun tanpa gejala, penderita

akan memasuki tahap ini, ditandai dengan serangan artritis yang khas. Selanjutnya

penderita akan sering mendapat serangan (kambuh) yang jarak antara serangan

yang satu dan serangan berikutnya makin lama makin rapat dan lama, serangan

makin lama makin panjang, serta jumlah sendi yang terserang makin banyak.[8]

Tahap ketiga disebut sebagai tahap artritis gout kronik bertofus. Tahap ini

terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih. Pada tahap

ini akan terjadi benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering meradang yang

disebut sebagai tofus. Tofus ini berupa benjolan keras yang berisi serbuk seperti

kapur yang merupakan deposit dari kristal monosodium urat. Tofus ini akan

mengakibatkan kerusakan pada sendi dan tulang di sekitarnya. Tofus pada kaki

bila ukurannya besar dan banyak akan mengakibatkan penderita tidak dapat

menggunakan sepatu lagi. Faktor risiko yang menyebabkan orang terserang

penyakit asam urat adalah pola makan, kegemukan, dan suku bangsa.[8]

Jika pola makan tidak dirubah, kadar asam urat dalam darah yang

berlebihan akan menimbulkan menumpuknya kristal asam urat. Apabila kristal

terbentuk dalam cairan sendi, maka akan terjadi penyakit gout (asam urat). Lebih

parah lagi jika penimbunan ini terjadi dalam ginjal, tidak menutup kemungkinan

akan menumpuk dan menjadi batu asam urat (batu ginjal). Agar terhindar dari

penyakit gout, salah satu caranya adalah menjaga kadar asam urat dalam darah di

posisi normal, yaitu 5-7 mg%. Batasan tertinggi untuk pria adalah 6,5 mg%

sedangkan untuk wanita 5,5 mg%. Di atas batas ini, biasanya akan terjadi

pengkristalan.[8]

Dalam kondisi normal sebenarnya asam urat bisa dikeluarkan tubuh

melalui ari seni dan keringat. Namun asam urat akan tergangu pengelurannya jika

fungsi kerja ginjal tergangu atau tubuh sedang sakit diabetes, kelainan genetik

(kelainan enzim), obesitas dan konsumsi makanan tinggi purin secara berlebihan.

Diet normal biasanya mengandung 600-1.000 mg purin per hari. Namun bagi

penderita gout, asupan purin harus dibatasi sekitar 100-150 mg purin per hari.

Kita susah menghilangkan sama sekali asupan purin ke dalam tubuh karena

hampir semua bahan pangan terutama sumber protein mengandung purin. Namun

kita bisa mengontrol asupan purin dengan cara memilih bahan pangan yang

rendah kandungan purinnya.[6]

Senyawa asam urat mendapatkan perhatian sangat luas di kalangan

biomedis dan bioanalisis karena peranannya yang sangat penting dalam proses

metabolisme dalam tubuh (Zara et al, 2006). Telah diketahui secara luas bahwa

konsentrasi senyawa ini yang abnormal di tubuh menunjukkan adanya gejala

beberapa penyakit seperti diabetes, kolesterol tinggi, tekanan darah tinggi,

penyakit ginjal dan penyakit hati. Bahkan beberapa penelitian epidemologi

menunjukkan bahwa kenaikan level asam urat dapat menyebabkan kenaikan

resiko terkena penyakit kardiovaskular (Chen et al, 2005). Penyakit-penyakit yang

lain, seperti leukemia dan pneumonia juga diduga berkaitan dengan meningkatnya

asam urat (Miland et al, 1996). Metode penentuan kadar asam urat yang biasa

dilakukan dalam bidang biomedis adalah dengan menggunakan asam

fosfotungstat atau dengan menggunakan enzim uricase (Chen et al, 2005),

kemudian dianalisis secara spektrofotometri.[9]

PENUTUP

A. Simpulan

Berdasarkan hasil yang diperoleh dari praktikum, maka dapat ditarik

simpulan sebagai berikut :

1. Asam urat merupakan hasil akhir dari metabolisme purin dalam tubuh.

2. Kadar asam urat normalnya 3,3 – 7 mg/dl pada laki-laki, dan biasanya

lebih rendah 0,5-1 mg/dl pada wanita.

3. Jika lebih dari 7 mg/dl disebut hiperurisemia.

4. Gout adalah penyakit di mana terjadi penumpukan asam urat dalam tubuh

secara berlebihan, baik akibat produksi yang meningkat, pembuangannya

melalui ginjal yang menurun, atau akibat peningkatan asupan makanan

kaya purin.

B. Saran

Saat melakukan praktikum tentang pemeriksaan asam urat darah,

praktikan diharapkan memperhatikan prosedur yang ada dalam buku petunjuk

praktikum. Hal ini dapat berpengaruh besar terhadap hasil yang didapatkan pada

praktikum. Oleh sebab itu, pemahaman dari prosedur yang dijalankan dapat

mengurangi kesalahan pada hasil praktikum yang didapat. Ketelitian, kerapian

praktikan, dan kebersihan alat-alat laboratorium dalam mengerjakan percobaan ini

juga sangat mempengaruhi hasil praktikum.

DAFTAR PUSTAKA

1) Staf Pengajar Biokimia Keperawatan. 2009. Modul Praktikum Biokimia

Keperawatan Edisi I. Banjarbaru : Bagian Biokimia Kedokteran Fk Unlam.

2) Colby, Diane S. 1988. Ringkasan Biokimia. Jakarta : EGC

3) Martin, David W. Jr et al. 1987. Bikomia ( Harper’s Review of Biochemistry )

Edisi 20. Jakarta : EGC

4) Murray, Robert K et al. 2003. Biokimia Harper Edisi 25. Jakarta : EGC

5) Oleh : dr Juandy Jo Alumnus Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada)

6) Diet Tepat Untuk Penderita Asam Urat Submitted by gsmadmin on Sat, 11/15/2008 - 06:11

7) http://kumpulan.info/sehat/artikel-kesehatan/48-artikel-kesehatan/64-asam-urat.html

8) Copyright © 2009 www.DechaCare.com. All Rights Reserved.

9) /Top / Unair Research / Exacta / Mathematics and Natural Science / 2006 /

gdlhub-gdl-res-2007-khasanahmi-4023

 

Banjarbaru, 13 Mei 2009

Ketua Kelompok Dosen Praktikum

Herry Setiawan Dra. Fujiati, M.Si

NIM. I1B108227 NIP. 132092888