1

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Demensia tipe Alzheimer merupakan penyakit degeneratif otak yang

biasanya dimulai secara bertahap, menyebabkan orang bisa melupakan kejadian

yang baru terjadi, atau tugas- tugas rutin sehari – hari. Alzheimer termasuk dalam

golongan dementia atau biasa disebut kepikunan. Kecepatan perjalanan penyakit

ini berbeda-beda pada tiap orang, namun penyakit otak ini pada akhirnya bisa

menyebabkan orang menjadi sering bingung serta bisa mengubah kepribadian dan

tingkah laku seseorang.7

Demensia merupakan suatu penurunan kualitas intelektual yang disertai

gangguan pengamatan, hingga menurunnya daya ingat yang sangat mengganggu

kemampuan dalam menyelesaikan masalah yang dihadapi dalam kehidupan

sehari-hari, kemampuan untuk berkomunikasi, dan berbahasa, serta dalam

pengendalian emosi.8

Unit Riset Alzheimer Sir James McCusker Australia, yang merupakan

suatu yayasan dan penelitian untuk penyakit Alzheimer mengemukakan bahwa,

banyak orang sehat yang kurang mampu mengingat beberapa macam informasi

pada waktu menjadi tua, tetapi gejala penyakit Demensia tipe Alzheimer tidak

sesederhana gejala kelupaan seperti pada proses penuaan yang normal tersebut.

Orang dengan Demensia tipe Alzheimer akan sukar berkomunikasi, belajar,

berpikir, dan mengemukakan pendapat.

Penyakit Demensia tipe Alzheimer dapat merusak sel – sel otak yang mana

tidak ditemukan pada orang tua yang normal. Penyebab Demensia tipe Alzheimer

bermacam – macam, dan masih dalam penelitian. Usia dan riwayat keluarga

diidentifikasi sebagai faktor risiko yang potensial.7

2

1.2. Tujuan

Tujuan dari pembuatan refarat ini adalah untuk lebih mengerti dan

memahami tentang penyakit demensia tipe alzheimer dan untuk memenuhi

persyaratan dalam mengikuti kegiatan Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) Rumah

Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik, Departemen Neurologi, Fakultas

Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

1.3. Manfaat

Refarat ini diharapkan dapat memberikan manfaat kepada penulis dan

pembaca khususnya yang terlibat dalam bidang medis dan masyarakat secara

umum agar dapat lebih mengetahui dan memahami lebih dalam mengenai

penyakit demensia tipe alzheimer.

3

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Pengertian Demensia

Demensia ialah kondisi keruntuhan kemampuan intelek yang progresif

setelah mencapai pertumbuhan & perkembangan tertinggi (umur 15 tahun) karena

gangguan otak organik, diikuti keruntuhan perilaku dan kepribadian,

dimanifestasikan dalam bentuk gangguan fungsi kognitif seperti memori,

orientasi, rasa hati dan pembentukan pikiran konseptual. Biasanya kondisi ini

tidak reversibel, sebaliknya progresif.1

Demensia merupakan kerusakan progresif fungsi-fungsi kognitif tanpa

disertai gangguan kesadaran.2 Demensia adalah Sindrom penyakit akibat kelainan

otak bersifat kronik / progresif serta terdapat gangguan fungsi luhur (Kortikal

yang multiple) yaitu ; daya ingat , daya fikir , daya orientasi , daya pemahaman ,

berhitung , kemampuan belajar, berbahasa , kemampuan menilai. Kesadaran tidak

berkabut , Biasanya disertai rendahnya daya fungsi kognitif , dan ada kalanya

diawali oleh kemerosotan (detetioration) dalam pengendalian emosi, perilaku

sosial atau motivasi, sindrom ini terjadi pada penyakit Alzheimer, pada penyakit

kardiovaskular, dan pada kondisi lain yang secara primer atau sekunder mengenai

otak.3

2.2. Definisi Penyakit Alzheimer

Penyakit Alzheimer  atau  Senile Dementia of the Alzheimer Type

(SDAT) merupakan gangguan fungsi kognitif yang onsetnya lambat dan

gradual,degenerative, sifatnya progresif dan permanen. Awalnya pasien akan

mengalami gangguan fungsi kognitif dan secara perlahan-lahan akan mengalami

gangguan fungsi mental yang berat.1,2,3,4

2.3. Sejarah

4

Penyakit Alzheimer pertama kali ditemukan pada tahun 1907 oleh ahli

Psikiatri Jerman yaitu Alois Alzheimer. Dia menemukan penyakit ini setelah

mengobservasi seorang wanita  yang bernama Auguste D (51 tahun) dari tahun

1901 sampai wanita ini meninggal pada tahun 1906. Wanita tersebut mengalami

gangguan intelektual dan memori tetapi tidak mengalami gangguan anggota

gerak, koordinasi dan reflek. Pada autopsi tampak bagian otak mengalami atropi

yang difus dan simetri, dan secara mikroskopik tampak bagian kortikal otak

mengalamineuritis plaque dan degenerasi nerofibrillary. Lima tahun selanjutnya

sebelas kasus yang sama dilaporkan kembali sehingga ditetapkanlah nama

penyakit tersebut sebagai penyakit Alzheimer.2

2.4. Epidemiologi

Dari semua pasien yang mengalami demensia, 50-60 persen pasien

mengalami demensia tipe Alzheimer atau mengidap penyakit Alzheimer. Pada

umumnya risiko mengidap penyakit ini akan meningkat seiring bertambahnya

umur. Risiko akan meningkat dua kali lipat setiap lima tahun setelah umur 65

tahun. Untuk orang-orang yang berumur 65 tahun, rata-rata prevalensi laki-laki

mengidap penyakit Alzheimer sebesar 0,6 persen dan wanita sebesar 0,8 persen.

Untuk orang-orang yang berumur 90 tahun, rata-rata orang yang mengidap

penyakit ini sebesar 21 persen. Dari semua bentuk penyakit Alzheimer, 40-60

persen kasus tergolong dalam bentuk sedang dan berat. Lebih dari 50 persen

pasien Alzheimer menempati nursing home bed.1,2

Berdasarkan jenis kelamin, penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita

daripada laki-laki. Rata-rata prevalensi pasien Alzheimer antara wanita dan laki-

laki pada umur 85 tahun adalah 11 dan 14 persen, pada umur 90 tahun adalah 21

dan 25 persen, dan pada umur 95 tahun adalah 36 dan 41 persen.  Hal ini mungkin

refleksi dari usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan laki-laki.1

2.5. Penyebab dan Faktor Risiko

5

Penyebab penyakit Alzheimer tidak diketahui secara pasti, namun timbulnya

penyakit ini diduga akibat dari kumpulan beberapa faktor risiko yang dimiliki

pasien. Faktor-faktor tersebut yaitu bertambahnya usia, riwayat keluarga yang

positif Alzheimer, trauma (cedera kepala), toksin dari lingkungan (intoksikasi

logam seperti aluminum, infeksi virus, dan polusi udara/industri), gangguan

fungsi imunitas, stres (kecemasan dan sikap pesimis yang berlebihan), risiko

penyakit jantung (tekanan darah tinggi, perokok, obesitas, dan diabetes),

menurunnya sintesis neurotransmiter, sering terjadi inflamasi di otak, dan

genetik.1,2,3,5,6

Dari segi genetik, pasien yang berisiko mengidap penyakit ini adalah pasien yang

memiliki lipoprotein E-epsilon 4 (APOE e4) yang rapuh dan mudah mengalami

mutasi, protein prekursor amiloid (APP) pada kromosom 21, trisomi kromosom

21 atau down’s syndrom, gen presenilin I yang terdapat di kromosom 14, dan gen

presenilin II pada kromosom 1.1,2,5

2.6. Patofisiologi

a. Neuropatologi

Karakteristik penyakit Alzheimer adalah hilangnya neuron dan sinap

di cerebral cortex dan daerah subkortikal. Oleh karena itu, daerah tersebut

menjadi atropi dan terjadi degenerasi pada temporal lobe danparietal lobe, serta

bagian dari frontal cortex dancingulate gyrus.2

Amyloid plaques dan neurofibrillary tangles secara jelas terlihat pada otak

pasien Alzheimer di bawah mikroskop. Plaques terlihat tebal, tidak larut, terdapat

deposit dari amyloid-beta protein dan cellular materialdi luar dan di sekitar

neuron. Mereka akan berkembang menjadi gumpalan serat yang tidak larut

dengan sel saraf yang sering disebut tangles. Pada pasien Alzheimer, tempat

berkumpulnya plaques dan tanglesberada pada tempat-tempat yang spesifik

sepertitemporal lobe.2

b. Biokimia

6

Penyakit Alzheimer diidentifikasi sebagai protein misfolding disease

(proteopathy), ini disebabkan oleh akumulasi folded A-beta yang abnormal

dan tau proteins pada otak. Plaques terbuat dari peptida kecil, 39-43 asam amino

yang disebut beta-amyloid (A beta/Aβ). Beta-amyloid merupakan fragmen dari

protein besar yang disebut amyloid precursor protein (APP), transmembrane

protein yang mempenetrasi membran neuron. Pada penyakit Alzheimer tidak

diketahui proses yang menyebabkan APP dipecah menjadi fragmen kecil oleh

enzim yang kemudian diproteolisis. Fragmen ini akan meningkatkan serat

dari beta-amyloid yang membentuk gumpalan deposit di luar neuron yang

disebut senile plaques.2

Pada penyakit Alzheimer juga perlu diperhatikan adanya tauopathy yang

bisa menyebabkan agregasi tau protein yang abnormal. Setiap neuron

mempunyai cytoskeleton, struktur bagian dalamnya disebut dengan mikrotubul.

Mikrotubul ini bekerja seperti tracks, guiding nutrients,dan molecules dari badan

sel sampai akhir axon dan kembali lagi. Protein yang disebut tau menstabilkan

microtubule-associated protein. Pada penyakit Alzheimer,  tau  mengalami

perubahan kimia menjadi hyperphosphorylated, lalu mereka akan saling

berpasang-pasangan membentuk neurofibrillary tangles dan mendisintegrasikan

sistem transport neuron.2

Mekanisme penyakit : Hipotesis tradisional amyloid menyebutkan

akumulasi beta amyloid peptides yang mencetuskan terjadinya degenerasi neuron.

Akumulasi dari aggregated amyloid fibrils dipercaya menjadi bentuk toksik dari

protein yang berespon untuk mengacaukan cell’s calsium ion homeostasis, yang

menyebabkan sel menjadi mati (apoptosis). Selain itu mereka juga berkembang

menjadi Aβ selectively di mitokondria sel otak pasien Alzheimer, menghambat

fungsi enzim dan penggunaan glukosa oleh neuron. Proses inflamasi dan sitokin

mungkin juga berperan pada patologi penyakit Alzheimer. Inflamasi secara umum

sebagai marker dari kerusakan jaringan dan kerusakan jaringan merupakan marker

dari respon imun.2

c. Genetik

7

Bentuk onset awal dari penyakit Alzheimer sebenarnya disebabkan oleh

mutasi tiga gen yang berbeda yaituamyloid precursor protein (APP), presenilins

1, danpresenilins 2. Mutasi pada gen APP dan presenilinsdapat meningkatkan

produksi protein kecil yang disebut Aβ yang merupakan komponen dari senile

plaques.2

Faktor risiko genetik yang paling sering meningkatkan risiko terkena

penyakit Alzheimer adalah ε4 allele dari apoprotein E (APOE). Gen ini

diimplikasikan pada 50% kasus late-onset sporadic Alzheimer.2

2.7. Gejala dan Tanda

Gejala klinis yang berkaitan dengan defisit kognitif multipel adalah

gangguan memori (termasuk ketidakmampuan untuk mempelajari informasi yang

baru atau me-recall informasi yang telah dipelajari sebelumnya), gangguan

berbahasa (aphasia), gangguan dalam kemampuan untuk melakukan aktivitas fisik

meskipun fungsi organ motorik masih utuh (apraxia), gangguan dalam mengenali

objek meskipun fungsi organ sensorik masih utuh (agnosia), gangguan dalam

kemampuan untuk merencanakan, mengorganisasikan, berpikir sekuensial dan

abstrak (gangguan fungsi eksekutif).1

Dalam perjalanannya, penyakit Alzheimer dapat dibagi dalam 3 fase yaitu:

Fase awal (Ringan). Pada tahap ini pasien mulai mengalami kehilangan

memori maupun fungsi kognitif lainnya, tapi pasien masih dapat

mengkompensasinya dan masih dapat berfungsi secara normal dan independen

dengan sedikit pertolongan. Sikap apatis dan kecenderungan menarik diri yang

merupakan gambaran di semua fase, mulai timbul di fase ini. Ciri-cirinya : 2,3,5,6

- Gangguan Kognitif dan memori :

- Bingung, lupa nama dan kata-kata dan menghindar berbicara untuk

mencegah kesalahan.

- Mengulang pertanyaan dan kalimat.

- Lupa kisah hidup mereka sendiri dan peristiwa yang baru terjadi.

8

- Kurang mampu untuk mengorganisasikan dan merencanakan sesuatu serta

untuk berpikir logik.

- Menarik diri dari lingkungan sosial dan tantangan-tantangan mental.

- Disorientasi waktu dan tempat ; dapat tersesat di tempat-tempat yang

familiar.

2. Gangguan berkomunikasi mulai timbul :

- Mulai mengalami kesulitan dalam mengekspresikan diri mereka sendiri.

- Kadang tidak mampu untuk berbicara dengan benar meski masih dapat

berespon dan bereaksi terhadap apa yang dikatakan kepada mereka

ataupun terhadap humor yang dilontarkan.

- Mengalami kesulitan untuk memahami bahan bacaan

3. Perubahan kepribadian mulai timbul :

- Apatis, menarik diri dan menghindari orang lain.

- Cemas, agitasi dan iritabel.

- Tidak sensitif terhadap perasaan orang lain

- Gampang marah terhadap hal-hal yang mendatangkan frustasi, rasa lelah,

ataupun kejutan.

4. Perilaku yang aneh mulai timbul :

- Mencari dan menimbun benda-benda yang tidak berharga.

- Lupa makan secara teratur ataupun hanya makan satu jenis makanan saja.

Fase menengah (sedang). Gambaran utama dari fase ini adalah

penurunan fungsi dari berbagai sistem tubuh pada saat yang bersamaan dan

membuat ketergantungan pada orang lain yang merawat menjadi meningkat.

Gangguan kognitif dan memori makin memberat, kepribadian mulai berubah dan

masalah-masalah fisik mulai meningkat. Muncul sikap agresif, halusinasi dan

paranoid. Ciri-cirinya : 2,3,5,6

1. Gangguan Kognitif dan memori yang signifikan:

- Lupa kisah hidupnya sendiri dan peristiwa yang baru terjadi.

9

- Mengalami kesulitan untuk mengingat nama dan wajah teman dan

keluarga. Tapi masih dapat membedakan wajah yang familiar dengannya

dari yang tidak dikenalnya.

- Masih mengingat nama sendiri tetapi kesulitan untuk mengingat alamat

dan nomer telepon.

- Tidak dapat berpikir logis secara jernih. Tidak dapat mengatur

pembicaraan mereka sendiri. Tidak dapat lagi mengikuti instruksi oral

maupun tulisan, masalah keuangan dan aritmatika semakin meningkat.

- Terputus dari realitas. Tidak mengenal diri sendiri di depan cermin dan

dapat menganggap suatu cerita di televisi sebagai suatu kenyataan.

- Disorientasi cuaca, hari dan waktu.

2. Gangguan berkomunikasi :

- Mengalami kesulitan dalam berbicara, memahami, membaca dan menulis.

- Mengulang-ulang cerita, kata-kata, pertanyaan dan bahasa tubuh.

- Masih dapat membaca tetapi tidak berespon dengan tepat terhadap materi

bacaannya.

- Kesulitan menyelesaikan kalimat.

3. Perubahan kepribadian mulai signifikan :

- Apatis, menarik diri, curiga, paranoid (seperti menuduh pasangan

berhianat atau anggota keluarga ada yang mencuri).

- Cemas, agitasi dan iritabel, agresif dan mengancam.

- Halusinasi dan delusi muncul. Dapat melihat, mendengar, mencium dan

mengecap sesuatu yang tidak nyata.

4. Perilaku aneh yang timbul :

- Perilaku seksual yang menyimpang (seperti : menganggap orang lain

sebagai pasangannya dan bermasturbasi di depan umum).

- Berbicara sendiri (hampir sepertiga hingga setengah penderita alzheimer

berbicara sendiri).

- Perubahan siklus tidur yang normal ( terjaga sepanjang malam, tidur

sepanjang siang)

10

5. Peningkatan dependensi :

- Dapat makan sendiri, tetapi perlu bantuan untuk makan dan minum yang

cukup

- Membutuhkan bantuan untuk berpakaian yang sesuai dengan cuaca atau

situasi

- Membutuhkan bantuan untuk menyisir rambut, mandi, sikat gigi, dan

menggunakan toilet

- Tidak dapat lagi ditinggalkan sendiri dengan aman (dapat meracuni diri

sendiri, membakar diri sendiri).

6. Penurunan kontrol sadar :

- Inkontinensia uri dan feses.

- Tidak merasa nyaman duduk di kursi atau di toilet.

Fase Lanjut (berat). Pada fase ini dapat dijumpai kemunduran

kepribadian, gejala kognitif dan fisik memberat. Tingkah laku yang liar di fase

awal perkembangan penyakit berubah menjadi lebih tumpul.2,3,5,6

Beberapa ciri khasnya : 2,3,5,6

1. Kognitif dan memori yang makin memburuk :

- Tidak mengenali lagi orang yang familiar, termasuk istri dan anggota

keluarga yang lain.

2. Kemampuan komunikasi benar-benar menghilang :

- Tampak merasa tidak nyaman. Tetapi dapat berteriak bila disentuh

ataupun bergerak.

- Tidak mampu untuk tersenyum dan berkata-kata, atau berbicara dengan

inkoheren.

- Tidak dapat menulis dan memahami material bacaan.

3. Kontrol sadar terhadap tubuh hilang :

- Tidak dapat mengontrol gerakan, otot-otot terasa kaku.

- Inkontinensia urin dan fecal komplit.

- Tidak dapat berjalan, berdiri, sit up, ataupun mengangkat kepala tanpa

bantuan orang lain.

11

- Tidak dapat menelan makanan dengan mudah, sering tersedak .

4. Dependensi komplit terhadap orang lain :

- Membutuhkan bantuan di segala aktivitas hidupnya.

- Membutuhkan perawatan sepanjang waktu.

5. Penurunan derajat kesehatan yang bermakna :

- Sering terjadi infeksi, kejang-kejang, penurunan berat badan, kulit menjadi

tipis dan mudah terluka serta adanya refleks-refleks abnormal.

6. Tubuh melemah :

- Menolak makan atau minum, berhenti kencing, tidak dapat berespon

terhadap lingkungan.

- Hanya dapat merasakan dingin dan rasa tidak nyaman, serta hanya

berespon minimal terhadap sentuhan.

- Kelelahan dan tidur yang berlebihan.

- Organ-organ sensoris tidak berfungsi lagi ; bila organ sensoris masih

berfungsi, otak tidak mampu menerima input.

7. Perubahan kepribadian :

- Apatis, menarik diri.

- Kepribadian yang tumpul.

8. Perilaku yang aneh :

- Menyentuh sesuatu benda berulang-ulang.

2.8. Diagnosis

Diagnosis pasti dari penyakit Alzheimer hanya bisa dikonfirmasi secara

histopatologi atau melalui pemeriksaan postmortem. Penyakit Alzheimer biasanya

didiagnosis dengan melihat riwayat pasien, gejala dan tanda klinis yang dialami

pasien, karakteristik neurologikal (untuk menentukan diagnosis banding) dan

neuropsikologikal (untuk mengevaluasi gangguan kognitif, contohnya : mini-

mental state examinationatau MMSE).2

Pemeriksaan computed tomography (CT) atau magnetic resonance

imaging (MRI), dan dengan single photon emission computed tomography

(SPECT) atau positron emission tomography (PET) digunakan untuk

12

membedakan subtipe dari demensia. Pemeriksaan fungsi intelektual dengan tes

memori dapat membedakan derajat penyakit Alzheimer.2

Ada delapan kriteria gangguan kognitif yang sering dialami pasien Alzheimer

yaitu memori, bahasa, persepsi, perhatian, costructive abilities, orientasi,problem

solving, dan functional abilities. Kriteria ini sesuai dengan NINCDS-ADRDA

Alzheimer’s Criteriayang terdapat pada Diagnostic and Statistical Manual of

Mental Disorders (DSM-IV-TR) yang dipublikasikan olehAmerican Psychiatric

Association.2

2.9. Penatalaksanaan

Pengobatan penyakit alzheimer masih sangat terbatas oleh karena

penyebab dan patofisiologis masih belun jelas. Pengobatan simptomatik dan

suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada penderita dan keluarga.

Pemberian obat stimulan, vitamin B, C, dan E belum mempunyai efek yang

menguntungkan. 9

a. Inhibitor Kolinesterase

Beberapa tahun terakhir ini, banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk

pengobatan simptomatik penyakit alzheimer, dimana penderita alzheimer

didapatkan penurunan kadar asetilkolin. Untuk mencegah penurunan kadar

asetilkolin dapat digunakan antikolinesterase yang bekerja secara sentral.

Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki memori dan apraksia selama

pemberian berlangsung. Beberapa peneliti menyatakan bahwa obat-obatan

antikolinergik akan memperburuk penampilan intelektual pada orang normal dan

penderita alzheimer.9

Beberapa contoh obat kolinesterase yang saat ini sering digunakan yaitu :

Donepezil (Aricept). Obat ini diberikan pada pasien Alzheimer derajat

ringan sampai sedang. Efek samping obat ini lebih sedikit daripada tacrine. Obat

ini tidak menimbulkan peningkatan kadar ALT dan efek samping terhadap perut

juga sedikit.1,2,3,4,5

Rivastigmine (Exelon). Obat ini dapat membantu meningkatkan aktifitas

pasien seperti makan sendiri, memakai baju sendiri, mengurangibehavioral

13

symptoms (delusi dan agitasi), dan meningkatkan fungsi kognitif (berpikir,

mengingat, dan berbicara).1,2,3,4,5

Galantamine (Reminyl). Obat ini diberikan pada pasien Alzheimer

derajat ringan sampai sedang. Efek samping obat ini juga sedikit.1,2,3,4,5

Memantine (Namenda). Cara kerja dari obat ini berbeda dan lebih

kompleks apabila dibandingkan dengan obat donepezil, rivastigmine dan

galantamine.. Obat ini bekerja dengan menghambat pembentukan glutamat yang

merupakan respon dari kerusakan sel –sel otak yang terjadi sehingga dapat lebih

memperparah tingkat kerusakan sel. Obat ini diberikan pada pasien Alzheimer

derajat berat Efek samping yang ditimbulkan adalah neurotoxic. Kadang-kadang

obat ini dikombinasikan dengan donepezil.1,2,3,4,5

b. Thiamin

Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita alzheimer didapatkan

penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate

(75%) dan transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal pada

nukleus basalis. Pemberian thiamin hydrochlorida dengan dosis 3 gr/hari selama 3

bulan peroral, menunjukkan perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi

dibandingkan placebo selama periode yang sama.9

c. Nootropik

Nootropik merupakan obat psikotropik, telah dibuktikan dapat memperbaiki

fungsi kognisi dan proses belajar pada percobaan binatang. Tetapi pemberian

4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yang

bermakna.9

d. Klonidin

Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkan

kerusakan noradrenergik kortikal. Pemberian klonidin (catapres) yang merupakan

noradrenergik alfa 2 reseptor agonis dengan dosis maksimal 1,2 mg peroral

selama 4 minggu, didapatkan hasil yang kurang memuaskan untuk memperbaiki

fungsi kognitif.9

14

e. Haloperiodol

Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi gangguan psikosis (delusi, halusinasi)

dan tingkah laku. Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4 minggu akan

memperbaiki gejala tersebut. Bila penderita alzheimer menderita depresi

sebaiknya diberikan tricyclic anti depresant (amitryptiline 25-100 mg/hari).9

f. Acetyl L-Carnitine (ALC)

Merupakan suatu subtrate endogen yang disintesa didalam miktokomdria dengan

bantuan enzym ALC transferase. Penelitian ini menunjukkan bahwa ALC dapat

meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase. Pada

pemberian dosis 1-2 gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatan,

disimpulkan bahwa dapat memperbaiki atau menghambat progresifitas kerusakan

fungsi kognitif.9

2.10. Intervensi Psikososial

Terapi ini bertujuan agar penderita Alzheimer menjadi lebih mengenal, lebih siap

menghadapi penyakitnya, dan lebih dapat memanage dirinya sendiri.2 Intervensi

psikososial dapat dilakukan dengan beberapa pendekatan yaitu :

Pendekatan prilaku, yaitu dengan mengidentifikasi dan menurunkan masalah

prilaku pasien seperti mengompol danwandering.2

Pendekatan emosi, meliputi reminiscence therapy (bermanfaat untuk kognitif

dan mood pasien), validation therapy, supportive psychotherapy, sensory

integration disebut jugasnoezelen, dan simulated presence therapy.2

Pendekatan kognitif, yaitu dengan melatih kemampuan berpikir pasien,

mengenal lingkungan pasien, dan berusaha mengingatnya.2

Pendekatan stimulasi orientasi, yaitu dengan terapi kesenian, terapi musik,

terapi binatang peliharaan, beraktifitas, dan rekreasi.2

2.11. Caregiving

Caregiver diperlukan ketika pasien telah mengalami kesulitan dalam beraktifitas

setiap hari seperti sulit menelan dan bergerak. Hal ini bertujuan untuk mengurangi

15

progresivitas penyakit dan menghindari penyakit penyerta lainnya (malnutrisi dan

infeksi).2

2.12. Prognosis

Dari pemeriksaan klinis 42 penderita probable alzheimer menunjukkan

bahwa nilai prognostik tergantung pada 3 faktor yaitu:

1. Derajat beratnya penyakit

2. Variabilitas gambaran klinis

3. Perbedaan individual seperti usia, keluarga demensia dan jenis kelamin

Ketiga faktor ini diuji secara statistik, ternyata faktor pertama yang paling

mempengaruhi prognostik penderita alzheimer. Pasien dengan penyakit alzheimer

mempunyai angka harapan hidup rata-rata 4-10 tahun sesudah diagnosis dan

biasanya meninggal dunia akibat infeksi sekunder.

2.14. Pencegahan

Penyakit Alzheimer tidak dapat dicegah secara langsung, namun dengan

menghindari faktor risiko maka risiko terkena penyakit Alzheimer akan

berkurang. Cara untuk mengurangi faktor risiko tersebut dapat dilakukan dengan

bergaya hidup sehat, misalnya dengan rutin berolahraga; mediterranean dietyaitu

dengan mengonsumsi buah dan sayur (sayur dan buah segar mengandung

antioksidan yang berfungsi untuk mengikat radikal bebas), roti, gandum dan

sereal, minyak zaitun, ikan, dan anggur merah; mengonsumsi beberapa vitamin

seperti vitamin B12, B3, C, atau asam folat; makan makanan yang

mengandung ginkgo biloba; tidak merokok maupun mengkonsumsi alkohol;  dan

meditasi relaksasi atau yoga. Selain bergaya hidup sehat, menjaga kebugaran

mental atau latihan otak juga penting untuk dilakukan. Cara menjaga kebugaran

mental adalah dengan tetap aktif membaca dan memperkaya diri dengan berbagai

pengetahuan.2,5

Selain itu, penggunaan NSAIDs (non-steroidal anti-inflammatory drug)

secara jangka panjang dapat mengurangi risiko penyakit Alzheimer. Terapi

penggantian hormon juga dapat mencegah perkembangan penyakit Alzheimer.2,5

16

BAB 3

KESIMPULAN

17

Penyakit Alzheimer  atau  Senile Dementia of the Alzheimer Type

(SDAT) merupakan gangguan fungsi kognitif yang onsetnya lambat dan

gradual, degenerative, sifatnya progresif dan permanen. Awalnya pasien akan

mengalami gangguan fungsi kognitif dan secara perlahan-lahan akan mengalami

gangguan fungsi mental yang berat.

Sampai saat ini penyebab yang pasti belum diketahui, tetapi faktor genetik

sangat menentukan (riwayat keluarga), sedangkan faktor lingkungan hanya

sebagai pencetus ekspresi genetik.

Diagnosis pasti dari penyakit Alzheimer hanya bisa dikonfirmasi secara

histopatologi atau melalui pemeriksaan postmortem. Penyakit Alzheimer biasanya

didiagnosis dengan melihat riwayat pasien, gejala dan tanda klinis yang dialami

pasien, karakteristik neurologikal dan neuropsikologikal. Pemeriksaan computed

tomography (CT)atau magnetic resonance imaging (MRI), dan dengan single

photon emission computed tomography (SPECT) ataupositron emission

tomography (PET) digunakan untuk membedakan subtipe dari demensia.

Pemeriksaan fungsi intelektual dengan tes memori dapat membedakan derajat

penyakit Alzheimer.

Pengobatan pada saat ini belum mendapatkan hasil yang memuaskan,

hanya dilakukan secara empiris, simptomatik, dan suportif untuk menyenangkan

penderita atau keluarganya.

DAFTAR PUSTAKA

18

1. Sadock, B.J dan Sadock, V.A. (2007), Delirium Dementia and Amnestic and

Other Cognitive Disorders, Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry

Behavioral  Sciences/Clinical Psychiatry, 10th ed, Philadelphia, USA

2. Anonim, (2009, January 12-last update),  “Alzheimer’s disease”,(Wikipedia),

Available :http://en.wikipedia.org/wiki/Alzheimer’s_disease(Accessed : 16

November 2013)

3. Anonim, (2008, November-last update), “Alzheimer’s Disease Fact Sheet”,

(NIH Publication), Available :http://www.nia.nih.gov/Alzheimers (Accessed :

16 November 2013)

4. Anonim, (2008, Desember 9-last update), “NINDS Alzheimer’s Disease

Information Page”,(NINDS),

Available

:

http://www.ninds.nih.gov/disorders/alzheimersdisease/alzheimersdisease.htm(

Accessed : 16 November 2013)

5. Anonim, (2009-last update), “Alzheimer’s Disease”,(The Free Dictionary),

Available

: http://medicaldictionary.thefreedictinary.com/Alzheimer’s+disease(Accessed

: 16 November 2013)

6. Crevoiserat, Stacey E (2009-last update), “Alzheimer’s Disease – Risk

Factors, Symptoms, and Stages”,( about-alzheimers.net),

Available : http://EzineArticles.com/?

expert=Stacey_E._Crevoiserat (Accessed : 16 November 2013)

7. Erik Tapan, 2005. Penyakit Degeneratif. Kelompok Gramedia, Jakarta. Elek

Media Komputindo.

8. Faisal Yatim, 2003. Pikun (Demensia), Penyakit Alzheimer, dan Sejenisnya,

Bagaimana Cara Menghindarinya. Jakarta, Pustaka Populer Obor.

9. Japardi Iskandar, 2002. Penyakit Alzheimer. Fakultas Kedokteran Universitas

Sumatera Utara. Medan, USU digital library