Rerata tekanan arteri lebih dari 145 mmHg pada saat masuk rumah sakit sebagai prediktor prognosis kematian

1DAM J Med Volume 10, Nomor 1, 2011

RERATA TEKANAN ARTERI LEBIH DARI 145 MMHG PADA SAAT MASUK RUMAHSAKIT SEBAGAI PREDIKTOR PROGNOSIS KEMATIAN

7 HARI PADA PASIEN STROKE HEMORAGIK

Shinta S. Nugrahanti*, Abdul Ghofir**, Yudiyanta**

Damianus Journal of Medicine;Vol.10 No.1 Februari 2011: hlm. 1–7.

*Undergaraduate Student of Facultyof Medicine, Gadjah Mada Univer-sity, Yogyakarta.**Department of Neurology, SardjitoHospital, Yogyakarta.

PENDAHULUAN

Gangguan Peredaran Darah Otak (GPDO), yang bi-asa disebut dengan stroke, tidak hanya merupakanpenyebab kematian tersering ketiga,1 tetapi juga me-rupakan penyebab utama kecacatan fisik dan mentalpada usia produktif dan usia lanjut.2,3 Stroke akut dapatmenyebabkan kematian dalam waktu singkat. Di Yog-yakarta, stroke menduduki urutan ketiga sebagai pe-nyebab kematian.4,5 Khusus di RSUP Dr. Sardjito di-laporkan bahwa stroke merupakan penyebab kematiannomor 5 pada tahun 1989, meningkat menjadi penye-bab kematian nomor 3 pada tahun 1991.3,6,7 Angka mor-talitas stroke di RSUP Dr. Sardjito pada 1994–1995menduduki ranking ketiga setelah penyakit jantung dankeganasan, stroke hemoragik sebanyak 51,58%,stroke non-hemoragik sebanyak 47,37%, dan

perdarahan subarakhnoid 1,05%. Kematian akibatstroke paling sering terjadi pada hari II-VII.8,9 Angkakematian akibat stroke hemoragik lebih tinggi diban-dingkan stroke non-hemoragik (58% vs 15%).10,11

Perdarahan otak biasanya terjadi karena tekanan darahyang sangat tinggi atau oleh adanya mikroaneurismapada pembuluh darah otak (aneurisma Charcot-Bouchard). Oleh sebab itu perdarahan otak pada pen-derita stroke hemoragik lebih sering disertai hipertensidibandingkan pada stroke non-hemoragik.12 Tekanandarah penderita stroke hemoragik juga lebih tinggi daripenderita stroke non-hemoragik.13

Mean Arterial Pressure (MAP) adalah rerata tekanandalam arteri selama satu siklus denyut jantung.14 Ting-ginya nilai MAP mempengaruhi tingkat mortalitas pen-derita stroke hemoragik. Nilai MAP >145 mmHg pada

ABSTRACTBackground: Hemorrhagic stroke is usually caused by high blood pressure.Mean Arterial Pressure (MAP) >145 mmHg that exceed upper limit of autoregu-lation could increase cerebral blood flow leading to encephalopathy hyperten-sion, rupture of blood vessel, and bleeding. This study is aim to know prognos-tic value of MAP value in hospital admission to 7 days mortality rate in hemor-rhagic stroke patient.Methods: This is a cohort retrospective study. One hundred eighty four medicalrecords were collected. All hemorrhagic stroke patient medical records wereincluded and all recurrent patient were excluded. Characteristics of patientinclude age, sex, level of consciousness, blood pressure, mean arterial pres-sure, blood glucose, cholesterol, ECG, hematoma volume, perifocal oedem,ventricular extension were noted and classified. Outcome after 7 days sinceadmission (die and not die) were also noted and then filled into form and alldata were analysed.Results: Significant value of MAP >145 mmHg as prognosis predictor of 7 daysmortality in hemorrhagic stroke is 0,771 (p>0,05). P value of each level ofconsciousness and ventricular extension are p=0,000 (p<0,05) and p=0,015(p<0,05).Conclusions: MAP >145 mmHg at hospital admission is not significant asprognosis predictor of 7 days mortality in hemorrhagic stroke while level ofconsciousness and ventricular extension is significant as prognosis predictorof 7 days mortality in hemorrhagis stroke.Key words: hemorrhagic stroke, mean arterial pressure, hospital admission,prognosis, mortality

ARTIKEL PENELITIAN

2 DAM J Med Volume 10, Nomor 1, 2011

DAMIANUS Journal of Medicine

saat masuk rumah sakit memiliki tingkat morbiditasdan mortalitas sebesar 65%, sedangkan nilai MAP<145 mmHg hanya memiliki tingkat morbiditas danmortalitas, yaitu sebesar 34%.15 Nilai MAP >145 mmHgpada saat masuk rumah sakit disertai dengan penurun-an kesadaran juga memperburuk prognosis strokedengan 28-days survival rate yang rendah.16

METODOLOGI

Penelitian ini menggunakan rancangan studi kohortretrospektif. Data diperoleh secara konsekutif dari rekammedis di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta selama bulanJanuari 2004 hingga Desember 2006. Semua datarekam medis pasien stroke hemoragik diinklusi (baiklaki-laki maupun perempuan) dan semua data rekammedis pasien stroke hemoragik rekuren akan di-eksklusi. Inklusi pasien pada penelitian yang didiagno-sis dengan CT-Scan. Mengumpulkan data hasil peme-riksaan klinis, meliputi pemeriksaan kesadaran (SkalaStroke Gadjah Mada), pemeriksaan tanda vital (tekanandarah), pemeriksaan laboratorium (glukosa darah dankolesterol darah), pemeriksaan EKG (abnormalitasjantung) dan pemeriksaan CT-Scan kepala (volumehematoma, edema perifokal dan perluasan ke ventrikel)kemudian mengklasifikasikan sesuai dengan batasan-batasan yang telah ditetapkan dalam definisi opera-sional dan dicatat ke dalam formulir. Outcome pasiensetelah 7 hari masuk rumah sakit, yaitu meninggal atautidak meninggal dicatat ke dalam formulir.

Analisis univariat sebagai tahapan pertama digunakanuntuk mengetahui karakteristik pasien stroke hemo-ragik seperti usia, jenis kelamin, derajat kesadaran,MAP, tekanan darah, kadar glukosa darah, kadar koles-terol darah, penyakit jantung, volume hematoma, ede-ma perifokal, serta perluasan ke ventrikel. AnalisisBivariat untuk mengetahui variabel yang berpengaruhterhadap prognosis stroke hemoragik secara satu per-satu. Dalam analisis bivariat digunakan uji chi square.

Tingkat kemaknaan dinyatakan dengan nilai p (p value),ketepatan pengukuran ditunjukkan dengan ConfidentInterval (CI) 95% yang menggambarkan kemungkinanuntuk memperoleh hasil tersebut pada populasi, danRelative Risk (RR) untuk menunjukkan berapa kali risikountuk mengalami outcome pada kelompok denganMAP >145 mmHg dibandingkan dengan kelompok MAP<145 mmHg. Perbedaan 2 proporsi dinyatakan bila CItidak melewati angka 1 dan rentang yang sempit, per-bedaan rerata 2 variabel dinyatakan bermakna bila p<0,05.

HASIL

Selama dilakukan penelitian di RSUP Dr. Sardjitodidapatkan pasien stroke hemoragik sebanyak 189orang. Jumlah pasien ini didapat dari hasil pencatatanrekam medis pasien, terhitung sejak bulan Januari 2004hingga Desember 2006. Hasil penelitian ini terdiri darihasil analisis univariat masing-masing prediktor prog-nosis, hasil analisis bivariat prediktor prognosis terha-dap outcome, serta analisis multivariate prediktor prog-nosis.

Analisis univariat berdasarkan hasil pencatatan di-peroleh data deskriptif pasien saat masuk rumah sakitadalah sebagai berikut: jumlah pasien meninggal yangtercatat dalam rekam medis ada 38 orang (20,7%),sedangkan jumlah pasien yang tidak meninggal tercatatjauh lebih tinggi, yaitu sebanyak 146 orang (79,3%).Dari hasil pancatatan juga didapatkan bahwa 50 orang(27,2%) dari keseluruhan pasien stroke hemoragikberusia 20-50 tahun, sedangkan selebihnya yaitu 134orang pasien (72,8%) berusia >50-80 tahun. Sejumlah109 orang pasien (59,2%) berjenis kelamin laki-laki dan75 orang pasien (40,8%) berjenis kelamin wanita.Derajat kesadaran ditentukan dengan meng-gunakanmetode GCS (Glasgow Coma Scale) karena penilaiandengan menggunakan skor SSGM sangat jarangdilakukan di RSUP Dr. Sardjito. Dari penilaian tersebutdidapatkan sembilan puluh orang pasien (48,9%) datangke rumah sakit dengan kesadaran menurun, se-dangkan 93 orang pasien (50,5%) datang dengan ke-sadaran normal. Sebagian besar pasien strokehemoragik menderita hipertensi pada saat masukrumah sakit, ditunjukkan dengan angka frekuensipenderita yang tinggi, yakni sebanyak 156 orang(84,8%), selebihnya 28 orang (15,2%) datang ke rumahsakit dengan tekanan darah normal. Pada pengamatannilai MAP saat masuk rumah sakit, dapat diketahuibahwa 31 orang pasien (16,8%) memiliki nilai MAP>145 mmHg dan 153 orang pasien (83,2%) memilikinilai MAP <145 mmHg. Sebagian kecil pasien strokehemoragik menderita diabetes mellitus (DM) pada saatmasuk rumah sakit, ditunjukkan dengan angka fre-kuensi pasien DM yang rendah, yaitu 27 orang (14,7%),sedangkan sebagian besar pasien stroke hemoragiktidak menderita DM, yaitu sejumlah 151 orang (82,1%).Be-gitu pula dengan kadar kolesterol, hanya sebagiankecil pasien stroke hemoragik memiliki kadar kolesteroldi atas normal (hiperkolesterolemia) ketika masuk ru-mah sakit, yaitu sejumlah 31 orang (16,8%) sedangkansebagian besar pasien stroke hemoragik memiliki kadarkolesterol normal (non hiperkolesterolemia), ditunjuk-kan dengan angka frekuensi yang tinggi, yaitu sebanyak

Rerata tekanan arteri lebih dari 145 mmHg pada saat masuk rumah sakit sebagai prediktor prognosis kematian

3DAM J Med Volume 10, Nomor 1, 2011

126 orang (68,5%). Berdasarkan hasil pemeriksaanEKG pada saat masuk rumah sakit dapat diketahuibahwa 92 orang pasien stroke hemoragik (50%) men-derita penyakit jantung ketika masuk rumah sakit, se-dangkan 49 orang pasien (26,6%) tidak menderitapenyakit jantung. Berdasarkan hasil pemeriksaan CT-Scan kepala pada saat masuk rumah sakit dapat di-ketahui bahwa 6 orang pasien stroke hemoragik (3,3%)memiliki volume hematoma >30 cm3 dan 17 orang (9%)memiliki volume hematoma <30 cm3. Dari distribusifrekuensi tersebut belum dapat diambil suatu kesim-pulan mengingat banyaknya data yang tidak lengkap(missing), yaitu sejumlah 161 data. Begitu pula padadata edema perifokal juga tidak dapat diambil suatukesimpulan karena banyaknya data yang tidak lengkapyaitu sejumlah 104 data. Akan tetapi dari hasil pen-catatan dapat diperoleh data sebagai berikut: pada hasilCT-Scan 70 orang pasien (38%) terdapat grafikan

edema perifokal, sedangkan pada hasil CT-Scan 10orang pasien (5,4%) tidak ditemukan adanya edemaperifokal. Pada hasil CT-Scan 111 orang pasien (60,3%)terdapat grafikan perluasan perdarahan ke ventrikel,sedangkan 47 pasien (25,5%) tidak terdapat grafikanperluasan perdarahan ke ventrikel pada hasil CT-Scankepala.

Untuk mengetahui faktor yang dapat menyebabkan ke-matian pada stroke hemoragik, dilakukan analisis bi-variat masing-masing variabel (Chi Square) terhadapoutcome. Akan tetapi dalam bagian analisis ini hanyaakan disertakan tiga variabel yang memiliki arti pentingterhadap outcome.

Berdasarkan hasil analisis Chi Square (Tabel 2) dapatdiketahui bahwa MAP >145 mmHg tidak signifikansebagai prediktor prognosis kematian dengan estimasiRR = 1,114; 95%; CI = 0,540-2,298 dan p>0,05. Hasil

Volume hematoma (n=23)>30 cm3 6 3,3<30 cm3 17 9,3Endema perifokal (n=80)Endema 70 38,0Non endema 10 5,4

Perluasan pendarahan ke ventrikel (n=158)Ada perluasan pendarahan 111 60,3Tidak da perluasan pendarahan 47 25,5

Variabel Frekuensi Persentase (%)Usia (n=184)25 - 50 th 50 27,2>50 th 134 72,9Jenis kelamin (n=184)Laki-laki 109 59,2Wanita 75 40,8

Derajat kesadaran (n=184)Menurun 90 49,9Normal 94 50,5

Status hipertensi (n=184)Hipertensi 156 84,8Non hipertensi 28 15,2

Tabel 1. Data deskriptif pasien stroke hemoragik

MAP (n=184)>145 mmHg 31 16,8<145 mmHg 153 83,2

Status DM (n=178)DM 27 14,7Non DM 151 82,1Status hiperkolesterol (n=157)Hiperkolesterol 31 16,8Non hiperkolesterol 126 68,5

Status penyakit jantung (n=141)Penyakit jantung 92 50.0Non penyakit jantung 49 26,6

4 DAM J Med Volume 10, Nomor 1, 2011

DAMIANUS Journal of Medicine

dalam 30 hari pertama.30,31 Berbeda dengan Censoridan kawan-kawan; Alamsyah yang menemukan bahwaderajat kesadaran tidak terbukti sebagai faktor indepen-dent prognosis kematian.32,33

Pada stroke hemoragik, belum terdapat mekanismeyang pasti tentang bagaimana Mean Arterial Pressuredapat mempengaruhi terjadinya perdarahan. Akantetapi bila dilihat dari hubungan-hubungan antara MeanArterial Pressure, aliran darah otak (CBF) dan tekananperfusi otak (CPP) dapat diambil sebuah dugaan se-mentara yang dapat menjelaskan tentang mekanismeMAP dalam mempengaruhi terjadinya perdarahan. Se-perti yang telah dijelaskan sebelumnya bahwa padastroke hemoragik dapat terjadi peningkatan tekanandarah yang persisten.15 Jika tekanan darah melebihibatas teratas rentang autoregulasi normal (150-200mmHg), aliran darah otak akan meningkat dan menye-babkan terjadinya hipertensif ensefalopati.17 Pada da-sarnya, saat terjadi peningkatan tekanan darah akanmeningkatkan pula tonus pembuluh arteri (EfekBayliss). Sehingga, tekanan darah yang meningkat ti-dak akan segera disusul aliran darah otak yang mening-kat pula, tetapi aliran darah otak kira-kira akan tetapseperti semula.18 Akan tetapi tekanan darah yang naikmendadak dan sangat tinggi dapat menyebabkan

Tabel 2. Hasil analisis bivariat pada Mean Arterial Pres-sure >145 mmHg

penelitian ini sesuai dengan yang dilaporkan olehFogelholm bahwa MAP secara individual tidak signi-fikan sebagai prediktor prognosis kematian.16 Akan te-tapi bila disertai dengan penurunan kesadaran, MAPmenjadi signifikan sebagai prediktor prognosis kemati-an 30 hari sesuai dengan yang dilaporkan oleh Carlberget al, Dandapani dan Fogelholm.15,16,24 Sedangkan pe-neliti lain mendapatkan bahwa MAP <140 mmHg padaonset <24 jam terbukti berpengaruh terhadap defisitneurologis hari ke 7 pada stroke infark.25

Berdasarkan hasil analisis Chi Square di atas dapatdiketahui bahwa derajat kesadaran signifikan sebagaiprediktor prognosis kematian dengan estimasi RR =6,820; 95% CI = 2,787-16,688 dan p<0,05. Hasil pene-litian ini sesuai dengan yang ditemukan oleh Asmedi(1993) dan Murgyanto (1996) bahwa tingkat kesadar-an (GCS) saat masuk rumah sakit terbukti berpengaruhterhadap prognosis kematian minggu pertama(p<0,001). Bahkan dari hasil analisis multivariabel, tam-pak bahwa GCS awal memiliki pengaruh paling kuat(p<0,01). Selain itu, dilaporkan ju ga bahwa pada strokeperdarahan sering terjadi penurunan kesadaran yangberpengaruh terhadap kecepatan tiba di rumah sakit(Asmedi, 1993; Noor, 2002). Hal ini tampaknya di-hubungkan dengan pendapat bahwa pada stroke akut,terjadinya pemburukan dapat disebabkan oleh perkem-bangan thrombus, perdarahan ulang, sumbatan padaaliran likuor yang dapat menimbulkan hidrosefalus ter-jadinya infark hemoragik dan perluasan perdarahanedema.26,27 Derajat kesadaran pada prin-sipnya sejalandengan derajat defisit neurologis, oleh karena skor neu-rologis yang dipergunakan melibatkan kesadaransebagai salah satu nomor yang diperiksa.27,28 Penurunankesadaran dapat dipakai sebagai patokan perluasanperdarahan edema otak atau mulai terjadinya herni-asi.27,29 Pendapat ini diperkuat oleh Howard et.al danBroderick et.al juga melaporkan bahwa tingkat kesadar-an awal berpengaruh terhadap prognosis kematian

Variabel Meninggal Tidak Meninggal RR 95% CIN=38 N=146 p MAP >145 mmHg <145 mmHg731241221,1140,540-2,2980,771RR Risiko RelatifCI Confidence Intervalp value15

Tabel 3. Hasil analisis Bivariatl pada derajat kesadaran

Variabel Meninggal Tidak MeninggalRR95% CIN=38 N=145 pKesadaranMenurunNormal3355788RR (Risiko Relatif) 6,820CI (Confidence Interval) 2,787-16,688p value 0,000

Variabel Meninggal Tidak MeninggalRR95% CIN=28 N=130 pPerluasan perdarahan ke VentrikelAda PerluasanTidak ada Perluasan2538644OR (Odds Ratio) 3,529CI (Confidence Interval) 1,120-11,121p value 0,015

Tabel 4. Hasil analisis Bivariat pada perluasan perdarahanke ventrikel.

Rerata tekanan arteri lebih dari 145 mmHg pada saat masuk rumah sakit sebagai prediktor prognosis kematian

5DAM J Med Volume 10, Nomor 1, 2011

dilatasi paksa (forced dilatation). Tekanan yang tinggimenerobos respon vasokonstriktor dan menyebabkandisrupsi dari sawar darah otak dengan pembentukanedema. Pada keadaan ini autoregulasi tidak bekerjalagi dan ADO mengikuti secara pasif tekanan perfusi.Sirkulasi darah ke otak tergantung pada tekanan perfusidan resistensi pembuluh darah setempat. Dalam ke-adaan normal, jumlah aliran darah otak adalah sekitar50-60 ml/100 gram otak/menit.19,20 Tekanan perfusi otakberhubungan dengan selisih antara Mean Arterial BloodPressure (tekanan darah arteri rata-rata) dan intracra-nial pressure (tekanan intrakranial). Normalnya, tekananperfusi otak berada di antara range 70-95 mmHg.Tekanan perfusi otak yang melebihi 140 mmHg dapatmenyebabkan rusaknya barier darah-otak, edema otakatau bahkan perdarahan.21 Nilai MAP yang digunakansebagai cutoff dalam penelitian ini tidak berdasarkanpenghitungan, akan tetapi berdasar pada cutoff MAPyang dipakai dalam jurnal di Finlandia, yaitu MAP >145mmHg. Dalam jurnal tersebut dikatakan bahwa MAP>145 mmHg disertai dengan penurunan kesadaran ter-bukti berpengaruh terhadap tingkat ketahanan hiduppenderita stroke selama 28 hari pasca masuk rumahsakit.16 Dandapani et al juga menganjurkan penurunantekanan darah sedini mungkin pada perdarahan intra-serebral dengan tekanan darah arterial rerata (MeanArterial Pressure) >145 mmHg untuk mencegahperdarahan ulang, pengurangan tekanan intrakranialdan edema otak serta mencegah kerusakan organ akhir(end organ).15 Berbeda dengan acuan dalam GuidelineStroke 2004 bahwa pemberian terapi dilakukan bilatekanan darah arterial rata-rata (Mean Arterial Pres-sure) 130 mmHg. Oleh karena itu, sebagai bahanperbandingan, akan disertakan pula analisis univariatMAP >130 mmHg. Belum terdapat mekanisme yangjelas bagaimana MAP >145 mmHg berhubungandengan tingkat morbiditas dan mortalitas yang tinggi.Namun diduga dengan adanya MAP >145 mmHg yangtelah melebihi batas teratas autoregulasi akanmenyebabkan peningkatan aliran darah otak danselanjutnya berakibat pada terjadinya hipertensifensefalopati. Pada hipertensi terjadi perubahandegenerasi pembuluh darah, yaitu degenerasi hialin,degenerasi fibrinoid dan degenerasi atipik sehinggamenyebabkan pembuluh darah lemah dan cenderungpecah.11,21,22 Ketika terjadi perdarahan, maka fungsiotak akan berubah melalui berbagai mekanisme,diantaranya yaitu melalui perusakan atau kompresijaringan otak serta struktur vaskular, yang nantinyadapat menyebabkan iskemi sekunder dan edema.

Prognosis yang buruk berhubungan dengan luasnyakerusakan jaringan otak. Massa perdarahan menye-babkan destruksi dan kompresi langsung terhadap ja-ringan otak sekitarnya. Volume perdarahan yang besarmenyebabkan tekanan dalam otak menjadi tinggi danmempunyai efek terhadap perfusi jaringan otak sertadrainase pembuluh darah. Perubahan pembuluh darahini lebih nyata/berat pada daerah perdarahan karenaefek mekanik langsung, menyebabkan iskemik danperfusi menjadi berkurang sehingga terjadi kerusakansel-sel otak.Penelitian ini bertujuan untuk mengetahuinilai prognostik dari Mean Arterial Pressure (MAP) padasaat masuk rumah sakit terhadap tingkat mortalitas 7hari pada pasien stroke hemoragik.

Berdasarkan hasil analisis Chi Square di atas, dapatdiketahui bahwa perluasan perdarahan ke ventrikel padahasil pemeriksaan CT-Scan kepala signifikan sebagaiprediktor prognosis kematian, dengan estimasi RR =3,529 ; 95% CI = 1,120-11,121 dan p<0,05.

Hasil penelitian ini sesuai dengan yang dilaporkan olehMurgyanto; Daverat et.al bahwa perluasan perdarahanperdarahan ke dalam ventrikel terbukti berpengaruh ter-hadap prognosis kematian dalam minggu pertama.34,35

Berdasarkan hasil analisis bivariat di atas, dapat di-ketahui bahwa MAP >145 mmHg tidak signifikan se-bagai prediktor prognosis kematian stroke hemoragik(p>0,05), sedangkan derajat kesadaran dan perluasanke ventrikel merupakan variabel yang signifikan sebagaiprediktor prognosis kematian stroke hemoragik(p<0,05). Sehingga untuk selanjutnya tidak dilakukananalisis multivariabel karena dalam analisis bivariat telahjelas bahwa derajat kesadaran dan perluasan keventrikel yang signifikan sebagai prediktor prognosiskematian, sedangkan MAP >145 tidak signifikan se-bagai prediktor prognosis kematian. Hal ini sesuai de-ngan etika metodologi yang menyebutkan bahwa jikapada analisis bivariat variebel yang diteliti tidak signi-fikan, maka analisis data tidak dilanjutkan ke analisismultivariat.

KESIMPULAN

Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan dapatdisimpulkan bahwa Mean Arterial Pressure (MAP) >145mmHg pada saat masuk rumah sakit tidak terbuktisignifikan sebagai prediktor prognosis kematian 7 haripada pasien stroke hemoragik di RSUP Dr. SardjitoYogyakarta. Pada analisis bivariat, derajat kesadarandan perluasan perdarahan ke ventrikel pada saat masukrumah sakit berpengaruh secara signifikan terhadapprognosis kematian. Berdasarkan analisis dan pem-

6 DAM J Med Volume 10, Nomor 1, 2011

DAMIANUS Journal of Medicine

bahasan yang dilakukan dapat disimpulkan bahwaderajat kesadaran dan perluasan perdarahan keventrikel signifikan sebagai prediktor prognosis kematian7 hari pada pasien stroke hemoragik di RSUP Dr.Sardjito Yogyakarta pada analisis bivariat. Sedangkanprediktor prognosis yang lain seperti : usia, jenis ke-lamin, hipertensi, diabetes mellitus, hiperkoleste-rolemia, penyakit jantung, volume hematoma, sertaedema perifokal tidak terbukti signifikan sebagai pre-diktor prognosis kematian 7 hari pada pasien strokehemoragik di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta.

Pada penelitian ini diperoleh hasil bahwa derajat ke-sadaran dan perluasan perdarahan ke ventrikel ber-pengaruh secara signifikan terhadap prognosiskematian 7 hari pada pasien stroke hemoragik. Olehkarena itu, disarankan bagi masyarakat untukmewaspadai jika menemukan anggota keluarga atauorang terdekat yang mengalami penurunan kesadaransaat terjadi stroke, sehingga dengan cepat dibawa kerumah sakit untuk mendapat penanganan yang cepatdan sebaik-baiknya. Disarankan juga bagi para tenagamedis untuk segera cepat menangani pasien strokeperdarahan yang datang ke rumah sakit dengan ke-sadaran yang menurun maupun pasien yang memilikigambaran perluasan perdarahan ke ventrikel pada hasilpemeriksaan CT-Scan kepala, sehingga hasil pengobat-an dan perawatan menjadi lebih baik. Pada penelitianini masih terdapat kekurangan, salah satunya dalamhal durasi waktu pengambilan sampel dan penghitunganMAP. Sehingga disarankan pada penelitian selanjutnyauntuk memperpanjang waktu pengamatan dan lebihteliti dalam penghitungan MAP, yaitu dalam hal pem-bulatan nilai tekanan darah, baik pada saat pengukuran,penghitungan, maupun pada saat analisis. Di sampingitu disarankan pada penelitian selanjutnya untuk mem-bagi variabel hipertensi ke dalam derajat berat, sedang,ringan dan prehipertensi untuk mengetahui prognosiskematian stroke hemoragik pada masing-masing ketigaderajat hipertensi tersebut.

DAFTAR PUSTAKA

1. Harsono. Kapita selekta neurologi. edisi kedua.Yogyakarta: Gadjah Mada University Press;2005.

2. Lamsudin R. Profil stroke di Yogyakarta. Morbiditas,mortalitas dan faktor risiko stroke. Dalam :Manajemen stroke mutakhir. Suplemen BKM XIV (1);9-14.

3. Antono EP. Suhu tubuh waktu masuk rumah sakitsebagai prediktor prognosis stroke di RSUP Dr.Sardjito Yogyakarta. Bagian/SMF Ilmu Penyakit SarafFakultas Kedokteran UGM/RSUP Dr. Sardjito.Yogyakarta. 2001.

4. Basuki S, Lamsudin R. Mortality of stroke inYogyakarta, Indonesia, January 1,1991 through De-cember 31,1991.Presented on first Asean-Oceniansymposium in neuroepidemiology and second WuHo-Su Memorial lecture.Taipe. 1994.

5. Fadilla M. Hipokolesterolemia sebagai faktor risikostroke perdarahan intraserebral. Bagian/SMF IlmuPenyakit Saraf Fakultas Kedokteran UGM/RSUP Dr.Sardjito.Yogyakarta. 2002.

6. Permanawati S, Lamsudin R. Mortalitas stroke diRSUP Dr. Sardjito Yogyakarta 1986-1989. Lab/UPFIlmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran UGM/RSUPDr. Sardjito. Yogyakarta. 1990.

7. Sutantoro B, Lamsudin R. Mortalitas stroke diYogyakarta tahun 1991. Dibacakan pada KONAS IIIDASI. Juli. Bandung. 1993.

8. Sinta M, Sutarni S. Mortalitas stroke di RSUP Dr.Sardjito Yogyakarta Januari 1994-Desember 1995.Dalam : Sinta M. Jumlah polimorfonuklear sebagaiprediktor prognosis stroke infark akut. FakultasKedokteran UGM. Yogyakarta. 1997.

9. Nurwahyudi A. Hiperglikemia sebagai prediktor prog-nosis stroke infark akut di RSUP Dr. Sardj itoYogyakarta. Bagian/SMF Ilmu Penyakit Saraf FakultasKedokteran UGM/RSUP Dr. Sardjito. Yogyakarta.2001.

10. Silver FL, Norris JW, Lewis JA, Hachinski VC. Earlymortality following stroke: a prospective review.Stroke. 1984;15(3):492-6.

11. Sutantoro B, Lamsudin R. Studi mortalitas stroke diYogyakarta 1986-1990. Lab/UPF Ilmu Penyakit SarafFakultas Kedokteran UGM/RSUP Dr. Sardjito.Yogyakarta.1990.

12. Nurimaba N. Hubungan tekanan darah pada waktumasuk rumah sakit dengan gambaran klinis daristroke. Bagian Saraf FKUP/RSHS. Bandung. 1994.

13. Sutantoro B. Perubahan tekanan darah pada 102penderita stroke akut yang datang ke rumah sakitdalam waktu 24 jam atau kurang setelah seranganyang diikuti selama 5 hari. Pertemuan dwi warsaPERDOSSI Surakarta 12-14 Desember 1994.

14. Dorland WAN, Hartanto H,editor. Kamus kedokteranDorland, Edisi 29. Jakarta: EGC; 2000.

15. Dandapani BK, Suzuki S, Kelley RE, Iglesias YR,Duncan RC. Relation between blood pressure andoutcome in intracerebral hemorrhage. Stroke. 1995;26 : 21-4.

16. Fogelholm R, Avikainen S, Murros K. Prognostic valueand determinants of first-day mean arterial pressurein spontaneous supratentorial intracerebral hemor-rhage. Stroke, a Journal of Cerebral Circulation. 1997;28(7):1396-400.

17. Aminoff MJ, Greenberg DA, Simon RP. a LANGE medi-cal book clinical neurology. 3rd ed. United States ofAmerica: Appleton & Lange;1996.

18. Ngoerah I Gst Ng Gd. Dasar-dasar ilmu penyakitsaraf. Surabaya: Airlangga University;1991.

19. Gilroy J. Medical neurology. 3rd ed. New York: Mc.Millan Publ Co;1979.

20. Budiarto G. Kumpulan makalah dan abstrakpertemuan nasional neurogeriatri pertama 5-7 April2002. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indone-sia. 2002.

Rerata tekanan arteri lebih dari 145 mmHg pada saat masuk rumah sakit sebagai prediktor prognosis kematian

7DAM J Med Volume 10, Nomor 1, 2011

21. Toole JF. Cerebrovascular disorder's. 3rd ed. NewYork: Raven Press Books; 1984.

22. Japardi I. Perdarahan dalam otak. Bagian BedahFakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.2003.

23. Setiawan I. EEG awal terapi sebagai prediktorkekambuhan pada penderita epilepsi yangmendapat terapi obat antiepilepsi. Bagian/SMF IlmuPenyakit Saraf Fakultas Kedokteran UGM/RSUP Dr.Sardjito. Yogyakarta. 2006.

24. Calberg B, Asplund K, Hagg E, The prognostic valueof admission blood pressure in patients with acutestroke. Stroke. 1993; 22 : 1372 - 5.

25. Noor F. C-reactive protein (CRP) sebagai prediktorprognosis stroke infark akut di RSUP Dr. SardjitoYogyakarta. Bagian/SMF Ilmu Penyakit Saraf FakultasKedokteran UGM/RSUP Dr. Sardjito. Yogyakarta.2002.

26. Hachinski V, Norris JW. The acute stroke. Philadel-phia: F. A. Davis Company; 1985.

27. Asmedi A. Pengaruh interval onset dengan waktudatang ke Rumah Sakit pada prognosis awal strokedi RSUP Dr. Sardjito. Bagian/SMF Ilmu Penyakit SarafFakultas Kedokteran UGM/RSUP Dr. Sardjito.Yogyakarta. 1993.

28. Larson O, Marinovich N, Barber K. Double blind trialof glycerol therapy in early stroke. Lancet. 1976; 1 :832.

29. Kenneth WL, Bone I, Callander R. Neurology andneurosurgery illustrated. Churchill Livingstone.Edinburg,London, Melbourne, New York. 1985.

30. Howard G, Waller MD, Becker C, Coull C, Feibel S,Leroy MK, et al. Community based stroke programs: North Caroline, Oregon and New York. Factor influ-encing survival after stroke : proportional hazard analy-sis of 4219 patients. Stroke. 1986;17 : 294 -9

31. Broderick J, Adams HP, Barsan W,Feinberg W,Feldmann E, Grotta J,et al. Guidelines for the man-agement of spontaneous intracerebral hemorrhage: a statement for healthcare professionals from aspecial writing group of the stroke council, AmericanHeart Association. Stroke. 1999; 30 : 905-15.

32. Censori B, Carmelingo M, Casto L, Feraro B,Gazaniga GC, Cesana B, et al. Prognostic factor infirst ever stroke in the carotid artery teritory seen within6 hours after onset. Stroke. 1993;24 : 532-5.

33. Alamsyah. Fibrilasi atrium sebagai faktor prognosisawal stroke iskemik akut. Bagian/SMF Ilmu PenyakitSaraf Fakultas Kedokteran UGM/RSUP Dr. Sardjito.Yogyakarta.2003.

34. Murgyanto. Pengaruh volume hematomaintraserebral terhadap prognosis kematian padaperdarahan intraserebral supratentorial di RSUP Dr.Sardjito Yogyakarta. Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf FKUGM/RSUP Dr. Sardjito. Yogyakarta. 1996.

35. Daverat P, Castel JP, Dartiques JF, Orgogozo JM.Death and functional outcome after spontaneous in-tracerebral hemorrhage. A prospective study of 166cases using multivariate analysis. Stroke. 1991;22:1-6.