PEMERIKSAAN FUNG SI GINJAL

Olivina Priyono

Merupakan organ tubuh yang mempunyai peranan :• Mengatur keseimbangan air dan elektrolit• Mengeluarkan sisa hasil metabolisme tubuh yang tidak dibutuhkan tubuh• Sebagai tempat pembentukan hormon yang mengatur tekanan darah dan eritrosit

GINJAL

UrinalisisProtein, Sedimen, BJ

Tes Faal GinjalBUN, Kreatinin, Cystatin C,Kreatinin Klirens

Pemeriksaan TambahanFisik, USG, IVP, Renogram, Retrograde

Pyelography, Biopsi ginjal

PEMERIKSAAN UNTUK DIAGNOSISPENYAKIT GINJAL

Sindroma Nefrotik Glomerulonefritis Gagal Ginjal Kronis Gagal Ginjal Akut Batu Ginjal

Penyakit Ginjal Umum Dijumpai

BUN Kreatinin Asam Urat

Tambahan : elektrolit tubuh : Na, K, Cl, total CO2

Kreatinin Klirens dan Cystatin C GFR

Pemeriksaan Faal Ginjal

Urea merupakan produk buangan, merupakan degradasi asam amino menjadi CO2 dan amonia.

Urea disintesis dihati dan ditranspor ke ginjal difiltrasi di glomerulus.

Setengah bagian urea diabsorbsi kembali ke darah, sisanya di buang sebagai urin.

Azotemia gangguan renal yang ditandai dengan kadar urea dalam darah lebih dari normal.

BUN (Blood Urea Nitrogen)

Menggambarkan produksi dan clearance BUN Meningkat disebabkan produksi

meningkat atau ekskresi menurun

Makna pemeriksaan BUN

BUN meningkat apabila :1. Glumerulonefritis kronik2. pyelonefritis,3. Penyakit ginjal kronik,4. Gagal ginjal akut,5. Shock (pre renal)6. obstruksi saluran kemih (

post renal)

7. gagal jantung kongesif yang berat,

8. katabolisme protein,9. tetrasiklin dengan diuretik10.Hyperalimentation,

ketoacidosis, pada DM11.dehidrasi, kortikosteroid

(katabolisme protein)12.Perdarahan saluran cerna13.Obat nefrotoksik14.Intake protein tinggi

BUN menurun :1. kehamilan2. intake protein kurang,3. cairan infus dengan antibiotik4. kerusakan hati berat

2 metode yang umum digunakan dalam menentukan kadar urea darah, yaitu :1. metode enzimatis2. metode kolorimetri

Spesimen : serum atau plasma. Antikoagulan yang mengandung flouride dan sitrat sebaiknya tidak digunakan.

Nilai normal : 6 – 20 mg/dL

Pemeriksaan BUN (Urea)

Menggunakan urease Reaksi

Urea + H2O 2 NH4+ + HCO3

-

Amoniak yang dihasilkan dapat dikuantisasi dengan cara :

1. Konduktivitas amoniak diukur dgn konduktometer.2. NH4

+ direaksi dengan pereaksi yang menghasilkan NADH NAD+

Urea : Metode Enzimatis

Urease

3. Reaksi Berthelot NH4

+ + NaOCl + fenol indofenol

4. Indikator warna5. Direaksikan senyawa yang bisa

menghasilkan peroksida.

Amoniak yang dihasilkan dapat dikuantisasi

dengan cara : (2)

nitroprusida

Urea direaksikan dengan diasetil monoksim menghasilkan diazin (senyawa berwarna kuning).

Urea + diacetyl monoxime diazine (yellow)

Urea : metode kimia-kolorimetri

Peningkatan rasio dengan tingkat kreatinin normal

Prerenal uremia,High protein intakeGastrointestinal bleeding

Peningkatan rasio dengan peningkatan kreatinin

Postrenal obstruction

Penurunan rasio Acute tubular necrosisLow protein intakeStarvationSevere liver disease

Interpretasi rasio BUN /Kreatinin

Kreatin disintesis di hati, pankreas dan ginjal dari asam amino : arginin, glisin, metionin.

Kreatin disirkulasi ke otot, otak dan organ lainnya dalam bentuk konversi fosfokreatin.

Kreatinin adalah produk buangan dari kreatin dan fosfokreatin.

Sebagai produk buangan kreatinin masuk keperedaran darah untuk di ekskresikan melalui urin.

Kreatinin klirens mengukur kemampuan glomerulus memfilter senyawa dari darah.

Kreatinin (Creatinine)

Penyakit ginjal dengan penurunan GFR

Obstruksi saluran kemih (post renal)

Penurunan aliran darah (pre renal)

Gagal jantung kongesif yang berat,

Shock, dehidrasi

Rhabdomiolisis (kreat >> urea)

Penurunan fungsi ginjal

Kreatinin meningkat pada :

Orang tua

Massa otot berkurang

Kehamilan ( GFR meningkat)

Kerusakan hati yang berat

Diet protein kurang

Kreatinin Menurun pada :

Dapat dilakukan dengan 2 metode :1. metode kimia2. metode enzimatis ada beberapa jenis

metode

Metode kimia :Reaksi Jaffe : kreatinin + asam pikrat senyawa merah-jinggaKelemahannya : tidak spesifik untuk kreatinin. Protein,

glukosa, asam askorbat, aseton, asetoaseton, piruvate, guanidin, sefalosporin.

Sampel : serum, plasma, urin, dapat diukur dengan rx Jaffe

Pemeriksaan Kreatinin

[OH-]

Tahap pertama : reaksi enzimatis terhadap kreatinin. Enzim yang bisa digunakan kreatininase,kreatinase, kreatin deaminase.

Tahap kedua : produk yang dihasilkan dapat direaksikan dengan senyawa yang menglibatkan NADHNAD+, H2O2 H2O

Spesimen: serum, plasma, urin. Antikoagulan yang mengandung Flouride dan amonium tidak boleh digunakan

Kreatinin : metode enzimatis

Nilai normal kreatinin bergantung pada metode yang digunakan.

Pada umumnya rentang nilai normal kreatinin dgn reaksi kimia lebih besar dibandingkan metode enzimatis.

Tugas mandiri : cari reaksi lengkap metode enzimatis kreatinin buku tiezt.

Nilai Normal Kreatinin

Kreatinin klirens diukur untuk mengestimasi kecepatan filtrasi glomerulus (GFR).

Asumsi :1. Kreatinin difiltrasi di glomerulus2. Jumlah kreatinin yang direabsorbsi

relatif sedikit.3. Produksi kreatinin konstan sepanjang

waktu.

Kreatinin Klirens

Untuk menjamin akurasi dari tes ini pengumpulan sampel harus diperhatikan.

Spesimen yang dikumpulkan : urin 24 jam dan darah.

Pengawet yang digunakan : HCl 6 M atau asam borat.

Pasien diinstruksikan untuk :1. Mengosongkan urin dimulailah jam ke 02. Kumpulkan urin selama 24 jam, simpan di

kulkas.3. Setelah 24 jam, segera bawa ke lab (ASAP!!)

Spesimen Kreatinin Klirens

- Urin kreatinin (mg/mL) x volume (mL) x rata2 luas permukaan (m3)

- Plasma kreatinin (mg/mL) x time (min) x luas permukaan (m3)

Yang paling umum digunakan Persamaan Cockroft & Gault:

Nilai normal : Pria : 95 – 130 mL/minWanita : 80 – 120 mL/min

Perhitungan Kreatinin Klirens

Cystatin C: the early serum marker for the determination of disturbances of glomerular filtration

Cystatin pada manusia sehat : small protein, MW13,000kDa; produced by

nucleated cells; constant rate and appearance in plasma free filtration through the glomerulus;re-absorb

& degrade by the tubule no extra-renal elimination low concentration in serum (0.4-1,4 mg/dL)

urine, CSF,saliva & other body fluid

Cystatin C (serum)

no increase in inflammation elevated in kidney disease in serum as well

as in urine serum concentration = indicator of

glomerular filtration rate

Cystatin C physiology & pathology:

Keuntungan Cystatin C

Keuntungan Analitik Cystatin C

Pasien yang memerlukan pemeriksaan Cystatin C

Sumber asam urat :1. Breakdown sel metabolisme dari

adenosin dan guanosin.2. Makanan yang mengandung purin.

Asam urat difilter di glomerulus dan hampir semua direabsorbsi di tubular proksimal dan distal.

Pada pH > 5,57 asam urat larut, < 5,57 asam urat mengendap.

Asam Urat

Hiperurisemia jika kadar asam urat dalam darah seseorang lebih dari normal.

Beberapa orang menderita hiperurisemia karena asimptomatik, tapi selebihnya karena ada gangguan renal.

Gout penyakit dimana asam urat terdeposit di cairan/jaringan tubuh.

Umumnya asam urat terdeposit di sendi, tapi dapat juga di ginjal.

Patologis asam urat

2 metode pemeriksaan yang umum dilakukan di laboratorium klinik yaitu :

1. Metode enzimatis dengan urikase2. Metode kimia dengan asam fosfotungstat.

Warna yang dihasilkan diukur secara kolorimetri.

Spesimen : serum/plasma (heparin)/urin, antikoagulan seperti sitrat dan flouride tidak boleh digunakan, hemolisis dan lipemia dihindari

Pemeriksaan asam urat

Asam urat + H2O + O2 allantoin + CO2 + H2O2

metode pengukurannya:1. Penurunan asam urat di 293 nm menunjukkan

penurunan jumlah asam urat2. Peroksida yang dihasilkan direaksi dengan 4-

aminofenazon dgn bantuan enzim peroksidase.

Senyawa pengganggu : jumlah protein dan lipid yang banyak; negatif palsu dapat terjadi akibat adanya asam askorbat, xanthine,hemoglobin dan bilirubin.

Asam Urat : Metode Urikase urikase

Metode ini membutuhkan sampel yang bebas protein (serum dan plasma).

Reaksi :Asam urat + asam fosfotungstat + Na2CO3 allantoin +

CO2+ tungstat biru

Senyawa pengganggu : glukosa, asam askorbat, glutathione, hemoglobin, asetaminofen dan kafein.

Asam Urat : metode fosfotungstat

[OH-]

Metode urikasepria : 3,5 – 7,2 mg/dLwanita : 2,6 – 6,0 mg/dL

Metode fosfotungstatpria : 4,2 – 8,0 mg/dLwanita : 3,5 – 7,3 mg/dL

Pada anak-anak nilainya lebih rendah.

Asam urat : nilai normal

KONTROL RENAL TERHADAP ASAM

BASA(ELEKTROLIT)

BAGIAN FUNGSI

Tubulus proksimal

Reabsorbsi elektrolit, glukosa, asam amino, dan nutrien lain.

Loop Henle Reabsorbsi air dan NaCl.

Tubulus distal Dengan pengaruh hormon aldosteron : mengatur reabsorbsi Na+ dan Cl- dengan K+.Dengan pengaruh hormon paratiroid : mengatur reabsorbsi Ca2+ dan Mg2+

terhadap fosfor

Collecting Duct Mengatur reabsorsi air dibawah pengaruh hormon antidiuretik.

Renal sebagai kontrol asam basa

Tubulus distal mengeluarkan NH4+ dan H+ dan produk buangan lain.

Ion Na+, HCO3-, dan H2PO4

- disekresikan dengan kombinasi H+ menjadi buffer di ginjal.

7,4 = 6,1 + log ([HCO3- ]/[H2CO3])

7,4 = pH normal darah6,1 = pKa karbonat.

Pengaturan asam basa oleh ginjal

Alkalosis : peningkatan pH darah akibat akumulasi senyawa basa.

Asidosis : penurunan pH darah akibat akumulasi senyawa asam atau kehilangan bicarbonat.

Metabolik alkalosis : bikarbonat plasma meningkat sebanding dengan kadar CO2 darah

Metabolik asidosis : peningkatan senyawa asam Respirasi alkalosis : alkalosis yang disebabkan reduksi

bikarbonat plasma akut. Respirasi asidosis : penurunan pH akibat akumulasi

CO2 di pulmonary.

Patologis keseimbangan asam basa

pH < 7,35 HCO3

- < 22 mmol/L Kompensasi PCO2 < 35 mm/Hg (H2CO3) Penyebab :

1. Peningkatan produksi asam organik : ketosis, asidosis laktat, asam asetat dan asam format.

2. Kehilangan bikarbonat (diare)3. Penurunan reabsorbsi karbonat dan

ekskresi H+ (gagal ginjal).

Tanda Klinis metabolik asidosis

pH > 7,45 HCO3

- > 28 mmol/L Kompensasi PCO

2 > 47 mm/Hg (H2CO3)

Penyebab :

1. Kehilangan H+ : diuretik, muntah.

2. Kebanyakan bicarbonat : treatmen dengan Na2CO3, Na-laktat, sitrat atau asetat.

Tanda Klinis metabolik alkalosis

pCO2

Kontrol paru H2CO3 dan pCO2

Kontrol HCO3- dan

sekresi H+

Natrium Kalium Klorida Bikarbonat

Ion yang umum di periksa

Major cation in ECF (positively charged) Responsible for 90-95% of extracellular

osmotic pressure Regulated by aldosterone and the kidneys

◦ Increases sodium reabsorption in DCT of nephron◦ Also regulates K+ (secretion)

Normal serum concentration in ECF ranges from 135-146 mEq/L

Natrium

Sodium maintains ECF osmolality, ECF volume, and influences water distribution (where salt goes water follows)

It affects the concentration, secretion, and adsorption of potassium and chloride ions, and can combine with bicarbonate ions and chloride ions to help regulate acid/base balance

It also help aid the impulse transmission of nerve and muscle fibers

Natrium

Hyponatremia (less than 130 mEq/L)-low sodium level-may cause seizures, headache, tachycardia, hypotension, cramps, muscle twitching, irritability, decreased body temp, nausea, vomiting, and possible coma (polyuria due to diabetes insipidis may be one cause),

Hypernatremia (more than 150 mEq/L) -high sodium level-usually indicates water deficit in ECF-symptoms include thirst, tachycardia, dry sticky tongue, disorientation, hallucination, lethargy, seizures, coma, hypotension, agitation, low fever

Imbalances

Major cation in ICF Normal serum levels range from 3.5-5.5 mEq/L

(Narrow range) Must ingest daily because body doesn’t

conserve it Affects excitability of nerves and muscles,

including heart muscle contraction and conductivity

Contributes to intracellular osmotic pressure and plays a role in acid/base balance

Excretion of potassium is under the control of aldosterone in the kidneys distal tubule

Kalium (Potassium)

Hypokalemia-excessive excretion or inadequate intake-may cause cardiac arrhythmias, drowsiness, lethargy, leg cramps, nausea, vomiting (less than 3.5 mEq/L)

Hyperkalemia-caused by renal failure or renal insufficiency, hemolysis of RBC, or increase potassium intake (greater than 5 mEq/L, causes apathy, confusion, muscle weakness, abdominal cramps, diarrhea, bradycardia, cardiac arrhythmias, cardiac arrest

Imbalances

Major anion of ECF Normal serum levels 100-106 mEq/L Supplied by diet, excreted by kidney and GI

(feces), levels closely parallel sodium levels This is a component of hydrochloric acid in

stomach, serves a role in transport of carbon dioxide

Klorida (Chloride)

Hypochloremia occurs as a result of loss of secretions due to vomiting, diarrhea, nasogastric suctioning, diuretic use

Similar to signs of hyponatremia and metabolic alkalosis

Imbalances

These are the first line of defense against changes in pH

Act within a fraction of a second for immediate defense against H+ shift

These are a mixture of 2 or more chemicals that minimize changes in pH

Convert strong acids into weak acids and strong bases into weak bases

Bicarbonate (as a buffer)

Carbonic acid-bicarbonate system is most important extracellular buffer because it can be regulated by both lungs and kidneys

Carbonic acid/bicarbonate ratio is usually 1:20

CO2 + H2O↔H2 CO 3 ↔H+ + HCO3-

Phosphates act as a buffer like the bicarbonate system does and protein buffers are the most abundant buffers in body cells and blood

Bicarbonate (as a buffer)

Metode : ISE (ion selective Electrode)/potensiometri

Prinsip : ketika ion kontak dengan elektrode terjadi perubahan potensial, kemudian dibandingkan dibandingkan dengan standar.

Spesien : serum vena atau arteri, plasma (heparin) Rentang nilai normal :

1. Natrium : 136 – 145 mmol/L

2. Kalium : 3,5 – 5,1 mmol/L

3. Klorida : 98 – 107 mmol/L

4. Bikarbonat : 22 – 28 mmol/L

Pemeriksaan Ion Na+, K+, Cl-, HCO3-

TERIMA KASIH