LAPORAN PENDAHULUAN

CHRONIC KIDNEY DISEASE DENGAN PENATALAKSANAAN

HEMODIALISA

A. LATAR BELAKANG

1. CHRONIC KIDNEY DISEASE

A. Definisi

Penyakit ginjal kronik (PGK) atau Chronic Kidney disease (CKD)

menjadi problem kesehatan yang besar di seluruh dunia. Perubahan

yang besar ini mungkin karena berubahnya penyakit yang mendasari

patogenesis dari PGK. Beberapa dekade yang lalu penyakit

glomerulonefritis merupakan penyebab utama dari PGK. Saat ini

infeksi bukan merupakan penyebab yang penting dari PGK. Dari

berbagai penelitian diduga bahwa hipertensi dan diabetes merupakan

dua penyebab utama dari PGK (Zhang dan Rothenbacher, 2008).

Penyakit ginjal kronik tahap 5 (terminal) prevalensinya semakin

meningkat di seluruh dunia. Penderita PGK yang mendapat

pengobatan terapi pengganti ginjal diperkirakan 1,8 juta orang.

Terapi pengganti ginjal mencakup dialisis dan transplantasi ginjal

dan lebih dari 90% di antaranya berada di negara maju (Suhardjono,

2006).

Dialisa adalah suatu tindakan terapi pada perawatan penderita gagal

ginjal terminal. Tindakan ini sering juga di sebut sebagai terapi

pengganti karena berfungsi menggantikan sebagian fungsi ginjal.

Terapi pengganti yang sering di lakukan adalah hemodialisis dan

peritonealialisa. Diantara kedua jenis tersebut, yang menjadi pilihan

utama dan metode perawatan yang umum untuk penderita gagal

ginjal adalah hemodialisis (Arliza,2006)

Sedangkan salah satu penatalaksanaan pada penderita gagal ginjal

kronik adalah hemodialisa. Hal ini karena hemodialisa merupakan

terapi pengganti ginjal yang bertujuan untuk mengeluarkan sisa-sisa

metabolisme protein atau mengoreksi gangguan keseimbangan air

dan elektrolit. Terapi hemodialisa yang dijalani penderita gagal

ginjal tidak mampu mengimbangi hilangnya aktivitas metabolik atau

endokrin yang dilaksanakan ginjal akan berpengaruh terhadap

kualitas hidup pasien (Raharjo, 2006).

Penyakit hipertensi dan gagal ginjal di Indonesia selalu mengalami

peningkatan tiap tahunnya, untuk penyakit ginjal kronik,

peningkatan terjadi sekitar 2-3 kali lipat tahun sebelumnya

(Anonim,2008).

B. Klasifikasi

The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI)

menyatakan gagal ginjal kronik terjadi apabila berlaku kerusakan

jaringan ginjal atau menurunnya glomerulus filtration rate (GFR)

kurang dari 60 Ml/min/1.73 m2 selama 3 bulan atau lebih. Berikut

iniadalah tahap gagal ginjal kronik menurut(Black and Hawks, 2005)

yaitu :

1) Stage 1: Kidney damage with normal or increased GFR (>90

mL/min/1.73 m2)

2) Stage 2: Mild reduction in GFR (60-89 mL/min/1.73 m2)

3) Stage 3: Moderate reduction in GFR (30-59 mL/min/1.73 m2)

4) Stage 4: Severe reduction in GFR (15-29 mL/min/1.73 m2)

5) Stage 5: Kidney failure (GFR <15 mL/min/1.73 m2 or dialysis)

Tabel 2.2 Kategori GFR pada PGK (KDIGO, 2013)

Kategori GFR GFR (ml/min/1.73 m2) BatasanG1 ≥ 90 Normal atau Tinggi

G2 60–89 Penurunan ringanG3a 45–59 Penurunan ringan sampai

sedangG3b 30–44 Penurunan sedang sampai

beratG4 15–29 Penurunan beratG5 <15 Gagal ginjal

C. Etiologi

1) Infeksi misalnya pielonefritis kronik, glomerulonefritis

2) Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis

3) Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus

sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif

4) Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal

polikistik,asidosis tubulus ginjal

5) Penyakit metabolik misalnya DM, gout, hiperparatiroidisme,

amiloidosis

6) Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati

timbal

7) Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas:

kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih

bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali

kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

8) Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis

D. Patofisiologi

Pada penderita gagal ginjal kronik akan mengalami penurunan

fungsi ginjal, produk akhir metabolisme protein (ureum, kreatinin,

asam urat yang normalnya dieksresikan kedalam urine) tertimbun

dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi sistem tubuh.

Semakin banyak timbunan produk sampah, maka gejala akan

semakin berat (Smeltzer, 2002).

a. Penurunan laju filtrasi glomerolus (LFG)

Penurunan LFG terjadi akibat tidak berfungsinya glomeruli,

kreatinin akan menurun dan kadar kreatinin serum meningkat.

Selain itu kadar nitrogen urea darah (BUN) akan meningkat.

b. Retensi cairan dan natrium. Ginjal juga tidak mampu

Untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urine secara

normal pada penyakit ginjal tahap terakhir, respon ginjal yang

sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-

hari tidak terjadi. Penahanan natrium dan cairan, meningkatkan

resiko terjadinya oedema, gagal jantung kongesti dan hipertensi.

Hipertensi dapat terjadi aktivasi aksis renin-angiotensin-

aldosteron. Mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam

mencetuskan resiko hipertensi dan hipovolemi.

c. Asidosis

Terjadi asidosis metabolik seiring dengan ketidakmampuan

ginjal mengeksresikan muatan asam (H+) yang berlebihan.

Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan

tubulus ginjal untuk mensekresikan amonia (NH3+) dan

mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3-). Nilai normal adalah

16-20 mEq/L. Penurunan eksresi fosfat dan asam organik lain

juga terjadi. Pada sebagian klien Gagal Ginjal Kronik (GGK)

asidosis metabolik terjadi pada tingkatan ringan dengan Ph

darah tidak kurang dari 7,35. nilai normalnya 7,35-7,45.

d. Anemia

Terjadi akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat

(racun uremik dapat menginaktifkan eritropoetin atau menekan

sum-sum tulang terhadap eritropoetin). Memendeknya usia sela

darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan mengalami

perdarahan terutama disaluran gastrointestinal, anemia akan

menyebabkan kelelahan, dapat timbul dispneu sewaktu

penderita melakaukan kegiatan fisik. Anemia akan timbul

apabila kreatinin serum lebih dari 3,5 mg/100 ml atau GFR

menurun 30 % dari normal.

e. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat

Dengan menurunnya filtrasi ginjal dapat meningkatkan kadar

fosfat serum dan sebaliknya serta peningkatan fosfat serum

menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid tapi

pada Gagal Ginjal Kronik (GGK) tubuh tidak berespon normal

terhadap peningkatan sekresi hormon dan akibatnya kalsium

tulang menurun sehingga menyebabkan perubahan pada tulang.

Selain itu metabolik aktif vitamin D (1,25

dehidrosikolekalsiferol) yang secara normal dibuat diginjal

menurun seiring perkembanagan gagal ginjal.

f. Ketidakseimbangan kalium

Hiperkalemia timbul pada klien GGK yang mengalami Oligouri

disamping itu asidosis sistemik dapat menimbulkan

hiperkalemia melalui pergesaran K+ dari sel kecairan ekstra

seluler. Bila K + antara 7-8 mEq/ L akan timbul disritmia yang

fatal bahkan henti jantung.

g. Hipermagnesemia

Uremia akan mengalami penurunan kemampuan meneksresikan

magnesium, sehingga kadar magnesium serum meningkat (nilai

normal 1,5-2,3 mEq/L).

h. Hiperurisemia

GGK dapat menimbulkan gangguan eksresi asam urat sehingga

kadar asam urat meningkat (nilai normal 4-6 mg/100 ml)

sehingga dapat menimbulkan serangan arthithis Gout akibat

endapan garam urat pada sendi dan jaringan lunak

i. Penyakit tulang uremik

Osteodistropi renal

terjadi dari perubahan kompleks

kalsium, fospat

j. Kelainan metabolisme

Merupakan ciri khas syndrome uremik, meski mekanismenya

belum jelas. Terjadi akibat gangguan metabolisme protein

akibat dari sintesa protein abnormal. Gangguan metabolisme

karbohidrat juga terjadi, kadar gula darah puasa meningkat tapi

tidak lebih dari 200 mg/100ml. Akibatnya jaringan

perifer tidak peka terhadap insulin, dimana ginjal gagal

menonaktifkan 1-5 % insulin dari uremia. Metabolisme lemak

terjadi akibat peningkatan kadar trigliserida serum karena

peningkatan glukosa dan insulin serta penggunaan asetat dalam

dialisat.

E. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD dibagi tiga

yaitu :

1) Konservatif

a. Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin

b. Observasi balance cairan

c. Observasi adanya odema

d. Batasi cairan yang masuk

2) Dialysis

a. Peritoneal dialysis

Biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency.

Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang

tidak bersifat akut adalah CAPD ( Continues Ambulatori

Peritonial Dialysis )

b. Hemodialisis

Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di

vena dengan menggunakan mesin. Pada awalnya

hemodiliasis dilakukan melalui daerah femoralis namun

untuk mempermudah maka dilakukan :

AV fistule : menggabungkan vena dan arteri

Double lumen : langsung pada daerah jantung (vaskularisasi

ke jantung)

c. Operasi

1. Pengambilan batu

2. Transplantasi ginjal

2. HEMODIALISA

A. Definisi

Hemodialisa merupakan proses eliminasi sisa-sisa produk

metabolisme (protein) dan ganggguan keseimbangan cairan dan

elektrolit antara kompartemen darah dan dilisat melalui selaput

membrane semipermeabel yang berperan sebagai ginjal buatan

(Sukandar,2006).

Mekanisme utama pada proses hemodialisis adalah darah

dipompakan dari dalam tubuh masuk kedalam suatu ginjal buatan

yaitu dialiser yang terdiri dari 2 kompartemen yang terpisah. Darah

dari pasien dipompa dan dialirkan kedalam kompartemen darah yang

dibatasi oleh selaput semipermeabel buatan (artifisial) dengan

kompartemen dialisat dan selanjutnya akan dipompakan kembali ke

dalam tubuh pasien. Cairan dialysis dan darah yang terpisah akan

mengalami perubahan konsentrasi karena zat terlarut berpindah dari

konsentrasi yang tinggi kearah konsentrasi yang rendah sampai

konsentrasi zat terlarut sama di kedua kompartemen atau berdifusi.

Dengan menggunakan komperterisasi, beberapa parameter penting

dapat dimonitor seperti laju darah dan dyalisat, tekanan darah, detak

jantung, daya konduksi maupun Ph. Melalui Arteriovenous fistula,

aliran darah dari tubuh klien dialihkan ke mesin hemodialisis yang

terdiri dari selang inlet/ arterial (menuju ke mesin), dan selang

Outlet/venous (dari mesin kembali ke tubuh).

Jumlah darah yang menempati sirkulasi darah di mesin mencapai

200ml. Darah akan di bersihkan dari sampah-sampah hasil

metabolisme secara kontinue menembus membran dan menyebrang

ke kompartemen dialisat di lain pihak, cairan dialisat mengalir

dengan kecepatan 500ml/menit ke dalam kompartemen dialisat.

Selama proses hemodialisis, heparin diberikan untuk mencegah

pembekuan darah ketika berada di luar vaskuler. Prinsip

hemodialisis melibatkan difusi zat terlarut melaului suatu membran

permiable yang ada pada dializer. Darah yang mengandung hasil sisa

metabolisme dengan konsentrasi tinggi dilewatkan pada membran

semipermiable pada dializer dengan arah yang berlawanan (Counter

current) ke dalam dializer. Membran semipermiable yang biasa

digunakan dalam dializer yaitu membran selulosa, membran selulosa

yang di perkaya, membrane selulosa sintetik dan mmbran sintetik.

Besar pori-pori pada selaput semipermeabel akan menentukan besar

molekul zat terlarut yang berpindah. Perpindahan zat terlarut pada

awalnya berlangsung cepat tetapi kemudian melambat sampai

konsentrasinya sama kedua kompartemen (Sukandar, 2006).

B. Cara Kerja

Gambar Cara Kerja Mesin Hemodialisa

B. PATH WAY

HEMODIALISA

Hipertensi

Trauma

Herediter

Gg Metabolik

Infeksi

Kerusakan Pada Ginjal

Fungsi Ginjal Menurun

Met Ginjal Menurun Filtrasi Absorbsi Augmentasi

Kadar Menurun Ureum Kreatinin

Pengobatan Konservatif

1. Balance Cairan Dialysis

1. Hemodialisa2. Operatif3. Peritonial Dialisis

Darah Dalam Tubuh Terbarukan

Masuk Dalam Tubuh

Hemodialisa

Dializer

Darah MasukDialisat

Konsentrasi Zat Terpisah

Darah Terkonsetrasi Baru

Darah Baru

Menuju Pompa Keluar

C. ASUHAN KEPERAWATAN

DIAGNOSA

Menurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000), diagnosa keperawatan

yang muncul pada pasien CKD adalah:

1. Penurunan curah jantung

2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit

3. Perubahan nutrisi

4. Perubahan pola nafas

5. Gangguan perfusi jaringan

INTERVENSI

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang

meningkat

Tujuan:

Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria hasil :

mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan

frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama

dengan waktu pengisian kapiler

Intervensi:

a. Auskultasi bunyi jantung dan paru

R: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur

b. Kaji adanya hipertensi

R: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem

aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal)

c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya

(skala 0-10)

R: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri

d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas

R: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia

2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan

edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na

dan H2O)

Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan

dengan kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan

output

Intervensi:

a. Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari,

keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-

tanda vital

b. Batasi masukan cairan

R/ Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran

urin, dan respon terhadap terapi

c. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan

R/ Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan

keluarga dalam pembatasan cairan

d. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan

cairan terutama pemasukan dan haluaran

R/ Untuk mengetahui keseimbangan input dan output

3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan

anoreksia, mual, muntah

Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan kriteria

hasil: menunjukan BB stabil

Intervensi:

a. Awasi konsumsi makanan / cairan

R/ Mengidentifikasi kekurangan nutrisi

b. Perhatikan adanya mual dan muntah

R/ Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang

dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan

memerlukan intervensi

c. Berikan makanan sedikit tapi sering

R/ Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan

d. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan

R/ Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosial

e. Berikan perawatan mulut sering

R/ Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa

tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi

masukan makanan

4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder:

kompensasi melalui alkalosis respiratorik

Tujuan: Pola nafas kembali normal / stabil

Intervensi:

a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles

R: Menyatakan adanya pengumpulan sekret

b. Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam

R: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2

c. Atur posisi senyaman mungkin

R: Mencegah terjadinya sesak nafas

d. Batasi untuk beraktivitas

R: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak

atau hipoksia

5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis

Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga dengan kriteria hasil :

Mempertahankan kulit utuh

Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan

kulit

Intervensi:

a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler,

perhatikan kadanya kemerahan

R: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang

dapat menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi.

b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran

mukosa

R: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan

yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan

c. Inspeksi area tergantung terhadap udem

R: Jaringan udem lebih cenderung rusak / robek

d. Ubah posisi sesering mungkin

R: Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan

perfusi buruk untuk menurunkan iskemia

e. Berikan perawatan kulit

R: Mengurangi pengeringan , robekan kulit

f. Pertahankan linen kering

R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit

g. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin

untuk memberikan tekanan pada area pruritis

R: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan

risiko cedera

h. Anjurkan memakai pakaian katun longgar

R: Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan

evaporasi lembab pada kulit

DAFTAR PUSTAKA

Arliza M. 2006. Prosedur dan Tehnik Operasional Hemodialisa. Edisi

Pertama. Yogyakarta; Tugas Pustaka

Black, J.M & Hawks, J.H. 2005. Medical Surgical Nursing; Clinical

Management for Positif Outcomes, Saint Louis Missouri: Elsevier

Saunders

Carpenito.L. J., 2006. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta:

EGC

Doengoes, M E. 2010. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Jakarta,

Penerbit Buku Kedokteran. EGC.

Hudak, C.M & Gallo, G.M 2007. Critical care nursing a holistic

apporoach, 6th Edition.Philadelpia : JB Lipincot company.

Nanda. 2009. Diagnosa Nanda (NIC dan NOC). Dialih bahasa sumarwati

Jakarta : Media Aesculapis

National Kidney Foundation. 2009. Clinical practice guidelines clinical

K/DOQI practice guidelines for cronic disease: evaluation,

classification and stratification. New York: NKF

Smeltzer, S.C. Bare, B.G Hinkle, J.L & Cheever, K.H. 2008. Tex Book Of

Surgical Medical Nursing Ed.12 Philadelpia: Lippincott william &

wilkins

Suyono, Slamet. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3 .Jilid 1II,

Jakarta : Balai Penerbit FKUI

Sukandar, E. 2006. Nefrologi Klinik, Edisi III. Pusat Informasi ilmiah

Bagian Ilmu Penyakit Dalam.Bandung: FK UNPAD RS Hasan

sadikun

PERNEFRI (Perhimpunan Nefrologi Indonesia). 2006 Komnas

Perhimpunan Nefrologi Indonesia. Bandung