6. Pembahasan

7/25/2019 6. Pembahasan

1/5

BAB IV

PEMBAHASAN

Hipertensi adalah kondisi terjadinya peningkatan tekanan darah sistolik

(TDS) 140 mmHg atau tekanan darah diastolik (TDD) 90 mmHg. Dari

pemeriksaan tanda ital yang dilakukan pada pasien! didapatkan tekanan darah

1"0#90 mmHg. $erujuk pada klasi%ikasi tekanan darah dari &' **! pasien ini

tergolong ke dalam hipertensi stage * (TDS 140+1"9 mmHg atau TDD 90+99

mmHg).(,!")

-erdasarkan etiologinya! hipertensi terdiri dari hipertensi esensial#primer

dan hipertensi sekunder. Hipertensi primer adalah hipertensi yang tidak jelas

penyeanya (idiopatik)! dialami oleh seagian esar (90/) pasien dengan

tekanan darah tinggi yang datang ke tempat praktek. Seagian keil pasien (10/)

dengan tekanan darah tinggi tergolong hipertensi sekunder! karena dapat

ditentukan penyeanya. enyea tersering hipertensi sekunder adalah penyakit

ginjal kronik. enyea lain adalah ostrutie sleep apnea! stenosis arteri renalis!

aldosteronisme primer! ushing syndrome! %eokromositoma! hiperparatiroid!

koarktasio aorta! hipertiroid! dan oat+oatan.(,!2)

&'2 mengklasi%ikasi tekanan darah pada orang de3asa teragi menjadi

kelompok normal! pre+hipertensi! hipertensi stage 1 dan stage .

&' 5 tidak ter%okus pada de%inisi hipertensi dan klasi%ikasi melainkan

ertujuan untuk menentukan amang#pemagian pengoatan %armakologis.

ada pasien ini didapatkan ri3ayat hipertensi sekitar 1 tahun yang lalu.

&ika tekanan darah pasien naik! pasien sering merasa tengkuk#lehernya terasa

12


2/5

sakit. Seelumnya pasien tidak pernah menderita hipertensi! egitu juga dengan

keluarga tidak ada yang memiliki ri3ayat hipertensi. Hipertensi ini didapat setelah

6 tahun pasa operasi ginjal. Hal ini sesuai dengan penyea tersering dari

hipertensi sekunder yaitu penyakit ginjal atau sering diseut dengan hipertensi

renalis.

Hipertensi renalis dapat terjadi karena gangguan pada askular (misal oleh

karena oklusi arteri renalis)7 dapat erkaitan dengan penyakit parenkim ginjal7

atau dapat juga merupakan kominasi dari keduanya.(4)

8danya hipertensi sekunder patut diurigai jika hipertensi terjadi pada

usia muda (: 40 tahun)! memuruk tia+tia! munul seagai hipertensi akselerasi

(TD ; 150#110 mmHg disertai edema papil dan#atau perdarahan retina) atau tidak

memerikan respon yang adekuat terhadap terapi. asien hipertensi dengan

karakteristik di atas perlu dilakukan pemeriksaan untuk menari sea sekunder.

'amun demikian! hipertensi sekunder juga sering ditemukan pada indiidu usia

leih tua! sehingga diagnosis hipertensi sekunder juga layak diduga pada seorang

yang erusia ; 40 tahun dengan temuan atau gejala terseut di atas. Semua pasien

yang aru terdeteksi hipertensi! tanpa melihat umur! perlu diperiksa kemungkinan

hipertensi sekunder.(6)

Saat ini pasien dira3at inap dengan keluhan penurunan kesadaran yang

diduga akiat dari peningkatan ureum dalam darah akiat gangguan pada %ungsi

ginjal. eningkatan kadar urea diseut dengan uremia. enyea dari uremia

dapat diagi menjadi tiga! yaitu prerenal! renal! dan postrenal.


3/5

Hipertensi dan penyakit ginjal kronik saling erhuungan dengan erat.

Hipertensi isa menjadi penyea penyakit ginjal kronik dan mempengaruhi

perjalanan penyakit ginjal kronik maupun kerusakan pada parenkim ginjal!

khususnya pada de3asa+lansia. -egitu juga sealiknya. enyakit ginjal kronik

isa menjadi penyea hipertensi dan mempererat hipertensi. Hipertensi

ditemukan pada leih dari 50/ pasien penyakit ginjal kronik. Hal ini

erhuungan dengan progresiitas penurunan %ungsi ginjal dan peningkatan risiko

kardioaskular pasien penyakit ginjal kronik.(2)

=injal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan olume airan

ekstraseluler dan sekresi renin. Sistem >enin+8ngiotensin merupakan sistem

endokrin yang penting dalam pengontrolan tekanan darah. >enin disekresi oleh

ju?taglomerulus aparantus ginjal seagai respon glomerulus underperfusion atau

penurunan asupan garam! ataupun respon dari sistem sara% simpatetik. $ekanisme

terjadinya hipertensi adalah melalui terentuknya angiotensin ** dari angiotensin *

oleh angiotensin *+onerting en@yme (8A). 8A memegang peranan %isiologis

penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang

diproduksi hati! yang oleh hormon renin (diproduksi oleh ginjal) akan diuah

menjadi angiotensin * (dekapeptida yang tidak akti%). Bleh 8A yang terdapat di

paru+paru! angiotensin * diuah menjadi angiotensin ** (oktapeptida yang sangat

akti%). 8ngiotensin ** erpotensi esar meningkatkan tekanan darah karena

ersi%at seagai vasoconstrictor melalui dua jalur! yaitu

a. $eningkatkan sekresi hormon antidiuretik (8DH) dan rasa haus. 8DH

diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan ekerja pada ginjal untuk

mengatur osmolalitas dan olume urin. Dengan meningkatnya 8DH! sangat

sedikit urin yang diekskresikan ke luar tuuh (antidiuresis) sehingga urinmenjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya.


4/5

akan dienerkan kemali dengan ara meningkatkan olume airan

ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan olume dan tekanan

darah.

Selain itu! kerusakan ginjal yang erasal dari proses lainnya! seperti

diaetes melitus! dapat erujung menimulkan hipertensi. Aaluasi kemungkinan

CD harus meliputi penghitungan => estimasi dengan pemeriksaan serum

kreatinin dan urinalisis untuk menari kemungkinan aluminuria dan dianjurkan

pada setiap penderita dengan hipertensi. (6)

ada pasien ini untuk terapi oat anti hipertensinya mendapatkan oat

jenis Angiotensin receptor blocker yaitu andesartan 1?16mg. -erdasarkan

>ekomendasi 5 dalam &' *** diseutkan ah3a pada populasi umur 15 tahun

ke atas dengan CD dan hipertensi! terapi anti hipertensi% inisial (atau tamahan)

termasuk di dalamnya adalah 8A *nhiitor (8A*) atau 8>- untuk

memperaiki outcomeginjal. >ekomendasi ini erlaku untuk semua pasien CD

dengan hipertensi tanpa memperhatikan ras atau status diaetes! dan dengan atau

tanpa proteinuria! karena penelitian+penelitian seelumnya yang menggunakan

8A* atau 8>- menunjukkan ukti peraikan outcome ginjal dari keduanya.

enggunaan 8A* atau 8>- umumnya meningkatkan serum kreatinin dan

menghasilkan e%ek metaolik lainnya seperti hiperkalemia! khususnya pada pasien

dengan %ungsi ginjal yang menurun. Ealaupun peningkatan kreatinin dan kalium

tidak selalu memutuhkan pengoatan! penggunaan renin+angiotensin system

inhiitor pada pasien CD diutuhkan monitoring elektrolit dan kreatinin! dan

pada eerapa kasus! diutuhkan pengurangan atau henti dosis untuk alasan

keamanan.(5)

8A* dan 8>- mempunyai e%ek melindungi ginjal (renoprotekti%) dalamprogres penyakit ginjal diaetes dan non+diaetes. Salah satu dari kedua oat ini

harus digunakan seagai terapi lini pertama untuk mengontrol tekanan darah dan

memelihara %ungsi ginjal pada pasien+pasien dengan penyakit ginjal kronis.(9)

0


5/5

&' 2 (00,) merekomendasikan pilihan jenis oat antihipertensi

erdasarkan ada tidaknya penyakit komorid.(10)

1

6. Pembahasan

Documents

Transcript of 6. Pembahasan