2. Demam Berdarah Dengue----

8
DBD Penyakit demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue I, II, III, dan IV yang ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus . Secara umum patofisiologi dari DBD adalah : Pada saat nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus menggigit orang yang demam berdarah maka virus dengue masuk ke tubuh nyamuk bersama darah yang diisapnya (di dalam tubuh nyamuk, virus berkembang biak selama 8-10 hari dan menyebar ke seluruh bagian tubuh nyamuk , yang sebagian besarnya berada di kelenjer air liur nyamuk ). Saat nyamuk menggigit orang lain , maka air liur bersama virus dengue dilepaskan ke dalam tubuh manusia virus berkembang biak dalam sistem retikuloendotelial . Virus masuk ke dalam tubuh berkembang biak selama 4-6 hari ditangkap oleh antigen presenting cell (APC ) untuk dimakan [pada dengue ada dua macam APC yaitu APC yang ada di kulit (sel langerhans, sel dendritik dan keratinosit) dan APC yang ada di peredaran darah (monosit dan makrofag) yang menyebabkan viremia]. Karena tidak mampu membunuhnya, APC meminta bantuan limfosit T melalui molekul MHC. Peptida virus dibawa oleh MHC ke permukaan sel, sehingga limfosit T dapat mengenal virus tersebut. Limfosit T akan memberitahu limfosit B, dengan cara mengaktifasi limfosit B kemudian membentuk komplek virus- antibodi . Komplek antigen-antibodi tersebut melepaskan zat-zat yang bersifat merusak sel-sel pembuluh darah (proses autoimun). Karena adanya proses autoimun tersebut menyebabkan

description

dd

Transcript of 2. Demam Berdarah Dengue----

Page 1: 2. Demam Berdarah Dengue----

DBD

Penyakit demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue I,

II, III, dan IV yang ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus .

Secara umum patofisiologi dari DBD adalah :

Pada saat nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus menggigit orang yang demam berdarah

maka virus dengue masuk ke tubuh nyamuk bersama darah yang diisapnya (di dalam tubuh

nyamuk, virus berkembang biak selama 8-10 hari dan menyebar ke seluruh bagian tubuh

nyamuk, yang sebagian besarnya berada di kelenjer air liur nyamuk). Saat nyamuk menggigit

orang lain, maka air liur bersama virus dengue dilepaskan ke dalam tubuh manusia virus

berkembang biak dalam sistem retikuloendotelial.

Virus masuk ke dalam tubuh berkembang biak selama 4-6 hari ditangkap oleh antigen

presenting cell (APC) untuk dimakan [pada dengue ada dua macam APC yaitu APC yang ada di

kulit (sel langerhans, sel dendritik dan keratinosit) dan APC yang ada di peredaran darah

(monosit dan makrofag) yang menyebabkan viremia]. Karena tidak mampu membunuhnya,

APC meminta bantuan limfosit T melalui molekul MHC. Peptida virus dibawa oleh MHC ke

permukaan sel, sehingga limfosit T dapat mengenal virus tersebut. Limfosit T akan memberitahu

limfosit B, dengan cara mengaktifasi limfosit B kemudian membentuk komplek virus-

antibodi.

Komplek antigen-antibodi tersebut melepaskan zat-zat yang bersifat merusak sel-sel pembuluh

darah (proses autoimun). Karena adanya proses autoimun tersebut menyebabkan

permeabilitas kapiler meningkat yang ditunjukan dengan melebarnya pori-pori pembuluh darah

kapiler mengakibatnya bocornya sel-sel darah antara lain trombosit dan eritrosit akibatnya

tubuh akan mengalami perdarahan mulai dari bercak sampai perdarahan hebat pada kulit dan

saluran pencernaan (muntah darah dan berak darah), saluran pernapasan (mimisan dan batuk

darah) dan organ vital lainnya (jantung, hati, ginjal).

Infeksi sekunder sebagai akibat oleh tipe virus dengue yang berbeda, menyebabkan respon

amnestik antibodi menjadi terpicu, mengakibatkan terjadinya proliferasi dan transformasi

limfosit dan menghasilkan IgG antidengue.

Page 2: 2. Demam Berdarah Dengue----

Karena bertempat di limfosit, proliferasi limfosit juga menyebabkan peningkatan dari replikasi

virus. Sehingga terbentuk kompleks virus-antibodi yang akan mengaktifasi sistem komplemen.

Pelepasan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah

dan merembesnya cairan ke ekstravaskular. Hal ini terbukti dengan peningkatan kadar

hematokrit, penurunan natrium dan terdapatnya cairan dalam rongga serosa.

Teori kedua yang menyatakan infeksi sekunder bisa terjadi karena adanya peningkatan replikasi

viru, dimana pengaruh dari antibodi sebelumnya yaitu antibody dependent enhancement (ADE).

Pada waktu infeksi primer, antibodi awalnya meningkat kemudian mengalami penurunan

sampai mencapai keadaan subnetralisasi. Saat infeksi sekunder terjadi antigen-antibodi

subnetralisasi membentuk ikatan yang mirip komplek imun melalui bantuan reseptor Fc

makrofag, sehingga virus lebih mudah masuk yang akan menyebabkan terjadinya infeksi

sekunder. Semakin banyak jumlah virus yang masuk maka semakin banyak virus yang

bereplikasi dalam makrofag.

Tanda dan Gejala Penyakit :

1) Demam mendadak selama 2-7 hari → umumnya infeksi yang disebabkan oleh virus

menyebabkan demam yang sifatnya mendadak, tetapi pada DBD demam terdiri dari dua

tipe. Demam yang pertama berlangsung selama dua hari, yang akan diiukuti dengan

penurunan demam (hal ini berhubungan dengan viremia). Pada puncaknya, akan timbul

demam yang tinggi lagi hal ini berhubungan dengan antibodi yang membunuh virus yang

menunjukan perusakan dari sel host yang mengandung virus.

2) Terdapat manifestasi perdarahan ditunjukkan dengan tes rumple leed (+), petekie (+) dan

perdarahan spontan (mimisan, muntah darah, atau berak darah) → terbentuknya antigen-

antibodi menyebabkan terjadinya trombositopenia dan aktivasi dari sistem koagulasi.

3) Hasil pemeriksaan trombosit menurun (<100.000) terjadi karena :

• Peningkatan destruksi trombosit oleh sistem retikuloendotelial → karena aktivasi

komplemen yaitu ikatan antara trombosit dan fragmen C3a. dimana fragmen C3a

berhubungan dengan berat ringannya penyakit

• Agregrasi trombosit → akibat dari kerusakan endotel vaskuler karena komplemen bereaksi

dengan virus pada permukaan endotel yang mengakibatkan waktu paruh trombosit

memendek

• Gangguan produksi → pada keadaan normal trombosit di sirkulasi darah berumur 8-12

hari, pada fase akut DBD lama hidup trombosit berkurang dan trombosit dirusak di hepar,

lien dan terjadi depresi sumsum tulang.

Page 3: 2. Demam Berdarah Dengue----

4) Tanda syok :

• Kulit pucat, dingin dan lembab terutama pada ujung kaki, tangan dan hidung dan kuku

menjadi biru → karena kegagalan sirkulasi, sehingga terjadi peningkatan aktifitas simpatik

secara reflek

• Awalnya anak gelisah, rewel dan semakin lama kesadaran menurun menjadi apatis, sopor

dan koma → karena kegagalan sirkulasi serebral

• Nadi cepat dan lemah bahkan sampai tidak teraba → karena kolap sirkulasi

• Tekanan nadi turun menjadi 20 mmHg

• Tekanan sistolik pada anak turun menjadi 80 mmHg atau kurang

• Oliguria sampai anuria → karena menurunnya perfusi darah yaitu arteri renalis

Jadi secara umum manifestasi klinis dari demam dengue dan demam berdarah dengue hampir

sama, hanya saja yang membedakannya adalah peningkatan permeabilitas dinding pembuluh

darah, menurunnya volume plasma, trombositopenia dan diathesis hemoragik.

Terdapat 4 derajat klinis DBD menurut WHO yaitu :

1 : demam (+), perdarahan tidak khas, uni tourniquet (+)

2 : seperti derajad 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan perdarahan lain

3 : ditemukan adanya kegagalan sirkulasi (nadi cepat dan lemah, tekanan darah menurun

20mmHg atau hipotensi, sianosis disekitar mulut, kulit dingin dan lembab, gelisah)

4 : syok berat, nadi tidak teraba dan tekanan darah tidak terukur

Penegakkan Diagnosis

Diagnosis DBD ditegakan bila semua hal berikut terpenuhi :

1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari

2. Terdapat minimal 1 manifestasi perdarahan

Minimal uji tourniquet (+), dinyatakan (+) jika ditemukan pada satu inci persegi (2.8x2.8 cm2)

terdapat lebih dari 20 petekie dan salah satu bentuk perdarahan lain (petekie, ekimosis,

purpura, epistaksis dan perdarahan gusi)

Perdarahan mukosa (hematemesis dan melena)

3. Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ml)

4. Terdapat minimal 1 tanda kebocoran plasma

Peningkatan hematokrit >20% dibandandingkan standard (sesuai usia dan jenis kelamin)

Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan dibandingkan nilai hematokrit

sebelumnya

Ditemukan efusi pleura, asites, hipoproteinemia dan hiponatremia

Page 4: 2. Demam Berdarah Dengue----

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan pada DBD adalah :

1. Pemeriksaan darah rutin → meliputi kadar Hb, ditemukan trombositopenia ≤100.000/ml

biasanya pada hari ke- 3 – 8 sejak timbulnya demam dan hemokosentrasi yang dilihat dari

peningkatan hematokrit ≥20% sejak hari ke-3 demam.

Jadi dengan ditemukannya tiga gejala klinis dari pasien yang disertai dengan

trombositopenia dan peningkatan hematokrit, diagnosis DBD sudah dapat ditegakkan

2. Pemeriksaan hemostatis (PT, aPTT dan fibrinogen) → pada DBD yang disertai manifestasi

perdarahan atau kecurigaan terjadinya ganguan koagulasi.

3. Pemeriksaan serologi → mendeteksi IgM dan IgG anti dengue. Pada infeksi primer IgM

terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3 dan menghilang setelah 60-90

hari, sedangkan IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14. Pada infeksi sekunder terdeteksi mulai

hari ke-2.

Penatalaksanaan

Umumnya penatalaksanaan DBD bertujuan untuk mengganti kehilangan cairan akibat

kebocoran plasma dan simptomatis; jika demam, dapat diberikan parasetamol (4 kali dalam 24

jam). Untuk derajad II dengan peningkatan ≥ Ht 20%, dapat diberikan

RL/NaCl 0.9% 6-7 ml/kgBB/jam. Monitor tanda vital, nilai Ht dan trombosit tiap 6 jam. Bila

tanda vital memburuk, jumlah tetesan dinaikkan. Bila membaik, tetesan diturunkan.

Untuk DBD derajat III dan IV, berikan : Penggantian volume plasma segera dengan cairan

kristaloid : RL atau NaCl 0.9% sebanyak 20 ml/kgBB secepatnya (bolus dlm 30 menit), evaluasi

dalam 30 menit, apakah syok teratasi. Tanda-tanda vital dipantau tiap 10 menit. Bila tanda-tanda

vital sudah membaik dan stabil, cairan diberikan sebanyak 10, kemudian 7, 5, dan selanjutnya

3ml/kgBB/jam.