1. memahami dan menjelaskan anatomi meningen, sisterna, ventrikularis, dan cairan serebrospinal

Otak dibungkus oleh selubung mesodermal, meninges. Lapisan luarnya adalah pachymeninx atau duramater dan lapisan dalamnya, leptomeninx, dibagi menjadi arachnoidea dan piamater. 1. Duramater

Dura kranialis atau pachymeninx adalah suatu struktur fibrosa yang kuat dengan suatu lapisan dalam (meningeal) dan lapisan luar (periostal). Kedua lapisan dural yang melapisi otak umumnya bersatu, kecuali di tempat dimana keduanya berpisah untuk menyediakan ruang bagi sinus venosus (sebagian besar sinus venosus terletak di antara lapisan-lapisan dural), dan di tempat dimana lapisan dalam membentuk sekat di antara bagian-bagian otak.

Duramater lapisan luar melekat pada permukaan dalam cranium dan juga membentuk periosteum, dan mengirimkan perluasan pembuluh dan fibrosa ke dalam tulang itu sendiri; lapisan dalam berlanjut menjadi dura spinalis.Septa kuat yang berasal darinya membentang jauh ke dalam cavum cranii. Di anatara kedua hemispherium terdapat invaginasi yang disebut falx cerebri. Ia melekat pada crista galli dan meluas ke crista frontalis ke belakang sampai ke protuberantia occipitalis interna, tempat dimana duramater bersatu dengan tentorium cerebelli yang meluas ke dua sisi. Falx cerebri membagi pars superior cavum cranii sedemikian rupa sehingga masing-masing hemispherium aman pada ruangnya sendiri. Tentorium cerebelli terbentang seperti tenda yang menutupi cerebellum dan letaknya di fossa craniii posterior. Tentorium melekat di sepanjang sulcus transversus os occipitalis dan pinggir atas os petrosus dan processus clinoideus. Di sebelah oral ia meninggalkan lobus besar yaitu incisura tentorii, tempat lewatnya trunkus cerebri. Saluran-saluran vena besar, sinus dura mater, terbenam dalam dua lamina dura.

1 | P a g e

2. Arachnoidea

Membrana arachnoidea melekat erat pada permukaan dalam dura dan hanya terpisah dengannya oleh suatu ruang potensial, yaitu spatium subdural. Ia menutupi spatium subarachnoideum yang menjadi liquor cerebrospinalis, cavum subarachnoidalis dan dihubungkan ke piamater oleh trabekulae dan septa-septa yang membentuk suatu anyaman padat yang menjadi system rongga-rongga yang saling berhubungan.

Dari arachnoidea menonjol ke luar tonjolan-tonjolan mirip jamur ke dalam sinus-sinus venosus utama yaitu granulationes pacchioni (granulationes/villi arachnoidea). Sebagian besar villi arachnoidea terdapat di sekitar sinus sagitalis superior dalam lacunae lateralis. Diduga bahwa liquor cerebrospinali memasuki circulus venosus melalui villi. Pada orang lanjut usia villi tersebut menyusup ke dalam tulang (foveolae granulares) dan berinvaginasi ke dalam vena diploe. Cavum subaracnoidea adalah rongga di antara arachnoid dan piamater yang secara relative sempit dan terletak di atas permukaan hemisfer cerebrum, namun rongga tersebut menjadi jauh bertambah lebar di daerah-daerah pada dasar otak.

Pelebaran rongga ini disebut cisterna arachnoidea, seringkali diberi nama menurut struktur otak yang berdekatan. Cisterna ini berhubungan secara bebas dengan cisterna yang berbatasan dengan rongga sub arachnoid umum. Cisterna magna diakibatkan oleh pelebaran-pelebaran rongga di atas subarachnoid di antara medulla oblongata dan hemisphere cerebellum; cistena ini bersinambung dengan rongga subarachnoid spinalis. Cisterna pontin yang terletak pada aspek ventral dari pons mengandung arteri basilaris dan beberapa vena. Di bawah cerebrum terdapat rongga yang lebar di antara ke dua lobus temporalis. Rongga ini dibagi menjadi cisterna chiasmaticus di ats chiasma opticum, cisterna supraselaris di atas diafragma sellae, dan cisterna interpeduncularis di antara peduncle cerebrum. Rongga di antara lobus frontalis, parietalis, dan temporalis dinamakan cisterna fissure lateralis (cisterna sylvii)

3. PiamaterPiamater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis yang menutupi

permukaan otak dan membentang ke dalam sulcus,fissure dan sekitar pembuluh darah di seluruh otak. Piamater juga membentang ke dalam fissure transversalis di bawah corpus callosum. Di tempat ini pia membentuk tela choroidea dari ventrikel tertius dan lateralis, dan bergabung dengan ependim dan pembuluh-pembuluh darah choroideus untuk membentuk pleksus choroideus dari ventrikel-ventrikel ini. Pia dan ependim berjalan di atas atap dari ventrikel keempat dan membentuk tela choroidea di tempat itu.

SPATIUM LIQOUR CEREBROSPINALIS Susunan syaraf pusat (SSP) seluruhnya diliputi oleh liquor cerebrospinalis (LCS).

LCS juga mengisi rongga dalam otak, yaitu ventriculus, sehingga mungkin untuk membedakan spatium liquor cerebrospinalis internum dan externum yang berhubungan pada region ventriculus quartus.1. Spatium Liquor Cerebrospinalis Internum

Sistem ventricular terdiri dari empat ventriculares; dua ventriculus lateralis (I & II) di dalam hemispherii telencephalon, ventriculus tertius pada diencephalon dan ventriculus quartus pada rombencephalon (pons dan med. oblongata). Kedua ventriculus lateralis

2 | P a g e

berhubungan dengan ventriculus tertius melalui forameninterventriculare (Monro) yang terletak di depan thalamus pada masing-masing sisi. Ventriculus tertius berhubungan dengan ventriculus quartus melalui suatu lubang kecil, yaitu aquaductus cerebri (aquaductus sylvii).Sesuai dengan perputaran hemispherium ventriculus lateralis berbentuk semisirkularis,dengan taji yang mengarah ke caudal. Kita bedakan beberapa bagian : cornu anterius pada lobus frontalis, yang sebelah lateralnya dibatasi oleh caput nuclei caudate, sebelah dorsalnya oleh corpus callosum; pars centralis yang sempit (cella media) di atas thalamus, cornu temporale pada lobus temporalis, cornu occipitalis pada lobus occipitalis. Pleksus choroideus dari ventrikel lateralis merupakan suatu penjuluran vascular seperti rumbai pada piamater yang mengandung kapiler arteri choroideus. Pleksus ini menonjol ke dalam rongga ventrikel dan dilapisi oleh lapisan epitel yang berasal dari ependim. Pelekatan dari pleksus terhadap struktur-struktur otak yangberdekatan dikenal sebagai tela choroidea. Pleksus ini membentang dari foramen interevntrikular, dimana pleksus ini bergabung dengan pleksus-pleksus dari ventrikel lateralis yang berlawanan, sampai ke ujung cornu inferior (pada cornu anterior dan posterior tidak terdapat pleksus choroideus). Arteri yang menuju ke pleksus terdiri dari a. choroidalis ant., cabang a. carotis int. yang memasuki pleksus pada cornu inferior; dan a. choroidalis post. Yang merupakan cabang-cabang dari a.cerebrum post.

Gambar 2. Spatium Liquor cerebrospinalis Internum (tampak samping/lateral)Ventrikel tertius merupakan suatu celah ventrikel yang sempit di antara dua paruhan

diencephalons. Atapnya dibentuk oleh tela choroidea yang tipis, suatu lapisan ependim, dan piamater dari suatu pleksus choroideus yang kecil membentang ke dalam lumen ventrikel.Dinding lateral ventriculus tertius dibentuk oleh thalamus dengan adhesion interthalamica dan hypothalamus. Recessus opticus dan infundibularis menonjol ke anterior, recessus suprapinealis dan recessus pinealis kearah caudal.

3 | P a g e

Ventriculus quartus membentuk ruang berbentuk kubah di atas fossa rhomboidea, antara cerebellum dan medulla serta membentang sepanjang recessus lateralis pada kedua sisi. Masing-masing recessus berakhir pada foramen Luscka, muara lateral ventriculus quartus. Pada perlekatan vellum medullare anterior terdapat aperture mediana Magendie. Ventrikel keempat membentang di bawah obeks ke dalam canalis centralis sumsum tulang belakang.

2. Spatium Liquor Cerebrospinalis Externum

Spatium liquor cerebrospinalis externum terletak antara dua lapisan leptomeninx. Di sebelah interna dibatasi oleh piamater dan sebelah externa dibatasi oleh arachnoidea (spatium subarachnoideum). Spatium ini sempit pada daerah konveks otak dan di dasar otak membesar hanya pada daerah-daerah tertentu, tempat terbentuknya liquor cerebrospinalis yaitu cisterna. Sedangkan piamater melekat erat pada permukaan luar SSP, membrane arachnoidea meluas ke sulci,lekukan, dan fossa sehingga di atas lekukan yang lebih dalam terbentuklah rongga yang lebih besar, yaitu cisterna subarachnoidea, yang diisi liquor cerebrospinalis.Rongga yang terbesar adalah cisterna cerebellomedullaris antara cerebellum dengan medulla oblongata. Cisterna interpedicularis di sudut antara dasar diencephalon, pedunculi cerebri dan pons dan didepannya yaitu region chiasma terdapat cisterna chiasma. Permukaan cerebellum, lamina quadrigeminalis dan epiphysis membatasi cisterna ambiens (cisterna superior) yang dilintasi jaring-jaring jaringan ikat yang luas.

4 | P a g e

2. memahami dan menjelaskan fisiologi LCS

Pembentukan, Sirkulasi dan Absorpsi Cairan Serebrospinal (CSS) Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus, dimana sejumlah pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner yang menutupi stroma di bagian tengah dan merupakan modifikasi dari sel ependim, yang menonjol ke ventrikel. Pleksus khoroideus membentuk lobul-lobul danmembentuk seperti daun pakis yang ditutupi oleh mikrovili dan silia. Tapi sel epitel kuboid berhubungan satu sama lain dengan tigth junction pada sisi aspeks, dasar sel epitel kuboid terdapat membran basalis dengan ruang stroma diantaranya. Ditengah villus terdapat endotel yang menjorok ke dalam (kapiler fenestrata). Inilah yang disebut sawar darah LCS. Gambaran histologis khusus ini mempunyai karakteristik yaitu epitel untuk transport bahan dengan berat molekul besar dan kapiler fenestrata untuk transport cairan aktif.

Pembentukan CSS melalui 2 tahap, yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif. Mekanisme sekresi CSS oleh pleksus khoroideus adalah sebagai berikut: Natrium dipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid pleksus khoroideus sehingga menimbulkan muatan positif di dalam CSS. Hal ini akan menarik ion-ion bermuatan negatif, terutama clorida ke dalam CSS. Akibatnya terjadi kelebihan ion di dalam cairan neuron sehingga meningkatkan tekanan somotik cairan ventrikel sekitar 160 mmHg lebih tinggi dari pada dalam plasma. Kekuatan osmotik ini menyebabkan sejumlah air dan zat terlarut lain bergerak melalui membran khoroideus ke dalam CSS. Bikarbonat terbentuk oleh karbonik abhidrase dan ion hidrogen yang dihasilkan akan mengembalikan pompa Na dengan ion penggantinya yaitu Kalium. Proses ini disebut Na-K Pump yang terjadi dgnbantuan Na-K-ATP ase, yang berlangsung dalam keseimbangan. Obat yang menghambat proses ini dapat menghambat produksi CSS. Penetrasi obat-obat dan metabolit lain tergantung kelarutannya dalam lemak. Ion campuran seperti glukosa, asam amino, amin danhormon tyroid relatif tidak larut dalam lemak, memasuki CSS secara lambat dengan bantuan sistim transport membran. Juga insulin dan transferin memerlukan reseptor transport media. Fasilitas ini (carrier) bersifat stereospesifik, hanya membawa larutan yang mempunyai susunan spesifik untuk melewati membran kemudian melepaskannya di CSS.

Natrium memasuki CSS dengan dua cara, transport aktif dan difusi pasif. Kalium disekresi ke CSS dgnmekanisme transport aktif, demikian juga keluarnya dari CSS ke jaringan otak. Perpindahan Cairan, Mg dan Phosfor ke CSS dan jaringan otak juga terjadi terutama dengan mekanisme transport aktif, dan konsentrasinya dalam CSS tidak tergantung pada konsentrasinya dalam serum. Perbedaan difusi menentukan masuknya protein serum ke dalam CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan ruang interseluler, demikian juga sebaliknya. Hal ini dapat menjelaskan efek cepat penyuntikan intervena cairan hipotonik dan hipertonik.

Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSS: yang pertama dan terbanyak terletak di dasar tiap ventrikel lateral, yang kedua (lebih sedikit) terdapat di atap ventrikel III dan IV. Diperkirakan CSS yang dihasilkan oleh ventrikel lateral sekitar 95%. Rata-rata pembentukan CSS 20 ml/jam. CSS bukan hanya ultrafiltrat dari serum saja tapi pembentukannya dikontrol oleh proses enzimatik.

5 | P a g e

CSS dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monroe masuk ke dalam ventrikel III, selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke dlam ventrikel IV. Tiga buah lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen ventrikel lateral (foramen luschka) yang berlokasi pada atap resesus lateral ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen magendi) yang berada di bagian tengah atap ventrikel III memungkinkan CSS keluar dari sistem ventrikel masuk ke dalam rongga subarakhnoid. CSS mengisi rongga subarakhnoid sekeliling medula spinalis sampai batas sekitar S2, juga mengisi keliling jaringan otak. Dari daerah medula spinalis dan dasar otak, CSS mengalir perlahan menujusisterna basalis, sisterna ambiens, melalui apertura tentorial dan berakhir dipermukaan atas dan samping serebri dimana sebagian besar CSS akan diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis superior. Yang mempengaruhi alirannya adalah: metabolisme otak, kekuatan hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotik darah.

CSS akan melewati villi masuk ke dalam aliran adrah vena dalam sinus. Villi arakhnoid berfungsi sebagai katup yang dapat dilalui CSS dari satu arah, dimana semua unsur pokok dari cairan CSS akan tetap berada di dalam CSS, suatu proses yang dikenal sebagai bulk flow. CSS juga diserap di rongga subrakhnoid yang mengelilingi batang otak dan medula spinalis oleh pembuluh darah yang terdapat pada sarung/selaput saraf kranial dan spinal. Vena-vena dan kapiler pada piameter mampu memindahkan CSS dengan cara difusi melalui dindingnya.Perluasan rongga subarakhnoid ke dalam jaringan sistem saraf melalui perluasaan sekeliling pembuluh darah membawa juga selaput piametr disamping selaput arakhnoid. Sejumlah kecil cairan berdifusi secara bebas antara cairan ekstraselluler dan css dalam rongga perivaskuler dan juga sepanjang permukaan ependim dari ventrikel sehingga metabolit dapat berpindah dari jaringan otak ke dalam rongga subrakhnoid. Pada kedalaman sistem saraf pusat, lapisan pia danarakhnoid bergabung sehingga rongga perivaskuler tidak melanjutkan diri pada tingkatan kapiler.Komposisi dan fungsi cairan serebrospinal (CSS)

Cairan serebrospinal dibentuk dari kombinasi filtrasi kapiler dan sekresi aktif dari epitel. CSS hampir meyerupai ultrafiltrat dari plasma darah tapi berisi konsentrasi Na, K, bikarbonat, Cairan, glukosa yang lebih kecil dankonsentrasi Mg dan klorida yang lebih tinggi. Ph CSS lebihrendah dari darah.

6 | P a g e

CSS mempunyai fungsi: 1. CSS menyediakan keseimbangan dalam sistem saraf. Unsur-unsur pokok pada CSS berada dalam keseimbangan dengan cairan otak ekstraseluler, jadi mempertahankan lingkungan luar yang konstan terhadap sel-sel dalam sistem saraf. 2. CSS mengakibatkann otak dikelilingi cairan, mengurangi berat otak dalam tengkorak dan menyediakan bantalan mekanik, melindungi otak dari keadaan/trauma yang mengenai tulang tengkorak 3. CSS mengalirkan bahan-bahan yang tidak diperlukan dari otak, seperti CO2,laktat, dan ion Hidrogen. Hal ini penting karena otak hanya mempunyai sedikit sistem limfatik. Dan untuk memindahkan produk seperti darah, bakteri, materi purulen dan nekrotik lainnya yang akan diirigasi dan dikeluarkan melalui villi arakhnoid. 4. Bertindak sebagai saluran untuk transport intraserebral. Hormonhormon dari lobus posterior hipofise, hipothalamus, melatonin dari fineal dapat dikeluarkan ke CSS dan transportasi ke sisi lain melalui intraserebral. 5. Mempertahankan tekanan intrakranial. Dengan cara pengurangan CSS dengan mengalirkannya ke luar rongga tengkorak, baik dengan mempercepat pengalirannya melalui berbagai foramina, hingga mencapai sinus venosus, atau masuk ke dalam rongga subarakhnoid lumbal yang mempunyai kemampuan mengembang sekitar 30%.III. PATOFISIOLOGI CAIRAN SEREBROSPINAL Keadaan normal dan beberapa kelainan cairan serebrospinal dapat diketahui dengan memperhatikan: a. Warna Normal cairan serebrospinal warnamya jernih dan patologis bila berwarna: kuning,santokhrom, cucian daging, purulenta atau keruh. Warna kuning muncul dari protein. Peningkatan protein yang penting danbermakna dalam perubahan warna adalah bila lebih dari 1 g/L. Cairan serebrospinal berwarna pink berasal dari darah dengan jumlah sel darah merah lebih dari 500 sdm/cm3. Sel darah merah yang utuh akan memberikan warna merah segar. Eritrosit akan lisis dalam satu jam danakan memberikan warna cucian daging di dalam cairan serebrospinal. Cairan serebrospinal tampak purulenta bila jumlah leukosit lebih dari 1000 sel/ml. b. Tekanan

Tekanan CSS diatur oleh hasil kali dari kecepatan pembentukan cairan dan tahanan terhadap absorpsi melalui villi arakhnoid. Bila salah satu dari keduanya naik, maka tekanan naik, bila salah satu dari keduanya turun, maka tekanannya turun. Tekanan CSS tergantung pada posisi, bila posisi berbaring maka tekanan normal cairan serebrospinal antara 8-20 cm H2O pada daerahh lumbal, siterna magna dan ventrikel, sedangkan jika penderita duduk tekanan cairan serebrospinal akan meningkat 10-30 cm H2O. Kalau tidak ada sumbatan pada ruang subarakhnoid, maka perubahan tekanan hidrostastik akan ditransmisikan melalui ruang serebrospinalis. Pada pengukuran dengan manometer, normal tekanan akan sedikit naik pada perubahan nadi dan respirasi, juga akan berubah pada penekanan abdomen dan waktu batuk..

Bila terdapat penyumbatan pada subarakhnoid, dapat dilakukan pemeriksaan Queckenstedt yaitu dengan penekanan pada kedua vena jugularis. Pada keadaan normal

7 | P a g e

penekanan vena jugularis akan meninggikan tekanan 10-20 cm H2O dan tekanan kembali ke asal dalam waktu 10 detik. Bila ada penyumbatan, tak terlihat atau sedikit sekali peninggian tekanan. Karena keadaan rongga kranium kaku, tekanan intrakranial juga dapat meningkat, yang bisa disebabkan oleh karena peningkatan volume dalam ruang kranial, peningkatan cairan serebrospinal atau penurunan absorbsi, adanya masa intrakranial dan oedema serebri.

Kegagalan sirkulasi normal CSS dapat menyebabkan pelebaran ven dan hidrocephalus. Keadaan ini sering dibagi menjadi hidrosefalus komunikans dan hidrosefalus obstruktif. Pada hidrosefalus komunikans terjadi gangguan reabsorpsi CSS, dimana sirkulasi CSS dari ventrikel ke ruang subarakhnoid tidak terganggu. Kelainan ini bisa disebabkan oleh adanya infeksi, perdarahan subarakhnoid, trombosis sinus sagitalis superior, keadaan-keadaan dimana viscositas CSS meningkat danproduksi CSS yang meningkat. Hidrosefalus obstruktif terjadi akibat adanya ganguan aliran CSS dalam sistim ventrikel atau pada jalan keluar ke ruang subarakhnoid. Kelainan ini dapat disebabkan stenosis aquaduktus serebri, atau penekanan suatu msa terhadap foramen Luschka for Magendi ventrikel IV, aq. Sylvi dan for. Monroe. Kelainan tersebut bis aberupa kelainan bawaan atau didapat.c. Jumlah sel

Jumlah sel leukosit normal tertinggi 4-5 sel/mm3, dan mungkin hanya terdapat 1 sel polymorphonuklear saja, Sel leukosit junlahnya akan meningkat pada proses inflamasi. Perhitungan jumlah sel harus sesegera mungkin dilakukan, jangan lebih dari 30 menit setelah dilakukan lumbal punksi. Bila tertunda maka sel akan mengalami lisis, pengendapan dan terbentuk fibrin. Keadaaan ini akan merubah jumlah sel secara bermakna. Leukositosis ringan antara 5-20 sel/mm3 adalah abnormal tetapi tidak spesifik. Pada meningitis bakterial akut akan cenderung memberikan respon perubahan sel yang lebih besar terhadap peradangan dibanding dengan yang meningitis aseptik. Pada meningitis bakterial biasanya jumlah sel lebih dari 1000 sel/mm3, sedang pada meningitis aseptik jarang jumlah selnya tinggi. Jika jumlah sel meningkat secara berlebihan (5000-10000 sel /mm3),kemungkinan telah terjadi rupture dari abses serebri atau perimeningeal perlu dipertimbangkan. Perbedaan jumlah sel memberikan petunjuk ke arah penyebab peradangan. Monositosis tampak pada inflamasi kronik oleh L. monocytogenes. Eosinophil relatif jarang ditemukan dan akan tampak pada infeksi cacing dan penyakit parasit lainnya termasuk Cysticercosis, juga meningitis tuberculosis, neurosiphilis, lympoma susunan saraf pusat, reaksi tubuh terhadap benda asing. d. Glukosa

Normal kadar glukosa berkisar 45-80 mg%. Kadar glukosa cairan serebrospinal sangat bervariasi di dalam susunan saraf pusat, kadarnya makin menurun dari mulai tempat pembuatannya di ventrikel, sisterna dan ruang subarakhnoid lumbar. Rasio normal kadar glukosa cairan serebrospinal lumbal dibandingkan kadar glukosa serum adalah >0,6. Perpindahan glukosa dari darah ke cairan serebrospinal secara difusi difasilitasi transportasi membran. Bila kadar glukosa cairan serebrospinalis rendah, pada keadaan hipoglikemia, rasio kadar glukosa cairan serebrospinalis, glukosa serum tetap terpelihara. Hypoglicorrhacia menunjukkan penurunan rasio kadar glukosa cairan serebrospinal, glukosa serum, keadaan ini ditemukan pada derjat yang bervariasi, dan paling umum pada proses inflamasi bakteri akut, tuberkulosis, jamur dan meningitis oleh carcinoma. Penurunan kadar glukosa ringan sering juga ditemukan pada meningitis sarcoidosis, infeksi parasit misalnya, cysticercosis dan trichinosis atau meningitis zat khemikal. Inflamasi pembuluh darah semacam lupus serebral atau meningitis rhematoid mungkin juga ditemukan kadar glukosa cairan

8 | P a g e

serebrospinal yang rendah. Meningitis viral, mump, limphostic khoriomeningitis atau herpes simplek dapat menurunkan kadar glukosa ringan sampai sedang. e. Protein

Kadar protein normal cairan serebrospinal pada ventrikel adalah 5-15 mg%. pada sisterna 10-25 mg% dan pada daerah lumbal adalah 15-45 ,g%. Kadar gamma globulin normal 5-15 mg% dari total protein. Kadar protein lebih dari 150 mg% akan menyebabkan cairan serebrospinal berwarna xantokrom, pada peningkatan kadar protein yang ekstrim lebih dari 1,5 gr% akan menyebabkan pada permukaan tampak sarang laba-laba (pellicle) atau bekuan yang menunjukkan tingginya kadar fibrinogen. Kadar protein cairan serebrospinal akan meningkat oleh karena hilangnya sawar darah otak (blood barin barrier), reabsorbsi yang lambat atau peningkatan sintesis immunoglobulin loka. Sawar darah otak hilang biasanya terjadi pada keadaan peradangan,iskemia baktrial trauma atau neovaskularisasi tumor, reabsorsi yang lambat dapat terjadi pada situasi yang berhubungan dengan tingginya kadar protein cairan serebrospinal, misalnya pada meningitis atau perdarahan subarakhnoid. Peningkatan kadar immunoglobulin cairan serebrospinal ditemukan pada multiple sklerosis, acut inflamatory polyradikulopati, juga ditemukan pada tumor intra kranial dan penyakit infeksi susunan saraf pusat lainnya, termasuk ensefalitis, meningitis, neurosipilis, arakhnoiditis dan SSPE (sub acut sclerosing panensefalitis). Perubahan kadar protein di cairan serebrospinal bersifat umum tapi bermakna sedikit, bila dinilai sendirian akan memberikan sedikit nilai diagnostik pada infeksi susunan saraf pusat. f. Elektrolit Kadar elektrolit normal CSS adalah Na 141-150 mEq/L, K 2,2-3,3 mRq, Cl 120-130 mEq/L, Mg 2,7 mEq/L. Kadar elektrolit ini dalam cairan serebrospinal tidak menunjukkan perubahan pada kelainan neurologis, hanya terdpat penurunan kadar Cl pada meningitis tapi tidak spesifik. g. Osmolaritas Terdapat osmolaritas yang sama antara CSS dan darah (299 mosmol/L0. Bila terdapat perubahan osmolaritas darah akan diikuti perubahan osmolaritas CSS. h. PH Keseimbangan asam bas harus dipertimbangkan pada metabolik asidosis danmetabolik alkalosis. PH cairan serebrospinal lebih rendah dari PH darah, sedangkan PCO2 lebih tinggi pada cairan serebrospinal. Kadar HCO3 adalah sama (23 mEg/L). PH CSS relatif tidak berubah bila metabolik asidosis terjadi secara subakut atau kronik, dan akan berubah bila metabolik asidosis atau alkalosis terjadi secara cepat.

3. PENGAMBILAN CAIRAN SEREBROSPINAL Pengambilann cairan serebrospinal dapat dilakukan dengan cara Lumbal Punksi,

Sisternal Punksi atau Lateral Cervical Punksi. Lumbal Punksi merupakan prosedure neuro diagnostik yang paling sering dilakukan, sedangkan sisternal punksi dan lateral hanya dilakukan oleh orang yang benar-benar ahli. Indikasi Lumbal Punksi: 1. Untuk mengetahui tekanan dan mengambil sampel untuk pemeriksan sel, kimia dan bakteriologi 2. Untukmembantu pengobatan melalui spinal, pemberian antibiotika, anti tumor dan spinal anastesi 3. Untuk membantu diagnosa dengan penyuntikan udara pada pneumoencephalografi, dan zat kontras pada myelografi

9 | P a g e

Kontra Indikasi Lumbal Punski: 1. Adanya peninggian tekanan intra kranial dengan tanda-tanda nyeri kepala, muntah dan papil edema 2. Penyakit kardiopulmonal yang berat 3. Ada infeksi lokal pada tempat Lumbal Punksi Persiapan Lumbal Punksi: 1. Periksa gula darah 15-30 menit sebelum dilakukan LP 2. Jelaskan prosedur pemeriksaan, bila perlu diminta persetujuan pasen/keluarga terutama pada LP dengan resiko tinggi Teknik Lumbal Punksi: 1. Pasien diletakkan pada pinggir tempat tidur, dalam posisi lateral decubitus dengan leher, punggung, pinggul dan tumit lemas. Boleh diberikan bantal tipis dibawah kepala atau lutut. 2. Tempat melakukan pungsi adalah pada kolumna vetebralis setinggi L 3-4, yaitu setinggi crista iliaca. Bila tidak berhasil dapat dicoba lagi intervertebrale ke atas atau ke bawah. Pada bayi dan anak setinggi intervertebrale L4-5 3. Bersihkan dengan yodium dan alkohol daerah yang akan dipungsi 4. Dapat diberikan anasthesi lokal lidocain HCL 5. Gunakan sarung tangan steril dan lakukan punksi, masukkan jarum tegak lurus dengan ujung jarum yang mirip menghadap ke atas. Bila telah dirasakan menembus jaringan meningen penusukan dihentikan, kemudian jarum diputar dengan bagian pinggir yang miring menghadap ke kepala. 6. Dilakukan pemeriksaan tekanan dengan manometer dan test Queckenstedt bila diperlukan. Kemudian ambil sampel untuk pemeriksaan jumlah danjenis sel, kadar gula, protein, kultur baktri dan sebagainya. Komplikasi Lumbal Punksi 1. Sakit kepala Biasanya dirasakan segera sesudah lumbal punksi, ini timbul karena pengurangan cairan serebrospinal 2. Backache, biasanya di lokasi bekas punksi disebabkan spasme otot 3. Infeksi 4. Herniasi 5. Untrakranial subdural hematom 6. Hematom dengan penekanan pada radiks7. Tumor epidermoid intraspinal

4. memahami dan menjelaskan meningitis bakterialMENIGITIS BAKTERIALIS

Meningitis bakterialis merupakan suatu peradangan selaput jaringan otak dan medula spinalis yang disebabkan oleh bakteri patogen. Peradangan tersebut mengenai araknoid, piamater dan cairan serebrospinalis. Peradangannya dapat meluas melalui ruang subaraknoid sekitar otak, medula spinalis, dan ventrikel. Penyakit ini menyebabkan angka kematian yang cukup tinggi (5-10%) dan hampir 40 % diantara pasien meningitis mengalami gejala sisa berupa gangguan pendengaran dan defisit neurologis. (1)

Infeksi ini disertai dengan frekuensi komplikasi akut dan resiko morbiditas kronis yang tinggi. Pola meningitis bakteri dan pengobatannya selama masa neonatus (0 – 28 hari )

10 | P a g e

biasanya berbeda dengan polanya pada balita dan anak-anak. Meskipun demikian , pola klinis meningitis pada masa neonatus dan paska neonatus dapat tumpang tindih, terutama pada penderita usia 1 – 2 bulan dimana pada usia ini, streptokokus grup b, haemophilus influenzae tipe b , meningokokus dan pneumokokus semuanya dapat menimbulkan meningitis. (3)

Meningitis bakterialis merupakan salah satu dari infeksi yang kemungkinan paling serius pada bayi dan balita dan lebih sering terjadi pada pasien padiatrik dari pada kelompok usia lain. Setahun pertama kehidupan merupakan saat yang paling beresiko, sebagian karena tanda peradangan meningeal kurang jelas dan sekuele lebih sering saat bakteri menyerang otak yang masih immatur. Hampir semua bakteri mampu menimbulkan meningitis, tetapi berbagai kelompok usia dalam populasi pediatrik memiliki predisposisi terhadap meningitis yang disebabkan oleh organisme tertentu. Sampai saat ini Haemophilus influenzae, tipe b, merupakan penyebab meningitis bakteri yang paling sering pada anak berusia antara 3 bulan dan 3 tahun. Dampak vaksin pemberian vaksin pada awal masa bayi mengurangi insiden meningitis Haemophilus influenzae, yang memungkinkan Streptococcus pneumoniae timbul sebagai penyebab paling sering pada usia ini.(2)

Meningitis bakteri rekuren paling sering terjadi pada anak-anak dengan fistula CSS dengan rinorea atau otorea. Otorea CSS dapat disebabkan oleh trauma atau fistula kongenital melalui foot-plate stapes atau oval window; gangguan yang terakhir harus dicurigai jika anak dengan tuli kongenital unilateral yang sebelumnya dikenali berlanjut menderita meningitis, terutama bila rekuren. Meningitis rekuren merupakan komplikasi sering sinus dermal kongenital lumbal atau oksipital, dan pada pasien dengan ensefalokel transfenoidal atau transetmoidal. Bayi dan anak dengan parau ventrikel beresiko menderita episode rekuren meningitis, dan pasien dengan variasi kelainan imunitas. Penyebab menigitis rekuren paling sering adalah S.pneumoniae, terutama bila disebabkan oleh rinorea CSS. Pada anak dengan sinus dermal kongenitas, episode kongenital multipel disebabkan oleh banyak organisme, yang mencakup spesies Proteus dan Pseudomonas, E.Coli, Streptococcus sp., dan Staphylococcus sp. .(2)

ETIOLOGI

Selama usia bulan pertama, bakteri yang menyebabkan meningitis pada bayi normal merefleksikan flora ibu atau lingkungan bayi tersebut (yaitu, streptokokus grup B, basili enteritik gram-negatif, dan Listeria monocytogenes). Lagipula, menigitis pada kelompok ini kadang-kadang dapat karena Haemophilus influeanzae (baik strain yang tidak dapat ditipe maupun yang tipe b) dan patogen lain ditemukan pada penderita yang lebih tua.

Meningitis bakteri pada anak usia 2 bulan sampai 12 tahun biasanya karena H.influenzae tipe b, Streptococcus pneumonia, atau Neisseria meningitidis. Sebelum penggunaan yang luas vaksin H.influenzae tipe b, insiden penyakit akibat H.influenzae tipe b jauh melebihi insiden karena Streptococcus pneumonia dan Neisseria meningitidis. Infeksi Haemophilus influenzae tipe b dapat terjadi pada segala umur, walaupun secara historis kebanyakan episode terjadi sebelum usia 2 tahun. Pada anak yang divaksinasi terhadap Haemophilus influenzae tipe b dan orang dewasa, menigitis biasanya karena N.meningitidis dan S.Pneumoniae. Perubahan pertahanan hospes karena cacat anatomik atau defisit imun

11 | P a g e

menambah resiko menigitis dari patogen yang kurang lazim seperti Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcuss aureus, Staphylococcus epidermidis, salmonella dan L.monocytogenes. (3)

PENYEBAB TERSERING MENINGITIS BAKTERIALIS DIKAITKAN DENGAN USIA .(2)

0 – 3 minggu

Streptococcus group BEscherichia coli

4 – 11 minggu

Streptococcus group BStreptococcus pneumoniae

Spesies SalmonellaListeria monocytogenes

3bulan – 3

tahun

Haemophilus influenzaeStreptococcus pneumoniae

Neisseria meningitidis>3

tahunStreptococcus pneumoniae

Neisseria meningitidis

EPIDEMIOLOGI

Faktor resiko utama untuk meningitis adalah respon imunologi terhadap patogen spesifik yang lemah yang terkait dengan umur muda. Resiko terbesar pada bayi antara umur 1 dan 12 bulan; 95 % kasus terjadi pada umur bulan dan 5 tahun, tetapi meningitis dapat terjadi pada setiap umur. Risiko tambahan adalah kolonisasi baru dengan bakteri patogen, kontak erat dengan individu yang menderita penyakit invasif (rumah, pusat perawatan harian, sekolah asrama tentara), penuh sesak, kemiskinan, ras kulit hitam, jenis kelamin laki-laki dan kemudan non ASI pada bayi usia 2-5 bulan. Cara penyebaran mungkin dari kontak orang ke orang melalui sekresi atau droplet saluran napas. Risiko meningitis bertambah pada penderita dengan dugaan bakterimia tersembunyi, odd ratio nya lebiih besar menigokokus (85 kali), dari pada H.influenza tipe b (12 kali), relatif terhadap meningitis karena pneumokokus. Infeksi sistemik lain juga dapat disertai dengan kenaikan risiko meningitis, seperti yang ditunjukan oleh hubungan meningitis dan selulitis fasial karena H.influenzae tipe b pada anak dibawah umur 4 tahun. Cacat pertahanan hospes spesifik karena produksi imunoglobulin yang berubah dalam responnya terhadap patogen berkapsul dapat menyebabkan penambahan risiko meningitis bakteri yang ditemukan pada penduduk Amerika dan Eskimo asli, sedang cacat sistem komplemen (C5-C8) disertai dengan infeksi meningokokus berulang dan cacat sistem properdin disertai dengan risiko penyakit meningokokus mematikan yang berarti. Disfungsi limpa (anemia sel sabit) atau asplenia (karena trauma, cacat kongenital, pentahapan penyakit Hodgkin) disertai dengan kenaikan risiko pneumokokus, dan H. Influenzae tipe b. Cacat limfosit T (kongenital, atau didapat karena kemoterapi, sindrome imunodefisiensi didapat karena kemoterapi, AIDS atau keganasan) disertai dengan kenaikan risiko infeksi L.monocytogenes SSS. Trauma tembus kranium dan infeksi shunt CSS menaikan risiko meningitis karena stafilokokus (terutama spesies koagulase negatif) dan bakteri kulit lain.

Haemophilus influenzae Tipe b, strain H.influenzae tidak berkapsul dapat ditemukan dalam tenggorok atau nasofaring sampai 80% anak dan orang dewasa; 2-5% mengidap

12 | P a g e

H.influenzae tipe b. Pengidap terutama terjadi pada anak usia 1 bulan sampai 4 tahun; angka kolonisasi terbesar paska kontak erat dengan anak lain yang menderita penyakit H.influenzae serius. Pada anak yang tidak divaksinasi infeksi H.influenzae tipe b invasif paling lazim pada bayi umur 2 bulan sampai 2 tahun; insiden puncak terjadi pada bayi usia 6-9 bulan, dan 50% kasus terjadi pada usia tahun pertama. Risiko pada anak juga bertambah pada kontak keluarga atau pusat perawatan harian penderita dengan H.influenzae tipe b. Otitis media karena infeksi H.influenzae tipe b, virus imunodefisiensi manusia, karena kebocoran CSS, dan bakterimia tersembunyi juga menaikan risiko meniongitis H.influenzae.

Streptococcus pneumonia. Risiko sepsis dan meningitis karena S.pneumoniae, setidak-tidaknya sebagian tergantung pada serotip penginfeksi. Tenggorok dan nasofaring pengidap S.pneumonia didapat dari kontak keluarga sesudah lahir, adalah sementara (2-4 tahun), sering disertai dengan produksi antibodi homotip, dan jika baru (<1 bulan), merupakan faktor risiko untuk infeksi serius. Insiden meningitis pneumokokus adalah 1-3 per 100.000; infeksi dapat terjadi selama hidup. Risiko meningitis adalah 5-36 kali lebih besar pada anak kulit hitam dari pada kulit putih. Pada anak kulit hitam dengan anemia sel sabit, insiden bertambah sampai lebih dari pada 300 kali insiden anak kulit putih. Sekitar 4% anak dengan anemia sel sabit akan mengalami meningitis pneumokokus sebelum usia 5 tahun jika mereka tidak diberi antibiotik profilaksis. Faktor risiko tambahan untuk menderita meningitis pneumokokus adalah bersama otitis media, sinusitis, penumonia, otorrhea atau rhinorrhea CSS, splenektomi, dan penyakit cangkok-lawan-hospes kronis paska-transplantasi sumsum tulang.

MENINGITIS NEISSERIA. Meningitis meningokokus dapat sporadis atau kasus dapat terjadi pada epidemi. Bila tidak ada epidemi, kebanyakan infeksi karena grup B. Epidemi biasanya karena grup A dan C. Kasus terjadi diseluruh tahun tersebut tetapi mungkin lebih lazim pada musim dingin dan musim semi. Pengidap N.meningitidis nasofaring terjadi pada 1-15% orang dewasa. Kolonisasi dapat berakhir beberapa minggu sampai beberapa bulan; kolonisasi baru yang menempati anak yang lebih muda non imun berisiko lebih besar untuk menderita meningitis. Insiden penyakit secara bersama terjadi dalam hubungan dengan indeks kasus pada keluarga adalah 1%, suatu angka yang adalah 1000 kali risiko pada populasi umum.risiko kasus sekunder yang terjadi pada kontak dipusat perwatan umum adalah sekitar 1 : 1000.

PATOLOGI. Eksudat meningeal yang kekentalannya bervariasi dapat disebarkan sekitar vena serebral, sinus venosus, lengkungan otak, dan serebelum serta dalam sulkus, fisura sylvian, sisterna basalis dan medula spinalis. Ventrikulitis dengan bakteria dan sel radang dalam cairan ventrikel mungkin ada, seperti mungkin efusi subdural dan kadang-kadang empiema. Infiltrat radang perivaskular dapat juga ada, dan membrana ependimal dapat terganggu. Perubahan vaskuler dan parenkim serebral ditandai dengan infiltrat polimorfonuklear yang meluas sampai daerah subintima arteri-arteri dan vena-vena kecil, vasospasme, vaskulitis, trombosis vena korteks kecil, penyumbatan sinus venosus besar, arteri nekrotikans menyebabkan perdarahan subarachnoid, dan jarang nekrosis korteks serebri bila tidak ada trombosis yang dapat dikenali yang telah diuraikan dalam autopsi. Infark serebral merupakan sekuele penyumbatan vaskuler yang lazim karena radang, vasospasme dan trombosis. Ukuran infark berkisar dari mikroskopik sampai keterlibatan seluruh hemisphere.

13 | P a g e

Radang saraf dan radiks spinal menimbulkan tanda-tanda menigeal, dan radang saraf kranial menghasilkan neuropati saraf kranial, optikus, okulomotorius, fasialis dan auditoriuus. Kenaikan tekanan intrakranial juga mengahasilkan kelumpuhan saraf okulomotor karena adanya kompresi lobus temporalis saraf saat herniasi tentorial. Kelumpuhan saraf abdusen dapat merupakan tanda kenaikan tekanan intrakranial bukan setempat.

Kenaikan tekanan intrakranial adalah karena kematian sel (edema otak sitotoksik), kenaikan permiabilitas vaskuler akibat sitokin (edema serebral vasogenik), dan mungkin kenaikan tekanan hidrostatik (edema otak intertisial) paska penyerapan kembali SCC yang tersumbat pada villus arachnoideus atau obstruksi aliran cairan ke dalam atau keluar dari ventrikel. Tekanan intrakranial sering melebihi 300 mmH2O; perfusi otak dapat selanjutnya terganggu jika tekanan perfusi otak kurang dari 50 cmH2O (rata-rata tekanan arterial dikurangi tekanan intrakranial) karena aliran darah otak menurun. Sekresi hormon diuretik yang tidak tepat dapat menghasilkan retensi air yang berlebihan, sehingga menambah risiko kenaikan tekanan intrakranial. Hipotonisitas interstisial otak dapat menyebabkan edema sitotoksik disertai pembengkakan sel dan lisis. Sindrom herniasi terjadi pada 5% bayi dan anak dengan meningitis, dan akan memberi kesan kenaikan tekanan intrakranial yang mencolok, abses otak, atau empiema subdural. Herniasi tentorial, falks atau serebeler biasanya tidak terjadi karena kenaikan tekanan kranial dijalarkan keseluruh sela subarachnoid dan ada sedikit perpindahan struktural. Lagipula jika fontanela masih terbuka, kenaikan tekanan intrakranial mudah dihilangkan.

Hidrosefalus adalah komplikasi meningitis akut yang terjadi pada masa neonatus. Paling sering terjadi akibat gangguan reabsorbsi CSS akibat penebalan dan perlekatan vili arachnoid sekeliling sisterna pada dasar otak. Selain itu dapat terjadi obstruksi paska fibrosis dan gliosis aquadukstus Sylvii atau foramena Megendie dan Luschka.

Kenaikan kadar protein CSS sebagian karena kenaikan permiabilitas vaskuler sawar darah otak dan kehilangan cairan yang kaya albumin dari kapiler dan vena yang melewati sela subdural. Transdusi terus menerus yang dapat mengakibatkan efusi subdural, ditemukan pada fase lanjut meningitis bakteri akut. Hipoglikorrakhia (kadar glukosa CSS berkurang) adalah karena penurunan pengangkutan glukosa oleh jaringan otak. Yang terakhir ini dapat menyebabkan asidosis laktat lokal.

Cedera pada korteks serebri dapat karena pengaruh penyumbatan vaskuler setempat atau difus (infark atau nekrosis), hipoksia, invasi bakteri (serebritis), ensefalopati toksik (asidosis laktat), kenaikan tekanan intrakranial, ventrikulitis dan transudasi (efusi subdural). Menghasilkan manifestasi gangguan kesadaran, kejang-kejang, hidrosefalus, defisit saraf kranial, defisit motorik dan sensoris, dan kemudian retardasi psikomotor yang dapat dijelaskan oleh satu satu faktor patologi atau lebih.

PATOGENESIS. Meningitis bakteri paling sering diakibatkan oleh penyebaran mikroorganisme hematogen dari tempat infeksi yang jauh; bakterimia biasanya mendahului meningitis atau terjadi bersamaan. Kolonisasi bakteri nasofaring dengan kemungkinan mikroorganisme patogen merupakan merupakan sumber bakterimia yang lazim. Penyebab tersering adalah invasi cepat paska kolonisasi baru, namun bisa juga karena infeksi bakteri

14 | P a g e

yang lama namun tidak bergejala. Sebelum atau bersama infeksi virus saluran pernapasan atas dapat memperbesar patogenitas meningitis penghasil bakteri.

H.influenzae tipe b dan meningokokus melekat pada reseptor sel epitel mukosa dengan pili. Paska perlekatan pada sel epitel bakteri menerobos mukosa dan masuk ke sirkulasi. N.meningitidis dapat diangkut melewati permukaan mukosa dalam vakuola fagosit paska penelanan oleh sel epitel. Ketahanan hidup bakteri didalam darah diperkuat oleh kapsul bakteri besar yang mengganggu opsonofagositosis dan disertai dengan bertambahnya virulensi. Cacat perkembangan terkait hospes pada opsonofagositosis bakteri juga turut menyebabkan bakterimia. Pada hospes nonimun muda cacat mungkin karena tidak adanya antibodi IgM atau IgG antikapsul yang dibentuk sebelumnya, sedang penderita imunodefisien berbagai defisiensi komponen komplemen atau sistem properdin dapat mengganggu opsonofagositosis yang efektif. Aktivasi langsung sistem properdin tidak tergantung antibodi merupakan satu mekanisme yang menetralkan pengaruh defisiensi antibodi dan sifat-sifat antifagosit kapsul bakteri. Disfungsi limpa juga dapat mengurangi opsonofagositosis oleh sistem retikuloendotelial.

Bakteri masuk ke CSS melalui pleksus khoroideus ventrikel lateralis dan meningen. Kemudian bakteri bersirkulasi ke CSS ekstraserebral dan sela subarachnoid dan dengan cepat memperbanyak diri karena kadar komplemen dan antibodi CSS tidak cukup untuk menahan proloferasi bakteri. Faktor kemotaktik kemudian mendorong respon radang lokal yang ditandai dengan infiltrasi sel polimorfonuklear. Adanya lipopolisakarida dinding sel bakteri (endotoksin) bakteri gram negatif (H.influenzae tipe b, N.meningitidis) dan komponen-komponen dinding sel penumokokus (asam teikhoat dan peptidoglikan) merangsang respon radang yang mencolok dengan memproduksi lokal faktor nekrosis tumor, interleukin-1, prostaglandin E, dan mediator radang sitokin lain. Responradang berikutnya secara langsung terkait dengan adanya mediator radang ini, ditandai oleh infiltrasi neutrofil, kenaikan permiabilitas vaskuler, perubahan sawar darah otak, dan trombosis vaskuler. Radang akibat sitokin berlebihan berlanjut sesudah CSS telah disterilkan dan diduga sebagian menyebabkan sekuele radang kronis meningitis purulenta.

Menigitis mungkin jarang menyertai infeksi bakteri dari fokus infeksi yang berdekatan, misalnya, sinusitis paranasal, otitis media, mastoiditis, selulitis orbita, saluran sinus dermal, osteomielitis kranial atau vertebral, trauma tembus kranial, atau meningimielokel. Meningitis dapat terjadi selama endokarditis, pneumonia, atau tromboflebitismenigitis dapat juga akibat luka bakar berat, kateter tetap, atau peralatan yang terkontaminasi.

MANIFESTASI KLINIS. Mulainya meningitis akut mempunyai dua pola dominan. Mulai mendadak, dengan cepat manifestasi syok progresif, purpura, koagulasi intravaskuler tersebar, dan tingkat kesadaran menurun progresif, dan sering menunjukan sepsis meningokokus mematikan dengan menigitis; manifestasi ini dapat berkembang menjadi kematian dalam 24 jam. Meningitis H.influenzae tipe b dan pneumokokus biasanya tidak menyebabkan perburukan dengan cepat, biasanya didahului oleh gejala saluran pernafasan dan saluran cerna dalam beberapa hari.

Tanda dan gejala meningitis yang terkait dengan tanda nonspesifik disertai dengan infeksi sistemik atau bakterimia dan manifestasi spesifik iritasi meningeal dengan radang SSS.

15 | P a g e

Tanda-tanda nonspesifik seperti demam (ada pada 90-95 %), anoreksia, gejala infeksi saluran pernafasan atas, mialgia, artralgia, takikardi, hipotensi dan berbagai tanda-tanda kulit, seperti petekie, purpura, atau ruam makular eritematosa. Iritasi meningeal tmpak seperti kaku kuduk, nyeri pinggang, Kernig sign, dan Brudzinski sign. Pada beberapa anak, terutama yang berusia kurang dari 12-18 bulan, tanda-tanda ini tidak nyata. Kenaikan intrakranial dikesankan oleh nyeri kepala, muntah, fontanela cembung, atau diastasis (pelebaran) sutura, paralisis saraf okulomotor atau abdusen, hipertensi dengan bradikardia, apnea dan hiperventilasi, sikap dikortikasi atau diserebrasi, stupor, koma atau tanda-tanda herniasi. Papil edema tidak lazim pada meningitis yang tidak terkomplikasi dan akan mengesankan proses lebih kronis, seperti adanya abses intrakranial, empiema subdural, atau penyumbatan sinus venosus dura.

Tanda-tanda neurologis setempat biasanya karena penyumbatan vaskuler. Neuropati kranial saraf okuler, okulomotorius, abdusen, fasialis, dan auditorius juga juga dapat karena radang setempat. Keseluruhan sekitar 10-20% anak dengan menigitis bakteria mempunyai tanda-tanda lokal. Frekuensi ini bertambah sampai >30% pada meningitis pneumokokus, karena bakteri ini cenderung merangsang respon radang yang hebat.

Kejang-kejang baik lokal maupun menyeluruh karena serebritis, infark, atau gangguan elektrolit, ditemukan pada penderita dengan meningitis. Hal ini lebih sering ditemukan pada penderita dengan meningitis influenzae dan pneumokokus daripada mereka dengan infeksi meningokokus. Kejang-kejang yang terjadi pada saat datang atau dalam 4 hari pertama dari mulainya biasanya tidak berarti prognostik. Kejang-kejang yang menetap sesudah hari keempat sakit dan mereka yang sulit diobati dihubungkan dengan prognosis yang jelek.

Perubahan status mental dan tingkat kesadaran yang berkurang adalah lazim pada penderita dengan meningitis dan mungkin karena kenaikan tekanan intrakranial, serebritis atau hipotensi; manifestasi termasuk iritabilitas, letargi, stupor, kurang kesadaran dan koma. Penderita koma memiliki prognosis yang jelek; tanda ini ditemukan lebih sering pada infeksi pneumokokus atau meningokokus daripada pada meningitis karena H.influenza. manifestasi tambahan meningitis adalah fotofobia dan corengan meningitis, yang diperoleh dengan mengusap kulit dengan objek tumpul dan mengamati corengan merah yang muncul dalam 30-60 detik.

Komplikasi. Selama pengobatan, komplikasi meningitis karena pengaruh infeksi CSS atau sistemik adalah lazim. Komplikasi neurologis termasuk kejang-kejang, kenaikan tekanan intrakranial, kelumpuhan saraf kranial, stroke, trombosis sinus venosus dura, dan efusi subdura.

Kumpulan cairan dalam sela subdural terjadi pada 10-30 % penderita meningitis dan tidak bergejala pada 85-90% penderita. Efusi subdural terutama lazim pada bayi. Efusi subdural bergejala dapat menyebabkan pencembungan fontanela, pelebaran sutura, pembesaran lingkaran kepala, muntah, kejang-kejang, demam dan hasil transiluminasi kranial abnormal. Namun banyak dari manifestasi ini juga ada pada penderita meningitis tanpa efusi subdural. CT scan akan memperkuat diagnosis efusi subdural. Bila ada kenaikan intrakranial atau penurunan tingkat kesadaran, efusi subdural bergejala harus diobati dengan aspirasi melalui pembukaan fontanela. Demam saja tidak merupakan indikasi untuk aspirasi.

16 | P a g e

Sindrom sekresi hormon antidiuretik yang tidak tepat (syndrome of inapropriate secretion of antidiuretik hormon SIADH) terjadi pada kebanyakan meningitis, menimbulkan hiponatremia dan penurunan osmolalitas serum pada 30-50%. Ini dapat memperburuk udem serebral atau secara tidak tergantung menimbulkan kejang-kejang hiponatremia. Kemudian dalam perjalanan terapi, diabetes insipidus sentral dapat terjadi sebagai akibat dari disfungsi hipotalamus atau pituitaria.

Demam biasanya sembuh lebih awal pada penderita dengan penyakit meningokokus atau pneumokokus daripada pada penderita meningitis H.influenzae. pada hari ke-6 terapi lebih dari 90% penderita meningitis menigokokus atau pneumokokus tidak demam dibanding dengan 70% penderita dengan H.influenzae. demam yang lama (>10hari) ditemukan pada 15% penderita meningitis H.influenzae, 9% menigitis pneumokokus dan 6% meningitis meningokokus. Demam yang lama biasanya karena diikuti oleh infeksi virus, bakteri nasokomial, tromboflebitis, atau reaksi obat. Perikarditis atau artritis dapat terjadi pada penderita dengan meningitis. Keterlibatan tempat-tempat ini dapat akibat dari penyebaran bakteri atau dari pengendapan kompleks imun. Pada umunya perikarditis atau artritis infeksiosa terjadi lebih awal dalam perjalanan pengobatan dari penyakit yang diperantarai imun. Demam sekunder merujuk pada pemunculan kembali kenaikan suhu sesudah interval tidak demam. Infeksi nasokomial terutama penting untuk dipikirkan pada evaluasi penderita ini.

Trombositosis, eosinofilia dan anemia dapat timbul selama terapi untuk meningitis. Anemia dapat karena hemolisis dan palin sering ditemukan pada penyakit H.influenzae. Pilihan lain, anemia dapat terjadi karena supresi sumsum tulang. DIC sering disertai dengan progresifitas yang cepat dan dittemukan paling sering pada penderita dengan syok dan purpura (purpura fulminan). Kombinasi endotoksemia dan hipotensi berat mencetuskan kaskade koagulasi; dan bersama trombosis dapat menimbulkan gangren perifer simetris.

Kejadian meningitis berulang jarang tetapi mempunyai tiga pola yang berbeda. Rekrudesens adalah pemunculan kembali infeksi selama terapi dengan antibiotik yang tepat. Biakan CSS yang menunjukan pertumbuhan bakteri yang telah menjadi resisten terhadap antibiotik. Kumat (relapse) terjadi antara 3 hari dan 3 minggu sesudah terapi dan menggambarkan infeksi bakteri menetap pada SSS (empiema subdural, ventrikulitis, abses otak)atau tempat lain (mastoid, osteomielitis kranial, infeksi orbita). Kumat sering akibat dari pilihan, dosis,atau lama terapi antibiotik yang tidak sesuai. Berulang (recurrence) adalah kejadian meningitis baru karena reinfeksi dengan spesies bakteri yang sama atau patogen piogenik lain. Meningitis berulang memberi kesan adanya komunikasi anatomik didapat atau kongenital antara CSS dan tempat mukokutan. Cacat imunitas juga memberi kecenderungan meningitis berulang.

DIAGNOSIS BANDING. Diamping H.influenza tipe b, S.penumonia dan N.meningiditis, sejumlah mikroorganisme lain dapat menyebabkan infeksi SSS menyeluruh dengan manifestasi klinis yang serupa. Organisme ini adalah bakteri yang kurang khas, seperti tuberkulosis, Nocardia, sifilis dan penyakit Lyme; jamur seperti organisme yang endemik pada daerah geografi khusus (Caccidioides, Histoplasma dan Blastomyces) dan organisme yang menyebabkan infeksi pada hospes yang terganggu (Candida, Cryptococcus dan Aspergillus); parasit seperti Toxoplasma gondii dan Cysticercus; dan paling sering, virus.

17 | P a g e

Penyakit noninfeksi dapat juga menimbulkan radang SSS menyeluruh. Gangguan ini relatif tidak lazim dibanding dengan infeksi dan meliputi: keganasan, sindrom vaskuler kolagen, dan pemajanan pada toksin.

Infeksi SSS setempat juga dapat dirancukan dengan meningitis. Contok infeksi ini adalah abses otak dan infeksi parameningeal, seperti empiema subdural. Menentukan etiologi spesifik dipermudah dengan pemeriksaan CSS yang diteliti dengan pewarnaan khusus (Kinoyoun karbol fukhsin untuk mikobakteria, tinta cina untuk jamur), sitologi, deteksi antigen (pengobatan bakteri sebagian, Cryptokokus), serologi (sifilis) dan biakan virus (enterovirus, HIV). Uji diagnostik lain yang mungkin bermanfaat adalah CT scan atau MRI otak, biakan darah, uji serologis dan mungkin biopsi otak. Meningoensefalitis virus akut adalah infeksi yang paling mungkin dirancukan dengan meningitis bakteri. Walaupun pada umumnya, anak dengan meningoensefalitis virus tampak kurang sakit, dibandingkan dengan penderita meningitis bakteri. Beberapa anak dengan meningitis bakteri dapat menampakan tanda dan gejala relatif ringan, sedang beberapa dengan meningoensefalitis virus dapat sakit berat. Profil CSS akibat enfeksi bakteri versus virus cenderung berbeda, namun hasilnya dapat tumpang tindih pada angka neutrofil dan hitung jenis serta kadar glukosa dan protein.

Analisis CSS pada anak yang telah mendapat terapi antibiotik biasanya tidak mengubah secara sempurna profil CSS bakteri yang khas. Meningitis yang diobati secara parsial dapat mengurangi insiden pewarnaan Gram CSS positif hingga kurang dari 60% dan kemampuan tumbuh bakteri, terutama meningokokus. Secara konsisten tidak mengubah profil glukosa, protein atau neutrofil CSS, atau tidak mengganggu deteksi antigen bakteri dalam CSS.

DIAGNOSIS. Diagnosis meningitis purulenta akut diperkuat dengan analisis CSS, yang menunjukan mikroorganisme pada pewarnaan Gram dan biakan, pleositosis neutrofil, kenaikan kadar protein dan penurunan kadar glukosa. Pungsi lumbal harus dilakukan bila dicurigai adanya meningitis bakteria. Kontraindikasi PL segera adalah (1) bukti adanya kenaikan tekanan intrakranial (selain dari pencembungan fontanella), seperti kelumpuhan saraf kranial ke-3 atau ke-6 dengan penurunan tingkat kesadaran, atau hipertensi dan bradikardia dengan kelainan pernapasan, (2) gangguan kardiopulmonal berat yang memerlukan cara-cara resusitasi segera untuk syok atau pada penderita yang oadanya posisis untuk PL akan mengganggu lebih lanjut fungsi kardiopulmonal, dan (3) infeksi kulit yang menutupi tempat PL. Trombositopenia adalah kontraindikasi relatif untuk PL segera. PL segera terindikasi pada anak yang menunjukan bukti adanya koagulasi ontravaskuler tersebar atau petekie atau dapat ditunda pada penderita imunosupresi dengan trombositopenia kronis sampai transfusi trombosit telah diberikan. Jika PL ditunda karena salah satu faktor yang disebutkan diatas, terapi empirik harus segera dimulai. CT scan untuk bukti adsanya abses otak atau kenaikan tekanan intrakarnial juga jangan ditunda. PL dapat dilakukan sesudah kenaikan intrakranial ditangani. Sejumlah sistem deteksi antigen bakteri telah dikembangkan, yang paling populer dan paling luas digunakan didasarkan pada aglutinasi partikel lateks.padameningitis bakteri, antigen terdeteksi paling onsisten pada CSS. Antigenuria juga cukup lazim. Serup bukan spesimen yang baik untuk deteksi antigen karena reaksi positif palsu sering terjadi. Uji antigen paling baik dicadangkan untuk penderita yang yang sedang mendapat antibiotik bila biakannya diambil, karena antigen mungkin tetap dapat dideteksi selama beberapa hari paska mulai antibiotik, sedang biakan mungkin negatif.

18 | P a g e

Imunisasi baru dengan vaksin polisakarida H.influenzae tipe b dapat menghasilkan hasil uji antigen positif palsu pada serum dan urin tapi tidak pada CSS.

Biakan darah harus dilakukan pada semua penderita dengan persangkaan meningitis, terutama mereka yang akan diobati secara empiris sebelum pemeriksaan CSS. Biakan darah dapat menampakan bakteri yang menyebabkannya pada 80-90% kasus meningitis anak.

Pungsi lumbal secara tradisional dilakukan dengan penderita dalam posisi dekkubitus fleksi lateral, jarum berstilet (berkawat halus) dimasukan ke dalam sela intervertebral L3-L4 atau L4-L5. Sesudah masuk ke dalam sela subarachnoid, posisi penderita diubah pada posisi yang lebih ekstensi untuk mengukur tekanan pembukaan CSS. Bila tekanan tinggi, hanya sedikit volume CSS yang harus diambil untuk menghindari penurunan takanan intrakranial yang cepat.

Angka leukosit CSS pada meningitis bakteri biasanya naik sampai > 1000 dan menunjukan dominasi neutrofil (75-95%). CSS keruh akan tampak jika jumlah leukosit CSS >200-400. Neonatus normal sehat dapat mempunyai leukosit sebanyak 30 dan anak yang lebih besar tanpa meningitis virus atau bakteri dapat mempunyai lima sampai enam leukosit pada CSS: pada kedua kelompok umur ada dominasi limfosit atau monosit.

BATASAN

Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi karenakenaikan suhu tubuh (suhu rectal

diatas 38° C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium.

ETIOLOGI

1. disebabkan oleh suhu yang tinggi

2. timbul pada permulaan penyakit infeksi (extra Cranial), yang disebabkan oleh

banyak macam agent:

a. Bakteriel:

Penyakit pada Tractus Respiratorius:

Pharingitis

Tonsilitis

Otitis Media

Laryngitis

Bronchitis

Pneumonia

Pada G. I. Tract:

Dysenteri Baciller

Sepsis.

Pada tractus Urogenitalis:

19 | P a g e

Pyelitis

Cystitis

Pyelonephritis

b. Virus:

Terutama yang disertai exanthema:

Varicella

Morbili

Dengue

Exanthemasubitung

PATOFISIOLOGI

Belum jelas, kemungkinan dipengaruhi faktor keturunan atau genetik

PROGNOSA

Dengan penanggulangan yang tepat dan cepat prognosa baik dan tidak menyebabkan

kematian.Apabila tidak diterapi dengan baik, kejang demam dapat berkembang menjadi :

Kejang demam berulang

Epilepsi

Kelainan motorik

20 | P a g e

Gangguan mental dan belajar

GEJALA KLINIS

Ada 2 bentuk kejang demam (menurut Lwingstone), yaitu:

1. Kejang demam sederhana (Simple Febrile Seizure), dengan ciri-ciri gejala klinis sebagai

berikut :

Kejang berlangsung singkat, < 15 menit

Kejang umum tonik dan atau klonik

Umumnya berhenti sendiri

Tanpa gerakan fokal atau berulang dalam 24 jam

2. Kejang demam komplikata (Complex Febrile Seizure), dengan cirri-ciri gejala klinis sebagai

berikut :

Kejang lama > 15 menit

Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang parsial

Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam.

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

Anamnesis: Biasanya didapatkan riwayat kejang demam pada anggota keluarga yang

lainnya (ayah, ibu, atau saudara kandung).

Pemeriksaan Neurologis : tidak didapatkan kelainan.

Pemeriksaan Laboratorium : pemeriksaan rutin tidak dianjurkan, kecuali untuk

mengevaluasi sumber infeksi atau mencari penyebab (darah tepi, elektrolit, dan gula darah).

Pemeriksaan Radiologi : X-ray kepala, CT scan kepala atau MRI tidak rutin dan hanya

dikerjakan atas indikasi.

Pemeriksaan cairan serebrospinal (CSS) : tindakan pungsi lumbal untuk pemeriksaan

CSS dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis. Pada bayi

kecil, klinis meningitis tidak jelas, maka tindakan pungsi lumbal dikerjakan dengan

ketentuan sebagai berikut :

1. Bayi < 12 bulan : diharuskan.

2. Bayi antara 12 – 18 bulan : dianjurkan.

3. Bayi > 18 bulan : tidak rutin, kecuali bila ada tanda-tanda meningitis.

Pemeriksaan Elektro Ensefalografi (EEG) : tidak direkomendasikan, kecuali pada kejang

demam yang tidak khas (misalnya kejang demam komplikata pada anak usia > 6 tahun atau

kejang demam fokal.

21 | P a g e

DIAGNOSIS BANDING

Meningitis

Ensefalitis

Abses otak

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan kejang demam meliputi :

Penanganan pada saat kejang

Menghentikan kejang : Diazepam dosis awal 0,3 – 0,5 mg/KgBB/dosis IV (perlahan-lahan)

atau 0,4 – 0,6 mg/KgBB/dosis REKTAL SUPPOSITORIA. Bila kejang masih belum teratasi

dapat diulang dengan dosis yang sama 20 menit kemudian.

Turunkan demam :

Anti Piretika : Paracetamol 10 mg/KgBB/dosis PO atau Ibuprofen 5 – 10 mg/KgBB/dosis

PO, keduanya diberikan 3 – 4 kali per hari.

Kompres : suhu > 39° C dengan air hangat, suhu > 38° C dengan air biasa.

Pengobatan penyebab : antibiotika diberikan sesuai indikasi dengan penyakit dasarnya.

Penanganan suportif lainnya meliputi : bebaskan jalan nafas, pemberian oksigen, menjaga

keseimbangan air dan elektrolit, pertahankan keseimbangan tekanan darah.

Pencegahan Kejang

Pencegahan berkala ( intermiten ) untuk kejang demam sederhana dengan Diazepam 0,3

mg/KgBB/dosis PO dan anti piretika pada saat anak menderita penyakit yang disertai

demam.

Pencegahan kontinu untuk kejang demam komplikata dengan Asam Valproat 15– 40

mg/KgBB/hari PO dibagi dalam 2 – 3 dosis.

Kewajiban ibadah untuk orang sakit

1  taharat untuk sisakittayamum dilakukan  ketika susah mendapatakan air. Dalam praktek rumahsakit, doctor menjumpai banyak pertanyaan yang berhubungan degan  higenitas madhafat al maridhi,  darah adalah  cairan intravaskuler yang sering dijumpai. Darah segar tidak najis, .darah segar tidak najis ketida ada dlam tubuh , darah epistaxis bukan lah najasat tapi harus segera ddibersihkan. Dara9vena atau arteri)  tidak najis tapi harus dibasung dengan air segera. Dan tidak harus mengulangi wudlu. Pada jaman nabi prosedur teraputik  bekam, hajaamah sering dilakukan dan daah tidak diperlakukan sebagi najis dan tidak membatalkan wudlu. Ciran pleural, peritenneal,  pericardial dan sinovial tidak najis  dan harus dibasuh segra jika berada di luar. Sekresi  pernafasan tidak najis tapi harus dibasuh.muntahan GIT atas tidak najis dan tidak membatalkan wudu. Hal ini dikarena muntahan tersebut berasal dari adalah makanan yang barusaja dicerna. Muntah GIT bawah khususnya usus bawah mempunyai  materi  FECAL EXCRECORY  yang najis. Muntah yan gparah busa mengandung  bahan usus dan harus dianggap sebagai najis. Muntahan bayi diperlakukan seperti urin bayi. Diare adalah najis dan membatalkan wudu. Tabung(selang) esophageal,

22 | P a g e

gastric dan naso gastric dimasukkan  untuk mendiagnosa atau tujuan teraputk. Cairan yang terlinat tidak najis tapi harus dibasuh utnuk mencegah  nya menjadi nidi infeksi. Selang tracheotomy  mungkin dimasukkan  dalam kasus  distress pernafasan dan sekresi pernafasan  bisa berakuulais didalamya. Sekresi ini mungkin tidak najis  tapi harus dibersihkan dan  harus dilakukan tanpa nya. Dalam keadaan darurat menopose buatan perlu dilakukan  jika ada penyakit serius seperti kanker, menunda menopose adalah makruh jika dikakukan untuk  tetap tampil muda pada masyarakt umum.hukum secaa umum menentang tipuan usia seseorang.ERT bisa mengurangi gejala menopos. ERT memiliki efek samping serius  yang harus dipertimbangkan  dalam dua prinsip  keuntungan dan kerugian . menstruasi mungkin lebih lama karena menoragia dan tanpanya  hukum  menyatakan menstruasi paling lamam 15 hari . salat dan pusa tidak dikerjakan selama itu. Solat dan puasa kemlai dilakukan setelah 15 hari sejak  pendarahan tidak lagi diangap menstruasi. DUB juga tida tetap mengharuskan wanita untuk  salat dan puasa.. wanita harus mencudi waginanya dan perineum dan menggunakn pemnalut, dan wudu dan salat segera agar tidak terjebzk dzlm zloleh bznyzk pendarahan. Hubunga sek diperbolehkan dalan DUB kecuali ada kotra indikasi. Penggunaan hormone untuk mengatur menstruasi  untuk dapat menunaikan ibadah haji dipakai secara luas hal yang sama tidak bisa dikaukan pada bulan ramadhan. - salat bagi si sakitpasien bisa saja mengalami  kecacatan fisik berikut ini tidK DAPAT MENGHADAP KIBLAT, TIDAK BISA BERDIRI, BERADA APDA saf salatmembungkung . berukerslat dengan duduk dan kaki sila ; berslat dengan isyarat dengan salah satu anggota tubuh seperi jari dan akhirnya bersalat dalam hati tanpa ferakan. Orang sakit berhenti qiyam al layl dan berusaha melaksanankan solat 5 waktu. Wanita boleh meninggalkan solat karena distress fisik. -puasa untu pasienlangkah untuk  mencegah bahaya fisik dalam saum: nabi MUhammmad (SAW) mengajarkan cara puasa  yan gtak membahayakan tubuh. Puasa dari hari kehari dilarang dianjjurkan untuk men yegerakan buka dan menunda sahur. Panduan medis  puasa.: tujuannya haruslah untuk menjaga  berat agar normal tidak  kegemukn. Terlalu banyak makan buka d an sahahur  harus dihindari. Hal ini bisa menyebabkan penambahan berat dan sakit pencernaan. Makanan harus mnegandung serat untuk mencegah konstipasi.  Pilihlah  serat dan makanan yang dicercan lamban Karen abisa menunda lapar. Harus minum air yang culup pada malam untuk mencegah dehidrasi dan konstipasi. Cairan dan makanan  yang cukup mencegah rarah rendah pada siang hari. Kurangtidur menyebabkan sakit kepala.makanan yang cukup mengandung calsium magnesium da n potassium mencegah kram otot.  Tempat yang panas harus dihindari karena menyebabkan dehidrasi. Mendinginkan badan seperti tabarrul dibolehkan dalam puasa. Orang lanjut usia: usia lanjut bukan alas an  utnuk tidak puasa. Diabetes militus:Diabetes militus  adlah kondisi  khusus dalam puasa kaena adanya hubngan langsunf dengan makanan. Diabetes tergantung insulin  menurunkan insulinnya karena berkurannya asupan makanan selama sehari. Pada kasus yang sana  mereka tiak boleh meninggal kan puasa  jika  control diabetiknya lemah.  Penyakit ini harus dimonitor dengan baik karena hipoglekemi bisa terjadi  yang dikarenakan suntikan insulin tanpa asupan makanan yang cukup. Insulin non diabetes dapat menjalani uasa dibawah pengawasanmedis.

23 | P a g e

Hal ini memerlukan  perubahanp waktu pengobatab, monitoring tingkat darah, dna waspada terhadap hipoglikemi. Diabetis kehamilan bolehmeninggalkan puasa karena control  diabetes  lebih sulit  pada wanita hamil yang bisa  membahayakan ibu dan janin. Kondisi  penyakit lain: orang sakit diijinkan untuk membatalkan puasa. Jika dokter yang terpecaya khawatir  bahwa puasa akan membahayakan kesehatan. Puasa yang ditingalkan harus diganti lain waktu. Jikak penyakitnya kronis, maka tidak ada kesempatan  utnuk mengganti nya.ptukak lambung  disebabkan oleh m naiknya asamlambung dan dapt  menjadi alas an meninggalkan puasa. Asupan cairan yang sedikit dapat menimbulkan  batu ginjal dan masalah sendi karena  deposisi(penumpukan) solute yang berlebihan.  Puasa dalam cuaca yang sulit cuaca dalam kondisi  cua ca yang ekstrim menyebabkan dehidrasi. Harus cukup minum pada saat sahur dan tidak berada d pada lingkungan dengan suhu ekstrim. Pada wilayah yang sangat dingin, metabolisme meningkat  untuk dapat  menghasilkan panas  cukup  untuk menjaga suhu tubuh. Dalam konsisi semacam iru  harus cukup makan  dan  menghangatkan badan untuk meminimalisir kehilangan panas.  Wilayah dekat dengan kutup  memiliki  siang  yang  sangat panjang pada musim panas dan sangat pendek pada musim dingin. Disarankan  agar waktu sahur dan buka  mengikuti wilayah terdekat   ketimbang  mengikuti  waktu terbit dan tenggelam matahari setempat. Puasa  pada saat hamil,menstruasi dan paska melahirkan : wanita hamik diijinkan untuk tidak puasa, jika puasanya beresiko terhadap kesehatan. Wanita menyussui diijinkan untuk meninggalkan  puasa jika  membahayajkan kesehtan. Meninggalkan puasa adalah wajib bagi  wanita yang sedang menstruasi dan wanita nifas.  Puasa yng dilakukan pada saat nifas dan menstruasi tidak sah. Konsep jawf: zat yang bergisi  yang masuk   dan berada dalam rongga tubuh membatalkan puasa. Istilah jawf harus  diintepretsikan kembali dalam  pengetahuan anatomi dan psikologi. Menurut saya jawa berarti alimentary saluran dari mulut ke anus.  Makan: makan dan minum secara snegaja membatalkan puasa. Membaui makanan  atau bau yang menyenangkan tidak membatalkan puasa. Menghisap tembakau  membatalkan puasa.  Jik atidaka sengaja maka tidak membatalkan puasa. Madham. adhat dan istinhaaq  dalam wudu diperbolehkan dalam puasa. Tapi makruh bila berlebihan. Keputusan mengenai apakah normal atau berlebihan  memerlukan diskusi lebih lanjut. Diskusi lebih lanjut diperlukan  menyangkut menelan ludah dan  phlegm. Harus berhati haati  untuk tidak  menelan siwak selama puasa.be Selama puasa. Menggunakan sikat gigi dengan pasta gigi diperbolehkan asal berhati hati untuk membersihkan mulut sehinga  tidak ada  pasta gigi yagn tertingal di mulut.  Air mata memasuki hidung dan bisa mencapai  faring dan pada akhirnya bis mencapai jawf. Celak pada mata tidak  memebatalkan puasa  jika baunya tidak terasa dimulut. Pemeriksaan kesehatan dan investigasi:  mengambil sample darah, urin utnuk tujuan penyelidikan tidak membatalkan puasa. Diagniosa enemas dan barium meal membatalkan puasa. Esophagoscop, gastrocope dan sigmoidoscope yang menggunakan pelumas atau melbatkan pemasukan zat ke jawf dan bis amembatalkan puasa. Pemeriksaaan vagina  bisa membatalkan. Pemeriksaan lubag indra luar, endoskopi dan katerisasi urethra dan kemih  dalam kondisi noemal tidak membatalkan puasa karena tidak melibatkan  pemasukan  kedalam jawf.  Pencitraaa yang tidak meliabatkan  penggunaan

24 | P a g e

media kontaj  dalam jawf tikan membatalkan puasa, IVP  menggunakan media yanf disuntikkan dalam aliran darah dan bukan jawf. Pengobatan medis : aturan umum  nya aslah bahwa zat yang memasuki  tubuh melalui  lubangm manfadh,membatalkan puasa. Lubang itu adakah  ujung alimentary canal,  mulut dan anus. Obat apapun yang diminum secara oral , per anus  membatalkan puasa. Skedul pengobatan bisa disesuaikan  sehingga obat diminum hanya pada malamhait, oabat sub lingual  ya gdiserap dari cavity oral tanpa memasuki  esophagus tidak membatalkan puasa. Semua obat yang dipakai secara eksternal pada kulit tidak membatalkan puasa. Penggunaan tetes mata tidak membatalkan puasa. Tetes hidung membatalkan puasa karena bisa menuju ke pharynk dan tertelan. Inhelent bisa membatalkan puasa jika  mengandung doplet air yang dapat memasuki jawf, suntikan (subkutan,intra maskulelr , intravenous)  tidak membaatlkan puasa. Obat hormonal  tidak boleh digunakan untuk menunda menstruasi  utnuk menghindari  terputusnya puasa Ramadan. - haji  bagi yagn sakit, hajj ak maridhiorang yang cacat secara fisik (tidak mampu) dapat  mengitari ka’bah  dengan  megendarai  atau di tandu orang lain. Orang yang lemah  dapat meninggalkan  Muzdalifat lebih awal  untuk meghindari keramaiaan. Orang yang sangat tua dan mereka yang  menderita  penyakit kronis dapaat meminta orang lain  uantuk melakukkan haji mewakilinya. Tetapi jika penyakitnya bisa disembuhkan  lebih baik menunnda haji sampai tahun depan, jika menderita patah tulang, haji dihentikan dan diulang taun berikutnya. Jika penyakit terjadi selama haji, si sakit dapat  ditandu  ke Arafat karena   tidak  melewati Arafat berarti  tidak melakukan haji,  mereka dibantu  utnuk menyelesaikan  ritual sebisa mungkin.

25 | P a g e