MODUL SISTEM SARAF

KELOMPOK X

KASUS I : Lumpuh Lengan dan Tungkai

ARWITA SARI 03007034

IRFAN SALEH 03007120

WIJAYANTI 03007271

MIRIA NOOR SHINTAWATI 03008163

FAIRUZ BT MHD ROOZI 03008271

AYU PRIMA DEWI 03009036

DIANITA KUSMA WIJAYA 03009070

GADISTA P ANNISA 03009100

LAILIL INDAH SEFTIANI 03009134

MUTIARA CITRARISTI 03009162

RIA AFRIANI 03009200

TARA WANDHITA USMAN 03009250

YULIUS NUGROHO 03009280

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA, 7 FEBRUARI 2011

BAB I

PENDAHULUAN

Guillain – Barre Syndrome adalah suatu kelainan sistem saraf akut dan difus yang

biasanya timbul setelah suatu infeksi atau diakibatkan oleh autoimun, di mana proses imunologis

tersebut langsung mengenai radiks spinalis dan saraf perifer, dan kadang-kadang juga saraf

kranialis. Saraf yang diserang bukan hanya yang mempersarafi otot, tetapi bisa juga indera

peraba sehingga penderita mengalami baal atau mati rasa. (1, 2)

Fase awal dimulai dengan munculnya tanda – tanda kelemahan dan biasanya tampak

secara lengkap dalam 2 – 3 minggu. Ketika tidak terlihat penurunan lanjut, kondisi ini tenang.

Fase kedua berakhir beberapa hari sampai 2 minggu. Fase penyembuhan ungkin berakhir 4 – 6

bulan dan mungkin bisa sampai 2 tahun. Penyembuhan adalah spontan dan komplit pada

kebanyakan pasien, meskipun ada beberapa gejala neurologis, sisa dapat menetap.

Angka kejadian Guillain – Barre Syndrome, di seluruh dunia berkisar antara 1-1,5 kasus

per 100.000 penduduk per tahun. Sampai saat ini belum ada terapi spesifik untuk Guillain –

Barre Syndrome. Sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Namun demikian Guillain –

Barre Syndrome memerlukan perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa)

cukup tinggi terutama pada keadaan akut yang dapat menimbulkan gagal napas akibat kelemahan

otot pernapasan dan bisa berlanjut pada kematian. (1, 2) Oleh karena itu, penderita Guillain –

Barre Syndrome memerlukan pengawasan dan perawatan yang baik untuk mempercepat

pernyembuhan dan mencegah komplikasi. Pengetahuan dan keterampilan perawat khususnya

asuhan keperawatan pada penderita Guillain – Barre Syndrome sangat penting untuk

meningkatkan asuhan keperawatan yang profesional.

LAPORAN KASUS

Sesi I

Anda adalah seorang mahasiswa Fakultas Kedokteran yang sedang bertugas di Poliklinik

Neurologi Rumah Sakit. Datang seorang pasien, laki-laki 38 tahun dengan keluhan kebas/baal,

kesemutan dan lumpuh pada keempat ekstremitas, susah bangkit dari berbaring dan duduk, serta

gangguan menelan, tersedak bila minum.

Pasien mengeluh 4 hari yang lalu mulai terasa baal dan kesemutan pada kedua kaki dan betis.

Tungkai bawah mulai terasa berat tetapi pasien masih bisa berjalan. Dua hari yang lalu dua

tungkai bertambah berat sehingga pasien tidak bisa berjalan, pasien mengeluh susah bangkit dari

posisi berbaring atau duduk. Sehari sebelum berobat ke rumah sakit tangannya mulai lemah,

sehingga tidak kuat untuk memegang gelas, tersedak bila minum. Wajah dirasa kaku, sulit

tersenyum dan buka mulut, serta tidak bisa menutup mata dengan rapat. Seminggu sebelumnya

pasien menderita flu.

Pada pemeriksaan didapatkan keadaan umum sakit sedang, kesadaran compos mentis. Tanda

vital dan status generalis dalam batas normal. Tidak didapatkan adanya sesak napas. Pada

pemeriksaan saraf cranial didapatkan paresis N.VII bilateral dan paresis N.IX bilateral.

Pada pemeriksaan motorik didapatkan tetraparesis 3344 | 4433 3333 | 3333

Reflex biceps, triceps, patella dan Achilles -/-

Reflex babinski, chaddock, openheim, Gordon -/-

Sensorik : parestesi terutama pada ujung-ujung tangan dan kaki

Sesi II

1. Laboratorium darah

- Hb = 15,4

- L = 10.600

- LED = 52

- T = 213

- Ht = 47

- E = 5,38

• GDS = 107

• Ureum = 29

• Kreatinin = 0,6

• As.urat = 2,9

• SGOT = 76

• SGPT = 83

• Na = 141

• K = 4,2

• Cl = 101

Hitung jenis leukosit :

• Bas = 0

• Eos = 1

• Bat = 3

• Seg = 86

• Limf = 8

• Mono = 2

2. Lumbal Pungsi

- Cairan LCS : jernih

- Nonne (+)

- Pandy (+)

- Sel : 3

- Protein : ↑↑

- Glukosa : 76

3. Elektromyografi (EMG)

- Motorik conduction velocity (MCV)

o N.tibialis, peroneus dextra & sinistra: DL (distal latency) memanjang, CV

(conduction velocity) menurun, amplitude rendah.

o N. medianus dextra dan sinistra : DL memanjang, CV menurun, amplitude rendah.

- Sensorik conduction velocity (SCV)

o N. suralis, N. medianus dextra & sinistra : gelombang tidak muncul.

- F-wave : N.tibialis dextra & sinistra : prolonged

Kesan : Poliradikuloneuropati berat dengan kecenderungan axonal degeneration.

Rencana Penalaksanaan : pasien dirawta di rumah sakit

1. Terapi medikamentosa

2. Terapi plasmapharesis

3. Rehabilitasi medic

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI

SUSUNAN SARAF PUSAT

Sistem saraf pusat terdiri dari Otak (encephalon; brain) tersusun atas cerebrum dan cerebellum;

Batang Otak yang terdiri dari mesencephalon, pons, medulla oblongata; dan Sumsum tulang belakang

(medulla spinalis).

Otak merupakan suatu struktur gelatin yang mana berat pada orang dewasa sekitar 14 kg. Otak

terdiri dari beberapa bagian yaitu; Proensefalon (otak depan) terdiri dari serebrum dan diensefalon,

mesensefalon (otak tengah) dan rhombensefalon (otak belakang) terdiri dari pons, medula oblongata

dan serebellum.

Fisura membagi otak menjadi beberapa lobus. Lobus frontal berkaitan dengan fungsi emosi,

fungsi motorik dan pusat ekspresi bicara. Lobus parietal berhubungan dengan fungsi sensorik dan

orientasi ruang. Lobus temporal mengatur fungsi memori tertentu. Lobus oksipital bertanggungjawab

dalam proses penglihatan. Mesensefalon dan pons bagian atas berisi sistem aktivasi retikular yang

berfungsi dalam kesadaran dan kewaspadaan. Pada medulla oblongata terdapat pusat

kardiorespiratorik.

Area bicara motorik Broca terletak pada gyrus frontalis inferior di antara ramus ascendens

anterior dan ramus ascendens posterior fissure lateralis (area Broadman 44 dan 45). Area ini penting di

hemisphere bagian kiri atau hemisphere dominan dan ablasio akan menimbulkan paralisis fungsi

bicara. Area bicara Broca membentuk kata-kata melalui hubungannya dengan area motorik primer

yang ada di dekatnya; otot-otot laring, mulut, lidah, palatum molle, dan otot-otot pernapasan

distimulasi sesuai kebutuhan. Cerebellum bertanggungjawab dalam fungsi koordinasi dan

keseimbangan.

Nervus Cranialis

Nervus cranialis terdiri dari 12 pasang, yaitu :

1. N. Olfactorius (N.I)

2. N. Opticus (N.II)

3. N.Occulomotorius (N.III)

4. N. Trochlearis (N.IV)

5. N. Trigeminus (N.V)

6. N. Abducens (N.VI)

7. N. Fascialis (N.VII)

8. N.Vestibulocochlearis (N.VIII)

9. N.Glossopharyngeus (N.IX)

10. N. Vagus (N.X)

11. N. Accesorius (N. XI)

12. N. Hypoglossus (N.XII)

Nervus cranialis muncul dari batang otak di beberapa tempat, yaitu di mesencephalon : N. III dan

N. IV; di Pons : N. V; di Batang pons dan MO : N. VI, N.VII, dan N.VIII; di Medulla Oblongata:

N.IX, N.X, N.XI, dan N.XII dan di Medulla spinalis cervicalis : N.XI.

N.I mengurus penciuman yaitu rasa bau/wangi. N.II mengurus penglihatan, mulai dari retina

sampai ke cortex visual primer lobus occipitalis. N.III memberikan saraf motorik dan

proprioseptif untuk otot-otot ekstrinsik mata. N.III bersama N.IV dan N.VI mengurus gerakan

bola mata. N.V mengurus sensoris telinga, muka, orbitam mukosa hidung, sinus, rongga mulut :

gigi dan lidah 2/3 anterior lidah. Serta motoris otot kunyah dan reseptor tekan di periodontal gigi,

reflex rahangm dan proprioseptif otot ekstraokular mata. N.VII mengurus sensoris palatum

molle, tonsil, dan pengecap 2/3 anterior lidah. Dan motoris mengurus otot muka dan m.

orbicularis oculli, m.buccinator, m.stapedius, kelenjar lacrimalis, nasalis, oralis, submaxilaris,

sublingualis dan pembuluh darah. N.VIII mengurus pendengaran dan keseimbangan . N.XI

mengurus salah satunya rasa kecap untuk 1/3 posterior lidah. N.X mengurus alat dalam dan

pencernaan. N.XI mengurus gerakan bahu, kepala dan pita suara. NXII mengurus otot

intrinsiklidah homolateral.

Nervus Glosofaringeus

Nervus glosofaringeus terdiri dari serabut sensorik dan motorik. Ganglion untuk bagian

sensoriknya adalah ganglion petrosum. Serabut ganglion tersebut melintasi bagian dorsolateral

medula oblongata dan berakhir di nukleus solitarius. Sebagian dari serabut tersebut menuju ke

nukleus dorsalis vagi. Sedangkan serabut motoriknya berasal dari nukleus salivatorius inferior

dan sebagian lagi dari nukleus ambiguus. Kedua serabut tersebut muncul pada permukaan

medula oblongata di sulkus lateralis poterior. Bersama sama dengan nervus vagus dan asesorius

ia meninggalkan ruang tengkorak melalui foramen jugulare. Di leher nervus glosofaringeus

membelok kedepan. Dalam perjalanannya ke bawah dan ke depan itu, ia melewati arteria karotis

interna dan vena jugularis interna. Kemudian ia berjalan diapit arteria karotis interna dan vena

jugularis interna. Kemudian ia berjalan diapit oleh arteri karotis interna dan ekterna disamping

larings. Di situ ia bercabang-cabang dan menyaafi muskulus stilofaringeus dan selaput lendir

farings. Cabang-cabang lainnya menyarafi tonsil, selaput lendir an bagian belakang palatum

mole dan 1/3 bagian belakang lidah.

SUSUNAN SARAF PERIFER

Nervus spinalis dari tiap segmen medulla spinalis terbentuk oleh gabungan Radix dorsal

(posterior) dan Radix ventralis (anterior) (sedikit perifer dari ganglion spinale). Bercabang dua

menjadi ramus dorsalis yang terdiri dari rami medialis dan rami lateralis yang akan menuju otot-

otot punggung. Dan ramus ventralis yang akan menuju ke perifer. Radix dorsalis nervi spinalis

bertugas untuk sifat sensoris (rasa suhu, nyeri, rasa ruang) , sedangkan radix ventralis bersifat

motoris (gerakan).

Ramus ventralis nervi spinalis akan membentuk Plexus Cervicalis ( C1C4), Plexus Brachialis

(C5Th1), Plexus Lumbosacralis (L1L5; S1S3), di thoracal tetap teratur segmental sebagai

Nervi intercostales.

PUSAT MOTORIS DAN SENSORIS

Pada corteks cerebral terdapat beberapa daerah :

1. Korteks serebral mengandung 3 jenis fungsional area yaitu motor area, sensori area, dan

asosiasi area. Neuron motoris dan neuron sensoris terdapat pada motoris area dan

sensoris area pada korteks serebri. Semua neuron pada korteks serebri merupakan inter

neuron.

2. Setiap hemisfer terdapat fungsi motoris dan sensoris yang berlawanan pada sisi tubuh

(kontralateral).

3. Sekalipun sebagian besar struktur pada 2 hemisfer kanan dan kiri simetris, tetapi tidak

ada fungsi yang sama. Masing – masing memiliki spesialisasi fungsi kortikal.

4. Yang sangat penting yang harus kita ingat tidak ada fungsi area pada korteks serebri yang

bekerja sendirian.

AREA MOTORIS

Motoris area pada korteks serebri, dengan gerakan volunter yang terkontrol yang terdapat pada

lobus frontalis terdiri dari motor korteks primer, premotor korteks, area broca, frontal eye field.

AREA SENSORIS

Terdapat pada korteks serebri yaitu pada lobus parietal, insular, temporal,dan occipital. Terdiri

dari korteks primer somatosensoris, korteks asosiasi somatosensoris, area visual, area auditory,

korteks olfaktori, korteks gustatory, area sensori visual, korteks vestibuler.

GANGGUAN SISTEM MOTORIK DAN SENSORIK

GANGGUAN SISTEM SENSORIK

1. Sindrom Pemotongan Jaras Sensorik. Sindrom ini bervariasi tergantung dari lokasi

kerusakan sepanjang perjalanan jaras sensorik.

1. Lesi kortikal atau subkortikal dalam daerah sensorik motorik lengan atau tungkai

menyebabkan parestesia dan mati rasa pada extemitas sisi yang berlawanan.

2. Lesi jaras sensorik tepat di bawah talamus menyebabkan hilangnya semua

kualitas sensorik separuh tubuh kontralateral.

3. Jaras sensorik lain selain nyeri dan suhu mengalami kerusakan terjadi hipestesia

pada sisi kontralateral wajah dan tubuh.

4. Jika kerusakan terbatas pada lemnikus trigeminalis dan spinotalamikus lateral

pada pusat otak, tidak ditemukan sensasi nyeri dan suhu pada wajah dan tubuh

kontralateral, semua kualitas sensorik lainnya tidak terganggu.

5. Keterlibatan lemniskus medialis dan traktus spinotalamikus anterior,

menghilangkan semua kualitas sensorik pada bagian kontralateral tubuh kecuali

sensasi nyeri dan suhu.

6. Kerusakan nukleus dan traktus trigeminal spinalis dan traktus spinotalamikus

lateral, menyebabkan hilangnya sensasi nyeri dan suhu pada wajah ipsilateral dan

tubuh kontralateral.

7. Kerusakan funikuli posterior menyebabkan menghilangnya sensasi sikap, getaran,

diskriminasi dan sensasi lain yang berhubungan dengan ataksia ipsilateral.

8. Lesi pada kornu posterior , menghilangkan sensasi suhu dan nyeri ipsilateral

semua kualitas lain tetap utuh ( gangguan disosiasi sensibilitas).

9. Cedera beberapa radiks posterior yang berdekatan, diikuti oleh perestesia

radikular dan nyeri,dan juga penurunan atau hilangnya semua kualitas sensorik

pada masing-masing segmen tubuh. Jika radiks yang cedera mesuplai saraf dari

lengan atau tungkai,ditemukan hipotonia atau atonia, arefleksia dan ataksia.

10. Sindroma Cedera Funikulus Posterior

1. Hilangnya sikap dan sensasi lokomotor dengan mata tertutup pasien tidak

dapat mengetahui posisi anggota tubuhnya

2. Astereognosis: dengan mata tertutup, pasien tidak dapat mengenal dan

menggambarkan bentuk dan bahan dari objek yang dirabanya.

3. Hilangnya diskriminasi dua titik

4. Hilangnya sensasi getaran: pasien tidak dapat merasakan getaran dari

garpu tala yang ditempelkan pada tulang

GANGGUAN SISTEM MOTORIK

LESI UPPER MOTOR NEURON

LESI TRACTUS CORTICOSPINAL (TRACTUS PYRAMIDAL)

1. Tes Babinsky positif. Ingat bahwa tanda babinsky secara normal terdapat selama setahun

pertama kehidupan, karena tractus kortikospinal tidak bermielin sampai akhir tahun

kehidupan pertama.

2. Arefleksia abdominalis superficial. Reflek ini tergantung pada integritas tractus, yang

menimbulkan eksitasi tonik pada neuron internunsial.

3. Arefleksia cremaster.

4. Kehilangan penampilan gerakan volunter terlatih yang halus.

LESI TRACTUS DESCENDEN SELAIN TRACTUS CORTICOSPINAL (TRACTUS

EKSTRAPIRAMIDAL)

1. Paralisa parah dengan sedikit atau tanpa adanya atrofi otot

2. Spastik atau hipertonisasi otot. anggota gerak tubuh bawah dalam ekstensi dan anggota

gerak atas dipertahankan dalam keadaan fleksi

3. Peningkatan reflek otot serta klonus dapat ditemukan pada fleksor jari tangan,muskulus

quadrisep femoris dan otot paha.

4. Reaksi pisau lipat. Mengadakan gerakan pasif suatu sendi terdapat tahanan oleh adanya

spastisitas otot.

LESI LOWER MOTOR NEURON

1. Paralisis flaksid otot yang disuplai.

2. Atrofi otot yang disuplai.

3. Kehilangan reflek otot yang disuplai.

4. Vasikulasi muskuler. Keadaan ini merupakan twitching otot yang hanya terlihat jika

terdapat kerusakan yang lambat dari sel

5. Kontraktur muskuler. Ini adalah pemendekan otot yang mengalami paralise, lebih sering

terjadi pada otot antagonis, dimana kerjanya tidak lagi dilawan oleh otot yang mengalami

paralise.3

Pendarahan otak

Otak disuplai oleh dua a. carotis interna dan dua a.vertebralis. keempat arteri ini beranastomosis

pda permukaan inferior otak dan membentuk circulus Willisi (circulus arteriosus).

A.communicans anterior, a. cerebri anterior, a.carotis interna, a.communicans posterior, a.cerebri

posterior, dan a.basilaris ikut membentuk circulus ini. Circulus ini memungkinkan darah yang

masuk melalui a. carotis interna atau a.vertebralis didistribusikan ke setiap bagian dari kedua

hemisphere cerebri. Cabang cabang arteri kortikal dan central dari circulus ini menyuplai

substansi otak.

Sedangkan sistem vena otak tidak mempunyai jaringan otot dan di dalam dindingnya yang

sangat tipis dan tidak mempunyai katup. Vena tersebut keluar dari otak dan bermuara ke dalam

sinus venosus cranialis.

CAIRAN SEREBROSPINAL

Cairan serebrospinal mengelilingi ruang subaraknoid di sekitar otak dan medulla spinalis. Cairan

ini juga mengisi ventrikel dalam otak.

Komposisi

Cairan serebrospinal menyerupai plasma darah dan cairan intersisial

(air,elektrolit,oksigan,karbondioksida, glukose, beberapa lekosit ( terutama limfosit ) dan sedikit

protein.

Produksi

Cairan serebrospinal dihasilkan oleh pleksus koroid yaitu jaring-jaring kapiler berbentuk bunga

kol yang menonjol dari pia mater ke dalam dua ventrikel otak

Sirkulasi

Cairan bergerak dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikuler ( foramen munro ) menuju

ventrikel ketiga otak,kemudian mengalir melalui akuaduktus serebral ( Sylvius ) menuju

ventrikel keempat cairan mengalir melalui tiga lubang langit-langit ventrikel keempat kemudan

bersirkulasi melalui ruang subaraknoid. Setelah mencapai ruang subaraknoid,maka cairan

serebrospinal akan bersirkulasi sekitar otak dan medulla spinalis,lalu keluar menuju sistem

vaskular. Sebagian besar cairan serebrospinal direabsorpsi ke dalam darah melalui struktur

khusus yang dinamakan villi araknoidalis kedalam sinus vena pada dura mater dan kembali ke

aliran darah tempat asal produksi cairan tersebut.

Fungsi

Cairan serebrospinal berfungsi sebagai bantalan untuk jaringan lunak otak dan medulla

spinalis,juga sebagai media pertukaran nutrien dan zat buangan antara darah dan otak serta

medulla spinalis. Secara klinis cairan serebrospinal dapat diambil untuk pemeriksaan melalui

prosudur pungsi lumbal , yaitu jarum berongga diinsersi ke dalam ruang subaraknoid di antara

lengkung saraf vertebra lumbal ke tiga dan ke empat.4

HISTOLOGI

JARINGAN SARAF PERIFER

Yang dimaksud dengan serat saraf yaitu axon beserta selubungnya.

serat saraf bermielin yaitu axon beserta selubung myelin nya dan selubung sel Schwann.

Sedangkan serat saraf tak bermielin (remak) yaitu axon atau beberapa axon diselubungi oleh

selubung Schwann.

Mielinisasi di sistem saraf pusat dilakukan oleh oligodendroglia, sedangkan mielinisasi di

sistem saraf tepi dilakukan oleh sel Schwann, selubung yang dibentuk oleh sel Schwann disebut

neurilemma dan neurilemma dibatasi oleh nodus ranvier.

Oligodendroglia merupakan neuroglia yang mempunyai sedikit cabang protoplasma, inti

bulat, lebih kecil daripada inti astrosit, sebagai satelit perineural, berfungsi untuk mielinisasi di

sistem saraf pusat. Lokasinya di substansia grissea dan substansia alba di SSP. Cabang-cabang

protoplasmanya sedikit, sel ini dapat menopang kapiler darah. Kaki-kaki yang

menopang/memegang pembuluh darah ini disebut kaki-kaki perivaskuler. Sel ini kadang-kadang

dapat menempel pada pembuluh darah disebut sel satelit perivascular. Karena banyaknya

oligodendroglia, maka dalan SSP ada pembuluh darah yang rapat sehingga tidak dapat ditembus

oleh partikel-partikel sehingga disebut blood brain barrier. Selain menopanh pembuluh darah,

oligodendroglia membentuk satelit perineural yang berbentuk pyramid. Cabang-cabang di sel

pyramid membentuk kaki perineural.

Sel Schwann mempunyai inti bulat lonjong atau bulat, akan mendekati axon dan

memeluk axon tersebut, sehingga terdapat suatu bangunan yang disebut mesaxon, lama

kelamaan menjadi panjang dan melilit seluruh axon, sehingga dijumpai bangunan berbentuk

lamellae yang tersusun secara konsentris.

Seratvsaraf yang tak bermielin maka mielinisasi sangat sukar terjadi, contohnya serat

remak. Serat saraf otonom menyalurkan rangsang lambat menuju ke otot polos, kelenjar-

kelenjar. Pada serat saraf yang tidak bermielin satu sel Schwann membungkus banyak axon,

sehingga myelin tidak cukup, maka tidak terbentuk selubung (lamellae). Serat saraf bermielin

menghantarkan rangsang cepat, termasuk saraf serebrospinal.

Dengan H.E lipid dalam selubung myelin lebur, sehingga myelin tampak pucat atau

putih, sedangkan protein tampak seperti benang-benang halus yang disebut neurokeratin. Dengan

asam osmium, myelin menjadi hitam, sedang dengan sudan III, myelin jadi kuning sampai

orange atau jingga.

DEGENERASI DAN REGENERASI SUSUNAN SARAF

Neuron sentral atau perifer tidak dapat membelah, bila mengalami degenerasi maka akan

hilang. Bila axon suatu saraf terpotong maka akan terjadi perubahan degenerative (degenerasi

Waller) yang diikuti fase regenerasi. Perubahan yang tampak pada segmen proksimal berbeda

dengan yang terjadi pada segmen distal. Segmen proksimal mempertahankan kontinuitasnya

dengan perikarion dan sering mengalami regenerasi. Sedangkan segmen distal sama sekali

berdegenerasi dan diabsorpsi oleh makrofag jaringan.

Perubahan yang tampak pada perikarion adalah:

1. Kromatolisis, substansi Nissl hancur, sifat basofil sitoplasma menurun.

2. Volume perikarion meningkat

3. nucleus pindah ke tepi perikarion

Sel Schwann di bagian distal berproliferasi dalam sisa jaringan ikat, membentuk kolom sel-sel

yang padat. Hanya axon yang tumbuh menembus kolom sel ini akan dapat tumbuh terus dan

mencapai efektor di organ. Pada kaki yang diamputasi, ujung serta saraf yang tumbuh

membentuk massa bulat yang sakit disebut Neuroma Amputasi.5

FISIOLOGI

Tekanan intrakranial (TIK) dipengaruhi oleh volume darah intrakranial, cairan serebrospinal dan

parenkim otak. Dalam keadaan normal TIK orang dewasa dalam posisi terlentang sama dengan

tekanan CSS yang diperoleh dari lumbal pungsi yaitu 4 – 10 mmHg. Kenaikan TIK dapat

menurunkan perfusi otak dan menyebabkan atau memperberat iskemia. Prognosis yang buruk

terjadi pada penderita dengan TIK lebih dari 20 mmHg, terutama bila menetap.

Pada saat cedera, segera terjadi massa seperti gumpalan darah dapat terus bertambah sementara

TIK masih dalam keadaan normal. Saat pengaliran CSS dan darah intravaskuler mencapai titik

dekompensasi maka TIK secara cepat akan meningkat. Sebuah konsep sederhana dapat

menerangkan tentang dinamika TIK. Konsep utamanya adalah bahwa volume intrakranial harus

selalu konstan, konsep ini dikenal dengan Doktrin Monro-Kellie.

Otak memperoleh suplai darah yang besar yaitu sekitar 800ml/min atau 16% dari cardiac output,

untuk menyuplai oksigen dan glukosa yang cukup. Aliran darah otak (ADO) normal ke dalam

otak pada orang dewasa antara 50-55 ml per 100 gram jaringan otak per menit. Pada anak, ADO

bisa lebih besar tergantung pada usainya. ADO dapat menurun 50% dalam 6-12 jam pertama

sejak cedera pada keadaan cedera otak berat dan koma. ADO akan meningkat dalam 2-3 hari

berikutnya, tetapi pada penderita yang tetap koma ADO tetap di bawah normal sampai beberapa

hari atau minggu setelah cedera. Mempertahankan tekanan perfusi otak/TPO (MAP-TIK) pada

level 60-70 mmHg sangat direkomendasikan untuk meningkatkan ADO.6

SINDROMA GUILLAIN BARRE 7

Sindroma ini sering dicirikan oleh kelumpuhan otot ekstremitas yang akut dan progresif,

biasanya muncul setelah infeksi. Interval antara penyakit yang mendahului dengan awitan

biasanya antara 1-3 minggu. Pada umumnya didahului oleh influenza atau infeksi saluran napas

atas atau saluran pencernaan.

Tanda dan gejala kelemahan motorik terjadi dengan cepat, tetapi progresivitasnya akan berhenti

setelah berjalan 4 minggu. Kelumpuha terjadi secara simetris, lebih dari satu anggota gerak,

jarang yang asimetris. Kelumpuhan dapat ringan dan terbatas pada kedua tungkai saja, dan dapat

pula terjadi paralisis total keempat anggota gerak yang terjadi secara cepat, dalam waktu kurang

dari 72 jam. Keadaan ini disebut sebagai ascending paralysis atau ascending Landry’s paralysis.

Gangguan sensorik umumnya ringan. Sensibilitas dalam biasanya lebih terpengaruh. Hipotoni

dan hiporefleksi selalu ditemukan. Fungsi saraf otonom dapa pula terganggu.takikardia, aritmia

jantung, hipotensi postural, hipertensi, atau gejala-gejala gangguan vasomotor dapat melengkapi

gejala dan tanda klinik sindrom Guillain Barre.

Nervi kranialis dapat terkena. Kelemahan otot eajah terjadi pada 50% kasus dan sering bilateral.

Saraf kranialis lainnya dapat pula terkena, khususnya yang mengurus lidah, otot-otot menelan,

dan otot-otot motorik ekstra-okular. Terlibatnya nervi kranialis dapat merupakan awal sindrom

Guillain Barre.

BAB III

PEMBAHASAN

STATUS NEUROLOGI

I. Identitas pasien

Nama : -

Umur : 38 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Kawin/tidak :

Pendidikan :

Alamat :

Tanggal masuk :

Nomor CM :

II. Subjektif

1. Keluhan utama : tetraplegi

2. Riwayat penyakit sekarang :

• disfagia

• paresis N. VII bilateral

• paresis N. IX bilateral

3. Riwayat penyakit dahulu : menderita flu

4. Riwayat penyakit keluarga :

5. Riwayat sosial ekonomi dan pribadi :

Anamnesis terperinci :

1. Sejak kapan merasakan hal tersebut? (dalam hal ini rasa kebas dan baal,

kelumpuhan pada ektremitas, serta gangguan menelan)

2. Bagaimana mula timbulnya?

3. Lokalisasi keluhan atau kelainan.

4. Bagaimana sifat keluhan atau kelainan?

5. Faktor-faktor apakah yang meringankan atau memperberat keluhan, gejala atau

kelainan?

6. Apakah ada penyakit penyerta lain? (contohnya DM)

III. Objektif

1. Status Pasien

STATUS GENERALIS

Keadaan umum: sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

1. Kemampuan membuka kelopak mata (E)

• Secara spontan 4

• Atas perintah 3

• Rangsangan nyeri 2

• Tidak bereaksi 1

2. Kemampuan komunikasi (V)

• Orientasi baik 5

• Jawaban kacau 4

• Kata-kata tidak berarti 3

• Mengerang 2

• Tidak bersuara 1

3. Kemampuan motorik (M)

• Kemampuan menurut perintah 6

• Reaksi setempat 5

• Menghindar 4

• Fleksi abnormal 3

(gerakan dekortikasi)

• Ekstensi 2

(gerekan deserbrasi)

• Tidak bereaksi 1

Tanda vital : Normal

Tekanan darah:

Nadi :

Pernapasan :

Suhu :

Kepala :

Muka :

Mata :

Leher :

Thorax :

• Jantung

• Paru-paru

Abdomen :

Ekstremitas :

STATUS LOKALIS

1. Status psikus

Cara berpikir :

Perasaan hati :

Tingkah laku :

Ingatan :

Kecerdasan :

2. Status neurologis

A. Tanda rangsang meningeal

Kaku kuduk :

Brudzinski I :

Brudzinski II :

Laseque :

Kernig :

B. Kepala

Bentuk :

Nyeri tekan :

Pulsasi :

Simetri :

C. Leher

Sikap :

Pregerakan :

D. Afasia motorik :

Afasia sensorik :

Disartria :

E. Nervi kranialis

N. I ( Olfaktorius )

Subjktif :

Dengan bahan :

N. II ( Optikus )

Tajam penglihatan :

Lapang penglihatan :

Melihat warna :

Fundus okuli :

N. III ( Okulomotorius )

Sela mata :

Pergerakan bulbus :

Strabismus :

Nistagmus :

Eksoftalmus :

Pupil :

• Besarnya :

• Bentuknya :

Refleks cahaya :

Reflex cahaya konsensual :

Reflex konvergensi :

Melihat kembar :

N. IV ( Trokhlearis )

Pergerakan mata :

(kebawah – ke dalam)

Sikap bulbus :

Melihat kembar :

N. V ( Trigeminus )

Membuka mulut :

Mengunyah :

Menggigit :

Refleks kornea :

Ensibilitas muka :

N. VI ( Abducen )

Pergerakan mata ( ke lateral):

Sikap bulbus :

Melihat kembar :

N. VII ( Facialis ) : paresis bilateral

Mengerutkan dahi :

Menutup mata : (-)

Memperlihatkan gigi : (-)

Bersiul :

Perasaan lidah :

Hiperakusis :

N. VIII ( Vestibulokokhlearis )

Detik arloji :

Suara berbisik :

Tes Swabach :

Tes Rinne :

Tes Weber :

N. IX ( Glossofaringeus) : paresis bilateral

Perasaan lidah : 1/3 belakang

Sensibilitas faring :

N. X ( Vagus )

Arkus faring :

Berbicara :

Menelan :

Nadi :

Refleks okulokardiak :

N. XI ( Accecorius )

Mengangkat bahu :

Memalingkan kepala:

N. XII ( Hipoglosus )

Pergerakan lidah :

Tremor lidah :

Artikulasi :

F. Badan dan Anggota Gerak

1. Badan

Respirasi :

Gerak kolumna vertebralis :

Sensibilitas

• Taktil :

• Nyeri :

• Suhu :

• Diskriminasi 2 titik :

2. Anggota gerak atas

Motorik : paraplegi +/+

Pergerakan :

Kekuatan :

Trofi :

Tonus :

Refleks fisiologis

• Biseps : (-)

• Triseps: (-)

• Radius :

• Ulna :

Refleks patologis

• Hofman – Tromner :

Sensibilitas: parestesi ujung-ujung tangan

• Taktil :

• Suhu :

• Nyeri :

• Diskriminasi 2 titik :

3. Anggota gerak bawah

Motorik : paraplegi +/+

Pergerakan :

Kekuatan :

Trofi :

Tonus :

Refleks fisiologis :

• Patella (-)

• Achiles (-)

Refleks patologis :

• Babinski (-)

• Chaddock (-)

• Schaeffer

• Oppenheim (-)

• Gordon (-)

• Mendel

• Bechterew

• Rossolimo

Klonus

• Paha

• Kaki

Sensibilitas : parestesi ujung-ujung kaki

• Taktil

• Suhu

• Nyeri

• Diskriminasi 2 titik

G. Koordinasi, gait dan keeimbangan

Cara berjalan :

Tes Romberg :

Disdiadokinesis :

Ataksia :

Rebound phenomenon:

Dismetri :

H. Gerakan abnormal

Tremor :

Athetose :

Mioklonik :

Chorea :

I. Alat vegetative

Miksi

Defekasi

Reflex anal

Reflex kremaster

Reflex bulbokavernosa

J. Laseque

Patrick :

Kontra Patrick:

CARA PEMERIKSAAN SISTIM MOTORIK.

Dengan menggunakan angka dari 0 – minus 4

– Nilai 0 -1 -2 -3 -4

– Gerakan bebas + + + + -

– Melawan gravitasi + + + - -

– Melawan pemeriksa + + - - -

Nilai O berarti normal, -1 = parese ringan, -2 = parese moderat, -3= parese hebat, -4 = paralisis.

Anggota gerak atas.

• Pemeriksaan otot oponens digiti kuinti ( C7,C8,T1,saraf ulnaris)

• Pemeriksaan otot aduktor policis ( C8,T1 , saraf ulnaris ).

• Pemeriksaan otot interosei palmaris ( C8,T1,saraf ulnaris ).

• Pemeriksaan otot interosei dorsalis ( C8,T1, saraf ulnaris ).

• Pemeriksaan abduksi ibu jari.

• Pemeriksaan otot ekstensor digitorum (C7,8,saraf radialis ).

• Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian atas ( C5-C8).

• Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian bawah ( C5-C8).

• Pemeriksaan otot latisimus dorsi ( C5-C8, saraf subskapularis).

• Pemeriksaan otot seratus aterior ( C5-C7,saraf torakalis ).

• Pemeriksaan otot deltoid ( C5,C5, saraf aksilaris ).

• Pemeriksaan otot biseps ( C5,C6, saraf muskulokutaneus ).

• Pemeriksaan otot triseps ( C6-C8, saraf radialis ).

Anggota gerak bawah.

• Pemeriksaan otot kuadriseps femoris ( L2-L4,saraf femoralis ).

• Pemeriksaan otot aduktor ( L2-L4, saraf obturatorius).

• Pemeriksaan otot kelompok ” hamstring ” (L4,L5,S1,S2,saraf siatika ).

• Pemeriksaan otot gastroknemius ( L5,S1, S2,saraf tibialis ).

• Pemeriksaan otot fleksor digitorum longus ( S1, S2, saraf tibialis).

Pada pasien ini didapatkan hasil pemeriksaan motorik : tetraparesis 3344 | 4433 3333 | 3333

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium darah

Nilai Normal Hasil InterpretasiHb 13,5-17,5 15,4 NormalLeukosit 5.000-11.000 10.600 NormalLED <15 mm/jam 52 MeningkatTrombosit 150.000-400.000 213.000 NormalHematokrit 41-53 47 NormalEritrosit 2-6 juta 5,38 NormalHitung jenis

0-1/1-3/2-6/50-

70/20-40/2-80/1/3/86/8/2

Netrofil segmen

meningkat dan

limfosit menurunGDS <180 107 NormalUreum 15-40 29 NormalKreatinin 0,5-1,5 0,6 NormalAsam urat 2,5-9 2,9 NormalSGOT 5-40 76 MeningkatSGPT 5-41 83 MeningkatNatrium 135-145 141 NormalKalium 3,5-5,2 4,2 NormalKlorida 95-105 101 Normal

Pada hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan nilai LED yang meningkat, peningkatan

nilai LED bisa dikarenakan adanya infeksi kronis ataupun adanya keganasan. Pada nilai hitung

jenis leukosit, didapatkan peningkatan netrofil segmen menandakan aanya reaksi infeksi dalam

tubuh, begitu juga dengan penurunan nilai limfosit. Limfosit dapat menurun apabila dalam

keadaan terinfeksi virus ataupun bakteri. limfosit juga dapat menurun pada seseorang dengan

sistem imun yang rendah. Peningkatan SGOT dan SGPT yang tidak diikuti dengan kelainan lain

pada hasil pemeriksaan laboratorium dapat terjadi pada syndrome guillain bare . pada syndrom

tersebut, nilai SGOT dan SGPT dapat meningkat tanpa ada arti tertentu atau gangguan pada

fungsi organ tersebut.

Pemeriksaan Lumbal Pungsi

- Cairan LCS : jernih

Ini menunjukkan hasil yang normal. Tidak ada kekeruhan pada LCS.

- Nonne (+)

Test ini dilakukan untuk menguji kadar globulin dalam LCS. Hasil tes ini dipengaruhi

oleh kenaikan kadar globulin. Hasil positif menunjukkan adanya kenaikan globulin

yang dapat ditandai dengan adanya cincin keruh pada tabung yangtelah diisi LCS dan

reagen berupa larutan jenuh amonium sulfat.

- Pandy (+)

Test ini juga hampir sama dengan test Nonne, akan tetapi test ini lebih bermakna

daripada test Nonne.

- Sel : 3

Menunjukkan sel masih dalam kadar yang normal. Jumlah sel normal 0-5

- Protein : ↑↑

Mengalami peningkatan. Nilai normalnya 15-45

- Glukosa : 76

Masih dalam batas normal, nilai normalnya 48-86

Kesimpulan: Pada penyakit Guillain Barre terdapat kenaikan protein tanpa diikuti kenaikan sel,

dinamakan disosiasi albumino sitologik.

Hasil Pemeriksaan Elektromyografi (EMG)

o Motorik Conduction Velocity (MCV)

• N. tibialis, peroneus dextra & sinistra: DL (distal latency) memanjang, CV

(conduction velocity) menurun, amplitudo rendah

• N. medianus dextra & sinistra: DL memanjang, CV menurun, amplitudo rendah

Dari pemeriksaan impuls motorik, didapatkan penurunan waktu dan

kecepatan hantar saraf yang mungkin disebabkan oleh proses demyelinisasi pada

Guillain Barre Syndrome.

Penurunan amplitudo menandakan adanya ‘conduction block’ yang

disebabkan oleh demyelinisasi fokal.

o Sensorik Conduction Velocity (SCV)

• N. Suralis, N medianus dextra & sinistra: gelombang tidak muncul

Dari pemeriksaan impuls sensoris, gelombang tidak muncul dikarenakan

sudah tidak ada konduksi impuls yang mencapai electrode.

o F-Wave: N. tibialis dextra & sinistra: prolonged

F-wave memanjang: terjadi hambatan konduksi saraf pada lengan dan

tungkai

Kesan: Poliradikuloneuropati berat dengan kecenderungan axonal degeneration

PATOFISIOLOGI

Infeksi virus terjadi 1 sampai 3 minggu sebelum awitan kelemahan motorik. Dalam kasus ini

penderita mengeluh seminggu sebelumnya menderita flu, maka infeksi yang terjadi adalah

infeksi pada traktus respiratorius. Kejadian pencetus (virus atau proses inflamasi) merubah sel T

yang tersensitisasi dan makrofag akan menyerang mielin. Akibatnya adalah cedera demielinisasi

ringan hingga berat yang mengganggu konduksi impuls dalam saraf perifer yang terserang.

Demielinisasi akson saraf perifer menyebabkan timbulnya gejala positif dan negatif. Gejala

positif adalah parestesia yang berasal dari aktivitas impuls abnormal dalam serat sensoris. Pada

kasus ini ditemukan parestesia pada ujung-ujung tangan dan kaki. Serta ditemukan paresis N.VII

dan N. IX yang bilateral. Gejala negatif adalah kelemahan atau paralisis otot, hilangnya refleks

tendon, dan menurunnya sensasi. Dua gejala negatif pertama tersebut disebabkan oleh kerusakan

akson motorik; yang terakhir disebabkan oleh kerusakan serabut sensorik.8 Paralisis otot disini

adalah pada ekstremitas atas dan bawah. Hilangnya refleks tendon ditemukan pada pemeriksaan

neurologis yang menunjukkan hasil negatif (-) pada pemeriksaan refleks fisiologis. Menurunnya

sensasi ditandai dengan rasa kebas/baal pada ekstremitas.

Diagnosis kerja

Guillain Barre Syndrome

Dasar diagnosis :

Didukung dari riwayat influenza yang dialami sebelumnya, kemudian ditandai dengan ascenden

paralysis serta gangguan sensorik dan motorik. Dari pemeriksaan penunjang didapatkan adanya

infeksi. Dan dari pemeriksaan LCS di dapatkan peningkatan protein tanpa disertai dengan

peningkatan jumlah sel yang mendukung diagnosis Guillain Barre Syndrome. Dan dari

pemeriksaan EMG terdapat kesan poliradikuloneuropati berat dengan kecenderungan axonal

degeneration.

Diagnosis Banding

1. Poliomyelitis

Poliomielitis merupakan infeksi dari virus jenis enteroviral yang dapat bermanifestasi

dalam 4 bentuk yaitu, infeksi yang tidak jelas, menetap, nonparalitik, dan paralitik

Gejala Klinis

Berdasarkan keluhan awal penderita akan mengeluh seperti adanya infeksi ringan seperti

akibat flu, atau batuk. Pada kasus infeksi yang tidak jelas, keluhan disertai dengan adanay

mual, muntah, nyeri perut, yang berlangsung selama kurang dari 5 hari, dan berkembang

menjadi iritasi dari selaput otak. Pada paralitik osteomyelitis keluhan akan terus

berkembang dari kelemahan anggota gerak sampai gangguan pernafasan. Penderita yang

telah sembuh dari polio akan menimbulkan gejala sindroma postpolio berupa kelemahan

dan ketidak seimbangan pada anggota gerak yang terinfeksi sebelumnya. Keluhan ini

timbul dalam rentang waktu 20 – 40 tahun.

Pemeriksaan Klinis

Pada kasus ringan akan ditemukan gejala berupa :

• Demam

• Sakit kepala

• Mual

• Muntah

• Nyeri perut

• Peradangan tenggorokan

Pada kasus nonparalisis akan ditemukan gejala :

• Kaku kuduk

• Sakit kepala yang hebat

• Nyeri di bagian belakang anggota gerak bawah

• Perdangan selaput otak

Pada kasus paralisis akan ditemukan gejala :

• Gangguan pada saraf-saraf otot pada lokasi tertentu atau menyebar

• Gangguan fungsi otot yang tidak simetris (berbeda antara kiri-kanan)

• Pengecilan ukuran otot (beberapa minggu)

• Kesembuhan dapat total, sebagian atau tidak

2. Myastenia Gravis9

Miastenia gravis gemiliki gambaran yang khas yaitu kelemahan dan kelelahan otot

terutama setelah beraktivitas. Pada miastenia gravis derajat ringajn, gambaran klinisnya

sering kali tidak jelas,seperti ptosis. Kelemahan otot timbul saat diprovokasi oleh

aktivitas berulang.

Penyebabnya diduga merupakan gangguan autoimun (dimana antibody didalam tubuh

menyerang sel ataupun jaringan yang membentuk antibody itu sendiri) yang merusak

fungsi reseptor asetilkolin dan mengurangi efesiensi hubungan neuromuscular sehingga

kontraksi otot lemah.

GEJALA

• Kelopak mata lemah dan layu

• Otot mata lemah, yang menyebabkan penglihatan ganda.

• Kelemahan berlebihan pada otot yang terkena setelah digunakan

• Kelemahan tersebut hilang ketika otot beristirahat tetapi berulang ketika digunakan kembali

• kesulitan berbicara dan menelan dan kelemahan pada lengan dan kaki adalah sering terjadi

• Pegangan tangan bisa berubah-ubah antara lemah dan normal. Berubah-ubahnya pegangan ini disebut pegangan milkmaid

• Otot leher bisa menjadi lemah

• Sensasi tidak terpengaruh

• Ketika orang dengan myasthenia gravis menggunakan otot secara berulang-ulang, otot tersebut biasanya menjadi lemah

• Pada beberapa orang, otot diperlukan untuk respirasi yang melemah. Keadaan ini mengancam nyawa

3. Neuropathy Diabetic

Penyakit ginjal progresif yang disebabkan oleh angiopati kapiler-kapiler glomeruli

ginjal,.yang ditandai dengan nodular glomerulosclerosis

Gejala dan Tanda

Gejala yang muncul tergantung pada lokasi dan jenis saraf yang mengalami neuropati.

Bentuk yang sering terjadi adalah:

• Neuropati sensori-motorik

(saraf sensori-motorik : persarafan yang mengatur sistem sensorik/persepsi dan

pergerakan)

o Gejala sensorik : kesemutan, baal, kebas, mati rasa, nyeri, sensasi

tertusuk/terbakar.

o Gejala motorik : kelemahan otot

Penyebab

Kejadian neuropati diabetik berawal dari hiperglikemia (kadar gula darah yang tinggi, di

atas nilai normal) berkepanjangan. Keadaan ini akan mengaktifkan jalur metabolisme

abnormal yang menghasilkan timbunan produk–produk akhir glukosa (sorbitol dan

advance glycosilation end products/AGEs). Bahan–bahan tersebut mengganggu

transmisi sinyal sel-sel saraf, menurunkan kemampuan saraf membuang radikal bebas,

dan juga merusak sel saraf secara langsung. Selain itu keadaan hiperglikemia juga

mengganggu peredaran darah ke sistem saraf.10

DIAGNOSIS NEUROLOGIS

1. Diagnosis Klinis:

- Tetraplegi

- Disfagia

- Hemiparesis bilateral

2. Diagnosis Topis:

- Lesi N.VII perifer

- Lesi N.IX perifer

- Radix dorsal ventral

3. Diagnosis Patologis:

- Demyelinisasi

- Degenerasi axon

4. Diagnosis Etiologis:

Infeksi Virus Influenza

PENATALAKSANAAN

1. Rawat Inap

2. IVIg : bekerja menghambat resptor makrofag, menghambat komplemen pengikat, dan

menetralisir antibodi patologis.

- dosis : dewasa atau anak 2g/kg IV, umumnya dibagi dalam 5 dosis

- kontraindikasi : reaksi anafilaktik dapat terjadi pada pasien defisiensi IgA yang

berinteraksi dengan antibodi anti-IgA. Jika hal ini terjadi, pemberian IVIg dapat disertai

dengan preparat IgA dosis rendah.10

3. Plasmaferesis atau plasma ekspander : mekanismenya adalah membuang imunoglobin

dan antibodi dari serum dengan cara memindahkan darah tubuh dan menggantinya

dengan fresh frozen plasma, albumin atau salin.

- dosis dewasa atau anak : 3-5 kali penggantian, 50ml/kg plasma secara IV selama 1-2

minggu

- kontraindikasi : septtikemi, perdarahan aktif dan instabilitas kardiovaskular yang berat. 11

4. Pemberian steroid: Untuk meningkatkan daya imun.

5. Fisioterapi: 12

• Muskuloskeletal

Penatalaksanaan pada masalah kekuatan otot

Penatalaksanaan pada Luas Gerak Sendi (LGS)

Penatalaksanaan pada Panjang Otot

• Kardiopulmonari

Penatalaksanaan pada Kemampuan Ekspansi Dada

Penatalaksaaan pada Pembersihan Saluran Pernafasan

Penatalaksanaan pada Gangguan Menelan

• Sistem Saraf Otonomik

• Sensasi

PROGNOSIS

Ad Vitam : Ad Bonam

Syndrom guillain bare merupakan penyakit yang dikarenakan oleh imunopatologik. Pada

syndrom ini dapat disebabkan oleh virus, maka dari itu pada dasarnya dapat sembuh sendiri

karena self limiting disease. Proses pemulihan penyakit ini dimulai setelah minggu keempat dari

awal terserang. Sekitar 80 % dari pasien mengalami pemulihan lengkap selama beberapa bulan

sampai beberapa tahun.

Ad Sanationam : Ad Bonam

Pada guillain bare dapat terjadi kekambuhan kelemasan otot dan rasa kesemutan yang berulang-

ulang selama bertahun tahun. Angka kekambuhan itu tidak begitu besar hanya 3 %. Selain itu

tidak ada keluhan dari pasien.

Ad Fungsionam : Ad Malam

Pada fungsi organ setelah terserang guillain bare adalah dubia ad malam karena pada guillain

bare sudah terdapat degenerasi akson.

KOMPLIKASI

Yang paling berat adalah kematian, akibat kelemahan atau paralisis pada otot-otot pernafasan.

Tiga puluh persen% penderita ini membutuhkan mesin bantu pernafasan untuk bertahan hidup,

sementara 5% penderita akan meninggal, meskipun dirawat di ruang perawatan intensif.

Sejumlah 80% penderita sembuh sempurna atau hanya menderita gejala sisa ringan, berupa

kelemahan ataupun sensasi abnormal, seperti halnya kesemutan atau baal. Lima sampai sepuluh

persen mengalami masalah sensasi dan koordinasi yang lebih serius dan permanen, sehingga

menyebabkan disabilitas berat; 10% diantaranya beresiko mengalami relaps.

Dengan penatalaksanaan respirasi yang lebih modern, komplikasi yang lebih sering terjadi lebih

diakibatkan oleh paralisis jangka panjang, antara lain sebagai berikut:

1. Paralisis otot persisten

2. Gagal nafas, dengan ventilasi mekanik

3. Aspirasi

4. Retensi urin

5. Masalah psikiatrik, seperti depresi dan ansietas

6. Nefropati, pada penderita anak

7. Hipo ataupun hipertensi

8. Tromboemboli, pneumonia, ulkus

9. Aritmia jantung

10.Ileus

KESIMPULAN

Pada pasien ini kelompok kami mendiagnosis terjadinya Guillain Barre

Syndrome. Hal tersebut dt didapatkan berdasarkan hasil dari anamnesis, pemeriksaan

fisik dan pemeriksaan penunjang. Riwayat infeksi yang menyerang tractus respiratorius

dan paralisis yang bersifat ascenden menjadi salah satu ciri khas dari sindroma ini.

Ditambah pula dengan pemeriksaan LCS yang menunjukkan adanya penigkatan protein

tanda disertai dengan peningkatan jumlah sel.

Penatalaksanaan yang diberikan meliputi terapi medikamentosa, plasmapharesis

dan rehabilitasi medik. Prognosis untuk pasien ini baik, karena pada dasarnya merupakan

self limiting disease dan memiliki angka kekambuhan yang kecil.

DAFTAR PUSTAKA

1. http://medlinux.blogspot.com/2007/10/sindroma-guillain-barre.html. 22 November 08.

(31 Januari 2010).

2. Japardi, Iskandar. Sindrom Guillain Barre.

http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi46.pdf . FK USU. (31

Januari 2010).

3. Martini, frederic. Fundamental Of Anatomy & Physiology. Pearson International edition.

7th Ed. New york.p. 496-513

4. Snell RS. Kepala dan Leher. In: Snell RS, editor. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa

Kedokteran. 6th Ed. Jakarta: EGC; 2006.p.740-62

5. Arifin F, Kartawiguna E, Arkeman H, David. Jaringan Saraf. Diktat Kuliah Histologi 1.

Jakarta:Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti; 2003.p.34-41S

6. Whittle IR, Myles L. Neurosurgery. Principles and Practice of Surgery. 4th Ed. Elsevier

Churchill Livingstone; 2007.p.551-61

7. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.Sindrom Guillain Barre. In: Harsono,

editor. Buku Ajar Neurologi Klinis. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press. 2008;

p.307-8.

8. Price S, Wilson L. Gangguan Sistem Neurologik. In: Hartanto H, Susi N, Wulansari P,

Mahanani D, editors. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 6th ed.

Volume 2. Jakarta: EGC. 2006; p1152

9. Lubis Meiny. Miastenia Gravis-Kelemahan Otot. Available at :http://www.mer-

c.org/penyakit-infeksi/202-miastenia-gravis-kelemahan-otot.html, accessed 3 Feb,2011

10.Kurniadi A. Diabetes Mellitus Tipe 2 dengan Neuropati dan Nefropati Diabetik.

Available at :http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?

page=Diabetes+Mellitus+Tipe+2+dengan+Neuropati+dan+Nefropati+Diabetik,

Accessed 3 Feb 2011

11.Dewanto G, Suwono w, Riyanto B, Turana Y. Panduan Praktis Diagnosis dan Tata

Laksana Penyakit Saraf. Jakarta: EGC.2009; p.66-7

12.Santoso J. Penatalaksanaan Fisioterapi Pada Kasus Guillain-Barre Syndrome. Available

at: http://fisioterapigpm.blogspot.com/2010/02/penatalaksanaan-fisioterapi-pada-

kasus.html, Accessed 4 Feb 2011