Refarat INFARK PONS

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Infark (bahasa Latin: infarcire) adalah nekrosis iskemik pada satu tempat di otak,

karena perubahan sirkulasi darah, atau kurangnya pasokan oksigen. Infark biasanya terjadi

karena penyumbatan aliran pembuluh nadi dan kadang bisa terjadi pada pembuluh darah

balik. Pons adalah struktur yang terletak di batang otak, dinamai kata Latin untuk "jembatan"

atau anatomi abad ke-16 Italia dan ahli bedah Costanzo Varolio (pons Varolii). Adalah

kranial ke medulla oblongata, ekor ke otak tengah, dan ventral ke cerebellum. 1,2

Infark Pons adalah penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan

infark pada pons dan medulla oblongata.

Berdasarkan laporan sporadis infark dasar pontine menghasilkan sindrom klinis

hemiparesis motorik murni (PMH), sensorimotor stroke (SMS), hemiparesis ataxic (AH),

dan dysarthria-clumsy hand (DA-CH) syndrome. Namun, laporan jumlah pasien yang cukup

jarang terjadi, dan klinik-radiologi korelasi studi belum dilakukan. 1,2

Hipertensi merupakan faktor risiko yang paling umum dan penting, dan mekanisme

pathogenetic iskemia yang cenderung terjadi oklusi arteri kecil (lacunar) atau oklusi

ateromatosa pada arteri basilar di sebagian besar pasien. Klinis-radiologis studi korelasi kami

menyarankan bahwa lesi besar yang melibatkan paramedian yang caudal atau tengah pons

berkorelasi dengan hemiparesis parah (PMH), sedangkan lesi dengan ukuran hampir sama

terletak di paramedian rostral pons cenderung menghasilkan DA-CH sindrom. Lesi

menghasilkan AH berada berbagai bagian tetapi cenderung terjadi pada cadangan saluran

piramida. Prognosis pasien ini baik, meskipun hemiparesis residu tetap pada pasien dengan

hemiparesis awalnya parah. 3,4,5

Refarat INFARK PONS

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Infark

Suatu daerah nekrosis iskemik yang timbul oleh kurangnya pasokan darah, biasanya

oleh embolisme atau trombosit.

Infark (bahasa Latin: infarcire) adalah nekrosis iskemik pada satu tempat di otak,

karena perubahan sirkulasi darah, atau kurangnya pasokan oksigen. Infark biasanya terjadi

karena penyumbatan aliran pembuluh nadi dan kadang bisa terjadi pada pembuluh darah

balik. 1,2

Sumbatan bisa saja terjadi secara pelan atau cepat. Sumbatan sering terjadi

karena embolus dan tromnbus.

Tipe infark :

Aseptik

Septik

Infark menurut bentuknya dapat dibagi menjadi:

Infark anemik, terjadi karena penyumbatan pembuluh nadi dan pada alat tubuh

padat seperti jantung dan ginjal, lien dan otak.

Infark hemoragik, terjadi pada alat tubuh dengan jaringan renggang seperti usus,

paru.

Faktor-faktor predisposisi :

Daerah dengan sirkulasi kolateral yang tidak cukup setelah blokade pembuluh darah

sama dengan daerah/jaringan dengan end arteri

2.2. Anatomi Pons

Pons adalah struktur yang terletak di batang otak, dinamai kata Latin untuk

"jembatan" atau anatomi abad ke-16 Italia dan ahli bedah Costanzo Varolio (pons Varolii).

Adalah kranial ke medulla oblongata, ekor ke otak tengah, dan ventral ke cerebellum. Pada

manusia dan makhluk berkaki dua lainnya, ini berarti berada di atas medula, otak tengah

bawah, dan anterior cerebellum. Ini termasuk saluran materi putih yang melakukan sinyal

dari otak ke bawah ke otak dan medula, dan saluran yang membawa sinyal sensorik sampai

ke thalamus. 1,2,3,4

Refarat INFARK PONS

3

Pons pada manusia berukuran sekitar 2,5 cm atau 1 inci panjangnya. Sebagian besar

muncul sebagai tonjolan anterior luas rostral ke medulla. Posterior, sebagian besar terdiri dari

dua pasang batang tebal yang disebut peduncles cerebellar. Mereka menghubungkan otak

kecil ke pons dan otak tengah.

Pons mengandung inti yang menyampaikan sinyal dari otak depan ke otak kecil,

bersama dengan inti yang berhubungan terutama dengan tidur, respirasi, menelan, kontrol

kandung kemih, pendengaran, keseimbangan, rasa, gerakan mata, ekspresi wajah, sensasi

wajah, dan postur tubuh.

Dalam pons merupakan pusat pneumotaxic, inti di pons yang mengatur perubahan

dari inspirasi untuk kadaluarsa. Pons yang terlibat dalam kelumpuhan tidur, dan juga

berperan dalam menghasilkan mimpi.

Selama perkembangan embrio, mesencephalon embrio berkembang dari

rhombencephalon dan menimbulkan dua struktur: Pons dan otak kecil. dan menghasilkan

neuroblasts sensorik, yang akan menimbulkan inti soliter dan khusus aferen visceral yang

(SVA) kolom, inti yang koklea dan vestibular membentuk somatik aferen khusus (SSA)

serat-serat saraf, vestibulocochlear yang saraf trigeminal tulang belakang dan pokok inti yang

membentuk kolom umum somatik aferen (GSA) dari trigeminal saraf, dan pontine inti yang

relay ke cerebellum.

Neuroblasts lempeng basal menimbulkan abducent inti yang membentuk somatik

serat eferen umum (GSE), inti yang trigeminus wajah dan motor membentuk visceral khusus

eferen (SVE) kolom, dan inti salivatory superior, yang membentuk umum eferen serat

visceral dari saraf wajah. 5,6

Sejumlah inti saraf kranial yang hadir dalam pons:

mid-pons: inti 'kepala' atau 'pontine' inti saraf trigeminal sensorik (V)

mid-pons: inti motor untuk saraf trigeminal (V)

lower down di pons: abducens nukleus (VI)

lower down di pons: nukleus nervus facialis (VII)

lower down di pons: inti vestibulocochlear (inti vestibular dan inti koklea) (VIII)

Fungsi keempat saraf sensorik termasuk peran dalam pendengaran, keseimbangan,

dan rasa, dan sensasi wajah seperti sentuhan dan rasa sakit, serta peran motor dalam gerakan

mata, ekspresi wajah, mengunyah, menelan, buang air kecil, dan sekresi air liur dan air mata.

Refarat INFARK PONS

4

2.3. Sistem sirkulasi otak :

Kebutuhan energy oksigen jaringan otak adalah sangat tinggioleh karena itu aliran

darah ke otak absoluteh arus selalu berjalan mulus suplai darah ke otak seperti organ lain pada

umumnya disusun oleh arteri-arteri dan vena-vena.

1. Arteri karotis:

Arteri karotis interna dan arteri karotis eksterna bercabang dari arteri karotis

komunis kita-kira setinggi tulang rawan carotid. Arteri karotis kiri langsung

bercabang dari arkus aorta tetapi arteri karotis komunis kanan berasal dari arteri

brakiosefalika. Arteri karotis eksterna mendarahi wajah, tiroid, lidah dan faring.

Cabang dari arteri karotis eksterna yaitu arteria meningea media, mendarahi

struktur-struktur dalam didaerah wajah dan mengirimkan satu cabang yang besar

Refarat INFARK PONS

5

ke daerah duramatter. Arteri karotis interna sedikit berdilatasi tepat setelah

percabangannya yang dinamakan sinus karotikus. Dalam sinus karotikus terdapat

ujung-ujung saraf khusus yang berespon terhadap perubahan tekanan darah

arteria, yang secara reflex mempertahankan suplai darah ke otak dan tubuh. Arteri

karotis interna masuk ke otak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum,

menjadi arteria serebri anterior dan media. Arteri Serebri media adalah lanjutan

langsung dari arteri karotis interna. Segera setelah masuk ke Ruang subaraknoid

dan sebelum bercabang-cabang, arteri karotis interna mempercabangkan Arteri

oftalmika yang masuk kedalam orbita dan mendarahi mata dan isi orbita lainnya.

Arteri Serebri anterior member suplai darah pada struktur-struktur seperti nucleus

kaudatus, putamen, bagian-bagian kapsula interna dan korpus kalosum dan

bagian-bagian lobus Frontalis dan parietalis serebri. Arteri serebri media

menyuplai darah untuk bagian lobus temporalis,parietalis,dan frontalis korteks

serebri dan membentuk penyebaran pada permukaan lateral yang menyerupai

kipas.Arteri ini merupakan sumber darah utama girus prasentralis dan

postsentralis. 7,8,9

2. Arteri verebrobasilaris

Arteri vertebralis kiri dan kananberasal dari arteri subklavia sisi yang sama.

Arteri subklavia kanan merupakan cabang dari arteriarteri inomata,sedangkan

arteri subklavia kiri merupakan Cabang langsung dari aorta.Arteri vertebralis

memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasanpons dan

medulla oblongata. Kedua arteri tersebut bersatu membentuk arteri basilaris.

Tugasnya mendarahi sebahagian diensefalon, sebahagian lobus oksifitalis dan

temporalis,apparatus koklearis,dan organ-organ vestibular. 6,7,8,9

3. Sirkulus Arteriosus Willisi

Meskipun arteri karotis interna dan arteri vertebrobasilaris merupakan dua system

arteri terpisah yang mengalirkan darah ke otak, tetapi keduanya disatukan oleh

pembuluh-pembuluh darah anastomosis yang sirkulus arteriosus willisi. 7,8,9,10

Refarat INFARK PONS

6

2.4. Fisiologi sirkulasi darah di Otak

Sistem karotis terutama melayani hemisfer otak dan sistem vertebrabasilaris terutama

memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian posterior hemisfer. Aliran darah di

otak (ADO) dipengaruhi terutama oleh 3 faktor. Dua yang paling penting adalah tekanan

untuk memompa darah dari sistem arteri kapiler ke sistem vena dan tahanan (perifer)

pembuluh darah otak. Faktor ketiga adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas dan

koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku). Dari faktor pertama, yang penting adalah

tekanan darah sistemik (faktor jantung, darah, pembuluh darah dan lain-lain) dan faktor

kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah

sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. 6,7

Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah otak

yang berfungsi normal bila tekanan sistolik antara 50 150 mmHg. Faktor darah, selain

viskositas darah dan daya membekunya, juga diantaranya seperti kadar/tekanan parsial CO2

dan O2 berpengaruh terhadap diameter arteriol. Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2

yang turun, serta suasana jaringan yang asam ( pH rendah ), menyebabkan vasodilatasi,

sebaiknya bila tekanan parsial CO2 turun, PO2 naik, atau suasana pH tinggi, maka terjadi

Refarat INFARK PONS

7

vasokontriksi. Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO. Sedangkan

koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis dan aliran darah lambat,

akibat ADO yang menurun. 6,7,8

2.5. Infark di Pons

a) Definisi

Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada pons dan

medulla oblongata.

Stroke iskemik adalah Infark otak fokal yang menyebabkan defisit neurologis

mendadak lebih dari 1 jam. 1,2

b) Etiologi

o Stroke lakunar terjadi karena penyakit pembuluh halus hipertensif dan

menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau

bahkan lebih lama. Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi

aterotrombotik atau hialin-lipid salah satu dari cabang-cabang penetrans sirkulus

Wilisi, arteri serebri media, atau arteri vetebralis dan basilaris. Terdapat empat

sindrom lakunar yang paling sering dijumpai yaitu hemiparesis motorik murni

akibat infark pars anterior kapsula interna, hemiparesis motorik murni akibat

infark di kapsula interna, stroke sensorik murni akibat infark talamus, dan

hemiparesis ataksik serta gerakan yang canggung akibat infark pons basal.

Stroke Akibat Hipertensi

Hipertensi dapat menimbulkan perubahan patologik yang berbeda pada pembuluh

darah sedang dan pembuluh darah kecil otak. Berdasarkan ini stroke yang timbul

akibat hipertensi dapat dibedakan atas dua golongan yang gambaran patologi dan

kliniknya berbeda. 3,4

Pada pembuluh darah sedang, seperti a. karotis, a vertebrobasilaris atau arteri di

basal otak, perubahan patologiknya adalah berupa aterosklerosis, dan manifestasi

kliniknya adalah Transient Ischemic Attack (TIA), Stroke Trombotik dan Stroke

Embolik. Di sini peranan hipertensi hanyalah sebagai salah satu faktor risiko di

samping faktor-faktor lain seperti diabetes mellitus, hiperlipidemia, merokok dan

lain-lain. Pembuluh darah kecil otak,ialah cabang-cabang penetrans arteri yang

menembus ke dalam jaringan otak, berukuran diameter 50200 mikron. Dasar

kelainan pada pembuluh darah jenis ini adalah spasme dan lipohialinosis; spasme

Refarat INFARK PONS

8

terjadi pada hipertensi akut seperti hipertensi maligna, dan manifestasi kliniknya

adalah Ensefalopati Hipertensif. Sedangkan lipohialinosis terjadi pada hipertensi

khronik, pembuluh darah dengan lipohialinosis ini dapat mengalami

penyumbatan dan menimbulkan sindroma klinik Infark Lakunar, atau timbul

mikro aneurisma yang dapat pecah dan terjadi Perdarahan Intraserebral. Berbeda

dengan aterosklerosis, pada lipohialinosis hipertensi dapat dikatakan merupakan

faktor penyebab satu-satunya. 5,6,7

Infark lakunar dapat bermanifestasi dalam 4 macam :

Sindroma Pure motor hemiparesis (infark di kapsula interim dan pons).

Pure sensory stroke (talamus).

Homolateral ataxia and aural paresis (kaps. Interna dan korona radiata).

Dysarthria and clumsy hand (pons).

o Trombotik pembuluh besar dengan aliran lambat adalah subtipe kedua stroke

iskemik ini. Sebagian besar stroke ini terjadi pada saat tidur, saat pasien

mengalami dehidrasi dan sirkulasi relatif menurun. Stroke ini sering berkaitan

dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan penyempitan atau stenosis di arteria

karotis interna atau yang lebih jarang di pangkal arteri serebri media atau di taut

arteria vetebralis dan basilaris.

o Stroke embolik diklasifikasikan berdasarkan arteri yang terlibat atau asal

embolus. Asal stroke embolik dapat suatu arteri distal atau jantung. Sumber

emboli yang tersering adalah trombus mural dan tromboemboli dari plak

ateromatosa. 6,7,8

o Stroke kriptogenik adalah klasifikasi untuk stroke yang kausanya tidak jelas.

c) Patofisiologis

Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi di mana saja di dalam arteri-arteri

yang membentuk sirkulus Wilisi: arteria karotis interna dan sistem vetebrobasilar atau semua

cabang-cabang nya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus 15-20 menit,

akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu diingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak

selalu menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut. Alasannya

adalah bahwa mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut. 9,10,11

Refarat INFARK PONS

9

Patologinya dapat berupa:

1. Keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri, seperti pada aterosklerosis dan

tombosis, robeknya dinding pembuluh, atau peradangan

2. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari

jantung atau pembuluh ekstra kranium

3. Ruptur vaskular di dalam jaringan otak atau ruang subaraknoid.

Patofisiologi Stroke Iskemik

Oklusi akut dari pada pembuluh darah intrakranial menyebabkan berkurangnya aliran

darah menuju daerah otak yang diperdarahinya. Bagian terpenting dari berkurangnya aliran

ini adalah fungsi dari perdarahan kolateral dan semua ini bergantung dari anatomi pembuluh

darah individu yang bersangkutan, lokasi oklusi, dan tekanan darah sistemik. Penurunan

aliran darah otak sampai angka nol menyebabkan kematian jaringan otak dalam waktu 4-10

menit; berkurangnya aliran hingga

Refarat INFARK PONS

10

Penyakit jantung

Hiperkolesterol

Transient ischemic attack (TIA)

Obesitas

Penggunaan kontrasepsi oral

e) Manifestasi Klinik

Berdasarkan laporan sporadis infark dasar pontine menghasilkan sindrom klinis

hemiparesis motorik murni (PMH), sensorimotor stroke (SMS), hemiparesis ataxic (AH),

dan dysarthria-clumsy hand (DA-CH) syndrome. Namun, laporan jumlah pasien yang cukup

jarang terjadi, dan klinik-radiologi korelasi studi belum dilakukan.

Hipertensi merupakan faktor risiko yang paling umum dan penting, dan mekanisme

pathogenetic iskemia yang cenderung terjadi oklusi arteri kecil (lacunar) atau oklusi

ateromatosa pada arteri basilar di sebagian besar pasien. Klinis-radiologis studi korelasi kami

menyarankan bahwa lesi besar yang melibatkan paramedian yang caudal atau tengah pons

berkorelasi dengan hemiparesis parah (PMH), sedangkan lesi dengan ukuran hampir sama

terletak di paramedian rostral pons cenderung menghasilkan DA-CH sindrom. Lesi

menghasilkan AH berada berbagai bagian tetapi cenderung terjadi pada cadangan saluran

piramida. Prognosis pasien ini baik, meskipun hemiparesis residu tetap pada pasien dengan

hemiparesis awalnya parah.

Pada pasien dengan PMH, kelemahan motorik biasanya progresif dan responsif

terhadap antikoagulasi. Modus progresif onset dan unresponsiveness untuk antikoagulasi

yang dijelaskan sebelumnya pada pasien dengan lacunar stroke. Kelemahan yang cenderung

lebih ditandai di atas dari ekstremitas bawah dan di bagian proksimal distal (tangan atau kaki)

daripada anggota badan. Fitur-fitur ini sesuai dengan penelitian sebelumnya dengan infark

pontin, meskipun kelemahan kaki dominan juga reported. Dalam penelitian sebelumnya

dengan infark batang otak unilateral, prognosis yang relatif baik. Namun, beberapa derajat

kelemahan motorik tetap pada pasien dengan hemiparesis awalnya parah. Meskipun

kelemahan tungkai sering parah, paresis wajah dan dysarthria sering ringan atau bahkan tidak

ada dalam kasus sesekali.

Hemipareses lingual, palatal-lingual, atau palatal-lingual-laring, menyerupai

gambaran klinis yang disebut capsular genu syndrome. Dalam literatur, perbedaan antara AH

dan DA-CH tidak selalu jelas. Fisher menyatakan bahwa yang terakhir mungkin merupakan

Refarat INFARK PONS

11

varian dari . Setelah menganalisis pasien dengan lacunar stroke, Chamorro menyatakan

bahwa sindrom AH dan DA-CH dapat dilihat sebagai satu kesatuan. Kaca melaporkan bahwa

DA-CH dengan infark mereka pontin memiliki karakteristik ataksia cerebellar dan

menyarankan bahwa beberapa kasus sebelumnya dilaporkan sebagai memiliki AH harus

direklasifikasi sebagai memiliki DA-CH sindrom. Pada pasien penelitian kami dengan ataksia

yang jelas dan definitif Kelemahan (kelas IV) diklasifikasikan sebagai memiliki AH. 5,6,7

Sebuah infark lokal ke dasar paramedian pontin terbagi atas infark basal unilateral dan

infark bilateral. Gejala yang timbul adalah

Dysarthria

Palsy wajah supranuclear

hemiparesis

hemiparesis motorik murni.

dysarthria dan hemiparesis dengan dominasi brakialis.

Dysarthria-clumsy hand sindrom

hemiparesis ataxic

Tanda-tanda neurologis lainnya termasuk persepsi penurunan sentuhan

ringan dan nyeri.

f) Pemeriksaan Penunjang

- Pemeriksaan Radiologi

Pemeriksaan sinar X toraks merupakan prosedur standar karena pemeriksaan ini dapat

mendeteksi pembesaran jantung dan infiltrat paru yang berkaitan dengan gagal jantung

kongestif, pemeriksaan yang paling penting adalah Untuk membantu mendeteksi apakah

sebelumnya telah terjadi trauma pada kepala atau tidak. 6,7,8

- CT Scan

CT Scan adalah non-invasif, tes yang tidak menyakitkan yang menggunakan sinar X

untuk menghasilkan gambar tiga dimensi dari bagian dalam kepala pasien. Sebuah CT Scan

awal dengan cepat dapat menyingkirkan perdarahan atau tumor otak menyebabkan stroke-

seperti gejala. Bahkan mungkin menunjukkan area otak yang berada dalam bahaya sekarat

tapi masih diselamatkan. CT scan untuk membedakan Jenis patologi lokasi lesi, ukuran lesi,

menyingkirkan lesi non vaskuler. 6,7,9

Refarat INFARK PONS

12

- MRI

MRI ini adalah non-invasif, tes yang tidak menyakitkan yang menggunakan medan

magnet untuk menghasilkan gambar tiga dimensi dari bagian dalam kepala pasien. Scan MRI

menunjukkan otak dan sumsum tulang belakang secara rinci lebih dari CT scan. MRI dapat

digunakan untuk mendiagnosa stroke iskemik, stroke hemoragik, dan masalah lain yang

melibatkan otak, batang otak, dan sumsum tulang belakang. 11,12

- Pemeriksaan Lumbal

Pemeriksaan lumbal melibatkan pemeriksaan CSS yang sering memberi petunjuk

bermanfaat tentang kausa storke, terutama apabila pasien datang dalam keadaan tidak sadar

dan tidak dapat memberikan anamnesis. Sebagai contoh, mungkin terdapat darah di CSS pada

stroke hemoragik, terutama pada perdarahan subarakhnoid, informasi yang akan diperoleh

harus ditimbang terhadap resiko melakukan pungsi lumbal pada pasien koma. Yaitu pada

peningkatan TIK, penurunan mendadak tekanan CSS di tingkat spinal bawah dapat memicu

gerakan ke bawah isi kranium disertai herniasi ke dalam batang otak dan kematian

mendadak. 11,12,13

- Ultrasonografi

Ultrasonografi karotis terhadap arteria karotis merupakan evaluasi standar untuk

mendeteksi gangguan aliran darah karotis dan kemungkinan memperbaiki kausa stroke. 11,12

- Angiografi

Angiografi serebrum dapat memberi informasi penting dalam mendiagnosis kausa dan

lokasi stroke. Secara spesifik, angiografi serebrum dapat mengungkapkan lesi ulseratif,

stenosis, displasia fibromuskular, fistula arteriovefna, vaskulitis, dan pembentukan trombus

di pembuluh besar. Saat ini, angiografi serebrum dianggap merupakan cara yang paling

akurat untuk mengindentifikasi dan mengukur stenosis arteri-arteri otak; namun, kegunaan

metode ini agak terbatas oleh penyulit yang dapat terjadi hampir pada 12% pasien yang

dicurigai mengidap stroke. Risiko utama dari pemeriksaan ini adalah robeknya aorta atau

arteria karotis dan embolisasi pada pembuluh besar ke pembuluh intrakranium. 6,10

- Doppler Transkranium

Doppler transkranium, yaitu ultrasonografi yang menggabungkan citra dan suara,

memungkinkan kita menilai aliran di dalam arteri dan mengindentifikasi stenosis yang

mengancam aliran ke otak. Keunggulan prosedur ini adalah bahwa prosedur ini dapat

dilakukan di tempat tidur pasien, noninvasif, dan relatif murah; secara serial juga dapat

menilai perubahan dalam CBF. 11,12

Refarat INFARK PONS

13

- Ekokardiogram Transesofagus (TEE)

Ekokardiogram transesofagus (TEE) sangat sensitif dalam mendeteksi sumber

kardioembolus potensial. Ekokardiogram telah menjadi komponen rutin dalam evaluasi

stroke iskemik apabila dicurigai kausa stroke adalah kardioembolus tetapi fibrilasi atrium

sudah disingkirkan sebagai penyebab embolus. 11,12

g) Penatalaksanaan

Penatalaksanaan yang cepat, tepat dan cermat memegang peranan besar dalam

menentukan hasil akhir pengobatan. Hal yang harus dilakukan adalah:

o Stabilisasi pasien dengan tindakan ABC

o Pertimbangkan intubasi bila kesadaran stupor atau koma atau gagal napas.

o Pasang jalur infus intravena dengan larutan salin normal 0,9% dengan kecepatan 20

ml/jam, dengan memakai cairan hipotonis seperti dekstrosa 5% dalam air dan salin

0,45%, karena dapat memperhebat edema otak.

o Berikan oksigen 2-4 liter/menit melalui hidung.

o Jangan memberikan makanan atau minuman lewat mulut.

o Buat rekaman elektrokardiogram (EKG) dan larutan foto rontgen toraks.

o Ambil sampel untuk pemeriksaan darah: pemeriksaan darah perifer lengkap dan

trombosit, kimia darah (glukosa, elektrolit, ureum dan kreatinin), masa protrombin

dan masa tromboplastin parsial.

o Jika ada indikasi, lakukan tes-tes berikut: kadar alkohol, fungsi hati, gas darah arteri

dan screening toksikologi.

o Tegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik.

o CT-Scan atau resonansi magnetic bila alat tersedia. Bila tidak ada, dengan skor siriraj

untuk menentukan jenis stroke.

Terapi umum:

Letakkan kepala pasien pada posisi 30, kepala dan dada pada satu bidang; ubah

posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. 11-12

Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan

hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan

antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan

(sebaiknya dengan kateter intermiten). Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid

atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung

Refarat INFARK PONS

14

glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik;

jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui selang

nasogastrik. 11,12

Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150

mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar

gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv

sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya. 11,12

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai

gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik 220

mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) 130 mmHg (pada 2

kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal

jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan

obat yang direkomendasikan: natrium nitro- prusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat

ACE, atau antagonis kalsium. 11,12

Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70 mmHg, diberi

NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8

jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum ter- koreksi, yaitu tekanan darah sistolik

masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit sampai tekanan darah sistolik

110 mmHg.

Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan- pelan selama 3 menit, maksimal 100

mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan peroral (fenitoin, karbamazepin). Jika

kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang.

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25

sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum

memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus

dilakukan pemantauan osmolalitas (

Refarat INFARK PONS

15

BAB III

KESIMPULAN

Infark (bahasa Latin: infarcire) adalah nekrosis iskemik pada satu tempat di otak,

karena perubahan sirkulasi darah, atau kurangnya pasokan oksigen. Infark biasanya terjadi

karena penyumbatan aliran pembuluh nadi dan kadang bisa terjadi pada pembuluh darah

balik. Pons adalah struktur yang terletak di batang otak, dinamai kata Latin untuk "jembatan"

atau anatomi abad ke-16 Italia dan ahli bedah Costanzo Varolio (pons Varolii). Adalah

kranial ke medulla oblongata, ekor ke otak tengah, dan ventral ke cerebellum.

Infark Pons adalah penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan

infark pada pons dan medulla oblongata.

Refarat INFARK PONS

16

Daftar Pustaka

1. Burnside JW, McGlynn TJ. Diagnosis fisik. Edisi 17. Jakarta:EGC;2003.hal. 267-83.

2. Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta:EGC;2009.hal.77-89.

3. Bickley LS, Szilagyi PG. Bates buku ajar pemeriksaan fisik dan riwayat

kesehatan.edisi 8. Jakarta:EGC;2009. Hal. 166-290.

4. Junadi,Purnawan, Kapita selekta kedokteran, Jilid ke II, Penerbit FKUI,

Jakarta. 2005.h. 17-26.

5. Aliah A, Kuswara F.F, Limoa RA, Wuysang. Gangguan Peredaran Darah Otak.

Dalam: Kapita Selekta Neurologi. Gadjah Mada University Press, Yogyakarta,

2003:79-102

6. Price SA, Wilson LM . Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Volume

2. Edisi 6. Jakarta: EGC; 2005. Hal.966-71.

7. Clarke C, Howard R, Rossor M, Shorvon SD. Neurology: a queenshare textbook.

USA:John Wiley and Sons;2011.Hal 125-43

8. Brust JCM. Current diagnosis and treatment in neurology. : McGraw-Hill Companies;

2006. Hal 107-41.

9. McPhee SJ, Ganong WF. Patophysiology of disease: an introduction to clinical

medicine. Edisi 5.USA: McGraw-Hill Companies; 2005. Hal 582-4.

10. McPhee SJ, Papadakis MA. Current medical diagnosis and treatmen. International

Edition. USA:McGraw-Hill Companies; 2008. Hal 975-80.

11. Fauci AS, et al. Harrisons principles of internal medicine.Edisi 18. USA: McGraw-

Hill Companies; 2011. Hal. 3270-99.

12. Algoritma Kegawatdaruratan Stroke menurut American Heart Association. Diunduh

darihttp://ummc-acls.org/mod/resource/view.php?id=14. Diunduh tanggal 7 Januari

2012.

13. Stroke. Diunduh dari : http://www.theuniversityhospital.com/stroke.