Bagian Ilmu Kesehatan Anak Tutorial Klinik Stase Tropik Infeksi

Fakultas Kedokteran

Universitas Mulawarman

MORBILI

oleh:

Hernita S

NIM. 04.45416.00206.09

Pembimbing:

dr. Indra Tamboen, Sp.A

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik

Pada Bagian Ilmu Kesehatan Anak

Fakultas Kedokteran

Universitas Mulawarman

2011

1

RESUME

Identitas:

An. DRA/ Perempuan/ usia 4 bulan/ BB 6600 gram

Anamnesa:

Demam (+) hari ke-7

Batuk berdahak (+) dan pilek (+) hari ke-5

BAB cair (+) hari ke-3, 2-3x/hari, warna kuning, ampas lebih banyak daripada air.

Mata merah (+) hari ke 4, berair

Ruam pada kulit (+) hari ke-4

Sesak (+) hari ke-2

Pemeriksaan Fisik:

Composmentis

Tanda vital: Nadi: 140 kali per menit, Suhu: 38,6o C, Frekuensi Nafas: 56 kali per

menit.

Konjungtivitis (+)

Ruam makula-papular eritematous pada wajah,leher, ekstremitas, dan badan (+)

Ronchi: pada seluruh lapangan paru

Pemeriksaan Penunjang:

Darah rutin : Leukosit 8.900

Hb : 9,8 gr/dl

Diagnosa Banding: 1. Morbili

2. Rubella

Diagnosa Kerja Sementara: Morbili

2

+++

+++

Diagnosa Komplikasi: Bronkopneumoni

Diagnosa lain: -

Usul Pemeriksaan: 1. Foto Rontgen Thorax posisi AP

2. Pemeriksaan antibodi immunoglobulin G (IgG) and M

(IgM) untuk morbili

Usul Penatalaksanaan: - O2 1liter

- IVFD D5+1/4 NS 8 tpm (makro)

- Vitamin A 100.000 IU

- Ampisilin 4 x 165 mg (iv)

- Paracetamol syrup 3 x ½ cth

- Gliseril guaiakolat 27 mg

- Epedrin 3 mg

Prognosa: Bonam

3

3 x 1 pulv

PEMBAHASAN

Definisi

Campak adalah penyakit akut yang sangat menular disebabkan oleh infeksi

virus yang umumnya menyerang anak. Campak memiliki gejala gejala klinis khas

yang terdiri dari 3 stadium yang masing-masing mempunyai ciri khusus : (1)

stadium masa tunas berlangsung kira-kira 10-12 hari, (2) stadium prodronal

dengan gejala pilek dan batuk yang meningkat dan ditemukan enantem pada

mukosa pipi (bercak Koplik), faring dan peradangan mukosa konjungtiva, dan (3)

stadium akhir dengan keluarnya ruam mulai dari belakang telinga menyebar ke

muka, badan, lengan dan kaki. Ruam timbul di dahului dengan suhu badan yang

meningkat, selanjutnya ruam menjadi menghitam dan mengelupas.

Etiologi

Virus campak berada di sektor nasofaring dan di dalam darah, minimal

selama masa tunas dan dalam waktu yang singkat sesudah timbulnya ruam. Virus

masih tetap aktif minimal 34 jam pada temperatur kamar, 15 minggu pada

pengawetan beku, minimal 4 minggu disimpan dalam temperatur 350C, beberapa

hari pada suhu 00C. Virus tidak aktif pada pH rendah.

Bentuk Virus

Virus campak termasuk golongan paramyxovirus berbentuk bulat dengan

tepi yang yang kasar dan bergaris tengah 140 nm, dibungkus oleh selubung luar

yang terdiri dari lemak dan protein. Di dalamnya terdapat nukleokapsit yang

berbentuk bulat lonjong, terdiri dari bagian protein yang mengelilingi asam

nukleat (RNA) – yang merupakan struktur heliks nukleoprotein dan mixovirus.

pada selubung luar seringkali terdapat tonjolan pendek. Salah satu protein yang

berada di selubung luar berfungsi sebagai hemoglobin.

4

Ketahanan Virus

Virus campak adalah organisme yang tidak memiliki daya tahan tinggi.

Apalagi berada di luar tubuh manusia, keberadaannya tidak kekal. Pada

temperatur kamar ia akan kehilangan 60% sifat infektivitasnya setelah 3-5 hari,

pada suhu 370C waktu paruh usianya 2 jam, sedangkan pada suhu 560C hanya satu

jam. Sebaliknya virus ini mampu bertahan dalam keadaan dingin. Pada suhu -

700C dengan media protein ia dapat hidup selama 5,5 tahun, sedangkan dalam

lemari pendingin dengan suhu 4-60C, dapat hidup selama 5 bulan. Tetapi bila

tanpa media protein, virus ini hanya mampu bertahan selam 2 minggu, dan dapat

dengan mudah dihancurkan oleh sinar ultraviolet.

Oleh karena selubungnya terdiri dari lemak maka virus campak termasuk

mikroorganisme yang bersifat ether labile. Pada suhu kamar, virus ini akan mati

dalam 20% ether setelah 10 menit dan dalam 50% aseton setelah 30 menit. Virus

campak juga sensitif terhadap 0,01% betapropiacetone – pada suhu 370C dalam 2

jam, ia akan kehilangan sifat infektivitasnya namun tetap memiliki anti genitas

penuh. Sedangkan dalam formalin 1/4.000, virus ini menjadi tidak efektif setelah

5 hari, tetapi tetap tidak kehilangan antigenitasnya. Penambahan tripsin akan

mempercepat hilangnya potensi antigenik.

Pertumbuhan Virus

Virus campak dapat tumbuh pada berbagai macam tipe sel, tetapi untuk

isolasi primer digunakan biakan sel ginjal manusia atau kera. Pertumbuhan virus

campak lebih lambat daripada virus lainnya, baru mencapai kadar tertinggi pada

fase larutan setelah 7-10 hari. Virus tidak akan tumbuh dengan baik pada

perbenihan primer yang terdiri dari continuous cell lines, tetapi dapat diisolasi dari

biakan primer sel manusia atau kera terlebih dahuludan selanjutnya virus ini akan

dengan mudah menyesuaikan diri dengan berbagai macam biakan yang terdiri dari

continuous cell lines yang berasal dari sel ganas maupun sel normal manusia.

Sekali dapat menyesuaikan diri pada perbenihan tersebut, ia dapat tumbuh dengan

cepat dibandingkan dalam perbenihan primer, dan mencapai kadar maksimumnya

dalam 2-4 hari.

5

Virus campak menyebabkan dua perubahan tife sitopatik. Perubahan

sitopatik yang pertama berupa perubahan pada sel yang batas tepinya menghilang

sehingga sitoplasma dari banyak sel akan sering bercampur dan membentuk

anyaman dengan pengumpulan 40 nukleus di tengah. Inclusion bodies tampak

pada kedua sitoplasma dan intinya. Efek sitopatik yang kedua menyebabkan

perubahan bentuk sel perbenihan dari poligonal menjadi bentuk gelondong. Sel ini

menjadi lebih hitam dan lebih membias daripada sel normal dan jika dicat

menunjukkan inclusion bodies yang berada di dalam inti. Efek pada sel gelondong

ini lebih sering terjadi pada sub-kultur yang berurutan, terutama apabila virus

lebih menyesuaikan diri dalam sel amnion manusia.

Ada atau tidak adanya glutamin dalam media mungkin menentukan efek

sitopatik utama mana yang akan timbul, terutama bila virus di tumbuhkan dalam

sel H.Ep2. tipe efek sitopatik yang bervariasi ini tergantung pada tipe sel penjamu,

media, jalur virus yang dilalui dan genetik strain virus itu sendiri. Struktur serat

dan pipa kecil terlihat dalam inti sel yang terinfeksi virus campak, namun struktur

tersebut bukan merupakan partikel virus melainkan tanda istimewa dari infeksi

virus campak. Struktur serupa juga terlihat pada kasus subacule sclerosing

encephalitis.

Patogenesis

Penularannya sangat efektif, dengan sedikit virus yang infeksius sudah

menimbulkan infeksi pada seseorang. Penularan campak terjadi secara droplet

melalui udara, sejak 1-2 hari sbelum timbul gejala klinis sampai 4 hari setelah

timbul ruam. Ditempat awal infeksi, penggandaan virus sanat minimal dan jarang

dapat ditemukan virusnya. Virus masuk kedalam limfatik lokal, bebas maupun

berhubungan dengan sel mononukluer, kemudian mencapai kelenjar getah bening

regional. Disini virus memperbanyak diri dengan sangat perlahan dan dimulailah

penyebaran ke sel jaringan limforetikular seperti limfa. Sel mononuklear yang

terinfeksi menyebabkan terbentuknya sel raksasa berinti banyak (sel Warthin ),

sedangakan limfosit-T ( termasuk T-supresor dan T-helper ) yang rentan terhadap

infeksi, turut aktif membelah.

6

Gambaran kejadian awal dijaringan limfoid masih belum diketahui secara

lengkap, tetapi 5-6 hari setelah infeksi awal, terbentuklah fokus infeksi yaitu

ketika virus masuk kedalam pembuluh darah menyebar kepermukaan epitel

orofaring, konjungtiva, saluran napas, kulit, kandung kemih, dan usus.

Pada hari ke 9-10, fokus infeksi yang berada di epitel saluran nafas dan

konjungtiva, akan menyebabkan timbulnya nekrosis pada satu sampai dua lapis

sel. Pada saat itu virus dalam jumlah banyak masuk kembali ke pembuluh darah

dan menimbulkan manifestasi klinis dari sistem saluran nafas di awali dengan

keluhan batuk pilek disertai selaput konjungtiva yang tampak merah. Respon

imun yang terjadi ialah proses peradangan epitel pada sisitem saluran pernafasan

diikuti dengan manifestasi klinis berupa demam tinggi, anak tampak sakit berat

dan suatu ulsera kecil pada mukosa pipi yang disebut Koplik, yang dapat

dijadikan sebagai tanda pasti untuk menegakkan diagnosis.

Selanjutnya daya tahan tubuh menurun. Sebagai akibat respon delayed

hypersensitivity terhadap antigen virus, muncul ruam makulopapular pada hari 14

sesudah awal infeksi dan pada saat itu antibodi humoral dapat dideteksi pada kulit.

Kejadian ini tidak tampak pada kasus yang mengalami defisit sel-T.

Fokus infeksi tidak menyebar jauh ke pembuluh darah. Vesikel tampak

secara mikroskopik di epidermis tetapi virus tidak berhasil tumbuh dikulit.

Penelitian dengan imunofluoresens dan histologik menunjukkan antigen campak

dan di duga terjadi suatu reaksi Arthus. Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring

dan saluran pernapasan memberikan kesempatan infeksi bakteri sekunder berupa

bronkopneumonia, ototis media dan lain-lain. Dalam keadaan tertentu pnemonia

juga dapat terjadi, selain itu campak dapat menyebabkan gizi kurang.

Demam

Droplet Infection (virus masuk)

↓

Virus memasuki aliran darah

↓

Sampai dan mempengaruhi termostat dalam hipotalamus

7

↓

Titik setel termostat meningkat

↓

Suhu tubuh meningkat

↓

Hipertermia

BAB cair (Diare)

Diare dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme yaitu:

1. Gangguan osmotik akibat adanya makanan atau zat yang tidak dapat diserap

kemudian menyebabkan tekanan osmotik dalam lumen usus meningkat

sehingga terjadi pergeseran air dan elektroloit ke dalam lumen usus. Isi rongga

usus yang berlebihan akanmerangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga

timbul diare.

2. Gangguan sekresi akibat rangsangan tertentu (misalnya toksin) pada dinding

usus akan terjadi peningkatan sekresi, air dan elektrolit ke dalam lumen usus

dan selanjutnyatimbul diare karena peningkatan isi lumen usus.

3. Gangguan motilitas usus. Hiperperistaltik akan menyebabkan berkurangnya

kesempatan usus untuk menyerap makanan sehingga timbul diare. Sebaliknya

bila peristaltik usus menurun akan mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan,

selanjutnya dapattimbuldiare.

Batuk berdahak

Batuk berdahak terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Batuk ini

bertujuan untuk membuang produk-produk radang keluar. Karena terlibatnya

bronkus pada setiap penyakit tidak sama, mungkin saja batuk baru ada setelah

penyakit berkembang berminggu-minggu sampai berbulan-bulan peradangan

dimulai. Sifat batuk dimulai dari batuk nonproduktif (kering) kemudian setelah

timbul peradangan menjadi batuk produktif. Batuk pada morbili terjadi sebagai

manifestasi klinis akibat virus dalam jumlah banyak masuk kembali ke pembuluh

8

darah, pada focus infeksi di saluran nafas yang sebelumnya telah mengalami

nekrosis akibat viremia pertama.

Bercak Koplik (Koplik’s spots)

Bercak koplik diambil dari nama henry koplik, seorang dokter spesialis

anak di Amerika Serikat yang pertama mendeteksi tanda tersebut. Bercak Koplik

seringkali digambarkan seperti garam yang di taburkan di atas permadani merah,

yang sebenarnya gambarannya berupa titik-titik putih kecil dikelilingi oleh dasar

mukosa mulut yang merah. Bercak ini hanya muncul pada masa inkubasi dan

cepat menghilang (3-5 hari) setelah gejala pertama (1-2 hari stelah munculnya

bercak koplik), demam menjadi semakin tinggi, lalu diikuti dengan munculnya

ruam-ruam kemerahan pada kulit.

Ruam pada kulit

Pada pasien yang menderita morbili, setelah 2-4 hari, virus campak

menginfeksi jaringan getah bening lokal, kemungkinan dibawa oleh makrofag

paru. Setelah amplifikasi virus campak di kelenjar getah bening regional, terutama

viremia terkait sel menyebar virus ke berbagai organ. Pada kulit terjadi ploriferasi

sel-sel endotel kalpiler di dalam korium, kemudian terjadi eksudasi serum dan

kadang-kadang eritrosit dalam epidermis yang kemudian menimbulkan rash/ ruam

kulit. Ruam-ruam ini berupa ruam makulo-papular dengan dasar eritematous.

Konjungtivitis

Konjungtiva berhubungan dengan dunia luar kemungkinan konjungtiva

terinfeksi dengan mikro organisme sangat besar. Pertahanan konjungtiva terutama

oleh karena adanya tear film, pada permukaan konjungtiva yang berfungsi

melarutkan kotoran dan bahan-bahan yang toksik kemudian mengalirkan melalui

saluran lakrimalis ke meatus nasi inferior. Tear film mengandung beta lysine,

lysozyne, Ig A, Ig G yang berfungsi menghambat pertumbuhan kuman. Apabila

ada kuman pathogen yang dapat menembus pertahanan tersebut sehingga terjadi

infeksi konjungtiva yang disebut konjungtivitis. Pada pasien morbili, focus infeksi

9

juga bisa terdapat pada saluran lakrimalis, viremia pada tempat tersebut dapat

mengakibatkan peradangan yang memunculkan konjungtivitis.

Manifestasi Klinis dan Diagnosis

Diagnosis campak dapat dibuat berdasarkan kelompok gejala klinis yang

sanagt berkaitan yaitu koriza dan mata meradang disertai batuk dan demam tinggi

dalam beberapa hari, diikuti timbulnya ruam yang memiliki ciri khas, yaitu

diawali dari belakang telinga kemudian menyebar kemuka, dada, tubuh, lengan

dan kaki bersamaan dengan meningkatnya suhu tubuh dan selanjutnya mengalami

hiperpigmentasi dan mengelupas.

Pada stadium prodormal dapat ditemukan enantema di mukosa pipi yang

merupakan tanda patognomonis campak ( bercak Koplik ). Meskipun demikian

menuntukan diagnosis perlu ditunjang data epidemiologi. Tidak semua kasus

manifestasi sama dan jelas. Sebagai contoh, pasien yang mengidap gizi kurang

ruamnya dapat sampai berdarah dan mengelupas atau bahkan sudah meninggal

sebelum ruam timbul. Pada kasus gizi kurang juga dapat terjadi diare yang

berkelanjutan.

Jadi, dapat disimpulkan bahwa diagnosis campak dapat ditegakkan secara

klinis, sedangkan pemeriksaan sekedar membantu; seperti pada pemeriksaan

sitologik ditemukan sel raksasa pada lapisan mukosa hidung dan pipi, pada

pemeriksaan serologi didapatkan IgM spesifik. Campak yang bermanifestasi tidak

khas disebut campak atifikal; diagnosis banding lainnya adalah rubela, demam

skarlatina, ruam akibat obat-obatan, eksantema subitum, dan infeksi Stafilokokus.

Penyulit

a. Laringitis akut

Laringitis timbul akibat adanya edema hebat pada mukosa saluran

nafas, yang bertambah parah pada saat demam mencapai puncaknya.

Ditandai dengan distress pernapasan, sesak, sianosis dan stridor.

Ketika demam keadaan akan membaik dan gejala akan menghilang

10

b. Bronkopneumonia

Dapat disebabkan oleh virus campak maupun akibat invasi bakteri.

Ditandai dengan batuk, meningkatnya frekuensi nafas, dan adanya

ronki basah halus. Pada saat suhu turun, apabila disebabkan oleh virus

gejala pneumonia akan menghilang, kecuali batuk yang masih dapat

berlanjut sampai beberapa hari lagi. Apabila suhu tidak juga turun

pada saat yang diharapkan dan gejala saluran nafas masih terus

berlangsung, dapat diduga adanya pneumonia karena bakteri yang

telah mengadakan invasi pada sel epitel yang telah dirusak oleh virus.

Gambaran infiltrat pada foto thorak dan adanya leukositosis dapat

mempertegas diagnosis. Dinegara sedang berkembang dimana

malnutrisi masih menjadi masalah, penyulit pneumonia bakteri bisa

terjadi dan dapat menjadi fatal bila tidak diberi antibiotik.

c. Kejang demam

Kejang dapat timbul pada periode demam, umumnya pada puncak

demam pada saat ruam keluar. Kejang dalam hal ini diklasifikasikan

sebagai kejang demam.

d. Ensefalitis

Merupakan penyulit neurologik yang paling sering terjadi, biasanya

pada hari ke 4-7 setelah timbulnya ruam. Kejadian ensefalitis sekitar 1

dalam 1000 kasus campak, dengan mortalitas antara 30-40%.

Terjadinya ensefalitis dapat melalui mekanisme imunologik maupun

melalui invasi langsung virus campak kedalam otak. Gejala ensefalitis

dapat berupa kejang, letragi, koma, dan iritabel. Keluhan nyeri kepala,

frekuensi nafas meningkat, twitching, disorientasi juga dapat

ditemukan. Pemeriksaan cairan serebrospinal menunjukkan pleositosis

ringan, dengan predominan sel mononuklear, peningkatan protein

ringan, sedangkan kadar glukosa dalam batas normal.

e. SSPE ( Subacute Sclerosing Panencephalitis )

Subacute sclerosing panencephalitis merupakan kelainan degeneratif

susunan saraf pusat yang jarang disebabkan oleh infeksi virus campak

yang persisten. Kemungkinan untuk menderita SSPE pada anak yang

11

sebelumnya pernah menderita camapak adalah 0.6-2,2 per 100.000

infeksi campak. Resiko terjadi SSPE lebih besar pada usian yang lebih

muda, dengan masa inkubasi rata-rata 7 tahun. Gejala SSPE didahului

denngan gangguan tingkah laku dan intelektual yang progresif, diikuti

oleh inkoordinasi motorik, kejang umumnya bersifat mioklonik.

Laboratorium meunjukkan peningkatan globulin dalam cairan

serebrospinal, antibodi terhadap campak dalam serum ( CF dan HAI )

meningkat ( 1:1280 ).Tidak ada terapi untuk SSPE. Rata-rata jangka

waktu timbulnya gejala sampai meninggal antara 6-9 bulan.

f. Otitis media

Invasi virus ke dalam telinga tengah umumnya terjadi pada campak.

Gendang telinga biasanya hiperemis pada fase prodormal dan stadium

erupsi. Jika terjadi invasi bakteri pada lapisan sel mukosa yang rusak

karena invasi virus akan terjadi otitis media purulenta. Dapat pula

terjadi mastoiditis.

g. Enteritis

Beberapa anak yang menderita campak mengalami muntah dan

mencret pada fase prodormal, keadaan invasi virus kedalam sel

mukosa usus. Dapat pula timbul enteropati yang menyebabkan

kehilangan protein ( protein losing enteropathy ).

h. Konjungtivitis

Pada hampir semua kasus campak terjadi konjungtivitis, yang ditandai

dengan adanya mata merah, pembengkakan kelopak mata, lakrimasi,

dan fotopobia. Kadang-kadang terjadi infeksi sekunder oleh bakteri.

Virus campak atau antigennya dapat dideteksi pada lessi konjungtiva

pada hari-hari pertama sakit. Konjungtivitis dapat memburuk dengan

terjadinya hipopion dan pan-oftalmitis hingga menyebabkan kebutaan.

Dapat pula timbul ulkus kornea.

i. Sistem kardiovaskuler

Pada EKG dapat ditemukan kelainan berupa perubahan gelombang T,

kontraksi prematur aurikel dan perpanjangan interval A-V. Perubahan

12

tersebut bersifat sementara dan tidak atau hanya sedikit mempunyai

arti klinis.

j. Adenitis servikal

k. Purpura trombositopenik dan non-trombositopenik

l. Pada ibu hamil dapat terjadi abortus, partus prematurus, dan kelainan

konginental pada bayi.

m. Aktivasi tuberkulosis

n. Pneumoniamediastianal

o. Emfisema subkutan

p. Apendisitis

q. Gangguan gizi sampai kwasiorkhor

r. Infeksi piogenik pada kulit

s. Kankrum oris ( noma )

Diagnosa Banding

Morbili Rubella

Manifestasi

Klinis

a. Stadium kataral (prodormal)

ditandai oleh demam

ringan hingga sedang,

batuk kering ringan,

coryza, fotofobia dan

konjungtivitis

Menjelang akhir stadium

kataral dan 24 jam

sebelum timbul enantema,

timbul bercak koplik

b. Stadium erupsi

Coryza dan batuk-batuk

bertambah.

Timbul enantema

Terjadinya eritema yang

Gejala klinis:

• Nyeri pada mata

pada gerakan mata lateral

dan ke atas (keluhan sangat

mengganggu)

• Konjungtivitis

• Sakit tenggorokan

• Sakit kepala

• Demam yang tidak terlalu

tinggi

• Menggigil

• Anoreksia

• Mual

• Pembengkakan kelenjar

getah bening

13

berbentuk makula papula

disertai dengan menaiknya

suhu tubuh. Eritema timbul

dibelakang telinga

dibagian atas lateral

tengkuk, sepanjang rambut

dan bagian belakang

bawah

Terdapat pembesaran

kelenjar getah bening

disudut mandibula dan

didaerah leher belakang

c. Stadium konvalesensi

Suhu menurun sampai

menjadi normal kecuali

bila ada komplikasi

Erupsi berkurang

meninggalkan bekas yang

berwarna lebih tua

(hiperpigmentasi) yang

bisa hilang sendiri

auricularis posterior

dan terutama kelenjar getah

bening suboccipital

• Tanda Forchheimer  (suatu

enanthem  diamati

pada 20% pasien

dengan rubella selama

periode prodromal,

terdapat pada beberapa

pasien selama

fase awal exanthem; terdiri

dari petechiae pinpoint atau 

yang lebih besar

yang biasanya terjadi

pada palatum mole)

• Gejala utama

infeksi virus rubella adalah

munculnya ruam(exanthem) 

pada wajah yang

menyebar ke batang tubuh

dananggota badan dan

biasanya memudar

setelah tiga hari (itu

sebabnya sering disebut

sebagai campak tiga hari)

Data

Laboratorium

Pemeriksaan darah lengkap

menunjukkan

leukopenia dengan limfosit

osis relatif

dan trombositopenia

Adanya rubella-specific

immunoglobulin M (IgM)

antibody atau rubella-

specific IgG antibody yang

meningkat 4 kali

14

Pengobatan

Pasien campak tampa penyulit dapat berobat jalan. Anak harus diberikan

cukup cairan, sedangkan pengobatan bersifat simptomatik dengan pemberian

antipiretik, antitusif, ekspektoran, dan antikonvulsan bila diperluka. Sedangkan

pada campak dengan penyulit, pasien perlu di rawat inap. Dirumah sakit pasien

campak dirawat di bangsal isolasi sistem pernafasan, diperlukan perbaikan

keadaan umum dengan memperbaiki kebutuhan cairan dan diet yang memadai.

Vitamin A 100.000 IU peroral diberiakan satu kali apabila terdapat malnutrisi

dilanjutkan 1500.000 IU tiap hari.

Untuk konjungtivitis ringan dengan cairan mata yang jernih, tidak

diperlukan pengobatan. Jika mata bernanah, bersihkan mata dengan kain katun

yang telah direbus dalam air mendidih, atau lap bersih yang direndam dalam air

bersih. Oleskan salep mata kloramfenikol/tetrasiklin, 3 kali sehari selama 7 hari.

Jangan menggunakan salep steroid. Jaga kebersihan mulut, beri obat kumur

antiseptik bila pasien dapat berkumur.

Apabila terdapat penyulit, maka dilakukan pengobatan untuk mengatasi

penyulit yang timbul, yaitu:

Bronkopneumonia

Diberikan antibiotik ampisilin 100mg/kgBB/hari dalam 4 dosis intravena

dikombinasikan dengan klorampenikol 75mg/kgBB/hari intravena dalam 4

dosis, sampai gejala sesak berkurang dan pasien dapat minum obat peroral.

Antibiotik diberikan sampai 3 hari demam reda. Apabila dicurigai infeksi

spesifik, maka uji tuberkulin dilakukan setelah anak sehat kembali ( 3-

minggu kemudian ) oleh karena uji tuberkulin biasanya negatig anergi

( pada saat anak menderita campak. Gangguan reaksi delayed

hipersensitivity disebabkan oleh sel limposit-T yang terganggu fungsinya

Enteritis

Pada keadaan berat anak mudah jatuh dalam dehidrasi. Pemberian cairan

intravena dapat dipertimbangkan apabila enteritis+dehidrasi.

Otitis media

15

Seringkali disebabkan oleh karena infeksi sekunder, sehingga perlu

diberikan antibiotik kotrimoksazol-sulfametoksazol ( TMP 4mg/kgBB/hari

dibagi 2 dosis )

Ensefalopati

Perlu reduksi jumlah pemberian cairan hinggs ¾ kebutuhan untuk

mengurangi edem otak, disamping pemberian kortikosteroid. Perlu

dikoreksi elektrolit dan gangguan gas darah.

Vitamin A 100.000 IU

Suplemen vitamin A telah dikaitkan dengan penurunan sekitar 50%

pada morbiditas dan mortalitas dan muncul untuk membantumencegah

kerusakan mata dan kebutaan.

Karena kekurangan vitamin A berhubungan dengan penyakit yang

parah dari penyakit campak, WHO merekomendasikan semua anak yang

didiagnosis dengan campak harus menerima suplemen vitamin A terlepas

dari negara mereka tinggal, berdasarkan usia mereka,

Paracetamol

Terapi simptomatik dapat diberikan dengan pertimbangan untuk perbaikan

keadaan umum penderita, yakni antipiretik (penurun panas) untuk kenyamanan

penderita terutama anak.

Obat ini mempunyai nama generik acetaminophen. Parasetamol adalah

drivat p-aminofenol yang mempunyai sifat antipiretik / analgesik. Paracetamol

utamanya digunakan untuk menurunkan panas badan yang disebabkan oleh karena

infeksi atau sebab yang lainnya. Disamping itu, paracetamol juga dapat digunakan

untuk meringankan gejala nyeri dengan intensitas ringan sampai sedang. Ia aman

dalam dosis standar, tetapi karena mudah didapati, overdosis obat baik sengaja

atau tidak sengaja sering terjadi.

Mekanisme kerja yang sebenarnya dari parasetamol masih menjadi bahan

perdebatan. Parasetamol menghambat produksi prostaglandin (senyawa penyebab

inflamasi), namun parasetamol hanya sedikit memiliki khasiat anti inflamasi.

Telah dibuktikan bahwa parasetamol mampu mengurangi bentuk teroksidasi

16

enzim siklooksigenase (COX), sehingga menghambatnya untuk membentuk

senyawa penyebab inflamasi (4,5). Sebagaimana diketahui bahwa enzim

siklooksigenase ini berperan pada metabolisme asam arakidonat menjadi

prostaglandin H2, suatu molekul yang tidak stabil, yang dapat berubah menjadi

berbagai senyawa pro-inflamasi.

Kemungkinan lain mekanisme kerja parasetamol ialah bahwa parasetamol

menghambat enzim siklooksigenase seperti halnya aspirin, namun hal tersebut

terjadi pada kondisi inflamasi, dimana terdapat konsentrasi peroksida yang tinggi.

Pada kondisi ini oksidasi parasetamol juga tinggi, sehingga menghambat aksi anti

inflamasi.

Hal ini menyebabkan parasetamol tidak memiliki khasiat langsung pada

tempat inflamasi, namun malah bekerja di sistem syaraf pusat untuk menurunkan

temperatur tubuh, dimana kondisinya tidak oksidatif.

Dosis: 10-15 mg/KgBB/kali

GG (Gliseril guaiakolat)

GG memiliki aktivitas sebagai ekspektoran dengan meningkatkan volume

dan mengurangi kekentalan sputum yang terdapat di trakhea dan bronki. Dapat

meningkatkan reflek batuk dan memudahkan untuk membuang sputum.

Mekanisme kerjanya berdasarkan stimulasi mukosa lambung dan selanjutnya

secara reflek merangsang sekresi kelenjar saluran nafas lewat N. Vagus, sehingga

menurunkan viskositas dan mempermudah pengeluaran dahak.

Dosis : 4mg/kgBB/kali

Efedrin

Merupakan obat dekongestan ini merupakan golongan simpatomimetik

yang beraksi pada reseptor adrenergic pada mukosa hidung untuk menyebabkan

vasokonstriksi, menciiutkan mukosa yang membengkak, dan memperbaiki

pernafasan. Efek sentral lebih kuat dengan efek bronchodilatasi lebih ringan dan

bertahan lebih lama (4 jam).

Dosis : 0,8-1,6 mg/kgBB/hari

17

Daftar Pustaka

1. Sumarno, S, Sudarmo, P, Hadinegoro, S, Satari H. Campak. Dalam :

Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis. Cetakan Kedua. 2010. Ikatan

Dokter Anak Indonesia (IDAI) : Jakarta Hal : 109-116

2. Depkes RI. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak Di Rumah Sakit.

2009.Departemen Kesehatan RI: Jakarta Hal : 81

18