122491772-onkologi.pdf
63
ONKOLOGI UMUM Onkologi Berasal dari bahasa Yunani : - Oncos : tumor, massa - Logos : ilmu Ilmu yg mempelajari penyakit yang disebabkan oleh tumor, khususnya neoplasma Tumor - Umum : pembengkakan/benjolan abnormal dalam tubuh - Khusus: benjolan yg disebabkan oleh neoplasma - Klinis : non neoplasma (radang, hematom, kista, hipertrofi) & neoplasma Neoplasma -Neos : baru -Plasein : membentuk jaringan baru yg abnormal Siklus pertumbuhan sel A. Morfologis 1. Fase mitosis : 1 sel induk →2 sel anak Profase : 1 jam Metafase : < 1 jam Anafase : < ½ jam Telofase : beberapa menit 2. Fase interfase : sel anak yg muda →dewasa Sintesa DNA, RNA, Enzim, protein dan duplikasi untai tunggal kromosom menjadi untai ganda. Berlangsung beberapa jam beberapa tahun A. Biokimia 1. Fase G1 (growth phase-1) : jam-tahun Sel anak mensintesa RNA, enzim, protein --- persiapan sintesa DNA 2. Fase S (synthesa) : 8 jam Sintesa DNA baru Dapat digunakan untuk mengukur prognosis 3. Fase G2 (growth phase-2) : 1-2 jam Persiapan mitosis berikutnya 4. Fase M (Mitosis) : 1-2 jam Sel tumor → sel tubuh yg mengalami transformasi sehingga tumbuh secara autonom, terlepas dari kendali pertumbuhan sel normal. Terdiri dari : Jinak & Ganas. Sifat tergantung : - Jauhnya penyimpangan anatomi & fungsi sel normal (diferensiasi) - Kemampuan infiltrasi & metastase Bentuk Sel Kanker 1. Polimorfi : bentuk bermacam-macam 2. Polikromasi : warna bermacam-macam 3. Hiperkromasi : warna lebih gelap 4. Inti sel relatif besar 5. Mitosis bertambah 6. Anaplastik : susunan tidak teratur 7. Tumbuh terus tanpa batas 8. Tidak menjalankan fungsi sel normal 9. Merusak bentuk dan fungsi organ 10. Infiltrasi 11. Metastase Sifat Tumor Ganas 1. Bentuk tidak teratur 2. Batas tidak tegas 3. Kapsul tidak jelas/tidak ada 4. Rapuh, mudah berdarah 5. Hipervaskularisasi, neovaskularisasi 6. Ada bagian nekrosis/ ulserasi 7. Ada infiltrasi, perlengketan 8. Ada metastase Pertumbuhan kanker 1. Pertumbuhan Lokal ◦ Unisentris/unilokuler: mulai dari satu sel dalam satu jaringan/organ ◦ Multisentris/multilokuler: dari beberapa sel (jarang) ◦ Sinkronous: sel tumbuh dalam waktu yang bersamaan ◦ Metachronous : tumbuh dalam waktu yang berbeda ◦ Sel kanker tumbuh secara binear & exponensial : 1 sel jadi 2, 4, 2 n
-
Upload
achmad-muthoillah -
Category
Documents
-
view
201 -
download
2
Transcript of 122491772-onkologi.pdf
ONKOLOGI UMUM
OnkologiBerasal dari bahasa Yunani : - Oncos : tumor, massa- Logos : ilmuIlmu yg mempelajari penyakit yang disebabkan oleh tumor, khususnya neoplasma
Tumor- Umum : pembengkakan/benjolan abnormal dalam tubuh- Khusus: benjolan yg disebabkan oleh neoplasma- Klinis : non neoplasma (radang, hematom, kista, hipertrofi)
& neoplasma
Neoplasma-Neos : baru-Plasein : membentuk jaringan baru yg abnormal
Siklus pertumbuhan selA. Morfologis
1. Fase mitosis : 1 sel induk → 2 sel anakProfase : 1 jamMetafase : < 1 jamAnafase : < ½ jamTelofase : beberapa menit
2. Fase interfase : sel anak yg muda → dewasaSintesa DNA, RNA, Enzim, protein dan duplikasi untai tunggal kromosom menjadi untai ganda.Berlangsung beberapa jam beberapa tahun
A. Biokimia1. Fase G1 (growth phase-1) : jam-tahun
Sel anak mensintesa RNA, enzim, protein --- persiapan sintesa DNA
2. Fase S (synthesa) : 8 jamSintesa DNA baruDapat digunakan untuk mengukur prognosis
3. Fase G2 (growth phase-2) : 1-2 jam
Persiapan mitosis berikutnya4. Fase M (Mitosis) : 1-2 jamSel tumor→ sel tubuh yg mengalami transformasi sehingga tumbuh secara autonom, terlepas dari kendali pertumbuhan sel normal.Terdiri dari : Jinak & Ganas.Sifat tergantung :
- Jauhnya penyimpangan anatomi & fungsi sel normal (diferensiasi)
- Kemampuan infiltrasi & metastaseBentuk Sel Kanker
1. Polimorfi : bentuk bermacam-macam
2. Polikromasi : warna bermacam-macam3. Hiperkromasi : warna lebih gelap4. Inti sel relatif besar5. Mitosis bertambah
6. Anaplastik : susunan tidak teratur7. Tumbuh terus tanpa batas8. Tidak menjalankan fungsi sel normal9. Merusak bentuk dan fungsi organ10. Infiltrasi11. Metastase
Sifat Tumor Ganas1. Bentuk tidak teratur2. Batas tidak tegas3. Kapsul tidak jelas/tidak ada4. Rapuh, mudah berdarah5. Hipervaskularisasi, neovaskularisasi6. Ada bagian nekrosis/ ulserasi7. Ada infiltrasi, perlengketan8. Ada metastase
Pertumbuhan kanker1. Pertumbuhan Lokal
◦ Unisentris/unilokuler: mulai dari satu sel dalam satu jaringan/organ◦ Multisentris/multilokuler: dari beberapa sel (jarang)◦ Sinkronous: sel tumbuh dalam waktu yang bersamaan◦ Metachronous : tumbuh dalam waktu yang berbeda
◦ Sel kanker tumbuh secara binear & exponensial : 1 sel jadi 2, 4, 2n
◦ Lokal insitu, lokal invasive/infiltrat
Doubling TimeWaktu yang dibutuhkan tumor untuk membesar sehingga volumenya menjadi 2 x dari semulaPenting untuk menentukan diagnosis, evaluasi hasil terapi.The Lag Period / Masa IntervalWaktu yang diperlukan sel neoplastik memperbanyak diri sehingga dapat dideteksi.Tumor diameter 1 mm : 25 x PD dgn jumlah sel sekitar 100 juta1 cm : 30 x PD dgn jumlah sel 1 milyar (klinis: dapat dideteksi)10 cm : 40 x PD (population doubling) dgn jumlah sel 1 triliun
2. Penyebaran ke organ lain/metastaseCara Penyebaran
1. Perkontinuitatum2. Limfogen3. Hematogen
4. Transluminal: dalam dinding sal. cerna, napas, urinaria
5. Transerosa/transcoelum : c.thoracis, abd, pelvis6. Iatrogenik
Tempat penyebaran1. Lokal2. Kelenjar limfe regional3. Organ jauh
Yang Mempengaruhi Kecepatan Pertumbuhan
A. Faktor Tumor1. Asal tumor atau jenis tumor2. Sifat tumor: neoplasma ganas, insitu, jinak, sifat tidak
tentu3.Waktu siklus (siklus pertumbuhan tumor) / lag periode4. Derajat diferensiasi sel: G1, G2, G3, G45. Populasi sel kanker: rasio fraksi sel kanker yang
tumbuh, tidak tumbuh, yang hilangB. Faktor Penderita
1. Umur: umumnya lebih cepat tumbuh pada anak-anak
2. Pertahanan tubuh: barier mekanik, imunologis (seluler dan humoral)
C. Faktor Lingkungan Hidup Tumor1. Ruang tempat tumbuh tumor2. Nutrisi (vaskularisasi)3. Status hormonal
Stadium Pertumbuhan KankerStadium Pra-klinisStadium pada saat kanker belum terdeteksi secara klinisStadium KlinisA. Berdasarkan kemungkinan dapat disembuhkan1. Stadium dini (early stage)2. Stadium lanjut (advanced stage)3. Stadium sangat lanjut (far advanced stage)
2. Berdasarkan tofografi penyakitBerdasarkan lokasi tumor primer atau metastasis
1. Stadium insitu : Masih terbatas pada parenkim organ tempat asal tumor (intraepitelial, intraduktal, intraluminal, intralobuler)
2. Stadium Invasif atau infiltratif : Telah bertumbuh di luar membrana basalis
3. Stadium lokal : Terbatas pada organ/jaringan tempat asalnya tumbuh
4. Stadium regional : Metastasis masih terbatas di kelenjar limfe regional
5. Stadium diseminasi : Menyebar keluar dari kelenjar limfe regional atau menyebar ke organ lain yang letaknya jauh dari tumor primer
Berdasarkan luas ekstensi penyakit1. Lokal
2. Ekstensi lokal : telah menginvasi organ sekitar3. Regional4. Loko-regional5. Metastasis jauh
3. Berdasarkan Konvensi1. Stadium Portman : ca mamma2. Stadium Dukes : Ca kolorektal3. Stadium Ann Arbor : limfoma maligna
4. Stadium FIGO : ca serviks
Fase pertumbuhan kanker
Induksi Insitu Invasi Diseminasi15-30 thn 5-10 thn 3-5 thn 1-5 thn
Sistem TNMPertama kali diperkenalkan oleh Pierre de Noix (Perancis, 1943).1958 diadopsi oleh IUCC (Union Internationale Contre le Cancer).
TTxToTisT1,T2,T3
Tumor primerTumor primer tidak dapat ditaksirTidak terbukti adanya tumor primerKarsinoma insituTumor primer makin membesar, makin jauh infiltrasi di jaringan dan organ di dekatnya
NNxNo
N1,N2,N3,N4
Kelenjar limfe regionalKelenjar limfe tidak dapat ditaksir/diperiksaTidak terbukti penyebaran ke kelenjar limfe regionalAda kelenjat yang terlibat, ada/tidak infiltrasi di organ atau struktur sekitar
MMxMoM1
Metastasis jauhTidak dapat diperkirakan adanya anak sebarTidak ada bukti metastasis jauhAda metastasis jauh
Organ yang tempat metastasis dapat disebutkan :Pul. (pulmo), oss. (tulang), hep. (hepar), bra. (otak), pleu. (pleura), per. (peritoneum), ski. (kulit), oth. (yang lain/other)
Tambahan :-cTNM : Clinical staging-pTNM : pathological staging
-sTNM : surgical-evaluative staging-rTNM : retreatment staging-aTNM : autopsy staging-R : sisa tumor setelah terapi-Rx : tidak dapat ditentukan adanya residu-Ro : tidak ada residu-R1 : ada residu mikroskopis-R2 : ada residu makroskopis-r : residif setelah bebas kanker-y : keadaan kanker setelah terapi multinodal
Proses karsinogenesis melalui 2 tahap
Transformasi sel normal ganas perlu tahap induksi (15-30 TH)InisiasiBersifat ireversibel, bila diberi promoter akan timbul karsinogenesis sekalipun inisiator sudah lama dihentikan.Sel terpapar karsinogen yg menimbulkan lesi biokimia berupa perubahan gen permanen (DNA repair gagal mutasi).PromosiTidak semua sel yg sudah terinisiasi berubah jadi sel kanker, sebagian besar terhenti (sebagai tumor jinak atau normal).Sifat sel belum otonom, masih terkait dgn pertumbuhan jaringan dimana ia berada.Promotor memacu sel terinisiasi menjadi sel neoplastik.
Kecepatan transformasi / pembentukan sel neoplastik dipengaruhi beberapa faktor :1. Adanya promoter yang terus bekerja (proses epigenetik)2. Adanya mutagen/karsinogen yg terus memacu timbulnya
mutasi baru (proses genetik)3. Adanya jejas/nekrosis yg memacu proliferasi sel utk
regenerasi, dimana sel abnormal ikut terpacu pula4. Adanya seleksi alam yg memberi peluang sel abnormal
berkembang biak/ bertumbuh.
Teori asal sel neoplasma1. Teori Monoclonal origin
Berasal dari satu sel yang terus membelah2. Teori Field origin
Agen karsinogen bekerja pada sejumlah besar sel yg menyebabkan sekelompok sel berpotensi menjadi sel neoplastik
Teori terjadinya neoplasma1. Teori Mutasi Genetik
Neoplasia timbul bila genom abnormal (telah berubah) mengenai gen yg mengatur pertumbuhan sel (gen proto-onkogen/onkogen seluler).Tidak terkontrolnya pertumbuhan sel akibat: bertambahnya produksi fc pertumbuhan/reseptor, menurunnya produksi fc penghambat, adanya fc yg fungsinya abnormal.DNA repair nuclease : memperbaiki, bila terjadi kerusakan DNA --- ini diatur oleh protein p53Asal onkogenOnkogen seluler (c-onc) : dari gen normal dalam sel (proto-onkogen) dan tumor supressor geneOnkogen virus (v-onc) : dari luarMekanisme proto-onkogen menjadi onkogen :Deletion atau point mutationGen amplification (gen bertambah)Chromosome rearrangementInteraksi antara onkogen dgn Growth Factor (GF) :Onkogen mengkode langsung pembentukan GFOnkogen mengkode pembentukan reseptor GFOnkogen mengubah sensitivitas sel terhadap sinyal GF
2. Teori Virogen Onkogen3. Teori Epigenetik4. Teori Kegagalan Imun (immune surveillance)
Akibat kegagalan sel T sitiotoksik, Ab dan komplemen, antibody dependent cell-mediated cytotoxicity, natural killer cells membunuh sel neoplastik
Karasteristik neoplasma1. Diferensiasi dan anaplasia
Berdiferensiasi baik bila mengandung sel yg mirip sel matur normal asal jaringan neoplasmaJelek bila mirip sel primitif, sel tidak spesifikAnaplastik bila tidak berdeferensiasiMorfologiSel dan inti pleomorfik, ukuran/bentuk bervariasi, sel-sel besar, sel yg kecil primitif
Inti banyak DNA/ kromatin kasar/gelap/ hiperkromatik/ mengelompok/ tersebar sepanjang membran inti/anak inti besar, Ratio sitop/inti (1:1/1:4/1:6)Banyak mitosis atipik atau aneh --- bentuk spindel, tripolar, quadripolar, multipolarSel raksasa, inti polimorfik/hiperkromatik/sangat besarAda daerah nekrosis iskhemikPerubahan displastik yg meliputi seluruh ketebalan epitel : neoplasma preinvasif (Ca in situ)
2. Kecepatan PertumbuhanUmumnya tumor jinak bertumbuh lambatKanker bertumbuh lebih cepat dan berhubungan dgn derajat diferensiasinya
3. Invasi LokalTumor jinak :Massa ekspansif dgn kohesi antar sel masih baik, daya infiltrasi, invasi, metastase tidak adaPerluasan lambat akibat adanya kapsul (stroma jaringan asal), sehingga mudah diraba, digerakkan, diangkatTumor ganas :Disertai infiltratif progresif, invasi dan kerusakan jaringan sekitarnya
4. MetastasisSemua kanker dapat bermetastasis kecuali Glioma, basaliomaLangsungBerkembang pd rongga tubuh/permukaan.LimfogenCara utama penyebaran karsinomaPembesaran kelenjar limfe disebabkan oleh : penyebaran dan pertumbuhan sel kanker, reaksi hiperplasia.HematogenCara utama penyebaran sarkoma:Neoplasma primer --- pertumbuhan progresif --- vaskularisasi --- invasi --- pelepasan --- embolisasi --- bertahan hidup dalam sirkulasi --- tersangkut --- ekstravasasi --- terhindar dari pertahanan tuan rumah --- pertumbuhan progresif --- metastasis.
Tempat Metastasis
Tumor Primer
KGB servikalKGB supra- klavikulerKGB aksillarKGB inguinalKulit/subkutanParu
HeparTulangCNSOvariumCavum serosa
Mulut, faring, laring, tiroid, limfomaBronkus, mamma, esofagus, lambung, kolon, pankreas, testis, ovarium, serviksMamma, melanoma, limfomaAnus, genetalia, melanomaMelanoma, mamma, bronkus, lambung, renMamma, lambung, kolon, ren, testis, tiroid, melanoma, sarkomaMamma,lambung, kolon, pankreas, bronkusMamma, bronkus, prostat, tiroidMamma, kolon, bronkus, renLambung, kolonMamma, bronkus, ovarium, limfoma
Tanda sel yang mengalami transformasi (kanker)1. Perubahan sifat pertumbuhan
Terlepas dari pengendalian pengaturanKegagalan maturasiBersifat immortalDaya transplantasi
2. Perubahan morfologi3. Perubahan kariotipe
Misal : Kromosom (Ph1) pada CML (chronic Myelositic Leukemia) mengadakan translokasi antara kromosom 22 dan 9, Burkitt lymphoma, Ca sel kecil paru, neuroblastoma, Ca ovarium, meningioma
4. Perubahan Imunologis/Antigenik◦ Common viral antigen : Tumor yg diinduksi virus menunjukkan
antigenik kuat yg berhubungan dgn membran dan dimiliki juga oleh semua tumor yg diinduksi oleh virus yg sama
◦ Antigen unik : Diinduksi zat kimia memiliki Ag yg tdk dimiliki oleh tumor lain yg diinduksi zat kimia sama
◦ Ag onkofetal : CEA, AFP◦ Hilangnya antigen yang normal adaTumor Associated Antigens :-Burkitt’s lymphoma -Malignant melanoma-Neuroblastoma -Osteosarcoma-Soft tissue sarcoma -Colon carcinoma-Breast carcinoma -Leukemia-Lung carcinoma -Bladder carcinoma-Renal carcinoma
5. Perubahan metabolikSemua sel anaplastik primitif mengalami konvergensi penyederhanaan pola enzim dan metabolik bersama
6. Perubahan Permukaan dan Membran Sel◦ Perubahan glikoprotein membran◦ Hilangnya daya kohesi dan adhesi (contact inhibition)◦ Sintesis dan pelepasan faktor pertumbuhan◦ Sintesis tipe reseptor permukaan tertentu◦ Kerusakan komunikasi antar sel◦ Produksi dan pelepasan enzim degradatif◦ Produksi dan pelepasan aktivator plasminogen◦ Produksi dan pelepasan faktor prokoagulan◦ Peningkatan transpor transmembran zat makanan
7. Produksi sel tumor◦ Ag onkofetal : CEA dan AFP◦ Enzim : PSA, LDH◦ Imunoglobulin : neoplasma B limfosit◦ Produksi hormon berlebihan◦ Produksi hormon ektopik
Petanda tumor (tumor marker)Petanda Jenis kanker
Carcino-embrionic Ag (CEA)Human choriogonadotropin (HCG)Alfa-fetoprotein (AFP)
Phosphatase acid (PAP)Prostate surface Ag (PSA)Calsitonin (CT)Human tyroglobulin (hTG)
Ca kolon dan paruKoriokarsinoma testisCa hepatoselulare / sel germinativumCa prostatCa prostatCa tiroid medulerCa troid folikuler
Etiologi1. Carcinogenesis Kimia
Karsinogen yang bekerja langsungAgen Alkilasi : Beta-propriolakton, dimetil sulfat, diepoksibutan, anti kanker (siklofosfamid, klorambusil, nitrosourea, dll)Agen asilasi : 1-asetil imidazol, dietilkarbamil klorida
Prokarsinogen yg memerlukan aktivasi metabolik:Hidrokarbon polisiklik aromatik dan heterosiklik : Benz(a) antrasen, benzo(a)piren, Dibenz(a,h)antrasen, 3-metilolantren, 7,12-dimetilbenz(a)antrasenAmin dan amida aromatik dan zat warna azo : 2-naftil amin (beta-naftilamin), 2-asetilaminofluoren, dimetilaminobenzena (kuning mentega), sakarin, siklamatTumbuhan alam dan hasil mikroba : Aflatoksin B1, griseofulvin, sikasin, safrol, kacang betelLain-lain : nitrosamin, amida, vinil klorida, nikel, kromium, kadmiun, insektisida, fungisida, bifenil polikronat (PCBs)Mekanisme KerjaSebagian besar karsinogen kimia adalah mutagenSifat karsinogenik kimia tergantung dosis, dan dosis multiple terbagiSifat karsinogenik dapat ditingkatkan dengan pemberian beruntun promotorUntuk efektifnya promotor harus mengukuti inisiator
2. Virus OnkogenikRNAHTLV I : leukemia/limfoma sel TVirus tumor payudara : Ca payudaraAgen yg tdk dpt ditentukan : leukemia, limfomaDNAVirus papiloma manusia (HPV) : kutil, kondiloma, Ca sel squamosaVirus herpes simpleks 2 : Ca vulva dan serviksEBV : Limfoma Burkitt, Ca nasofaringCMV : Sarkoma kaposiHBV : Ca hepatoselulare
3. Carcinogenesis FisikRadiasiSinar ultraviolet : ca sel squamosa, basalioma, melanomaRadiasi sinar X : karsinoma kulit, leukemiaRadioisotop : radium (osteosarkoma)Debu radiaktifIritasi KronikSikatriks luka bakar, ulkus kronis uang lainFistel akibat osteomielitis, sinus pilonidalis, fistel perianalEsofagus Barret
4. Carcinogenesis nutrisionalMakanan berserat kurang dikaitkan dengan kejadian Ca kolonMakanan berlemak (hewan) dikaitkan dengan Ca kolon dan payudara
Makanan yg mgdg beta karoten, vit C, vit E dan selenium diduga mempunyai efek pencegahan
5. Onkogenesis hormonalFaktor pemicu (induction faktor)Estrogen : hiperplasia, displasia, neoplasia endometriumEstrogen : karsinoma payudaraDES: anak wanita yg terpapar intrauterin --- clear cell
adenocarcinoma vaginaSteroid : adenoma dan karsinoma sel hatiPertumbuhannya tergantung pada hormonCa prostat : hormon androgenCa payudara : estrogenCa tiroid : TSH (yang berdeferensiasi baik)
6. Lain-lainGaya hidup : Kebiasaan makan, merokok, alkoholismeParasit : Schistosoma hemotobium (Ca planoselulare buli-buli)Sunat dan Fimosis : Tidak disunat (Ca penis)
Predisposisi neoplasma1. Geografi dan Ras
Insiden tinggi :Ca lambung : Skandinavia, Jepang, IslandiaCa hepar : Afrika Barat dan SelatanCa nasofaring : ChinaCa buli-buli : Mesir
Insiden rendah :Ca kolorektal : Afrika (kulit hitam)Ca prostat/mamma : JepangCa serviks uteri : JahudiCa kulit : Kulit hitam
2. Umur3. Lingkungan4. Keturunan/genetik
Kelainan kanker/ prakanker herediterAutosom dominanRetinoblastoma (gen Rb1/ kromosom 13q14): retinoblastoma, Sarkoma orbitaNeurofibromatosis (gen NF-1/kromosom 17q11) : sarkoma neurogen, neuroma akustika, feokromasitomaPoliposis kolon familial (gen APC / kromosom 5q21): Ca kolon, polip adenomatosaSindroma Gardner : Ca kolon, polip adenomatosaSindroma Peutz-Jeghers : Ca kolon ?
MEN I : Tumor kelenjar hipofise, paratiroid, pankreasMEN II : Ca medular tiroid, feokromasitoma, paratiroidMEN III : varian tipe IIMelanoma ganas kulit : melanoma maligna kulit, dllPenyakit Von Hippel-Lindau : Hemangioblastoma serebelum, hipernefroma, feokromasitomaTumor Wilms (gen WT-1/kromosom 11p13): tumor wilmsSindroma kanker familial : adenokarsinoma (kolon dan endometrium)Kanker payudara berkaitan dgn neoplasma ganas lain (BRCA1 dan 2): Ca payudara, Ca ovarium, sarkoma, leukemia, tumor otakAutosom resesifXeroderma pigmentosa : Basalioma, squamosa, melanomaAnemia Fanconi : leukemia, limfomaSindroma Bloom : leukemia akutAtaksi telangiektasi : leukemia akut, limfoma, Ca lambungSindroma Turcot : polip kolon, kanker/tumor otak
5. Lesi prakankerReplikasi sel yg regeneratif menetap : fistel kronik, sirosisProliferasi hiperplasi, displasi : endometrium, bronkusGastritis kronik atrofi, kolitis ulseratif kronikLekoplakia, keratosis solarisAdenoma tubuler dan vilosa kolon
Dampak tumor terhadap tuan rumah1. Lokasi dan terserangnya struktur berdekatan2. Aktivitas fungsional : sintesis hormon3. Perdarahan4. Infeksi sekunder5. Gejala akut : ruptur atau infark
Patologi kankerA. Makroskopis1. Bentuk Plaque
Melanoma, basalioma, carsinoma yg kecil2. Bentuk Nodus-tumor
Padat / masif : keras atau lunakKistaCampuran
3. Bentuk Erosi-ulkusSifat :
Bentuk/batas tidak teraturPermukaan tidak rata, noduler, granuler, ditutupi jaringan nekrosisTepi meninggiRapuh dan mudah berdarahSering sebagai bagian dari suatu tumor yg lebih besar
4. Bentuk Campuran5. Tanpa bentuk
Leukemia
B. MikroskopisHistogenesis
1. Jaringan epitel2. Jaringan Masenkim3. Jaringan tropoblast dan embrional4. Campuran
Sifat tumor1. Jinak2. Ganas : insitu, invasive3. Borderline : basalioma, adamantinoma
Derajat diferensiasiG1 : diferensiasi baikG2 : diferensiasi sedangG3 : diferensiasi jelekG4 : tidak berdeferensiasi (anaplastik)
Penatalaksanaan1. Menegakkan diagnosis
-Lokasi tumor primer : krteria ICD dari WHO-Diagnosis klinis : anamnesis, klinis, lab, Ro, dll
2. Penentuan stadium tumor-Clinical staging : cTNM-Pathological staging : pTNM
3. Penentuan status penampilan (performance status)-WHO-Karnofski
4. Rencana pengobatan5. Pelaksanaan terapi6. Evaluasi
Prinsip Pengelolaan1. Secara manusiawi, terpadu dan holistik2. Multidisipliner3. Tentukan diagnosis, stadium, lalu terapi4. Terapi sesuaikan dengan keadaan penderita5. Seumur hidup di follow up6. Beri informasi tentang penyakitnya kepada penderita
dan keluarganya dan tindakan yg akan diambil
Jenis terapiTerapi Utama
1. Surgical oncology-Lokal, lokoregional --- operable
2. Radiation oncology-Lokal, lokoregional --- inoperable, radiosensitif
3. Medical oncology-Metastase atau kemosensitif/responsif
4. Hormonal terapi-Tumor yg luas dan hormonal dependent
Adjuvant (tambahan)1. Radiotherapy2. Chemotherapy3. Hormonal therapy
Terapi tambahan lain1. Fraktur
-Reposisi-fiksasi-imobilisasi2. Obstruksi
-Usus : reseksi usus atau bypass-Trachea : trakeostomi-Urethra : kateter, sistostomi
3. Perdarahan-Transfusi, tampon, ligasi arteri
4. Infeksi-Antibiotik
5. Nyeri : -Analgetik, narkotik, hipnose, akupuntur, manipulasi saraf
Terapi bantuan1. Nutrisi : perbaiki fisik penderita
2. Transfusi : koreksi anemia
3. Fisioterapi : perbaiki fisik penderita
4. Psikoterapi : mengutakan mental penderita
Terapi sekunder-Terapi penyakit yang menyertai
Status Penampilan (performance status)Who Karnofsky
0 90-100 Ambulatoar, aktivitas tidak terganggu, dapat bekerja, tanpa halangan
1 70-80 Masih ambulatoar, ada keterbatasan secara fisik, dapat bekerja ringan
2 50-60 Masih ambulatoar, dapat berjalan, dapat memelihara diri sendiri, tidak mampu bekerja aktif, > 50% waktu bangunnya
3 30-40 Tidak dapat jalan, mampu memelihara diri sendiri, > 50% waktu bangunnya berada ditempat tidur/kursi roda
4 10-20 Tidak mampu memelihara diri sendiri, tidak dapat bangun, seluruh waktunya dihabiskan di tempat tidur/kursi roda
Karnofsk y
Dapat melakukan aktivitas sehari-hari normalTak memerlukan perawatan khusus100 Normal, keluhan (-), tak ada tanda-tanda penyakit
90 Dapat menjalankan aktivitas dgn gejala penyakit minimal
80 Aktivitas normal dgn usahaBeberapa tanda dan gejala penyakit
Tak mampu bekerja aktif
70 Dapat mengurus diri sendiriTak dapat mengerjakan kegiatan normal sehari-hari atau pekerjaan aktif
60 Sesekali memerlukan bantuan
50 Banyak memerlukan bantuan dan perawatan medis
Tak mampu mengurus diri; 50% berada di tempat tidur, tetapi dapat berdiri
40 Lemah dan memerlukan perawatan serta bantuan khusus
30 Tak mampu bangun; hrs dirawat di RS, walaupun kematian belum mengancam
Pasien sakit berat & hanya berada di tempat tidur
20 Sakit berat; harus dirawat di RS, perlu pengobatan pendukung secara aktif
10 Mendekati ajal, proses ke arah kematian berjalan dengan cepat
5 Meninggal
Indikasi OperasiIndikasi DiagnostikBiopsi-Bajah (FNA) : sitologi-Tru cut needle biopsy (jarum besar) : histopatologi-Biopsi insisi-Biopsi eksisiFrozen section (vries coup)Operasi eksplorasi
Indikasi TerapeutikKuratif : Untuk penyembuhanPaliatif : Mengurangi penderitaanProfilaksis-Kolektomi : poliposis koli, colitis ulcerativa-Orkidektomi : undesensus testis-Subkutan mastektomi : familial breast cancer-Ovarektomi : familial ovarial carcinomaOperasi Debulking : Untuk mengurangi kesan tumor sehingga mudah dikontrol dengan terapi lain, misal radioterapiMetastasektomiKedaruratan onkologis-Ligasi arteri : perdarahan-Trakeostomi : obstruksi jalan napas-Reseksi usus : obstruksi/perforasi ususRekonstruksi dan rehabilitasi
Kontraindikasi Operasi1. Stadium lanjut , metastase positif, harapan hidup pendek2. Penyakit organ vital (koma, hipertensi, dekompensasi kordis)3. Kwalitas hidup jelek, ditempat tidur saja
Dasar Teknik Pembedahan1. Pengangkatan jaringan tumor secara tajam : gunting, pisau2. Jaringan sehat sekitarnya harus diangkat3. Lapangan operasi harus bersih dari darah (blood less)4. Operasi kuratif sebaiknya hanya satu kali5. Sedikit mungkin menyentuh tumor (no touch technic)6. Pengangkatan tumor bersama metastase regional harus satu
kesatuan7. Lapangan operasi harus cukup luas8. Bekas operasi atau FNA harus disertakan
Kepekaan jaringan terhadap radioterapiSangat peka : Sumsum tulang, epitel germinativumPeka : Kulit, mukosa usus, ginjal, tumorCukup peka : Otak , tulang, sumsum tulang belakangKurang peka : Otot, pembuluh darah besar
Kepekaan tumor terhadap radioterapiTumor ganas hemopoetik : myeloma, limfisarkomaHodkin’s disease, Seminoma, disgerminoma, Ewing’s sarkomaBasal sel karsinoma, Epidermoid karsinomaAdenokarsinoma (mamma, endometrium, GI, kelenjar endokrin)Soft tissue sarcoma, Chondrosarcoma, Neurogenic sarcomasOsteosarcoma, Melanoma maligna
Efek lokal radiasiKulit : radiodermatitis, epilasi, ulserasiGI : edem, ulkus, infeksi, diare, hepatitis, striktur, perforasiGinjal : nefritis, insufisiensi renalBladder : disuri, ulkusGonads : sterilitas, atrofi, menapauseRES : limfopenia, pansitopeniaTulang : pertumbuhan lempeng epifise terhambat, nekrosisParu : pneumonitis, fibrosisJantung : perikarditis, miokarditisMata : konjunktivitis, katarakSaraf : edem otak, myelitis
Radioterapi sebagai ajuvant pembedahanPreoperative-Carsinoma laring, esofagus, buli-buli, uterus, retinoblastoma-Sinus paranasalis, soft tissue sarcoma/liposarkoma,
endometrium-Metastasis ca epidermoid nodus limfatik di leher, rektumPostoperative-Ca paru dengan metastasis di kelenjar mediastinal-Seminoma, medulloblastoma, Wilm’s tumor, buli-buli, ovarium
Jenis Terapi Hormonal
Tumor
Jenis terapiAblatifOp/radiasi Terapi Aditif
Hormon Antihormon Lain
Prostat
Payudara
Endomet.TiroidLeukemiaLimfoma
Orkidektomi
Ovarektomi (adrenalektomi, hipofisektomi)
Estrogen
ProgesteronProgesteronAndrogenSteroid
ProgesteronH.tiroidSteriodSteroid
Penghambat steroidAntiandrogenAntiandrogenAntiestrogenPenghambat steroid
LHRHAgonis
LHRHAgonis
Respon PengobatanRespon lengkap / complete response (CR)
Semua metastasis hilang, fisik/Ro/laboratoruim negatifRespon sebagian / partial response (PR)
Metastasis mengecil minimal 50%Tidak ada perubahan / no change (NC)
Tidak ada perubahan (pengecilan kurang dari PR tidak terukur)Penyakit memburuk / progressive disease (PD)
Terjadi pembesaran, muncul tumor baru/metastasis baru
PENANGGULANGANTujuan :
1. Mencegah timbulnya kanker2. Menyembuhkan penyakit kanker3. Mengurangi morbiditas dan mortalitas4. Mengurangi penderitaan dan invaliditas5. Memperbaiki kwalitas hidup
Cara :1. Prevensi2. Deteksi dini3. Diagnosis4. Terapi5. Rehabilitasi6. Follow up
MASALAH KHUSUS PADA KANKER
A. Komplikasi dan Masalah akut1. Infeksi/sepsis
-Nekrosis, erosi, ulkus : tempat masuk kuman-Daya tahan menurun : tumor (metastasis ke sumsum tulang),
kemoterapi / steroid / splenektomi2. Dispnu
-Akibat kelainan paru-jantung : tumor di bronkus, efusi pleura/ascites3. Nyeri / fraktur tulang4. Nyeri kepala dengan tanda fokal5. Keadaan abdomen akut6. Ascites7. Sindroma vena cava superior
-Akibat limfoma, metastasis di mediastinum (ca mamma dan paru)
B. Keadaan GiziKeadaan gizi penderita kanker berangsur memburuk sampai penderita kaheksiaPenyebab :1. Kebutuhan kalori meningkat
-Metabolisme tumor-Infeksi
2. Kekurangan intake kalori-Gangguan menelan : esofagus, mediastinum, kardia-Saluran cerna terganggu : kapasitas gaster berkurang, ileus-Anoreksia, mual, muntah : paraneoplastik dari tumor (kanker
memproduksi protein yg menekan nafsu makan), kemoterapi, radioterapi, pengobatan lain, gangguan faal hati
C. Nyeri pada KankerBiasanya timbul pada tahap lanjut akibat infiltrasi ke jaringan peka rangsang atau karena komplikasi
D. Perawatan pada Akhir Masa HidupSebaiknya penderita dirawat di rumahKematian penderita kanker umumnya akibat metastasis yang menimbulkan gangguan faal salah satu organ vitalAda 2 hal yang sulit dijawab pada penderita kanker : kapan penderita meninggal ? dan apa yang menjadi penyebabnya ?
Keluhan dan gejala pada akhir penderita kanker :-Penurunan BB, nyeri, anoreksia, sesak napas, batuk, konstipasi, lesu-Mual, muntah, edem, ascites, efusi pleura, insomnia, inkontinensia-Disfagi, dekubitus
E. Proses Duka CitaDukacita akan dirasakan oleh penderita dan keluarga sejak disadari bahwa prognosis penyakitnya infaust
Tahap reaksi penderita dan keluarga1. Tahap pengharapan
-Masih mengharapkan kesembuhan, sekalipun sudah tahu penyakitnya
2. Tahap penyangkalan-Menyangkal bahwa ia menderita kanker
3. Tahap pemberontakan/kemarahan4. Tahap kompromis/tawar-menawar5. Tahap depresif6. Tahap penerimaan
PENATALAKSANAAN NYERI KANKERBiasanya timbul pada tahap lanjut akibat infiltrasi ke jaringan peka rangsang atau karena komplikasi
Penyebab1. Nyeri akibat kanker -Nyeri pada kanker terjadi akibat
-Infiltrasi tumor ke periosteum-Perangsangan peritoneum/pleura-Infiltrasi saraf atau kompresi saraf-Infeksi/ulkus-Peninggian tekanan intrakranial
yang memberi respon terhadap opium-nyeri dari jaringan lunak-nyeri dari organ dalam
yang sedikit/tidak memberi respon terhadap opium-nyeri tulang-nyeri radikuler-nyeri disestetik-nyeri kepala akibat tumor otak-nyeri akibat regangan kapsul hati
-nyeri akibat ulkus ganas yang terinfeksi-nyeri akibat peradangan pada panggul-spasme otot
2. Nyeri yang tidak berkaitan langsung dengan kanker-konstipasi, retensi urin, spasme otot, ulkus dekubitus, arthritis penyerta-trombosis vena dalam, kelainan muskuloskeletal, migren, penyakit / sindrom lain
3. Akibat pengelolaan-pasca bedah : luka, neuralgia-pasca radiasi : reaksi inflamasi, fibrosis, neuropati
4. Akibat komplikasi-fraktur, infeksi-obstruksi lumen, perforasi lumen
Terapi Farmakologis-Pemberian obat sebaiknya/seharusnya diberikan sebelum ada
nyeri-Sebaiknya oral, bila tidak memungkinkan beri secara parenteral-Indikasi parenteral :
-gangguan menelan (kelemahan akibat kanker lanjut)-muntah yang menetap/membandel, disfagi, obstruksi intestinal-koma
Nyeri berat-NSAID,narkotik kuat-dengan / tanpa ajuvant
Nyeri sedang-NSAID , narkotik ringan (codein)-dengan/tanpa ajuvant
Nyeri ringan-NSAID (aspirin)-dengan/tanpa ajuvant (ansiolitik,antidepresan)
Analgetik non-opioid1. Aspirin
-4 x 900-1300 mg, antiinflamasi yang baik2. Parasetamol
-oral atau rektal, 1 gr tiap 4-6 jam3. Asetaminofen
-4-6 x 500 mg, antiinflamasi kurang4. NSAID
-terutama untuk metastasis ke tulang
-oral, rektal, parenteral, sebaiknya dosis tunggalOpioid lemah
1. Codein : 50 -100 mg tiap 4 jam2. Dehidrocodein3. Oksikodon
-supositoria 30 mg-dosis 30 mg tiap 8 jam
4. Dextropropoksifen-biasanya kombinasi dengan parasetamol-600 mg/hari
Opioid kuat1. Morfin
-merupakan pilihan, sebaiknya mulai dengan dosis rendah2. Metadon
-tablet 5 mg, tinctur 2 mg/5 ml-dosis 5 mg tiap 30-60 menit sampai nyeri hilang-tidak untuk orang tua, keadan lemah
3. Oksikodon-supositoria 30 mg-dosis 30 mg tiap 8 jam
4. Dextromoramid, hidromorfin, levorfanol
Pedoman terapi morfin Dosis awal (bentuk eliksir)
-dosis : 10 mg-orang tua 65-80 thn, takut diberi morfin : 5 mg-orang tua > 80 tahun : 2,5 mg
Frekwensi pemberian-setiap 4 jam-orang tua, gangguan ginjal, sirosis setiap 6-8 jam
Hasil terapi ditunggu 24 jam, sebelum dosis ditingkatkanCara peningkatan dosis-100% untuk dosis kurang dari 20 mg-50% untuk dosis kurang dari 100 mg-33% untuk dosis lebih dari 100 mg
Peralihan ke tablet morfin lepas lambat, bila kebutuhan eliksir telah ditentukan-dosis tablet lepas lambat setiap 12 jam : 50% dosis eliksir harian
Eleksir morfin harus ada untuk mengontrol serangan nyeriDosis penyelamat : 20% dosis morfin harian total dengan meningkatkan konsentrasi eliksir, jika perlu hingga 50 mg/5ml
Jika serangan nyeri terjadi berulang kaliDosis tablet lepas lambat dapat dinaikkan, frekwensi tetap
Prinsip supositoria morfin sama seperti eliksir morfin Perinsip morfin parenteral sama dengan eliksir kecuali:
Dosis adalah 50% dosis oral equivalenPemberian subkutan lebih baik dibanding im
Tidak ada batas dosis morfinDosis analgetik adalah dosis berapapun yang menghilangkan nyeri
Steroid-Untuk mengurangi udem peritumor, dexametason obat pilihan
Untuk analgetik Dosis 24 jamTumor otakTekanan radiks sarafKompresi medulla spinalisNyeri akibat regangan kapsul hatiUntuk mengurangi tekanan-obstruksi trakhea/bronkhus utama-obstruksi vena cava superior, esofagus-limfedem-paralisis, disfagi akibat tumor otakLain-lain-perangsangan nafsu makan
8-16 mg8-12 mg8-12 mg6 mg
6-12 mg6-12 mg6-8 mg8-16 mg2 mg
Kombinasi obat-Opioid dengan non-opioid-Opioid dengan
-hydroxyzine 100 mg (antihistamin)-dexedrine 10 mg (amfetamin)
-Morfin dengan kokain 10 mg
Adjuvant1. Karbamazepin
-100 mg/hari (7-10 hari) terutama nyeri fantomlimb
2. Fenitoin : 100-300 mg/hari
3. Amitriptilin, imipramin : 10-75 mg/hari4. Klorpromazine, proklorperazine, metoklorpramide5. Haloperidol
-1-3 mg/hari (sekali atau 2x/hari)6. Methotrimeprazine
-15 mg/hari/im7. Benzodiazepin8. Klonazepam
-2-4 mg/hari
Non-farmakologis-Blok ganglion coeliacus : nyeri dalam perut (misal kanker
pankreas)-Blok interkostal : nyeri dinding dada, perut-Simpatektomi lumbalis, blok kaudal : tenesmus-Blok n.sakralis/ kauda equina : nyeri perineum, anus, vulva-Blok anastesi : dekubitus
KULIT – JARINGAN LUNAK
TUMOR GANAS KULITPendahuluanSekitar 6,8% dari seluruh keganasan
-Ca sel squamosa : 42,9% -Ca sel basal : 32,9%-Melanoma : 10,7% -Tumor adneksa : 6,1%-Sarkoma jar. lunak: 3,4% -Jaringan limfoid : 1,9%-Undifferentiated : 1,1% -Pembuluh darah : 0,9%
Indonesia sekitar 8%, merupakan urutan ke 3 setelah karsinoma serviks dan payudara.Belanda sekitar 25%, Australia 50% (urutan pertama).Usia sekitar 40-70 tahun, pria : wanita (2:1), kulit putih lebih banyak.
EtiologiMultifaktorial ?1. Sinar ultraviolet
Menyebabkan kerusakan daya regenerasi DNA inti2. Kurangnya lapisan pigmen
Misal, melanoma banyak ditemukan pada lapisan yang kurang pigmen pada telapak kaki, volar tangan (ras negro, asia)Iritasi kronis : infeksi kronis, skar luas, trauma kronis akibat tidak memakai alas kaki
3. Radiasi sinar X4. Karsinogen kimia
Ter, benzen, arsen5. Genetik/hormonal6. Human papilloma virus7. Kelainan prakanker :
-Keratoakantoma -Keratosis solaris/senilis-Hyperplasia pseudoepitelioma -Warty diskeratoma-Leukoplakia -Florid papillomatosis-Xeroderma pigmentosus -Ulkus marjolen (kronik)-Fistel kronik, skar
KlasifikasiNonmelanotik1. Basal cell carcinoma (BCC)2. Squamous cell carcinoma (SCC)
3. Tumor ganas lain : mycosis funguides, adenokarsinoma kelenjar sebasea, fibrosarkoma, hemangiopericytoma, Kaposis sarkoma,…
MelanotikMelanoma malignaDiagnosis1. Anamnesis2. Pemeriksaan fisis3. Pemeriksaan histopatologis4. Pemeriksaan penunjang
Penatalaksanaan1. Pembedahan2. Radioterapi3. Kemoterapi4. Lain-lain
-Elektrodiseksi dan kuretase-Cryosurgery nitrogen cair beku-Chemosurgery : menggunakan pasta zinc chloride
Prinsip Pengobatan :-Usahakan temukan tumor secara dini-Bila ditemukan, lakukan biopsi (anastesi umum atau regional)-Lakukan wide excision, bila histologik ganas-KGB -bila histologik mengandung metastasis : diseksi
-negatif : lakukan diseksi elektif atau follow up ketat-inoperabel : radiasi dan atau kemoterapi
-Kelainan prakanker obati secara tepat-Cryosurgery, chemosurgery hanya untuk tumor kecil-Sering basalioma (radioresisten) dengan radioterapi memberi hasil yang
baik-Kemoterapi topikal (zalf 5FU), lokal (intraarterial infusion/perfusi regional) atau sistemik bila tumor difus dan metastasis jauh
PrognosisDitentukan oleh :1. Ukuran dan lokasi tumor2. Dalamnya infiltrasi3. Pengobatan primer
BASALIOMAPendahuluanNama lain : Basal cell carcinoma, tumor sel basalPaling sering ditemukan dari semua tumor ganas kulitBerasal dari sel lapisan basal atau lapisan luar sel folikel rambut
KlinisBesar tumor bervariasi, mulai nodul kecil, tumbuh eksofitik, transparan/kelabu merah/kadang kehitaman, pinggir mirip mutiara/mengkilatPuncak cekung/berlekuk, halus, nekrosis, ulserasi, pada tingkat lanjut disebut ulkus rodens (pinggir mirip gigitan tikus)Pertumbuhannya lambat, jarang metastasis jauh, tetapi menyebabkan destruksi setempatPA : massa sel bentuk poligonal, inti oval, kromatin halus, pinggir sitoplasma sulit ditentukan dan bagian pinggir sel tersusun palisade
LokasiKepala-leher 75%, badan 10%, ekstrimitas 15%Terutama kulit kepala, nasolabial, hidung, kelopak mata, bibir
JenisSolid (eksofitik)PigmentedMorphealike basalioma : sering residifCicatricial basaliomaField fire basaliomaSuperfisial basalioma
TerapiPembedahan, radioterapi atau kombinasi
KARSINOMA PLANOSELULARENama lain : Squamous cell carcinomaBerasal dari sel lapisan spinosum
KlinisSering didahului oleh lesi prakankerBentuknya bervariasiBentuk veruka, mulai sebagai kutil berkelompok (warty), sifat invasi setempat, tumbuh lambatBentuk noduler/infiltratif, penebalan dengan pertandukan, cepat timbul ulkus (ulkus dengan bentuk tidak teratur, pinggir meninggi/berbenjol, mudah berdarah, permukaan kotor) invasi ke jaringan sekitar, tumbuh agak cepat, potensi metastasisPA : massa sel epidermis atipik, hiperplastik, susunan tidak teratur, sel individu/sekelompok sel mengandung keratin, mitosis aktif dan sporadis
LokasiKepala-leher 65%, badan 5%, ekstrimitas 30%Terutama pipi, daun telinga, preaurikuler, temporal, punggung tangan dan kaki,…Mukosa yang dilapisi epitel squamos : bibir, lidah, rongga mulut, esofagus
TipeCornificans : sel tumor diferensiasi baik, sering ada mutiara tandukNon cornificans : diferensiasi mulai memburukUndifferentiated/anaplastik
GradingGrade 1 : Lebih dari 75% sel tumor berdeferensiasi baikGrade 2 : 50-75% sel berdeferensiasi baikGrade 3 : 25-50% sel berdeferensiasi baikGrade 4 : kurang dari 25%
Sistem TNMTTxTisToT1T2T3
T4NNoNx
N1N2N3MMoM1
Tumor primerSyarat minimal keadaan tumor tidak terpenuhiKarsinoma insituTidak ada tumor primerTumor < 2 cm, eksofitik, hanya epidermisTumor 2-5 cm, infiltrasi minimal ke dermisTumor > 5 cm, tanpa memandang dalamnya infiltrasi ke dermisTumor meluas ke sekitar, tulang, otot, dllKGB regionalKGB tidak terabaSyarat minimal penentuan keadaan KGB tidak terpenuhiKGB homolateral, mobilKGB kontralateral/ bilateral, mobilKGB inmobilMetastasis jauhTidak ada tanda metastasis jauhAda metastasis jauh atau terbukti ada metastasis di KGB kontralateral, bila tumor primernya di tungkai bawah
Terapi1. Pembedahan
-Wide excision : 2-3 cm jaringan sehat sekitar tumor diambil-Radikal diseksi KGB : N3/N3-Radiasi ajuvant KGB : N3/pN3
2. RadioterapiIndikasi :-Ada kontraindikasi operasi-Tumor inoperabel-Histologik operasi irradikal
3. KemoterapiIndikasi :-Sebagai ajuvant pada radioterapi atau pembedahan-Terapi primer bila sudah metastasis jauh
MELANOMA MALIGNAPendahuluanTumor ganas kulit yang berasal dari melanosit (dari sel neural crest yang mengadakan migrasi ke kulit pada masa fetal)◦ Sekitar 3% kanker kulit merupakan melanoma◦ Perjalanannya sukar di prediksi, prognosis buruk, angka
mortalitas tinggi, sekitar 67%◦ Semua usia, terutama 30-60 tahun (40 tahun)◦ Lebih sering pada kulit putih/ pucat, mata biru, rambut
putih/merah◦ Predisposisi : paparan sinar matahari, lingkungan kerja
(farmasi, industri kimia), sindroma nevus displastik
EtiologiMultifaktorial ?1. Sinar ultraviolet2. Iritasi/trauma pada nevus3. Faktor herediter
-BK male syndrome
KlinisSekitar 2/3 melanoma berasal dari nevus (jenis dermoepidermal), baik yang berpigmen, maupun amelanotik, sisanya di kulit normalPerubahan maligna pada nevus :-pertumbuhan cepat -bertambah gelap-bertambah besar -perubahan warna pigmen-bertambah tebal -penyebaran pigmen-bentuk tidak teratur -gatal-terbentuk halo -perdarahan-lesi satelit -ulserasi/mengelupas
LokasiTungkai bawah (terutama telapak kaki), muka, leher, di luar kulit (rektum,iris)
Berdasarkan lesi kulit (Clark-Mc Govern) dibagi 4 tipe1. Lentigo Maligna Melanoma (LMM) / Frekle Hutckinson’s
melanotikSekitar 5% dari melanomaAwalnya makula, batas jelas, coklat-kehitaman, tidak homogen (warna berbeda), tumbuh radial, mengadakan invasi, disertai indurasi/nodul pada lesi, bagian tengah mengalami regresi
Terutama pada kulit yang terpapar matahari : pipi, dahi
2. Superficial Spreading Melanoma (SSM)Sekitar 60-70% dari semua melanomaPertumbuhan horisontal lalu vertikal (bifasic growht)Bercak dengan warna bervariasi, batas tegas, menonjol di atas kulit, lalu timbul ulkus dengan krusta, perdarahan, serosanguinolenDapat di seluruh tubuh, terutama tungkai bawah, baik yang terekspos maupun tidak
3. Nodular Lesions/MelanomaSekitar 15%Tumbuh vertikal (ke dalam), cepat mengadakan metastasisNodul biru-hitam, batas jelas, cepat membesar dengan ulkusLokasi kulit kepala, leher, badanPada tipe amelanotik, warnanya agak putih
4. Acral Lentigenous Melanoma (ALM)Sekitar 8%Makula, coklat-hitam, batas tegas, cepat menyebar dan prognosisnya burukLokasi terutama telapak kaki, tangan, di bawah kuku, di batas mukosa dengan kulit
Klasifikasi
A. Ketebalan Invasi tumorClark (1969)
Level Interpretasi
IIIIIIIVV
Terbatas di epidermis (insitu)Invasi papilla dermisSampai daerah antara papilla dengan retikulumSampai retikulum dermis (serat kolagen)Invasi sampai subkutis
Kedalaman invasi tumor ke lapisan kulit
Breslow (1970)level Interpretasi KGB 5
tahun
IIIIIIIVV
Hiperplasia melanotik atipikInvasi tumor sedalam 0,75 mm> 0,75 – 1,5 mm> 1,5 – 4,0 mm> 4,0 mm
3%6%32%60%
95%85%60%45%
Ketebalan tumor sesuai dengan ukuran terpanjang dari diameter vertikal tumor dalam mmKGB : metastasis ke kelenjar getah bening5 tahun : kemungkinan hidup 5 tahun
B. Tingkat KlinisAJCC (American Joint Comitte for Cancer)
Stadium Interpretasi
IIIIII
Tumor terbatas pada kulitMetastasis KGB regionalMetastasis jauh
NCJ (National Cancer of Japan)Stadium Interpretasi
IaIbIIIIIIV
Terbatas di kulit, infiltrasi sedikit sel tumorTerbatas di kulit, infiltrasi jauh ke lapisan kulitMetastasis KGB regionalMetastasis KGB lebih jauhMetastasis jauh
C. Sistem TNMcTNM
TNNxNoN1N4MMoM1
Tumor primer (tidak dianjurkan)KGB regional dan juksta regionalSyarat minimal tidak lengkapKGB tidak terabaKGB teraba membesarKGB juksta regional terabaMetastasis jauhTidak adaAda metastasis jauh
pTNM (post surgical class)pTpTxpTispTopT1pT2
Tumor primerSyarat minimal tidak terpenuhiHiperplasia atipik melanosit (tidak ganas/level 1)Tidak ada tanda tumorInvasi ke papilla (II), tidak lebih 0,75 mmIII dan atau lebih 0,75 -1,5 mm
pT3pT4pNpM
IV dan atau lebih 1,5 - 3,0 mmV dan atau lebih 3,0 mmKGB regional : tahap pN sesuai dengan NMetastasis jauh : pM sesuai dengan M
TNM berdasarkan kombinasi Clark dan Breslow CLARKBRESLOW
II III IV V
-0,75 T1> 0,75 – 1,50 mm T2> 1,50 – 3,00 mm T3a> 3,00 – 4,00 mm T3b> 4,00 mm T4aSatelit T4b
Diagnosis1. Anamnesis2. Pemeriksaan fisis3. Pemeriksaan histopatologis4. Pemeriksaan penunjang
Terapi1. Pembedahan
Eksisi luas : 3 cm di luar tepi tumor, 5 cm ke arah kranialAmputasi : kadang sangat dibutuhkanDiseksi KGB bila positif, en bloc bila tumor dengan KGB berdekatanDiseksi KGB profilaktik, bila lesi dekat sekali dengan KGB
2. KemoterapiCara pemberian :-Sistemik: DTIC (Dimethyl triazeno imidazole carboxamide: Dacarbazine) 400 mg/m2/iv hari 1 sampai 3, diulang tiap 3 minggu, bisa dikombinasi dengan Cisplatinum, Obat lain: vinblastin, siklofosfamid, hidroksiurea-RIP (Regional Isolated Perfusion) dengan Melphalan atau Melphalan dengan Actinomycin C dan Nitrogen murstad : untuk lesi di ekstrimitas-Intra Arterial Infusion : untuk lesi di ekstrimitasIndikasi :
-Sudah metastasis jauh-Kondisi lokoregional inoperabel-Ajuvant post operative
3. Radioterapi-Sebagian besar radioresisten, tetapi ada yang sensitif-Sebagai ajuvant post operatif atau radioterapi untuk metastasis jauh/organ
4. Imunoterapi-Pemberian BCG
PrognosisTergantung :1. Lokasi tumor2. Stadium klinis dan derajat invasi3. Jenis kelamin4. Metastasis
-Ke hati, paru, otak, usus dan kulitTidak ada metastasis : angka ketahanan hidup 10 tahun 40-90%
KELAINAN LAINPADA KULIT
K I S T A
Kista Aterom / SebaseaAkibat sumbatan pada muara kelenjar sebaseaTerutama ditemukan di daerah yang mengandung kelenjar (tidak pernah ditemukan di telapak tangan/kaki)Tumor bulat, batas tegas, dinding tipis/rapuh, bebas dari dasar, melekat pada kulit di atasnya, ditemukan punkta (muara kelenjar), kista berisi sebum (bubur putih-abu, bau asam)
Kista DermoidKelainan bawaan yang timbul di daerah fusi embrional kulit, berasal dari ektodermTerutama muka (dahi, sudut luar mata, pangkal hidung), abdomen, ovarium, punggung, rafe median skrotum, perineum
Tumor kenyal, dinding liat/tebal, bebas dari kulit di atasnya, tidak bebas dari dasar, berisi cairan seperti minyak, campuran bahan warna putih dan mungkin apendiks kulit (rambut)
Kista EpidermoidDari epitel epidermis yang masuk ke jaringan subkutis akibat traumaKista dengan dinding tebal, berisi massa seperti bubur (massa keratin putih, tidak berbau)Biasanya ditemukan pada telapak kaki dan tangan (epidermis tebal, mudah mengalami trauma)
Kista PilonidalKelainan kistik pada kulit di daerah sakrokoksigis, akibat rambut yang berada mid line menyusup masuk ke kulit oleh pengaruh gesekanKista sering mengalami infeksi dan terbentuk absesBisa ditemukan pada lipatan antar jari pemangkas rambutPada pengemudi jep tentara : jeeps diseaseTerapi : insisi abses, bila sudah tenang dilakukan eksisi luas
GanglionBerasal dari tonjolan membrana sinovia atau vagina tendineumTerdapat di sekitar sendi, terletak di subkutis, misal pergelangan tangan, pergelangan kaki, fossa popliteaKista dengan dinding tipis, bebas dari kulit di atasnya, tidak dapat digerakkan dari dasar, berisi cairan bening kentalGanglion besar : kista BakerTerapi : Eksisi (secara kosong darah → pasang torniket)Sangat mudah residif
TUMOR JINAK
Veruka VulagarisPertumbuhan epitel akibat virus di kulit (sering di tangan atau jari)Permukaan tidak rata, kasar, bergerigi, soliter/multipleBentuk lain : kondiloma akuminataBila pertahanan tubuh turun dapat di seluruh tubuh, bila baik dapat sembuh sendiriTerapi : bedah beku, ekskokleasi
NevusKelainan bawaan jinak akibat kelebihan/kekurangan unsur kulitBentuk bulat, rata, menonjol, berpigmen (nevus melanosit), tidak berpigmen (hemangioma)Jenis nevus :1. Junctional : bentuk rata, tidak menonjol, stasis2. Intradermal : di dermis, menonjol, tumbuh menebal/melebar3. Compound : paling gelap, mengkilap, perlahanFaktor yang menyebabkan nevus berdegenerasi :-iritasi kronis : tekanan, gesekan-sinar ultraviolet
HemangiomaTumor yang berasal dari pembuluh darah
KapilerKavernosum
simpleks flameus
-buah arbei-menonjol-merah cerah-ada cekungan kecil-regresi spontan-Terapi : tunggu 6-7 tahun
-menetap, rata-bila ada iritasi dapat menonjol-Terapi : eksisi, tato dan laser
-bentuk rongga-letak lebih dalam dari dermis-kempes bila ditekan-meluas, infiltratif-Terapi : ekstirpasi dan embolisasi
KeloidPembentukan jaringan parut berlebih yang tidak sesuai beratnya traumaParut melewati batas tepi luka, aktif, kemerahan, gatal, nyeri dan tumbuh progresif
Sering pada dewasa muda, kulit berwarna gelapLokasi pada sternum, bahu, pinggang, cuping telinga dan wajahHipertrofi scar : parut tidak melewati tepi luka
Predisposisi1. Rangsang fibroplasia yang berkelanjutan : infeksi kronik,
benda asing dalam luka, ketegangan waktu penyembuhan, regangan berlebih
2. Usia pertumbuhan3. Bakat4. Ras5. Lokasi
Terapi : kortikosteroid intrakeloid (2-3 minggu sekali), tekanan lokal kontinu, pembedahan
KalusHiperkeratosis setempat akibat gesekan kronik, bentuk bundarTimbul di atas penonjolan tulang
KlavusKalus lokal di plantar pedis/jari kaki yang tumbuh ke dalamDasar di permukaan kulit, puncak ke dalam, menyebabkan rasa sakit pada saat berjalan
Keratosis SeboroikaHiperkeratosis setempat di muka, badan, tangan pada orang tuaLesi bulat, mirip kembang kol, batas tegas, warna gelap, permukaan kasar dan rapuh seperti lilin
Keratosis Senilis/solarisDaerah terpapar matahari, kulit putihHiperkeratoris, diskeratosis, akantosisBatas tegas, rata/menonjol, permukaan verukosa, warna abu/coklat/ gelap
TUMOR PRAMALIGNA
Morbus BowenPenyakit herediter autosomal dominanTimbul hamartroma multiple dari jaringan ekto, meso, endodermPapel soliter/multiple, merah kusam, permukaan berkerak/bersisik, melebar tanpa indurasi disertai lipoma multiple, polip saluran cerna, papiloma mulutLokasi : mukosa vulva, glans, preputiumPenyakit Cowden : bila banyak hamartromaEritroplasia Queyrat : morbus Bowen yang kelainannya terutama di mukosa
Xeroderma PigmentosumResesif sex linkage, jarang ditemukan, prognosis burukAda defisiensi enzim endonuklease (repair DNA yang rusak akibat sinar ultraviolet)Pada usia muda, pada kulit terbuka/terpaparBercak pigmentasi dikelilingi bercak atrofi pucat, keratosis, telangiektasi, papillmatous
Kornu KutaneusTonjolan jinak mirip tandukBerasal dari keratosis senilis/solaris
KeratoakantomaPada kulit yang terpapar, terutama wajah, usia 50 tahun, pria > seringTumbuh cepat, inti hiperkeratosis, mirip karsinoma squamousNodul bentuk kubah, warna sama dengan sekitarnya, di tengah ada massa keratin, ukuran beberapa sentimeterDapat regresi tanpa bekas yang jelas
SARKOMA JARINGAN LUNAK
Pendahuluan◦ Tumor ganas masenkim bukan berasal dari tulang, parenkim
atau viseral◦ Mempunyai kemampuan infiltrasi cepat ke jaringan sekitar dan
sering rekuren setelah tindakan bedah dilakukan◦ Jarang ditemukan, 1% dari semua tumor ganas◦ Semua umur, teruta 20-40 tahun◦ Indonesia, salah satu dari 10 kanker terbanyak◦ Urutan ke-6 dari semua tumor ganas pada anak (terutama
rabdomiosarkoma di leher-kepala)Lokasi :
-Ekstrimitas inferior 40%-Ekstrimitas superior 15%-Tubuh, kepala-leher 35%-Lain-lain : retroperitoneal 10%
ETIOLOGITidak diketahui, mungkin :1. Trauma : trauma, luka bakar, fraktur2. Zat kimia : vinylklorida, herbisida, klorofenol3. Terpapar radium : osteosarkoma, asbes : mesotelioma4. Pasca radioterapi : fibrosarkoma, osteosarkoma, malignant
fibrous histiocytoma5. Faktor predisposisi :
◦ limfedem pasca mastektomi : lymphangiosarcoma◦ neurofibromatosis (Von Recklinghausen’s): neurofibro-
sarcoma◦ Paget’s dis, retinoblastona : osteosarkoma
6. Virus
KLASIFIKASIBerdasarkan asal jaringan :-Jaringan ikat : fibrosarkoma-Skelet : rhabdomyosarcoma-Otot polos : leiomyosarcoma-Lemak : liposarcoma-Sinovial : sinoviosarcoma-Saraf : neurofibrosarcoma, swannoma maligna-Vaskuler/limfatik : angiosarcoma, lymphangiosarcoma
-Jar. Histiocyt : malignant fibrous histiocytoma-Jar. tidak jelas : alveolar soft part sarcoma
: epithelioid sarcoma: clear cell sarcoma
GRADE◦ Garadasi tumor jauh lebih penting dibanding dengan gambaran
histologiknya◦ Gradasi patologik didasarkan pada banyaknya mitosis dan
nekrosis
Grade Banyaknya mitosisKetahanan hidup 5 thn
I.low grade
II.moderate grade
III.high grade
Kurang (<4/2 mm2)*
Agak banyak (4-25/2mm2)
Banyak sekali (>25/2mm 2)
92%
70%
45%
*banyaknya mitosis pada lapangan mikroskopik 2 mm2
SISTEM TNMTTxToT1T2T3NNoN1MMoM1
Tumor indukTumor tidak dapat dicapaiTidak ada bukti tumor primerTumor < 5 cmTumor > 5 cmInfiltrasi ke tulang, pembuluh darah, sarafKelenjar limfeKGB regional tidak mengandung metastasisKGB mengandung metastasisMetastasis jauhTidak ditemukanAda metastasis jauh
STADIUMStadium I A : G1T1NoMo
I B : G1T2NoMoStadium II A : G2T1NoMo
II B : G2T2NoMoStadium III A : G3T1NoMo
III B : G3T2NoMoIII C : GsemuaT1-2N1Mo
Stadium IV A : GsemuaT3N1MoIV B : GsemuaTsemuaNsemuaM1
GAMBARAN KLINIS◦ Keluhan biasanya tidak ada, kecuali bila sudah membesar dan
menekan/tarikan saraf atau otot◦ Benjolan tanpa nyeri, tanpa tanda radang , kapsul ada, batas
jelas◦ Tumor kecil : sukar dibedakan dengan yang jinak◦ Tumor besar : infiltasi sekitar, hipervaskularisasi, pada
perabaan hangat, ada metastasis regional/jauh
DIAGNOSIS1. Anamnesis2. Pemeriksaan klinis3. Pemeriksaan histopatologis
-Biopsi insisi : bila ukuran tumor > 3 cm-Biopsi eksisi : bila tumor < 3 cm
4. Pemeriksaan penunjang-Radiologis-Foto tulang : mengetahui ada/tidaknya infiltrasi ke tulang-Foto thoraks : metastasis ke paru-Angiografi, limfangiografi-CT Scan, MRI, USG
DIAGNOSIS BANDING1. Tumor jinak jaringan lunak2. Kelainan fibrosa proliferatif3. Miositis ossifikans4. Lipoma infiltratif5. metastasis karsinomaPatut curigai dan perlakukan sebagai tumor jaringan lunak :-Tiap ganglion pada lokasi yang tidak lasim-Tiap lipoma yang tidak lunak seluruhnya-Tiap kista aterom yang lain dari normal
TERAPIPembedahan-Reseksi radikal, termasuk 2 cm jaringan sehat sekelilingnyaRadioterapi-Preoperatif, untuk mengecilkan agar layak bedah-Terapi ajuvant pasca operasi-Terapi paliatif, untuk mengurangi nyeri-Bila ada kekambuhan lokal
Kemoterapi-Untuk pre dan pasca bedah-Terdiri dari :
-Adriamisin, Ifosfamid-DTIC ( dimetil triazeno imidazol karboksimide)
Metastatektomi-Untuk metastasis ke hepar
PROGNOSISTergantung dari :-Ukuran tumor : kurang atau lebih 5 cm-Lokasi tumor : proksimal atau distal-Kedalaman tumor : superfisial atau profunda-Derajat keganasan : G1, G2 atau G3-Sel nekrosis (dinilai pada saat pemeriksaan patologis)
Untuk mendapatkan angka ketahanan hidup yang tinggi perlu :-Kerjasama multidisipliner-Diagnosis klinis yang tepat-Strategi pengobatan yang tepat, tergantung pada :-evaluasi PA pasca bedah-evaluasi derajat keganasan-perlu/tidaknya terapi ajuvant
PROTOKOL SARKOMAJARINGAN LUNAK
PENENTUAN STADIUMBerdasarkan TNM (UICC 1987)1. Klinis2. Radiologis
-Foto tulang : mengetahui ada/tidaknya infiltrasi ke tulang-Foto thoraks : metastasis ke paru
3. CT Scan4. MRI5. p.TNM
TERAPIPembedahanSyarat :-Tumor harus terangkat semua-Batas sayatan harus bebas sel tumor ganasCara :1. Eksisi luas lokal (local wide excision)
-Untuk tumor terlokalisir dan G12. Eksisi luas radikal (radical wide excision)
-KGB + dan G3Pemilihan strategi pembedahan tergantung pada :1. Ukuran tumor2. Lokasi tumor3. Grade4. Umur penderitaProsedur :1. Amputasi2. Fore Quarter Amputation3. Hemipelvictomi4. Limb Saving Surgery
Tidak dianjurkan di RS daerah karena butuh ajuvan kemoterapi, baik sebelum maupun sesudah operasi
5. Lain-lainBila N+ dan masih operable, maka dilakukan diseksi radikal kelenjar
Radioterapi/kemoterapiDiberikan bila :1. Tumor in-operabel2. Sebagai terapi ajuvan post operatif (bila PA : G III-IV)3. Penderita menolak pembedahan
Residu tumor + (pada pemeriksaan patologi anatomis)Tindakan : Re-eksisi: Radioterapi/kemoterapi, bila menolak re-eksisiTumor ResidifTerlebih dahulu tentukan :-Operable/inoperable-Lalu biopsi insisional untuk diagnosis pastiTerapi :-Operable : eksisi luas-Inoperable/menolak operasi : radioterapi/kemoterapi
KEPALA DAN LEHER
TUMOR GANAS RONGGA MULUT
PENDAHULUAN◦ Untuk daerah yang berbeda mempunyai insiden yang berbeda◦ Usia 40-70 tahun (55-65), Indonesia pria : wanita, Barat pria >◦ Sekitar 2-5% dari seluruh keganasan, 30-40% dari keganasan
kepala dan leher◦ Asia tenggara insidennya cukup tinggi akibat kebiasaan
merokok, mengunyah sirih dan tembakau, India 20-30%, Indonesia 3,5%
◦ Karsinoma squamosa 90-97%, basalioma 2-3%, dan lain-lain 1% (adenokarsinoma/adenoid cystic carcinoma/undifferentia-ted carcinoma/ limfoma)
Predileksi : lidah (terutama 2/3 bagian depan, sisi lateral , bibir (terutama bibir bawah), gingiva, dasar mulut, mukosa pipi, palatum
ETIOLOGI-Belum diketahui, multifaktorial ?
Faktor predisposisi (Wynder 1957, Vogler 1962) :1. Faktor ekstrinsik
-Merokok-Alkoholisme-Mengunyah sirih/tembakau/betel-Iritasi sinar matahari/kronik lain-Kebersihan mulut, dll
2. Faktor intrinsik-Genetik-Imunosupresi-Kekurangan gizi-Lues-Leukoplakia/eritroplakia, dll
PENYEBARANPerkontinuitatum-Karsinoma lidah : infiltrasi otot lidah sampai basis dan dasar mulut (bentuk eksofitik prognosisnya lebih baik)-Karsinoma dasar mulut : infiltrasi sekitar sampai tulang mandibule-Karsinoma mukosa pipi : infiltrasi m.pterigoideus sehingga sukar bicara
Limfogen-Stasiun pertama : KGB submandibularis dan subdigastrikus-Saat pertama didiagnosis (Zagar) sudah 35-40% metastasis ke KGB jugulodigastrik dan submandibula-Keganasan lidah 1/3 depan : kemungkinan ke KGB 29%, lidah 1/3 tengah 30%, 1/3 belakang 63%
Hematogen-Jarang terjadi, sekitar 14%-Mandelson (1977) : 4% meninggal akibat metastasis jauh
KGB Ragang atau keganasan
SubmentalSubmandibulerServikal atasServikal tengahServikal bawah
RetroclavikulerOksipitalSegitiga posterior
Bibir bawah, rongga mulut, kulitBibir bawah, rongga mulut, kulit wajahRongga mulut, orofaring, hipofaringPangkal lidah, hipofaring, laring, tiroidHipofaring, tiroid, paru, esofagus,lambungParu, saluran cerna atasKulit tengkorakNasofaring, hipofaring, tiroid
SISTEM TNM
TT1T2T3T4NN1N2
N3MMoM1
Tumor primer< 2 cm2 – 4 cm> 4 cm> 4 cm, ekstensi ke tulang, otot dan kulitPembesaran KGBHomolateral, tunggal < 3 cm, mobilHomolateral, tunggal > 3 cm, kontralateral/ bilateral mobilTerfiksirMetastasis jauhTidak adaAda metastasis
STADIUM KLINIS
Std TNMHarapan hidup 5 thn
Std I
Std II
Std III
Std IV
T1 No Mo
T2 No Mo
T3 No Mo, T1-3 N1 Mo
T4 No-1 Mo, Tsemua N2-3 Mo,
TsemuaNsemuaM1
75-95%
50-75%
25-50%
<25%
Tidak berlaku untuk karsinoma squamosa dari kulit dan melanoma, keganasan tiroid dan sistem limfe
GAMBARAN KLINISCuriga bila ditemukan kondisi berikut-Ulkus, erosi mukosa kronis yang tidak sembuh-Indurasi tumor akibat infiltrasi ke sekitar dan lebih dalam yang dirasakan sebagai pembengkakan-Ulkus atau kelainan lain dalam mulut disertai pembesaran KGB leher-Lesi di mulut dan sukar buka mulut-Ada gambaran lekoplakia/eritroplakia dengan faktor resikoGejala-Nyeri : akibat infiltrasi (saraf) dan ulserasi-Foetor ex ore : mulut bau akibat jaringan nekrosis-Hipersalivasi : akibat rasa nyeri-Disfagi-Ankiloglosia : lidah kaku tidak bisa dijulurkan, deviasi lidah-Disfoni : sulit berbicara-Suara serak-Benjolan di leherGambaran lesi1. Tipe ulseratif
-Ulkus, dasar dan sekitarnya padat, tepi meninggi2. Tipe fissura
-Berupa celah yang dalam, sekitar padat3. Tipe Infiltratif (benjolan)
-Berlobus, mukosa normal dengan abses kecil4. Tipe Eksofitik
-Benjolan meninggi, ditutupi keratin
DIAGNOSIS1. Anamnesis2. Pemeriksaan Fisis
-Tentukan letak, warna, permukaan tumor-Gerakan lidah, deviasinya-Ukuran, mobilitas
3. Histopatologis-Biopsi : diagnosis pasti
: setiap kelainan yang tidak sembuh selama 2 minggu usahakan biopsi
-FNA : ketepatan diagnosis sekitar 86%4. Pemeriksaan penunjang
-Pemeriksaan dengan Toluidin blue 1%-Foto polos, USG, CT, MRI-Bone scanning, liver scanning, tomogram paru-Lain-lain
TERAPITujuan pengobatan1. Menghilangkan penyakit2. Mengembalikan fungsi fisiologis3. Mempertahankan fungsi kosmetik seoptimal mungkinFaktor yang mempengaruhi1. Faktor tumor
-Tipe histologi, subtipe, grading, diferensiasi sel-Lokasi tumor-Stadium klinis dan karesteristik pertumbuhan
2. Faktor penderita-Keadaan umum-Penyakit yang menyertai-Keadaan psikis dan sosial
3. Faktor sarana dan prasarana dan keahlian tenaga medis
Pembedahan-Eksisi luas, eksisi luas + RND, eksisi luas + MRND-Eksisi luas dilakukan 2-4 cm dari batas tumor (hasil frozen section)-Diseksi leher bila KGB positif (mikro) dan mobil-Pada lesi yang berdekatan dengan mandibula (Loree dan Strong) menganjurkan : mandibulektomi marginal
Tehnik pembedahan dipengaruhi oleh-Lokasi tumor dalam mulut : di depan atau belakang-Ukuran tumor (T)-Keadaan KGBMacam pendekatan1. Peroral
-Untuk lesi kecil di bagian depan mulut2. Membuat flap pipi (atas dan bawah)3. Mandibulotomi
-Untuk dasar mulut belakang, dasar lidah, trigonum retromolar-Post operatif pasang wire atau miniplate
4. Visor flap-Insisi mandibula dari kanan ke kiri melalui seluruh ketebalan hingga
bibir dan pipi dapat dilepaskan dari mandibula dan mencapai rongga mulutRekonstruksi post operatif-Penutupan primer : untuk lesi kecil-Dengan split thickness skin graft-Skin flap : deltoidepectoral flap, rotation tongue flap, forehead flap-Myocutaneus flap : pectoral, trapezius, sternocleidomastoideus-Osteomyocutaneus pectoralis major flap-Microvascular flap
Radioterapi-T1 dan T2 : beri hasil yang hampir sama dengan pembedahan-Dosis 5000-6000 rad
Kemoterapi-Terapi ajuvant atau paliatif untuk yang bermetastasis-Kombinasi obat :
-cys-platinum, bleomycin, oncovin-cys-platinum, bleomycin, methotrexate, vinblastin-bleomycin, oncovin, methotrexate
Kombinasi-Radiasi preoperatif : cegah rekurensi dan mengecilkan tumor primer, sehingga dapat dioperasi, tetapi batas tumor jadi kabur-Radiasi postoperatif : basmi sel tumor sisa di tempat operasi dan mengontrol metastasis di KGB
PROGNOSISPrognosis ditentukan oleh :
1. Letak tumor2. Stadium tumor3. Metastasis
-Harapan hidup 5 tahun : 40-65%-Stadium I : 65-75% (bila dilakukan eksisi luas)
Harapan hidup 5 tahun (Mendelson)KGB + KGB -
GingivaDasar mulutLidah
55%38%26%
85%75%78%
KELAINAN PADA KELENJAR LUDAH
TUMOR JINAK-Lebih sering dibandingkan dengan yang ganas-Sering pada usia > 40 tahun-Terutama mengenai kelenjar parotis-Tumor kelenjar parotis mengukuti aturan 80 : 80% neoplasma parotis, jinak, 80% adalah adenoma pleomorfik (mixed tumor), 80% di lobus superfisial
Jenis-Adenoma pleomorfic (mixed tumor)-Adenoma monomorfik-Warthin,s tumors (papillary cystadenoma lymphomatosum)-Adenoma oksifilik-Tumor mucoepidermoid-Tumor sel asinik-Lain-lain : hemangioma, fibroma,neurofibroma
Adenoma pleomorfik (mixed tumor)-Benjolan sekitar liang telinga, tidak nyeri, tumbuh lambat (dapat menjadi besar sekali bila dibiarkan), telinga terangkat ke lateral.-Benjolan padat, putih, berkapsul, batas tegas, tidak ada gangguan saraf facialis.
-PA : campuran antara adenoma dengan jaringan miksomatosa-Sering residif bila eksisi tidak adekwat
Terapi-Tumor lobus superfisial : parotidektomi superfisial-Di lobus profunda : parotidektomi total
TUMOR GANAS-75% terletak di kelenjar parotis, 25% tumor parotis adalah ganas-Yang paling sering adalah mucoepidermoid carcinomaTanda Keganasan:-Tumor keras, batas tidak tegas, tumbuh cepat, ulseratif, paralise facialis, pembesaran KGB regional, tanda metastasis ke paruJenis-Mucoepidermoid carcinoma-Adenoid cystic carcinoma (Cylindroma)-Miscellaneous adenocarcinoma-Undifferentiated carcinoma-Malignant mixed tumor-Lain-lain : angiosarcoma, fibrosarcoma,neurofibrosarcoma, lymphoma
TerapiOperasi-Lokal : parotidektomi totalis dengan pengangkatan atau preservasi saraf facialis-Lokoregional : parotidektomi totalis, RND, dengan pengangkatan atau tidak nervus facialisKomplikasi Operasi
1. Perdarahan, infeksi2. Fistel liur3. Sindroma Frey4. Paralise saraf facialis
Radioterapi-Tumor inoperabel atau post operatifKemoterapi-Tidak memuaskan
LITHIASIS-Hampir seluruhnya di kelenjar submandibuler, AKIBAT mukus kental
Klinis-Nyeri saat makan atau ingat makanan lezat-Saat serangan nyeri, kelenjar membesar-Batu sering ditemukan di dekat muara duktus Warthin-Sering kambuh dan dapat menyebabkan sialadenitis kronik
Terapi-Sialitis : keluarkan dengan jalan masase-Sialadenitis : glandulektomi (termasuk duktus stensen)
Sindroma Frey-Berkeringat hebat dan kemerahan lokal (daerah parotis) setelah perangsangan kelenjar liur sewaktu menghadapi makanan-Terjadi akibat cedera n.auriculotemporalis
Benjolan di kepala dan leherTrauma : aneurisma
: fistel arterio-venosaKulit : kista aterom
: neoplasma (jinak, ganas)Kista bawaan : kista tiroglosus
: kista bronkiogen : hygroma kistik : kista dermoid
Kelenjar limfe : radang (akut, kronik, spesifik, sistemik) : neoplasma (primer, sekunder)
Kelenjar ludah : radang : batu : neoplasma (jinak, kronik) : kelainan autoimun
Tiroid : radang : kelainan autoimun : neoplasma (jinak, ganas)
KELAINAN PADA RAHANG
TUMOR JINAK
Kista Folikuler-Nama Lain : kista dentogen-Berasal dari folikel gigi-Pada anak dan dewasa, di daerah insicivus sampai premolar-Kista unilokuler-Tempat asal kelainan belum mengalami erupsi menghadap ke kista-Terapi : ekskokleasi kista dan ekstraksi gigi
Kista Radikuler-Berasal dari gigi karies akibat rangsangan kronik terbentuk granuloma di tulang rahang sekitar akar gigi, lalu terjadi nekrosis sentral, sehingga terbentuk kista infeksi unilokuler-Kista selalu menghadap ke akar gigi-Sering ditemukan pada gigi premolar dan molar-Terapi : ekstraksi kista dan gigi yang karies
Epulis-Tumor jinak gusi yang berasal dari periosteum di sekitar gigi-Jaringan asal (multipoten) maka dapat bersifat fibromatosa, granulomatosa, telangiektasi, gigantoseluler-Terapi : eksisi dan ekstraksi 2 gigi yang berdampingan
Ameloblastoma-Nama lain : adamantinoma-Tumor asal sel ameloblast-Tumbuh sangat lambat dan dapat jadi besar sekali-Pada anak muda dan dewasa-Sering pada daerah premolar atau molar rahang bawah-Dinding kista tipis : fenomena pingpon atau telur penyu (palpasi)-Diagnosis dengan foto Ro-Terapi : reseksi
TUMOR GANAS
Limfoma Burkitt-Limfoma maligna pada anak terutama di Afrika, usia 4-8 tahun-Penyebab berhubungan dengan Epstein-Barr virus-Klinis : benjolan multiple di rahang, dapat di orbita, ovarium, retroperitoneal, tulang, kelenjar ludah-Patologi : sel histiosit besar dan terang, tersebar di jaringan limfoid yang nampak uniform gelap sehingga gambaran histologik mirip bintang di langit yang cerah-Terapi : sitostatika
Osteogenic Sarcoma-Sering pada dewasa-Cepat membesar, nyeri, gigi terdorong hingga terlepas, perdarahan-Prognosis lebih baik dari pada di ekstrimitas akibat kaya vaskularisasi dan sistem limfe, tidak ada beban berat tubuh, kurangnya gerakan-Terapi : reseksi radikal rahang
Tumor tiroid 15% : tiroid85%
Tumor non tiroid 15% : radang/bawaan85%
Neoplasia 15% : benigna85%
Maligna 15% : primer85%
Metastasis 15% : retroklavikuler85%
Leher(kranial klavikula)
KARSINOMA NASOFARING
PENDAHULUAN-Insiden tinggi : Cina selatan, Hongkong, Imigran China-Insiden sedang : Asia tenggara, Eskimo, Kanada-Insiden rendah : Cina bagian utara, Jepang, Eropa, Amerika-Terutama usia 40-60 tahun, laki : wanita (3:1)-Sebagian besar (90%) adalah karsinoma, sisanya: adenokarsinoma, limfoma, sarkoma, neuroblastoma, melanoma
ETIOLOGIMultifaktorial ?1. Faktor genetik
-Ras sebagai predisposisi2. Virus Epstein Barr
-Pada serum penderita ditemukan virus capsid antigen (VCA)
3. Faktor eksogen-Kebiasaan makan : nitrosamin (ikan asin)-Asap : polusi, rokok
KLASIFIKASI HISTOPATOLOGIMicheau (1978)1. Squamous cell carcinoma (SCC)
-Lebih sedikit, usia tua, tidak berhubungan dengan EBV-Resisten terhadap radiasi, prognosis kurang memuaskan
2. Undifferentiated carcinoma nasopharyngeal (UCNT)-Lebih banyak, usia lebih muda, titer IgA-VCA bermakna-Sensitif terhadap radiasi, prognosis lebih memuaskan
Shanmugartnam-Sobin (WHO-1978)1. Keratinizing squamous carcinoma (KSC)2. Nonkeratinizing squamous cell carcinoma (NKC)3. Undifferentiated carcinoma (UC)Kruger-Wustrow (WHO)1. Squamous cell carcinoma2. Nonkeratinizing squamous cell carcinoma
a) tanpa infiltrasi limfositb) ada infiltrasi limfosit
3. Undifferentiated carcinomaa) tanpa infiltrasi limfositb) ada infiltrasi limfosit
SISTEM TNM
T1
T2
T33A
3B3C3DN1N2N3M1
Tumor terbatas di nasofaring (di belakang koana/ septum nasi, di atas palatum mole bagian posterior)Tumor meluas ke fosa nasalis, orofaring, otot atau saraf di bawah tulang basis craniiTumor meluas pada organ melewati T2Melibatkan tulang di bawah basis cranii (sinus sphenoidalis)Melibatkan tulang basis craniiMelibatkan saraf kranialOrbita, laringofaring, fossa infraorbitalisPembesaran KGB di leher bagian proksimalPembesaran KGB antara crease dan fossa klavikularisPembesaran KGB di bagian atas klavikulaAda metastasis KGB di bawah klavikula, kulit dan organ
STADIUM (Ho 1970)
Stadium Interpretasi Harapan hidup 5 tahun
IIIIIIIVV
T1 No MoT2 No-1 MoT3 No-2 MoT1-3 N3 MoT semua N semua M1
85%75%45%10%
GAMBARAN KLINISBentuk1. Bentuk Ulkus
-Terutama dinding posterior nasofaring/fossa Rossenmuller-Tumbuh infiltratif, meluas ke jaringan sekitar, dapat melibatkan nervus II, III, IV, V, VI
2. Bentuk Nodul-Terutama di tuba eustachi-Meluas ke fossa cerebri media, basis cranii, ke orbita, sinus maksilaris
3. Bentuk Eksofitik-Di bagian atap, mengisi cavum nasofaring, mendorong palatum mole, cavum nasi (penyumbatan hidung), mudah nekrosis (epistaksis)
Gejala1. Cavum nasi
-Epistaksis, hidung tersumbat, pilek sudah lama (ingus kuning, bernanah, kadang berbau), rinolalia
2. Pendengaran-Telinga terasa penuh, tersumbat, tinitus, tuli konduktif
3. Neurologik-Sakit kepala, hipoastesi kulit di pipi, diplopia, oftalmoplegi, eksoftalmus, ptosis, gangguan penglihatan
4. Kelenjar getah bening leher-Limfadenopati
-Sindroma Horner : miosis, enoftalmus, ptosis-60-90% penderita datang ke dokter dengan keluhan pembesaran KGB
DIAGNOSIS1. AnamnesisSimptom : Formula Digby
Simptom Nilai
Massa nasofaringGejala khas di hidungGejala khas pendengaranSakit kepala unilateral/bilateralGangguan neurologik saraf kranialEksoftalmusLimfadenopati di leher
25151555525
Nilai 50 : diagnosis dapat ditegakkan
2. Pemeriksaana) Rhinoskopi posterior : pemeriksaan tidak langsungb) Nasofaringoskopi : secara langsung
Cara : transnasal, transoralc) Fibernasofaringoskopi
3. Radiologi-Foto polos nasofaring dan CT scan
4. Histopatologi
-Sitologi : cotton swab dan sitologi eksfoliatif-Sitologi FNA : pada KGB (tidak dilakukan biopsi sebab bahaya penyebaran)-Biopsi : pada nasofaring (mutlak dilakukan)
TERAPIRadioterapiEksternal (Telepati)-Digunakan Co 60-UCNT : 4000-5000 rad-SCC : 6000-7000 radInternal (Brakiterapi)
KemoterapiTunggal
-Methotrexat 40mg/m2, mitomycin C 0,2 mg/BB-Cyclophosphamide 800 mg/m2, bleomycin 15 mg/mm2-5 FU 600 mg/m2, cisplatinumDiberikan 2 kali seminggu pada seri permulaan radioterapi
Kombinasi1. COF-COM
-hari 1 (Cyclo 500mg/iv, Onco 1mg/iv, 5FU 750mg/iv)-hari 8 (Cyclo 500mg/ic, Onco mg/iv, Metho 50mg/iv)pemberian diulang setiap 4 minggu
2. BMC-hari 1 (Bleo 10mg/iv, Metho 20 mg/iv) diulang tiap 2 minggu-hari 2 (Cis platinum 80mg/iv) diulang tiap 10 minggu
3. COMA-hari 1 (Cyclo 500, Onco 1,4mg, Metho 40mg, Adria 40mg/mm2/iv), pemberian diulang tiap 3 minggu
PEMERIKSAAN THYROIDAnamnesis1. Kecepatan pembesaran benjolan struma, berapa kali
membesarnya dalam jangka waktu tertentu-Kista : cepat membesar-Nodul jinak : perlahan-Nodul ganas : agak cepat-Nodul anaplastik : sangat cepat
2. Faktor etiologi-Pernah radioterapi sebelumnya (15 tahun kemudian dapat terjadi keganasan)-Anggota keluarga, tetangga, penduduk sekampung (gondok endemis)-Obat yang dikonsumsi dalam jangka lama
3. Ada gangguan mekanik di leher-Gangguan menelan : desakan pada esofagus-Sesak : desakan atau infiltrasi ke trakhea
4. Pembesaran kelenjar limfe leher (mungkin metastasis)5. Penonjolan/kelainan tengkorak (metastasis ke tulang)6. Sesak, batuk dengan dahak berdarah (metastasis ke paru :
jenis folikuler)7. Lelah, penurunan berat badan
Pemeriksaan Fisis-Nodul soliter : 15-20% ganas-Multiple : 5% ganas-Benjolan keras : 50% karsinoma, 10% adenoma-Kadang yang soliter maligna menjadi multiple nodul-Pembesaran difus : biasanya Graves dis-Periksa kelenjar limfe dan organ-Organ tempat metastasis : paru, tulang (pelvis, vertebra, sternum, tengkorak, humerus --- bagian spongiosa dan kaya vaskularisasi), hati, ginjal dan otak
Pemeriksaan PenunjangLaboratorium
1. Darah rutin2. Human thyroglobulin (tumor marker) : untuk yg
berdiferensiasi baik3. Kalsitonin : karsinoma meduler4. CEA : meningkat pada karsinoma kolon, ovarium, tiroid
Radiologis1. Thoraks foto PA2. Foto polos leher (AP dan lateral) : metode soft tissue
technique, posisi leher ekstensi3. Esofagogram4. Foto tulang
Ultrasonografi-Tentukan padat/ kistik, tunggal/multiple
-Penuntun biopsiPemeriksaan sidik tiroid
-Digunakan I123 atau Te99m
-Cold nodule : 10-15% adalah ganas-Warm nodule-Hot nodule
Biopsi-Frozen section atau blok palafin
Sitologis-FNA-Hasil interpretasi :
a). Spesimen tidak memuaskan untuk interpretasib). Jelas jinakc). Suspek ganasd). Jelas ganas
DIAGNOSIS KLINISDiagnosis yang didapat berupa :• Kelainan non neoplasma• Neoplasma jinak• Neoplasma ganas : apakah operable atau non operable
Kelainan thyroid1. Gangguan perkembangan
-Kista duktus tiroglosus, tiroid lingual2. Radang/autoimun
-Penyakit Graves, hashimoto3. Hiperplasia/metabolik
-Struma koloid, struma endemik4. Neoplasia
-Adenoma, karsinoma
TUMOR GANAS THYROIDPENDAHULUAN-Jarang ditemukan, 3-5% dari semua malignitas-Insiden tinggi di daerah struma endemik-Terutama pada 7-20 tahun dan 40-60 tahun-Pria : 3/100.000/thn, wanita 8/100.000/thn-25% terjadi pada struma nodosaFaktor resiko :-Pria lebih tinggi-Usia muda-Radiasi masa muda-Defisiensi jodium
ETIOLOGI1. Sekresi TSH meningkat2. Radiasi daerah leher pada saat anak-anak3. Genetik
KLASIFIKASI HISTOPATOLOGISSebagian besar keganasan berasal dari jaringan glandular epithelial (adenokarsinoma), sebagian kecil dari masenkim
Sering digunakanJinak-Adenoma : folikuler, oksifil (Hurtle cell), atypikGanas-Diferensiasi baik : papiler, folikuler, campuran, oksifil (Hurtle cell)-Diferensiasi buruk : small cell, giant cell-Karsinoma meduler-Tumor ganas lain : ca. epidermoid, limfoma , plasmasitoma, sarkoma
Kriteria suatu nodul berupa neoplasma :-Berkapsul lengkap-Ada perbedaan jelas antara yg di dalam dengan di luar-Gambaran histopatologis yg uniform di dalam kapsul-Penekanan pada jaringan tiroid di sekitarnya
A. Adenokarsinoma papiler-Paling sering, 50-60% dari keganasan tiroid, usia < 40 tahun-Petumbuhan dan penyebaran lambat, jarang metastasis hematogen-Prognosis paling baik, dapat mencapai ketahanan hidup 20 tahun-Prognosis baik : usia muda, wanita, histologis papilerKlinis-Benjolan, ikut saat menelan, mungkin ditemukan kebetulan-Kadang pembesaran KGB leher bagian lateral-Bila besar timbul gejala penekanan-Sidik radioaktif : cold nodulTerapi-Tiroidektomi total
B. Adenokarsinoma Folikuler-Sekitar 25%, usia > 40 tahun, terutama wanita-Sering unilateral-Kadang ditemukan tumor soliter di tulang (metastasis), sementara tumor primer belum ditemukanTerapi-Tiroidektomi total atau Y131 (tumor sisa)-Radiasi ekstern untuk metastasisnya
C. Adenokarsinoma meduler-Sekitar 5-10%, terutama usia > 40 tahun-Berasal dari sel C (parafolikuler) yang memproduksi tirokalsitoninKlinis-Tumor keras, batas tegas-Sering dengan gejala gangguan endokrinSindroma Sipple / MEN IIa -Adenokarsinoma meduler, feokromasitoma, hiperparatiroidSindroma MEN IIb -Adenokarsinoma meduler, feokromasitoma, neuroma submukosaTerapi-Tiroidektomi total
D. Adenokarsinoma anaplastik-Sekitar 20%, usia lanjut, wanita lebih banyak-Sering lanjutan dari struma nodosa yang lama-Sangat ganas, prognosis buruk, meninggal setelah 1 tahunKlinis-Struma lama tiba-tiba membesar cepat-Sering disertai nyeri dan nyeri alih ke daerah telinga-Suara parau, serak (sudah metastasis ke n.rekuren)Terapi-Radiasi ekstern
SISTEM TNM
TToT1T2T3T4NNoN11a1bMMoM1
Tumor primerTidak terbukti ada tumor< 1 cm1– 4 cm
> 4 cmTumor menembus simpai (sekalipun kecil)Melibatkan kelenjar getah beningTidak ditemukanPembesaran dapat dipalpasiIpsilateralKontralateral, bilateral, garis tengah atau mediastinumMetastasis jauhTidak adaAda metastasis
STADIUMI. A. Unilateral
B. Bilateral/multifokalII. A. Unilateral KGB
B. Bilateral / mediastinumIII. Local invasionIV. Distant metastasesMenurut SchulzIA : Tidak teraba tumor dan KGBIB : Tumor dan KGB < 5 cmII : Tumor dan KGB > 5 cmIII : Infiltrasi langsung ke jaringan sekitar, metastasis jauh (-)IV : Tumor dengan metastasis jauh
Menurut AJCC/UICCTipe papiler / folikuler
Usia < 45 thn Usia > 45 thn
Stadium IStadium IIStadium III
Stadium IV
TSemuaN SemuaMoTSemuaNSemuaM1-
-
T1 No MoT2-3 No MoT4 No MoTSemua N1 MoT Semua N Semua M1
Tipe medulerStadium I : T1 No MoStadium II : T2-4 No MoStadium III : T Semua N1 MoStadium IV : T Semua N Semua M1Tipe AnaplastikStadium IV : T Semua N Semua M Semua
GRADEGrade I : kapsul jelas, batas jelas, invasi ke sekitar minimalGrade II : infiltrasi dalam kelenjar tiroid, diferensiasi sel sedang,
pleomorfik dan mitosis lebih banyakGrade III : pertumbuhan ekstensif, infiltrasi luas, diferensiasi
rendah,Pleomorfik dengan sel multinukleoli, mitosis hebat
GAMBARAN KLINISTipe 1-Gambaran klasik pada ca anaplastik/sarkoma-Pertumbuhan cepat benjolan, sesak, disfagi, suara parau-Kadang disertai nyeri menjalar ke retroaurikuler,kepala,pundak, lenganTipe 2-Pada ca diferensiasi baik-Benjolan tunggal yang telah lama (bulanan), keras, kadang nyeriTipe 3-Gejala yang menonjol adalah metastasis-KGB leher membesar, tidak nyeri-Kadang disertai nyeri tulang punggung/paha, sesak, benjolan di kepalaTipe 4-Penderita dengan gejala hipertiroidsme-Ada fokus kecil ca tiroid dalam spesimen penyakit graves
DIAGNOSIS1. Anamnesis2. Pemeriksaan fisis3. Pemeriksaan penunjang
DIAGNOSIS BANDING1. Adenoma tiroid2. Tiroiditis subakut
-Setelah infeksi saluran pernapasan, pembesaran simetris, nyeri
3. Tiroiditis Reidel-Terutama wanita, umur < 20 tahun, nyeri, keras, unilateral, disfagi, melekat ke jaringan sekitar
4. Struma lymphomatosa (Hashimoto)5. Adenoma paratiroid6. Karsinoma paratiroid7. Limfoma maligna8. Teratoma9. Metastasis tumor
TERAPIPembedahan paling efektif kecuali karsinoma anaplastik (radioterapi)Hemitiroidektomi (lobektomi total), bila :-Tumor < 2 cm-Tidak ada invasi kapsul, ekstratiroid-Pada kelompok resiko rendah (wanita <50thn, pria <40thn)-Tidak ada riwayat radioterapi kepala dan leherTiroidektomi total-Bila ke dua lobus terkena-Sudah ada metastasis (beri ajuvant jodium radioaktif pasca bedah)Tiroidektomi hampir total-Menyisakan sedikit jaringan tiroid normal pada sisi kontralateral dari tumor : lobektomi total ipsilateral dan lobektomi subtotal kontralateral-Untuk semua karsinoma diferensiasi baikDiseksi KGB-Bila kelenjar positif-Dapat dilakukan bersamaan atau setelah tiroidektomi-Berupa diseksi radikal atau modifikasi
Tiroidektomi total
Sidik tiroid I 123
(3 minggu pasca tiroidektomi total)
sebelum pemberian substitusi hormon tiroid
Bila positif
Radiasi Interna 50 mCu I131
Substitusi hormon tiroid (2 hari setelah sidik)
Sidik tiroid ulang3 bulan kemudian setelah menyetop hormon tiroid selama 3 minggu
Bila masih positif
Radiasi interna 100 mCu I131
Substitusi hormon tiroid (2 hari setelah sidik)
Bila sudah negatif (periksa tiroglobulin tiap 6 bulan)
PROGNOSISPrognosis tergantung pada :-Gambaran histopatologi, stadium, kecepatan diagnosis & terapi-Usia penderitaAMES : age, metastases, extension, sizeAGES : age, grading, extension, size
Prognosis baik bila:-Usia < 50 tahun (wanita), < 40 tahun (laki)-Belum ada metastasis-Belum ada extensi intratiroidal/angioinvasi yang banyak-Grade I-Ukuran tumor tidak lebih 5 cm
Ketahanan hidup 5 tahun :-Karsinoma Papiler : 80-90%-Karsinoma folikuler : 50-70 tahun-Karsinoma meduler: 30-40 tahun-Anaplastik : < 5%
PROTOKOL PENANGANANTUMOR/KARSINOMA TIROID
ISTILAH
TiroidektomiMengangkat kelenjar tiroid, dapat unilateral (dekstra/ sinistra) atau bilateralTiroidektomi subtotalMengangkat sebagian besar tiroid lobus kanan dan kiri serta menyisakan jaringan tiroid sekitar 3 gramTiroidektomi totalisSemua kelenjar tiroid diangkatLobektomiMengangkat satu lobus saja :
-lobektomi totalis dekstra atau sinistra-lobektomi subtotalis dekstra atau sinistra
Isthmolobektomi/HemitiroidektomiMengangkat juga isthmusNear total thyroidectomyIsthmolobektomi dekstra dan lobektomi subtotal sinistra atau sebaliknyaEnuklease :Pengangkatan nodul saja (tidak dibenarkan)Strumektomi :Seolah benjolan saja yang diangkat (tidak dipakai lagi)
TERAPI
Pembedahan• Bila operable
Menurut Kaplan : lobektomi sisi patologik/lobektomi subtotal --- resiko bila ganas, maka kemungkinan ada sel kanker yg tertinggal
• Enukleasi nodulnya saja adalah berbahaya• Bila ada fasilitas frozen section, maka ini lebih baik• Bila hasilnya jinak, maka lobektomi sudah cukup• Bila ganas, maka :
-Operable : tiroidektomi totalis atau near total thyroidectomy-Inoperable : operasi debulking
• Kelenjar positif : radical neck disectionRadioterapiBila inoperable atau pasien menolak lagi dioperasi untuk lobus kontralateralRadiasi interna : I 131
-Untuk yg diferensiasi baik (folikuler)-Syarat : tiroid normal diablasi lebih dahulu dengan operasi atau dengan dosis tinggi I 131 , selanjutnya baru dilakukan radiasi interna-Sebagai ajuvant atau yg telah bermetastasisRadiasi eksterna-Untuk yg inoperable atau anaplastik-Dapat juga sebagai faliatif untuk yg telah bermetastasis-Dosis 4000 rad
Kombinasi bedah dengan radioterapi-Dilakukan bila ada sisa tumor
Terapi hormonal/substitusi-Hormon tiroid : menekan TSH (untuk jenis papiler dan folikuler : hormonal dependent)-Bila dilakukan tiroidektomi, maka dilakukan substitusi
Kemoterapi-Belum ada yang memuaskan-Bleomycin
Catatan:SB = Sediaan Beku
Lobektomi/lob.subtotal
SB + SB -
Radiasi subtotal
Fasilitas SB +
BAGAN PENANGANAN STRUMA NODOSA
STRUMA NODOSA
Klinis jinak
Biopsi
Inoperable Operable
Klinis ganas
Fc resiko -
Periksa SB
Lobektomi
Fasilitas SB -
Fc resiko +
Lobektomi
selesai
Tiroidektomi total
PA
GANASJINAK
KeteranganResiko: Usia < 20 th, atau > 50 th, laik-laki, benjolan tunggal tiroid
: Pernah mendpt radioterapi daerah kepala-leher waktu kecilKlinis ganas :-Pertumbuhan cepat, suara parau/disfagi/serak, konsistensi keras, infiltrasi kulit/jaringan sekitar-Ada pembesaran kelenjar leher atau metastasis jauh, nyeri tulng, pulsasi karotis di belakang tumorBila ada fasilitas potong beku, maka semua dikerjakan lobektomi dan biopsi kelenjar, setelah ada hasil nodul positif dilakukan tiroidektomi totalis, kelenjar yang positif dilakukan neck dissection
FOLLOW UPFollow up dilakukan secara rutin :Tahun I : tiap 3 bulanTahun II : tiap 4 bulanTahun III : tiap 6 bulanTahun IV : tiap 1 tahun
Yang diperiksa :1. Lokal2. Regional (kelenjar limfe leher)3. Metastasis jauh (tulang, paru, hepar)
Pemeriksaan :1. Klinis2. Lab : fungsi tiroid, tumor marker, fungsi hepar, alkali
fosfatase3. Radiologis : thoraks, tulang4. USG5. CT scan6. PA
Karsinoma papiler/folikuler3 bulan post operative
Terapi hormonal di stop 4 minggu
Periksa hTG (human tiroglobulin) : bila > 6 ng/ml
Post tiroidektomi total Near total thyroidectomy
Total body scan I 131 Tiroidektomi totalAblasi radiasi
Metastase + Metastase –
Resektabel Nonresektabel Hormonal
Operasi Radiasi/hormonal
SB +
Klj limfe besar
Pembesaran Kelenjar Limfe
Radical neck dissectionor Modified RND
Functional neckdissection
Periksa SB
SB -
SELESAIKlj limfe kecil
perlekatan ada
Karsinoma Meduler3 bulan post operative
Bila kalsitonin > 10 ng/mlCEA > 100 mg/ml
Post tiroidektomi total Near total thyroidectomy
Terapi hormonal stop 4 minggu Tiroidektomi total
Ablasi radiasiTotal body scan I 131
Metastasis + Metastasis –
Resektabel Non resektabel Hormonal
Operasi RadiasiHormonal
KELAINAN LAIN PADA THYROID
Etiologi Hypertiroidisme-Graves’ disease -Goiter multinoduler toksik-Adenoma toksik -de Quervain’s thyroiditis-Silent thyroiditis -Postpartum hyperthyroidism-Thyrotoxicosis fastitia -Struma ovarii-Thyroid carcinoma -Jodbasedow syndrome-Iatrogenic hyperthyroidism-Disseminated thyroid autonomy-Hydatiform mole and choricarcinoma
Tanda HipertiroidMetabolikTidak tahan suhu tinggi, nafsu makan meningkat,BBmenurun, diare, menoragiKardiovaskulerPalpitasi, pulsus celer, takikardi, fibrilasi atriumNeuropsikiatrikHiperkinesia, insomnia, emosi labil, tremor, kelemahan ototMataEksoftalmus akibat proptosis, retraksi kelopak mata, oftalmoplegi, strabismusKulitMiksedem, edem pretibial
Nilai Normal Test Diagnostik ThyroidT4 : 4,9 – 12,0 µg/dLT3 : 115 – 190 mµg/dLRAIU : < 22% (bervariasi)TSH : 0-6 µU (bervariasi)TBG : 12-20 µg T4/100 mL 1,8 µgTGHA : titer <1/20MCHA : titer <1/20LATS : negativeTSI : negative
GRAVES’ DISEASE-Nama lain : penyakit Basedow-Biasanya ditemukan struma diffusaEtiologi-Tidak diketahui (autoimun) ?-Ada peranan Ab terhadap reseptor TSH yang menyebabkan peningkatan produksi tiroidKlinis-Manifestasi hipertiroidTerapi-Antitiroid : PTU atau karbimazol-Ablasio dengan Iodium radioaktif-Tiroidektomi subtotal bilateral
STRUMA NODOSA-Terutama wanita usia lanjut-Terjadi hiperplasia kelenjar sampai terjadi involusiKlinis-Kadang keluhan tidak ada sebab eutiroid-Pertumbuhan perlahan, lalu menjadi besar : leher terasa berat-Nodul tunggal, tetapi umumnya multinodul-Bila degenerasi dapat menyebabkan pembentukan kista, adenoma-Struma nodosa 5% jadi ganas : perubahan bentuk, perdarahan lokal, tanda penyusupan di kulit/n.rekurens/trakea/esofagus-Nodul tiroid yang ke mediastinum superior : struma retrosternal-Tidak turut naik pada saat gerakan menelan-Tanda penekanan trakea, esofagus-Diagnosa banding timoma, limfoma, tumor dermoid, ca.paruDiagnosa banding-Benjolan tunggal : nodul koloid, kista, adenoma tiroid, karsinoma tiroid
Nodul Ganas Nodul Jinak
UsiaKelaminBenjolanLamanyaTerapi supresiD/ RadioaktifUSGLain-lain
< 40 tahunlaki-lakitunggalbarumungkin berpengaruhdingin/fungsi –padatpernah radiasi leher
>40 tahunperempuanmultiplelamakemungkinan regresifungsi – atau +mungkin kista-
TIROIDITIS AKUTEtiologi-Stafilokokus aureus (biasanya)
TIROIDITIS SUBAKUT-Setelah infeksi saluran pernapasanEtiologi-VirusKlinis-Pembesaran simetris, nyeri
TIROIDITIS REIDEL-Terutama wanita, umur < 20 tahunKlinis-Keras, nyeri, unilateral, melekat ke jaringan sekitar : disfagi ; sesak
Tiroiditis de Quervain-Jarang ditemukanEtiologi-Inflamasi akut akibat infiltrasi netrofil lalu limfosit dan histiosit di seluruh kelenjar tiroidKlinis-Pembesaran tiroid ringan/sedang, sangat nyeri-Mereda setelah beberapa minggu, tetapi sering kambuh
STRUMA LIMFOMATOSA (HASHIMOTO)-Terutama wanita, dewasaEtiologi-Infiltrasi limfosit pada kelenjar tiroid yang menyebabkan destruksi progresif folikel kelenjar, dapat atrofi dengan pembentukan fibrosisKlinis-Kadang tidak ada benjolan, bila ada, benjolan sedang, asimetri, agak padat, sedikit nyeri
Indikasi Bedah Struma nontoksikKosmetik (tiroidektomi subtotal)Eksisi nodul tunggal (mungkin ganas)Struma multinoduler yang beratStruma yang menyebabkan kompresi laring/struktur leher lainStruma retrosternal yang menyebabkan kompresi
Indikasi Bedah HipertiroidUntuk mencapai hasil definitif yang cepatKeberatan dengan pemberian antitiroidTerapi dengan antitiroid tidak memuaskanStruma multinoduler dengan hipertiroidNodul toksik soliter
Komplikasi Bedah TiroidSaat Operasi-Perdarahan-Cedera n.rekurens-Cedera trakea, esofagus, saraf di leher-Kolaps trakea akibat malakia trakea-Seluruh kelenjar paratiroid terangkat-Terpotongnya duktus torakikusPasca bedah-Perdarahan di leher, mediastinum-Edem laring, kolaps trakea, krisis titoksikosis-Hematom, infeksi luka-Paralisis n.rekuren, cedera n.laringeus superior-Hipoparatiroid/hipokalsemia, hipotiroid-Nekrosis kulit, kebocoran duktus torakikus
Tambahan :Cara supresi kelenjar tiroid-Untuk membedakan neoplasma dengan non-neoplasma-Digunakan : T3 75-100 mg/hari
: Thyronine 02 –0,3 mg/hari: Ekstrak tiroid dengan dosis disesuaikan
-Lama pemberian sekitar 3-6 bula-Bila ada kemajuan terapi diteruskan,bila tidak, kemungkinan ganas
PENGELOLAAN PEMBESARANKELENJAR CERVICAL
PEMBESARAN KELENJAR
Inguinal : sebesar 1 cm normal, bila supraclaviculer sudah patologisSubmandibuler, submental : dapat teraba 0.5-1 cmRantai jugularis externa, spinal accesorius : dapat teraba 0.5 cmKriteria normal : lunak, rata/gepeng, ellips
PENYEBAB
1. Infeksi : nonspecific dan specific-Limfadenitis akut dan kronik-Limfadenitis TBC-Infeksi mononucleosis atau toxoplasmosis
2. Neoplasma-Primer : Limfoma, Leukemia-Sekunder : Metastase
Infeksi akut-Limfadenitis menyebabkan hiperplasia KGB, sehingga secara klinis dapat teraba-Peradangan ini ditentukan oleh virulensi kuman, dan dapat timbul abses supuratif-Bila infeksi primer sembuh, maka secara berangsur limfadenitis akan menghilangKlinis-Lesi sumber infeksi-KGB tumor, dolor, rubor, kalor, functio laesa
Limfadenitis kronis-Pembesaran KGB dengan tanda minimal, tidak nyeri-Spesifik (tbc) : padat/keras, multiple, dapat bergabung, timbul perkejuan, abses dingin, fistel-Bila pembesaran KGB sangat besar : bull neck
DIAGNOSIS
1. Anamnesis-Lama pembesaran, disertai demam/tidak-Rasa sakit-Ada infeksi/luka sekitar pembesaran-Pernah menderita TBC-Pernah operasi nevus atau kutil
2. Pemeriksaan fisikPemeriksaan kelenjar-Mengenai besar, konsistensi, bentuk, perlekatannya-Periksa perlapangan anatomi misal submandibuler-Lalu ke proksimal, kemudian seluruhnya-Bagi 2 jenis :High cervical / pembesaran kelenjar leher bgn atas:Supraclaviculer/bagian bawah-Bagian atas jangan lupa periksa paru dan ginjal-Bagian bawah periksa mamma, paru, lambung, ginjal, pancreas, dan pencernaan lainPeriksa juga tiroid, kulit leher / kepala dan rongga mulut
MENEGAKKAN DIAGNOSIS KERJA-Pada anak biasanya banal-Pembesaran 0.5-1 cm submandibular dan submental biasanya normal-Beberapa tempat disertai demam, malaise, infeksi farings biasanya oleh mononukleosis atau toxoplasmosis-Konglomerat dengan abses biasanya spesifik-Kelenjar dalam konsistensi keras pada orang tua, curiga metastasis-Bila radang bentuknya oval, padat, nyeri tekan-Pembesaran dengan tumor jelas pada leher/kepala curigai metastase sebelum dibuktikan
Saat Melakukan Biopsi-Pembesaran yang diduga akibat infeksi, ukuran >1cm, terapi/observasi lebih 1 bulan-Supraclaviculer yang dicurigai-High cervical dengan etiologi tidak diketahui-Ditemukan bersamaan lesi yang dianggap primer (biopsi bersamaan / hampir bersamaan)-Curiga limfoma-Ada riwayat operasi leher, kepala terutama untuk neoplasma
Cara Biopsi-Curiga radang : biopsi jarum-Proses spesifik : biopsi intoto-Limfoma, kelenjar keras/lama : biopsi intoto-Yang akan dioperasi lagi : pilih ditempat luka sayatan
RND KEGANASAN LEHER DAN KEPALA
Radical Neck DissectionOperasi pengangkatan seluruh kelenjar getah bening leher secara En bloc antara mandibula (cranial), clavicula (caudal), dan garis tengah (medial) hingga tepi anterior m.trapezius (lateral), dengan menyertakan jaringan sekitarnya termasuk m.sternocleidomastoideus, m.omohyoid, v.jugularis interna dan externa, kelenjar submandibularis dan pool bawah parotis
Modified RND ada 3 macam :
1. Fungsional Neck Dissection-Untuk mempertahankan fungsi leher dan kosmetiknya-Tidak diangkat : m.sternocleidomastoideus (cegah carotid blow out), v.jugularis interna, n.XI-Jadi membersihkan kelenjar di trigonum anterior dan posterior-Dianjurkan untuk metastase kelenjar oleh ca.tiroid diferensiasi baik-Tidak untuk metastase kelenjar oleh squamous cell ca.
2. Sparing Accessory nerve-RND dengan menyelamatkan n.XI-Dianjurkan untuk metastasis yang terbatas di trigonum anterior
3. Regional Neck Dissection-Mengangkat satu atau lebih grup kelenjar di leher-Misal : submentale, submandibulare, carotoid triangle --- meliputi grup jugulodigastric, upper dan midjugular-Pada ca.tiroid dgn No dilakukan diseksi paratrakheal-Ca.parotis dengan No dilakukan diseksi submandibulare-Ca. Rongga mulut dengan No
IndikasiIndikasi Diseksi Leher Radikal (RND)1. Kelenjar secara klinis positif pada keganasan leher-kepala yang
tumor primer tidak terkontrol2. Kelenjar positif, setelah radiasi radiasi leher3. Kelenjar positif, yang mana operasi hanya satu-satunya terapi4. Kelenjar terfikser (N3) jadi mobile setelah radiasi/kemoterapi
Indikasi Modified Radical Neck Dissection (MRND)1. Kelenjar secara klinis negatif, tetapi secara prosentase bermakna
mengandung metastasis (>25%)2. Ada N1 pada oral/oropharynx/hypopharynx cancer dengan T3,T4
yang sudah dioperasi dan disinar3. Ca. Tiroid diferensiasi baik, klinis multiple metastasis leher
(Oldhof)
KontraindikasiKontra indikasi(RND)1. Tumor primer tidak terkontrol2. Ada metastasis jauh3. Kelenjar N3ndan tidak berubah setelah radiasi4. Multiple nodul pada kulit5. Invasi ke vertebra servicalis atau dasar otak6. Kontraindikasi medis7. Harapan hidup kurang dari 6 minggu (Oldhof)
Kontra Indikasi MRND1. Kelenjar positif dan bedah merupakan satu-satunya jenis terapi2. Kelenjar positif, setelah mendapat radiasi leher3. Kelenjar positif, setelah sebelumnya dilakukan MRND4. Kelenjar positif, yang mana tumor primernya melanoma5. Operator tidak berpengalaman
Insisi KulitInsisi kulit tergantung1. Lokasi lesi primer2. Pernah tidaknya mendapat radiasi sebelumnya3. Perencanaan untuk unilateral atau bilateral RND4. Keterampilan dan kebiasaan ahli bedahMacam Insisi : -Hayes Martin’s incision -Mac Fee incision
-Barbara Incision -Z incision
Kontroversi dalam RNDA. Beberapa pendapat dalam menangani No :
1. Observasi saja sampai timbul N12. Biopsi eksplorasi dan pembuktian histopatologis3. Radiasi
Dengan berbagai alasan :1. Kelenjar berfungsi sebagai barier2. Kesalahan penilaian No secara klinis 10-50%, di samping
incidence occult metastase keganasan rongga mulut cukup tinggi
3. Kemungkinan kelenjar mengandung metastasis tergantung lokasi, stadium, dan histologis tumor primer
4. Melanoma dengan No, ketebalan infiltrasi (BRESLOW)- <0,7 mm kemungkinan KGB positif : 20%- 0,7-3,39 mm kemungkinan KGB positif : 20-60%- >4 mm kemungkinan positif, metastasis jauh : 60%
B. Mengenai m.platysma1. Platysma diangkat, dengan alasan radikalisme2. Meninggalkan platysma bersama flap kulit akan menjamin
vitalitas dan gerakan kulit leher dan perlindungan a.carotis lebih tebal
Beahr dan Shah : platysma dipertahankan kecuali metastasis sudah menembus kapsul atau N2Oldhof : platysma dipertahankan untuk ca.tiroid diferensiasi baik
KomplikasiWaktu Operasi1. Perdarahan
-Akibat cedera pembuluh darah, hemostasis tidak sempurna2. Emboli darah : akibat perlukaan vena3. Cedera ductus thoracicus
-Menyebabkan fistel khilous, luka sukar sembuh4. Cedera saraf
-N.frenicus : kelumpuhan diafragma-N.rekuren : kelumpuhan pita suara-N.fasialis cab. mandibule : kelumpuhan otot sekitar mulut-N.spinalis accessorius : drop shoulder
5. Perangsangan carotid body-Terjadi penurunan tekanan darah secara mendadak-Pencegahan : teteskan procain 1% pada carotid body sebelum diseksi
Segera Setelah Operasi1. Haematoma
-Dapat menyebabkan sumbatan jalan napas-Terapi : evakuasi hematom, ligasi sumber perdarahan, trakeostomi
2. Infeksi3. Trakheomalasia
-Akibat : kerja terlalu kasar (trauma), intubasi lama, invasi tumor ke trakhea-Terapi : trakheostomi
4. Flap yang nekrosis5. Ruptur a.carotis
-Biasanya terjadi pada hari 12-24-Atasi dengan flap otot levator scapulae
Komplikasi Lama1. Drop shoulder2. Gangguan sensoris leher3. Kosmetik4. Edem menetap pada muka, submandibula, submental
Teknik OperasiUmumnya digunakan insisi T, dengan teknik en blocStep 1 : Insisi dan pengangkatan flap-Insisi pertama mulai dari infraauriculer ke arah bawah belakang-Kedua muali setinggi os hyoid melengkung atas dan berakhir pada setinggi simfisis mandibula --- sehingga terbentuk 3 flap-Flap superior dibebaskan sampai tepi bawah mandibula dan pole bawah parotis-Flap anterior dibebaskan sampai garis tengah leher-Flap posterior dibebaskan ke arah belakang sampai batas belakang sternocleidomastoideus dan batas depan trapezius tampakStep 2 : Diseksi bagian trigonum belakang leher-Ujung atas sternocleidomastoideus dipotong dan diklem lalu ditarik ke garis tengah-Fascia dipotong sepanjang levator dan tepi depan trapezius sampai clavicula-Spesimen diangkat dari otot dasar trigonum posterior dengan memisahkan fascia servicalis profunda-Spesimen ditarik ke arah tengah, tampak vasa servicalis transversa, yg selanjutnya diligasi dan dipotong sehingga
spesimen mudah dibebaskan sampai carotid sheath-Lemak di bawah trapezius dibebaskan, sehingga tampak grup kelenjar subtrapezeus dari Rouviere-Platysma dipotong sepanjang batas atas clavicula tanpa merusak v.jugularis externa beserta fascia servicalis superficialis-V.jugularis externa diisolasi, potong di antara 2 ligasi-Venter posterior omohyoid dipotong diantara 2 klem-Saraf supraclavicularis cabang dari flexus servicalis superficialis juga dipotong-Seluruh lemak trigonum posterior diangkatStage 3 : Ligasi dan pemotongan ujung bawah vena
jugularis interna dan diseksi regio carotis-Rongga suprasternal dibebaskan dengan gunting, lalu jari telunjuk dimasukkan ke rongga tersebut, ke bawah insersi sternocleidomastoid (Gruber’s space) untuk mengisolasi ujung akhir otot, yang selanjutnya dipotong (dengan perlindungan jari telunjuk)-V.jugularis anterior (dalam Gruber,s space) diidentifikasi, ikat, potong-Ujung bawah sternocleidomastoid diklem dan diangkat sehingga tampak v.jugularis interna, lemak, v.subclavia, kelenjar limfe-Kelenjar limfe lalu diangkat-Vasa servicalis transversa diidentifikasi, ikat, potong-Bila ductus thoracicus terlihat ligasi lalu potong diantaranya-Ujung bawah v.jugularis interna dipisahkan dari n.vagus, lalu vena dipotong diantara dua ikatan (non absorbable)-Pisahkan a.karotis dari v. jugularis interna, juga n.vagus sampai mencapai batas superior regio caroticum dengan menemukan n.XI, n.XII, rantai simpatis servicalis-Cabang anterior flexus servicalis superficialis yang mengelilingi tepi belakang m.sternocleidomastoid dipotong (hati-hati n.frenukus)-Fascia superficialis dan media dipotong sepanjang tepi bawah omohyoid (venter anterior) sampai os hyoid --- spesimen mudah diangkat sampai tulang tersebut-Identifikasi gastricus, stylohyoid, n.XII, cabang a.carotis externa ---- cabang kolateral v.jugularis interna = v.tiroideus inferiorStep 4 : Pengangkatan pole bawah kelenjar parotis
dan bagian atas v.jugularis interna-A.occipitalis yang berjalan dekat digastricus venter posterior diidentifikasi, ligasi, potong-Venter posterior digastricus diangkat ke atas sehingga tampak
v.jugularis interna, potong (setinggi mungkin) diantara 2 ligasi-Pole bawah parotis diklem, potong di bawah klem-Klem dilepas, lalu venter posterior digastricus dijahitkan (kontinu) pada potongan permukaan kelenjar parotisStep 5 : Pengangkatan regio submandibularis-Platysma dipotong sepanjang tepi bawah mandibula-Vasa maxillaris externa, v.facialis anterior diligasi, lalu potong-Identifikasi cabang mandibularis n.facialis yang menyilang pemb. darah tadi-Spesimen diangkat ke arah garis tengah, tampak ligamentum stylomandibulare, yang selanjutnya dipotong-Di depannya tampak a.facialis, ligasi, potong-Seluruh isi submandibularis diangkat (hati-hati n.XII)-Bagian depan kelenjar & ductus Wharton dipotong (hati-hati n.VII)-Pengangkatan spesimen selesai seluruhnya dengan memotong insersi omohyoid di hyoid dan membersihkan jaringan lemak di antara kedua venter anterior digastricusStep 6 : Terakhir-Lapangan operasi diirigasi dengan aqua steril-Pasang drain polietilen atau kateter : diletakkan pada tempat operasi yang paling dalam, difiksasi di otot (catgut), ujung akhir dikeluarkan lewat ujung bawah insisi pertama, jahitan sirkuler disekelilingnya untuk mencegah masuknya udara-Flap dikembalikan pada posisi semula dengan jahitan 2 lapis terputus, subkutan dengan catgut 3-0, kulit dengan mononilon/cotton-Continous suction menjamin kontak yang optimun antara flap dengan luka operasi
Perawatan Pasca Operasi1. Airway
-Jamin kelancarannya-Kadang diperlukan intubasi ulang atau pemasangan trakheostomi
2. Posisi penderita dalam 48 jam pertama-Kepala dalam keadaan elevasi 45 derajat-Dalam 24 jam sebaiknya sudah berdiri dan berjalan (hari II)
3. Intake makanan-Bila perlu pasang sonde lambung
4. Perawatan drain-Pakai vacum drainage-Diangkat pada hari 4-5 post operasi atau cairan < 50 cc/hari
5. Pemberian AB
KELAINAN LAIN PADA LEHER
KISTA DUKTUS TIROGLOSUS-Akibat obliterasi tidak komplit dari jalan turun kelenjar tiroid dari foramen caecum hingga prelaringeal setinggi cricoid-Lokasi pada mid line (di atas tiroid sampai dasar lidah)-setinggi os hyoid 90%-setinggi tiroid 8%-setinggi lidah 2%-Terutama usia 2-7 tahun (50% pada usia 2-10 tahun)Klinis-Ikut bergerak saat menelan atau menjulurkan lidah-Sering ada traktus dari kista hingga ke os hyoid-Infeksi sering menyebabkan abses, setelah pecah atau diinsisi dapat timbul fistelPatologi-Berisi unsur keloid, epitel squamous atau kolumnerTerapi-Ekstirpasi seluruh kista dan duktus
KISTA BRONKOGENIK-Terutama usia 2-7 tahun-Kegagalan pertumbuhan celah insang I dan II sehingga timbul sisa sepanjang bagian anterior m.sternokleidomastoideus-Berupa : sisa tulang rawan, kista, sinus, fistel atau kombinasiKlinis-Benjolan sejak lahir, kista/fistel (sekresi cairan) , unilateral/bilateral, bulat/lonjong, kadang dapat diikuti sampai orofaring-Pada palpasi kranial, fistel teraba sebagai jaringan fibrotik bila ditegangkan dengan tarikan ke arah kaudal-Fistulografi mungkin memperlihatkan bahan kontras masuk ke faringPatologi-Epitel berlapis gepeng, kolumner, unsur tulang rawan, unsur limfoidTerapi-Ekstirpasi kista
HYGROMA SISTIKA-Nama lain : limfangiona kistik-Terutama usia 1-2 tahun-Seluruh tubuh, tetapi terutama leher (trigonum posterior) 75%, aksilla, mediastinum, inguinal-75% ditemukan saat lahir maupun neonatus-Anyaman limfe mengalami dilatasi dan bergabung membentuk jala, menjadi sakus limfatikus-Berasal dari anyaman limfatik massa embrionalKlinis-Massa kistik, lunak, berbenjol, fluktuasi, lobulated (berlobus), permukaan halus, bebas dari kulit, sedikit melekat pada dasarnya-Khas : transluminasi positif dengan batas tidak tegas-Dapat besar sekali, penekanan pada saluran napas, perluasan ke mulut , penekanan pleksus brakialisPatologi-Pada permukaan ditemukan kista besar yang makin ke dalam makin menjadi kecil seperti buih sabun-Jenis : -simpleks : sel kapiler limfatik yang kecil
-kavernosa : sel kapiler limfatik yang lebih besar-kistik : hygroma klasik
TerapiPembedahan dilakukan setelah neonatus-Eksisi total lalu pasang drain isap-Infiltrasi subkutan bleomisin pasca bedah
Sifat tumor yang diperiksa4S (site, size, shape, surface), konsistensi, fluktuasi, pulsasisuhu, transluminasi, bunyi arus, fiksasi pada dasar kulit.
LIMFOMA MALIGNA
PENDAHULUAN-Merupakan tumor ganas yang berasal dari jaringan limfoid (sistem limfatik dan imunitas)-Dapat juga dijumpai ekstranodal : saluran cerna, paru, kulit, organ lain-Di negara maju tumor ini relatif jarang, sekitar 2%-Negara berkembang, Hodgkin limfoma sering pada umur muda, bimodal (15-35 tahun dan > 50 tahun)
ETIOLOGIMultifaktorial ?1. Berhubungan dengan rangsangan imunologik persisten2. Epstein Barr virus : terutama limfoma Burkitt3. Herediter
HISTOPATOLOGIS
Lymphoma Hodgkin (LH)
Rye1. Limphocyte Predominance (LP)2. Nodular Sclerosis (NS)3. Mixed Cellularity (MC)4. Lymphocyte Depletion (LD)
Limphocyte predominance-Limfosit matang banyak, sel datia RS (Reed-Sternberg) kadang ditemukan-Sel plasma, netrofil, eosinofil dalam jumlah kecil-Nekrosis atau fibrosis sedikit-Sering pada pria, usia < 35 tahun-Prognosis baikNodular sclerosis-Ada sel lakunar, serabut kolagen tebal yang membagi limfoid dalam beberapa nodulus-Pada wanita muda, terutama KGB leher bawah, supraklavikuler, mediastinal-Prognosis baik pada stadium I,II
Mixed cellularity-Bentuk antara LP dengan LD-Sering pada pria yang disertai dengan gejala sistemik (demam, berat badan menurun, berkeringat)Lymphocyte depletion-Jenis : fibrosis difus dan retikuler-Melibatkan banyak jaringan limfoid-Sering usia lanjut, disertai gejala sistemik berat dan agresif
Lymphoma Non Hodgkin (LNH)
Rapport (Modifikasi, 1966)1. Follicular poorly differentiated lymphocytic (FPDL)2. Follicular histiocytic (FH)3. Follicular mixed lymphocytic histiocytic (FMLH)4. Diffuse well differentiated lymphocytic (DWDL)5. Diffuse poorly differentiated lymphocytic (DPDL)6. Diffuse histiocytic (DH)7. Diffuse mixed lymphocytic histiocytic (DMLH)8. Diffuse lymphoblastic (DL)9. Diffuse undifferentiated (DU)
-Burkitt-non Burkitt
Lukes-Collin (1974)Kategori sel B (65%)-Small lymphocyte (SL)-Plasmacytoid lymphocyte (PIL)-Follicular small cleaved (FSCI)-Follicular large cleaved (FLCL)-Follicular small non-cleaved (FSNCI)-Follicular large non-cleaved (FLNCI)-Immunoblastic-sarcoma (IS)Kategori sel T (16%)-Small lymphocyte (SL)-Convoluted lymphocyte (CoL)-Sezary-Mycosis fungoides (SMF)-Immunoblastic-sarcomaHistiocytic (1%)U cell (undifined) (18%)
Kiel (1974)Derajat keganasan rendah
Lymphocytic (L)-B-cell-T-cell-Hairy cell leukemia-Mycosis fungoides/-Sezary’s syndrome-T-zone lymphomaLymphoplasmacytic/cytoid (Lpl)-Lymphoplasmacytic-Lymphoplasmacytoid-PlasmacyticCentrocytic (CC)Centroblastic-centrocytic (CB-CC)-Follicular-Diffuse
Derajat keganasan tinggi
Centroblastic (CB)Lymphoblastic (Lbl)-B-Lymphoblastic (B)-Burkitt (Btt)-T-Lymphoblastic (T)-Convolute cell (Con)-UnclassifiedImmunoblastic (Imb)
Working formulation-Lampiran
STADIUMAnn Arborr (1971)
Interpretasi
III
III
IV
Satu KGB daerah tertentu (I) atau ekstralimfatik (IE)Lebih dari satu KGB di atas diafragma (II) atau lebih dari satu ekstralimfatik di atas diafragma (IIE)KGB di atas dan di bawah diafragma (III) atau disertai limfoma ekstralimfatok (IIIE), spleen (IIIS) atau keduanya (III SE)Tersebar menyeluruh pada organ ekstralimfatik dengan atau tanpa terlihat KGB
Keterlibatan hati, sumsum tulang, menunjukkan stadium IV
Stadium dibagi menjadi :A : bila tidak disertai gejala sistemik
B : ada gejala sistemik (demam, berat badan turun 10% dalam 6 bulan terakhir, keringat malam tanpa sebab)Jaringan limfatik :-KGB, lien, timus, cincin waldeyer, appendiks, payer’s patch
GAMBARAN KLINIS-Pembesaran KGB : leher, aksilla, paraaortal, mediastinal, inguinal-LH : 80% dimulai pembesaran kGB leher-LNH : dapat dimulai di semua KGB-Demam subfebril, berat badan turun, berkeringat, pruritus
Hodgkin Lymphoma Non Hodgkin Lymphoma
Lebih sering terbatas pada kelompok nodus satu sumber tunggal (leher, mediastinum, paraaorta)Penyebaran perkontinuitatumNodus mesenterium dan cincin waldeyer jarang terlibatKeterlibatan ekstranodal jarang
Lebih sering nodus perifer yang multiple
Bukan perkontinuitatumSering melibatkan
Sering
DIAGNOSIS1. Anamnesis2. Pemeriksaan fisis3. Histopatologis
-FNA-Biopsi
4. Pemeriksaan penunjang-Laboratorium-Radiologi : toraks foto, limfangiografi, CT scan-USG, dll
5. Laparatomi
TERAPIHodgkin Lymphoma
Radioterapi-Kuratif untuk semua stadium-I dan II (NS, MC) : semua KGB di atas diafragma (lapangan mantel), untuk LD perlu tambahan kemoterapi-III A : splenektomi
Kemoterapi-Untuk III B dan IV
MOPPObat Dosis mg/m2 Waktu hari pemberian
Nitrogen MustardOncovinProcarbazinPrednison
6 mg/iv1,4 mg/iv100 mg/oral25 mg/oral
Ke 1 dan ke 8Ke 1 dan ke 8Ke 1 sampai ke 14Ke 1 sampai ke 14
Non Hodgkin Lymphoma-Derajat keganasan rendah dan stadium I : radiasi-Derajat keganasan sedang dan I,II : radiasi KGB dan regional-Derajat sedang dan III,IV : kemoterapi berganda-Keganasan tinggi : kemoterapi berganda Kombinasi : vincristine, methotrexate, cyclophosphamide dosis tinggi
PROGNOSIS-HL I dan II : harapan hidup 5 tahun 100%-HL III dan IV : 50%
TUMOR GANAS ESOFAGUS
PENDAHULUAN-Paling sering adalah jenis karsinoma epidermoid-Di bagian distal (batas esofago-gaster), sering oleh adenokarsinoma karena mukosa esofagus berasal dari gaster (Barrett)-Pria tiga kali lebih sering, terutama usia lanjut-Predileksi : Cina, Jepang, Rusia, Skandinavia
ETIOLOGI
Multifaktorial ?1. Diet/makanan2. Alkoholisme dan rokok3. Iritasi kronis
-Esofagitis Barrett : terjadi metaplasia-Akalasia
KLASIFIKASI HISTOPATOLOGIJenis :-Karsinoma epidermoid-Adenokarsinoma-Leiomiosarkoma-Fibrosarkoma-Melanoma maligna-dllBentuk-Polipoid, ulkus, infiltratifPenyebaranLimfogen-Esofagus bagian servikal : KGB supraklavikular dan jugular anterior-Bagian torakal : ke KGB mediastinal pertrakea, periesofagus, supraklavikulat, subdiafragma, seliakus-Bagian distal : KGB seliakus, KGB di gastrika sinistra, kurvatura minorHematogen-Paru, hati dan tulang
SISTEM TNMT1T2T3N1N2N3M1
Invasi hingga mukosa atau submukosaInvasi ke dinding ototMenembus dinding ototKGB regional unilateralKGB regional bilateralMetastasis multiple ekstensif ke KGB regionalAda metastasis jauh
STADIUMStadium Interpretasi
Std IStd IIStd IIIStd IV
T1 No MoT2 No MoT3 No Mo, T semua N semua MoT semua N semua M1
GAMBARAN KLINIK-Disfagia progresif : awalnya makanan cair lalu padat
-Berat badan turun, regurgitasi, muntah-Anemia-Suara serak : infiltrasi n.rekurens-Pembesaran KGB, gejala metastasis lain
DIAGNOSIS1. Anamnesis2. Pemeriksaan fisis3. Histopatologis
-Sitologi eksfoliatif dan biopsi4. Pemeriksaan penunjang
-Laboratorium : anemia, hipoalbuminemia-Esofagografi-Esofagoskopi dan biopsi-Endoskopi-USG-CT scan, MRI
DIAGNOSIS BANDING1. Tumor jinak2. Akalasia3. Striktur esofagus4. Hernia esofagus
TERAPIPembedahan-Reseksi esofagus yang diikuti dengan rekonstruksi-Dapat bersifat kuratif dan paliatif
Radioterapi-Karsinoma epidermoid cukup sensitif, adenokarsinoma resisten
Kemoterapi-Efeknya kecil
TUMOR GANAS LAMBUNG
PENDAHULUAN-Banyak ditemukan di Cina, Jepang, Chili, Islandia-Jepang 70, Eropa 40, Amerika 10/100.000-Resiko meningkat sesuai dengan peningkatan umur-Terutama usia 60 tahun, pria lebih sering (2:1, Makassar 3:2)-Paling sering : adenokarsinoma (95%), limfoma , leiomiosarkoma-Mayer : 90% ditemukan dalam stadium lanjutLokasi :-Antrum, pilorus sepanjang kurvatura minor (40%)-1/3 tengah, korpus (20%)-Fundus, kardia (10%)-Multisentris (22%)
ETIOLOGIMultifaktorial ?1. Faktor lingkungan
-Daerah dingin-Rumah dengan pemanas batubara, daerah pertambangan batubara
2. Makanan/diet/kebiasaan-Makanan rendah serat, terlalu asin/pedas/asam/panas-Merokok, alkohol
3. Herediter-Golongan darah A-Riwayat keluarga menderita
4. Faktor predisposisi/lesi prakanker-Aklorhidria/hipoklorhidria, anemia pernisiosa-Adenomatous polyposis-Gastritis atrofikans-Ulkus gastrik
KLASIFIKASI HISTOPATOLOGIBorrman (1962)Tipe I -Polipoid, seperti jamur, nonulseratif, batas tegas, tumbuh ke arah lumenTipe II -Ulkus, batas tegas, invasi pada pinggir dan dasar tumor -Dinding licin, bentuk nodulerTipe III-Ulkus, batas tidak tegas, pinggir ulkus berbaur dengan mukosa yang berdekatan dan terinfiltrasiTipe IV-Seluruh lambung terinfiltrasi, ulkus superfisial/profunda
Old Classification1. Simple adenocarcinoma2. Papillary carcinoma3. Medullary tumor4. Colloid or gelatinous carcinoma5. Schirrous carcinoma
Klasifikasi lain-Polipoid-Ulseratif-Superfisialis-Linitis plastika (prognosis paling jelek)
SISTEM TNM
T1T2T3
T4
N1N2
M1
Terbatas di mukosa, lamina propri dan submukosaInvasi muskularis mukosa dan subserosaMenembus serosa (peritoneum viserale), tanpa invasi struktur sekitarInvasi struktur sekitar, tumor difus mengenai seluruh tebal dinding tanpa batas jelas, termasuk linitis plastikaMetastasis KGB perigastrik, < dari 3 cm dari tumorKGB perigastrik (>3 cm), KGB sepanjang tepi kiri gaster, hepatika komunis, lienalis, seliakusMetastasis jauh
STADIUM
Stadium Interpretasi
I ABIIIII ABIV
T1 No MoT1 N1 Mo, T2 No MoT1 N2 Mo, T2 N1 Mo, T3 No, MoT2 N2 Mo, T3 N1 Mo, T4 No MoT3 N2 Mo, T4 N1-2 MoT semua N semua M1
GAMBARAN KLINIK-Stadium awal biasanya asimptomatik-Rasa berat epigastrium, rasa terbakar, kembung, rasa kenyang, anoreksia, berat badan turun, anemia, hematemesis, melena-Disfagia (tumor kardia), obstruksi (tumor dekat pilorus)-Lanjut : nyeri perut, hepatomegali, asites, massa pada colok dubur, KGB supraklavikuler kiri (virchow)
DIAGNOSIS1. Anamnesis2. Pemeriksaan fisik3. Histopatologi
-Sitologi, biopsi4. Pemeriksaan penunjang
-Laboratorium : LFT, enzim (beta glukoronidase, laktat dehidroginase, sialoglukoprotein), serologi (CEA, AFP)-Gastroskopi fiberoptik-Radiologis : polos, kontras (deformitas, tukak, tonjolan)-USG, Scanning
TERAPI
PembedahanKuratif-Operasi radikal : gastrektomi total/subtotal disertai pengangkatan KGB dan organ lain yang terlibat-Batas reseksi 4 cm dari tepi tumor (tumor lokal), 5 cm (tumor infiltrasi)Setelah gastrektomi dilakukan :
Post subtotal gastrektomi-Billroth I atau II
-Roux-en-y gastrektomiPost gastrektomi-Roux-en-y-Hunt Lawrence-Lygidaksis modifikasi
Paliatif-Untuk mengurangi gejala, perbaiki pasase, kwalitas hidup-Gastroenterostomi-Intubasi-Ekslusion
Kemoterapi-Tumor inoperabel dan tidak radikal, sebagai ajuvantTunggal :
-5 FU -Adriamycin-Mitomycin C -Metil CCNU
Kombinasi :-5 FU, adriamycin, mitomicyn C-5 FU, adriamycin, metil CCNU-5 FU, BCNU-5 FU, metil CCNU
PROGNOSISPrognosis tergantung :1. Usia
-Kurang dari 30 thn (37,1%), 30-59 thn (50,6%), >60 thn (38,9%)2. Lokasi
-1/3 distal (46,6%), 1/3 tengah (49,7%), 1/3 proksimal (29,1%)3. Tipe
-Borrmann I (43,4%), II (48,6%), III (35,8%), IV (15,4%)4. Dalamnya invasi
-Mukosa (91%), submukosa (85,9%), muskularis propri (68,3%), subserosa (58,9%), serosa (32,9%), jaringan lemak (37,1%), invasi organ sekitar (6,6%)5. Metastasis KGB
-No (77,5%), N1 (50,5%), N2 (22,7%)6. Tipe operasi
-Gastrektomi kuratif (51,3%), paliatif (15,2%), by pass, biopsi (5,2%)
-Std I : 90,7% -Std II : 64,5%-Std III : 33,4% -Std IV : 4,9
PAYUDARA
TUMOR GANAS PAYUDARAPendahuluanInsidens :
-Negara maju : no.1 menyusul ca. serviks-Indonesia : no.2 setelah ca. serviks-Sulsel : no.1 menyusul ca. serviks
USA : 28% Ca wanita kulit putih, 25% kulit hitamTertinggi pada usia 45-66 tahun, jarang di bawah 20 tahunTerutama kwadran lateral superior, lalu sentral (subareolar), superomedial, lateroinferior dan medioinferoirMamma sinistra lebih sering dibanding deksta
EtiologiSebab pasti belum diketahui, kemungkinan multifaktorial ?1. Genetika
Kecenderungan pada keluarga tertentu, terutama bila ibu/saudara kandung menderitaAda distribusi predileksi antar bangsa atau suku bangsaPada kanker monozygote, terdapat kanker yang samaAda persamaan lateralitas pada keluarga dekat dari penderitaPada Klinefelters 66 kali kemungkinan menderita dibanding pria normal
2. HormonalUmumnya pada wanitaUsia di atas 35 tahun insidensnya tinggiPemberian hormonal banyak memberi hasil pada kanker lanjut
3. VirusPeranannya belum dapat dipastikan pada manusia
4. MakananTerutama makanan yang mengandung lemak (belum terbukti)
5. RadiasiTerutama pada daerah dada
Faktor Resiko1. Usia makin lanjut, resiko meningkat (>30 tahun)2. Menarki cepat (< 12 tahun)3. Menapause terlambat4. Kehamilan pertama tertunda atau tidak ada anak5. Tidak menyusui6. Tidak kawin7. Riwayat keluarga : ibu / saudara kandung menderita8. Riwayat ca. mamma kontralateral9. Riwayat operasi tumor jinak (displasia/fibrokistik tertentu)10. Riwayat radiasi daerah dada11. Riwayat operasi ginekologik12. Terapi hormonal lama
Metastasis1. Ekstensi lokal2. Limfogen
Kelenjar aksilla : central nodes (90%), interpektoral/Rotter’s nodes, subclavicula, mammaria eksterna (paling jarang)Kelenjar supraclavicular : dari subclavicular (langsung) atau dari sentinel nodes/grand central limfatik terminus (tidak langsung)Kelenjar mammaria internaMetastasis hepar : terutama bila tumor di tepi medial bgn bawah payudara
3. HematogenLewat sistem vena, bermetastasis ke paru, organ lainLokasi Gejala dan TandaParu
Tulang-Tengkorak-Vertebra-Iga-Tlg panjangPleuraHatiOtak
-Biasanya tanpa gejala, mungkin ada multiple coin lesion (ukuran bervariasi)
-Nyeri, kadang tenpa keluhan-Kompresi medulla spinalis, Ro : osteolitik-Nyeri, fraktur patologis-Nyeri, fraktur patologis-Sesak, efusi pleura-Massa, ikterus obstruksi, kadang tanpa gejala-Nyeri, muntah, ataksia, paresis, parastesi
Klasifikasi histopatologis1. Non invasive (in situ)
• Intraductal carcinoma• Intralobuler carcinoma
2. Invasive• Invasive ductal carcinoma : paling sering• Invasive ductal carcinoma with predominant intraductal
componen• Invasive lobular carcinoma• Mucinous carcinoma• Medullary carcinoma• Papillary carcinoma• Tubular carcinoma• Adenocystic carcinoma• Apocrine carcinoma• Juvenile carcinoma• Carcinoma with metaplasia• Carcinoma with squamous type• Carcinoma with spindle cell type• Carcinoma with cartilagineus and osseus type• Carcinoma mixed type
3. Paget’s disease of breast
Sistem TNMT : Tumor primerTx : Tumor primer tidak dapat ditentukanTis : Ca invasif, insitu, Paget dis pada papilla tanpa teraba tumorTo : Tidak ada bukti adanya tumor primerT1 : Tumor < 2 cm 1a : < 0,5 cm 1b : 0,5 - 1 cm 1c : 1 - 2 cmT2 : Tumor 2 – 5 cmT3 : Tumor > 5 cmT4 : Tumor (tanpa memandang ukuran), penyebaran langsung ke dinding thorax atau kulit (edem, ulkus, peau d’orange, satelit) 4a : Ekstensi ke dinding dada 4b : Edem kulit, ulkus, peau d’orange, satelit 4c : 4a + 4b
4d : Mastitis carsinomatousN : Metastasis ke kelenjar getah beningNx : Kelenjar regional tidak dapat ditentukanNo : Tidak teraba kelenjar aksillaN1 : Teraba kelenjar, homolateral, mobil 1a : mikrometastasis ( < 0,2 cm) 1b : > 0,2 cm 1b1 : 1-3 KGB, ukuran 0,2-2 cm 1b2 : > 4 KGB, ukuran 0,2-2 cm 1b3 : Menembus kapsul KGB dengan ukuran < 2 cm 1b4 : Ukuran > 2 cmN2 : Teraba kelenjar homolateral, saling melekat, sekitarnyaN3 : Teraba kelenjar mammaria interna homolateralM : Metastasis ke organ jauhMx : Tidak dapat ditentukan metastasis jauhMo : Tidak ada metastasis jauhM1 : Ada metastasis jauh, termasuk ke kelenjar supraclavicularCatatan :Lekukan kulit, retraksi papilla, perubahan lain pada kulit (kecuali pada T4), bisa ditemukan pada T1,2,3 tanpa mengubah klasifikasiDinding thorax : iga, m.interkostal, serratus anterior tanpa otot pektoral
Stage grouping (AJCC/UICC)Stage 0 : TisNoMoStage I : T1NoMoStage II A : ToN1Mo, T1N1Mo, T2NoMo II B : T2N1Mo, T3NoMoStage III A : To-2N2Mo, T3N1-2Mo III B : T4NsemuaMo, TsemuaN3MoStage IV : TsemuaNsemuaM1
Gambaran klinikAnamnesisUmurKanker biasanya umur yang lebih tua → > 65 tahun anggap ganasKeluhan payudara atau ketiakMassa di payudara, sakit/tidak, nipple discharge, retraksi nipple/kulitMassa di ketiak, sakit/tidak di ketiak, edem lenganSakit, nyeri tekan
Jarang pada kankerBerubah dengan siklus : tegangan premens, penyakit fibrokistikTidak berubah : tumor jinak, ganas, infeksiPengeluaran cairanBerdarah biasanya intraductal papilloma/intraductal papillary ca.Berupa serous, seperti air, susu, nanah hijau, serosanguineusHaidMembesar, sakit saat haidMenarche (bila cepat, resiko tinggi), frekwensi, lama, teratur/tidakUmur saat menopause (bila lambat, resiko tinggi)
KehamilanUmur tua (resiko tinggi), jumlah anak, abortusRiwayat menyusuiObat kontrasepsiCegah penyakit fibrocysticResiko dipertanyakanPerkawinanTidak kawin (resiko meningkat)Riwayat sebelumnyaPernah biopsi/tidak, operasi/tidakSebelumnya pernah menderita (resiko tinggi)Keluarga menderita (ibu dan saudara perempuan), atau ca lainRadiasi daerah thoraxKeluhan yang berhubungan dengan metastasisBatuk, sesak, nyeri pada tulangNafsu makanBerkurang atau tetapBerat badanMenurun atau tetap
Pemeriksaan fisisInspeksiPeriksa kedua payudara, axilla dan leherPenderita duduk : bandingkan antara mamma kiri dan kananSaat mengangkat kedua lengan dan saat diturunkan/sampingPerhatikan adanya benjolanNormal ada asimetri ringan dari payudaraPerubahan pada kulit :-Dimpling/berlekuk, retraksi, gambaran vena-Kemerahan (infeksi)-Edem : pada selulitis dapat menyebabkan edem difus
-Peau d’orange (pig skin) : kelainan kulit berbintik seperti kulit jeruk akibat obstruksi limfatik (ganas)-Nodul satelit-Ulkus (karsinoma, terutama orang tua)Areola dan puting susu-Exoriasi kulit, inversi, pengeluaran cairan, kemerahan, edem, eksema-Pointing nipple (arah puting susu) : mengarah ke kwadran yang sakit-Kedudukan kedua puting susu : sama tinggi atau tidak-Paget dis : kulit puting kering, bersisik dan mudah berdarah
Cairan papilla mamma-Sifat cairan : serous, mukous, hemoragik, susu
-Susu : hamil, laktasi-Jernih : normal-Hijau : perimenopause, ektasi duktus, kelainan fibrokistik-Hemoragik : karsinoma, papilloma intraduktal
-Ada/tidaknya sel tumor-Unilateral/bilateral-Satu duktus atau beberapa duktus-Keluar spontan atau setelah dipijat-Keluar bila seluruh mamma ditekan atau dari segmen tertentu-Berhubungan dengan siklus haid-Premenopause atau pascamenopause-Penggunaan obat hormon
PalpasiPemeriksaan PayudaraHarus didampingi perawat wanitaSebelumnya kedua tangan saling digosokkanGunakan jari II, III, IV bagian volar phalanges tengah dan distal tangankanan (jangan menggunakan ujung jari)Palpasi sistematis : kwadran atau dari luar ke dalam se arah jamDuduk tegak, dengan tangan di pinggangCatat perubahan suhu kulit, turgor, penebalan kulitBila ada benjolan, catat : lokalisasi, besar, bentuk, konsistensi, nyeri tekan/tidak, batas tegas/tidak, perlekatan dengan dasar (chest wall fixation test)Benjolan keras, permukaan licin : fibroadenoma, kista
Keras, permukaan kasar, berbenjol, melekat : ganas, inflamasi non infektifKenyal : penyakit fibrokistikLunak : lipomaPectoral fixation testDilakukan bila chest wall fixation test negatifUntuk tumor yang berlokasi di kwadran lateral atasUntuk mengetahui ada tidaknya infiltrasi tumor ke m.pectoralis majorPenderita menekan kuat pinggang atau meletakkan kedua tangan di belakang kepala (otot pectoralis major berkontraksi)Bila tumor tak bebas bergerak waktu dikontraksikan dan bebas saat relaksasi maka pectoral fixation test positifSerratus anterior fixation testUntuk yang berlokasi di kwadran lateral bawahKedua lengan penderita memegang bahu pemeriksa
Pemeriksaan kelenjarPenderita tetap duduk tegakBila ada pembesaran : catat besar, bentuk, konsistensi, nyeri, mobilitasKelenjar Limfe SupraclavicularPenderita mengangkat kedua bahu dan sedikit membungkukPemeriksa dapat dari depan atau dari belakangKelenjar Limfe InfraclavicularPenderita membusungkan dadaKelenjar Limfe Axillaris Pars Centralis KiriTangan kiri pemeriksa mengangkat lengan kiri penderita ke atasTangan kanan (ujung jari) dimasukkan jauh ke dalam apex fossa axillarisLalu tangan diturunkan perlahan dan bila ada pembesaran kelenjar sentral (terkurung antara jari dengan dinding thorax)Kelenjar Mammaria Interna KiriPemeriksaan diteruskan ke bawah antara linea axillaris media dan anteriorKelenjar Axillaris Lateralis KiriLengan kiri penderita dipegang tangan kanan pemeriksa (abduksi 900)Ujung jari II, III, IV tangan kanan diletakkan di bawah humerus kiri, 1/3 proximal bagian bawah penderitaKelenjar Limfe Subscapularis KiriPemeriksa di belakang penderitaLengan kiri diangkat dengan tangan kanan pemeriksa (abduksi 900)Ujung jari dimasukkan di belakang scapulaPemeriksaan saat berbaringLetakkan bantal kecil di punggung di mana payudara akan diperiksa
Kedua tangan di bawah kepala : periksa kwadran lateralKedua tangan disamping : periksa kwadran medial
Tanda Dini-Benjolan soliter, tidak nyeri, agak keras, batas kurang jelas-Kelainan mammogram tanpa kelainan palpasiTanda Lama-Retraksi kulit/areola-Retraksi/inversi papilla-Kelenjar aksilla dapat diraba-Pengerutan atau pembesaran mamma-Kemerahan atau edem kulit-Fiksasi pada kulit atau dinding thoraksTanda Akhir-Ulkus-Kelenjar supraclavikular teraba-Edem lengan-Metastasis jauh
Diagnosis1. Anamnesis2. Pemeriksaan fisis3. Pemeriksaan histopatologis
a. Pemeriksaan SitologiUntuk menentukan apakah segera perlu pembedahan frozen section atau dilanjutkan dengan pemeriksaan lain atau langsung ekstirpasiHasil positif bukan indikasi bedah radikalIndikasi-Diagnosis preoperatif dengan dugaan tumor maligna-Diagnosis konfirmatif tumor maligna atau berulang-Menentukan neoplastik atau non neoplastik-Mengambil bahan aspirat untuk kultur, menentukan
morfometri sel tumor dan hormonal dependentb. Biopsic. Biopsi Tru-cutd. Frozen section
4. Pemeriksaan penunjanga. Mammografib. Utrasonografi
Terutama untuk membedakan tumor solid atau kista (tampak bila ukuran telah 1-2 cm)
c. Pemeriksaan LainThorax fotoBone scanning/bone survey
USG abdomen/liverMRI, CT scanLaboratorium : alkali fosfatase, estrogen reseptor, dll
Diagnosis pasti : histopatologis-Eksisional biopsi, lalu potong beku atau blok parafin-Insisional biopsi untuk yang inoperabel
Diagnosis banding1. Fibroadenoma mamma2. Fibrocystic of the breast (mammary displasia)3. Cystosarcona filoides4. Galactocele5. Mastitis6. Nekrosis lemak
PenatalaksanaanA. Pembedahan1. Radical mastectomy
Pertama kali dilaporkan oleh Halsted (1882)Berupa pengangkatan seluruh mamma, isi fossa aksillaris dan m.pektoralis mayor dan minor
2. Modified radical mastectomyPatey (1930) : m.pektoralis minor dan KGB interpektoral diangkat sementara m.pektoralis mayor tidak diangkatMadden : m.pektoralis minor tidak diangkatMRM atas dasar :-Kurasi untuk 5-10 tahun cukup tinggi-Sebagian besar penderita jarang/susah kontrol teratur-Sarana lain kurang, misal radioterapi-Harga obat kemoterapi mahal
3. Extended mastectomyHandley dan Thacray (1954) : merupakan radical mastectomy yang diperluas, KGB regional (mammaria interna juga diangkat)
4. SuperradicalWangensteen (1949), Dahl Everson : KGB mediastinal dan supraklavikular juga diangkat
5. Simple mastectomy
Pengangkatan seluruh mamma6. Subcutaneus mastectomy
Pengangkatan seluruh mamma dengan menyisakan areola dan papilla mamma
7. Breast conserving treatment (therapy)Terdiri dari :
-Kuadrantektomi, lumpektomi luas/tumorektomi, segmentektomi-Diseksi kelenjar aksilla-Radioterapi
Penelitian Milan I (Veronesi 1973) : QUART Kuadrantektomi : mengangkat kuadran payudara yang mengandung tumor ( < 2 cm) beserta kulit dan fascia superfisial pektoralis mayor (insisi kulit ellips)Diseksi aksilla : lanjutan bila tumor primer di kuadran lateral atas, insisi terpisah bila tumor di kuadran lainRadioterapi : pada mamma ipsilateral, dimulai 3-6 minggu setelah operasi (selama 5 minggu), sejak 1976 tidak di radiasi bila KGB axilla positif tapi diberi ajuvant kemoterapi (CMF) 12 siklusPenelitian Milan II (1985-1987) : TARTTumorektomi : eksisi tumor primer beserta jaringan normal payudara 1 cm, kulit tidak diangkat (sedikit untuk PA)Diseksi axilla : dilakukan insisi terpisah
Radioterapi : Radiasi ekternal dan intersisial dengan 192Ir Syarat BCT :1. Penentuan stadium harus akurat 2. Tersedia fasilitas radioterapi3. Pengetahuan masyarakat untuk kontrol teratur4. Kuasai teknik diseksi dengan baik5. Tumor ukuran < 5 cm6. Tumor tunggal7. Lokasi bukan sentral8. Volume payudara sekitar 500 cc (Bra no. 34)9. Tidak ada mikrokalsifikasi luas10. Tidak dalam keadaan hamil11. Bukan type :
-Intraductal papillary ca-Lobular ca insitu-Invasif lobular ca-Infiltrating ductal ca-Paget's disease-Inflamatory breast ca
12. Tidak ada riwayat menderita penyakit kolagen
Tehnik T M P A I S X R
LumpektomiRadikal PateyRadikal HalstedRadikal UrbanSuperradikal(Dahl Everson)
+++++
-++++
--+++
+++++
---++
----+
+----
-++++
T : pengangkatan tumor/lumpektomi/kuadrantektomiM : pengangkatan payudaraP : pengangkatan m.pektoralis major/minorA : pengangkatan KGB axillaI : pengangkatan KGB intratoraks (mammaria interna)S : pengangkatan KGB supraclavicularX : penyinaran megavolt mammaR : tindak bedah rekonstruksi atau prostesis
Kriteria Inoperabilitas Haagensen :1. Edem luas pada kulit mamma (>1/3)2. Edem lengan3. Ada nodul satelit4. Nodul parasternal, nodul supraclavicula5. Mastitis carcinomatous6. Ada metastasis jauh7. Locally advanced ( bila ditemukan 2 tanda) :
-Ulserasi kulit-Kulit terfiksir di dinding thorax-Kelenjar axilla > 2,5 cm-Kelenjar axilla melekat satu sama lain
Penyulit Mastektomi Radikal1. Luka mastektomi dan diseksi aksilla
Hematom, infeksi luka, seroma2. Cedera saraf
N.intercostobrachialis : mati rasa kulit ketiak, medial lengan atasN.thoracalis longus : m.serratus anteriorN.thoracodorsalis : m.latissimus dorsi
N.pectoralis : m.pectoralis3. Kontraktur bahu4. Limfedem extrimitas atas
B. Radioterapi1. Kuratif : bersama dengan MRM, BCT2. Paliatif : tumor tak mampu angkat (T4)
Dosis :Tumor primer : 5000-6000 radKGB regional : 1500 rad
C.Kemoterapi1. Ajuvant : bila ada metastasis ke KGB2. Paliatif : sudah ada metastasis sistemik
Digunakan Kombinasi :CAF-Cyclophosphamide : 100 mg/m2/oral (hari 1 sampai 14)-Adriamycin : 50 mg/m2/iv (hari 1 dan 8)-5 Fluourasil : 500 mg/m2/iv (hari 1 dan 8)Lama 1 siklus adalah 28 hariRespons 82% (CR+PR)CMF-Cyclophosphamide : 100 mg/m2/oral (hari 1 sampai 14)-Methotrexate : 40 mg/m2/iv (hari 1 dan 8)-5 Fluourasil : 600 mg/m2/iv (hari 1 dan 6)Lama 1 siklus adalah 26 hariRespons 55%CA-Cyclophosphamide : 600 mg/m2/iv (hari ke-1)-Adriamycin : 40 mg/m2/iv (hari ke-1)Lama 1 siklus adalah 21 hariRespons 60-70%
D.Hormonal-Telah ada metastasis jauh-Paliatif sebelum pemberian kemoterapi-Paliatif untuk pramenopause dengan cara oophorektomi bilateral-Ajuvant pada pascamenopause (ER+) dengan (KGB+)Jenis :1. Oophorektomi bilateral
2. Obat: Tamoxifen (tamofen,nolvadex) 20-40 mg/hari
: Linoral 3 x 0,1-0,5 mg/hari: Diethylstilbestrol 3 x 5-15 mg/hari: Testosteron 30 mg/minggu: Durabolin 50 mg/minggu: Sustanon 250 mg/minggu
Stadium Dini (operable)
Stadium ITerapi utama1. Radical mastectomy2. Modified radical mastectomy (Patey-Madden)Hasil diseksi kelenjar aksilla, bila histopatologis :(-) : observasi(+) : radiasi regional + ajuvant kemoterapi→sekalipun KGB (-), tetapi tumor sentral/medial, tetap diberi radiasi regionalTerapi alternatif1. BCT2. Simple mastectomy + radiasi + ajuvant kemoterapi
Stadium IITerapi utamaRM / MRM + radiasi KGB dan Tumor bedTerapi alternatifSimple mastektomi + radiasi + ajuvant kemoterapi
Stadium III aSimple mastektomi + radiasi + ajuvant kemoterapi
Stadium lanjut (inoperable)Stadium III b (locally advanced )1. Kemoterapi : kuratif 12 siklus2. Hormonal : tergantung pemeriksaan ER
ER (+) : radiasi + hormonal + kemoterapiER (-) : radiasi + kemoterapi + hormonalBila ER tidak dapat diperiksa : radiasi + kemoterapi + hormonal (berdasarkan progresivitas, urutannya hormonal dan kemoterapi)
Setelah radiasi :Residu tumor (-) : tunggu sampai relaps, lalu diberi hormonal atau kemoterapi
Residu tumor (+) : hormonal terapi
Terapi hormonal (tunggu 6-8 minggu) untuk melihat respon :Respon (+) : terapi hormonal diteruskanRespon (-) : berikan kemoterapi CMF atau CAFTerapi hormonal dibagi 3 group :Pre menopause : bilateral oophorektomi1-5 tahun menopause : ER + bilateral oophorektomi
: ER – post menopausePost menopause : hormonal inkubitif/aditif
Stadium IVPre menopause : bilateral oophorektomiRespon (+) : tunggu relaps --- aminogluthethimid tamoxifenRespon (-) : kemoterapi CMF/CAF1-5 thn menopause : ER + = pre menopause, ER - = post menopause
Keadaan Khusus1. Kehamilan-MRM diikuti dengan radiasi-Trimister pertama : radiasi dan kemoterapi tidak dapat diberikan-Tunda kehamilan berikut selama 2 tahun bila T1,No,Mo
2. Karsinoma yang residif dan bermetastasis-Bedah : hanya biopsi-Radioterapi, kemoterapi, hormonal
3. Karsinoma mamma lanjut (lokal:T4)-Radioterapi dulu beberapa minggu lalu mastektomi (bila dapat diangkat) atau kemoterapi/hormonal tidak dapat diteruskan
4. Mastitis karsinomatosa-Kemoterapi, lalu dengan radiasi-Radiasi dulu tidak dianjurkan
PrognosisDitentukan oleh :1. Gambaran histopatologis : grade2. Staging TNM
Stadium Ketahanan hidup 5 tahun
I T1NoMoII T2N1Mo
85%65%
III To-2N2Mo, T3N1-2MoIV Tsemua,N semua, M1
40%10%
Pencegahan1. Hindari faktor penyebab/resiko2. Penemuan dini
a. SADARI (pemeriksaan payudara sendiri)Pemeriksaan dilakukan 7-10 hari setelah haid
>20 thn : SADARI tiap bulan20-40 thn : tiap 3 tahun memeriksakan ke dokter> 40 thn : tiap tahun35-40 thn : lakukan base line mammografi<50 thn : konsul ke dokter untuk lakukan mammografi>50 th : tiap tahun mammografi bila perlu
b. SARANIS (pemeriksaan payudara secara klinis)c. Mammografi
Pemeriksaan payudara dengan menggunakan sinar X (soft tissue tecnique) yang bertujuan untuk menyaring ada tidaknya kelainan neoplasma ganas.Evaluasi terhadap populasi wanita normal tanpa keluhan atau gejala yang mengarah ke tumor payudara dalam usaha mendeteksi kanker dini.Seluruh kanker 88% dapat dideteksi dengan mammografi.42% ditemukan hanya dengan mammografi saja sebelum kelainan ini cukup besar untuk di palpasi.9% tidak dapat dideteksi dengan mammografi, sekalipun tumor sudah dapat dipalpasiTampak mikrokalsifikasi: sand like app., fibrosis reaktif, comet signDeteksi dini karsinoma unpalpableTermasuk termografi, xerografiIndikasiSebagai penyaring atau konfirmasi (setelah pemeriksaan ditemukan kecurigaan)1. Pernah mengidap kanker payudara kontralateral2. Evaluasi benjolan yang diragukan/perubahan samar
-Mastitis kronik sistika, cairan dari puting susu-Ada keluarga yang menderita
3. Screening pada resiko tinggi-Nullipara
-Menarki sebelum usia 12 tahun-Hamil pertama usia > 30 tahun
4. Cari karsinoma primer, bila ada metastasis (tumor primer?)5. Screening sebelum tindak bedah plastik atau kosmetik
KELAINAN LAINPADA PAYUDARA
Kelainan payudara yang memerlukan tindak bedah Inflamasi/infeksi
-Mastitis akut-Mastitis purulenta-Abses mamma
Noninfeksi-Duktektasis-Nekrosis lemak-Galaktokele
Reaksi fisiologis tidak teratur-Penyakit fibrokistik
Tumor jinak-Fibroadenoma, cystosarkoma filoides-Papilloma intraduktal, lipoma
Tumor ganas-Adenokarsinoma mamma-Sarkoma, metastasis
FIBROADENOMA-Pada wanita muda (15-30 tahun) , setelah menopause tidak ditemukan-Tumor mamma paling seringKlinis-Soliter, kadang multipel, dapat bilateral (15%)-Benjolan bulat/lonjong, berbenjol-benjol-Konsistensi padat, kenyal, simpai licin, batas tegas-Tidak melekat / mobile-Tidak nyeri, kadang bila ditekan-Pertumbuhan cepat saat hamil, laktasi, menjelang menopause-Bila sangat besar : giant fibroadenomaTerapi-Ekstirpasi
CYSTOSARCOMA FILOIDES-Jinak, dapat infiltrasi lokal-Dapat jadi ganas (15%) : malignant cystosarcoma philloides-Pertumbuhan cepat, dapat jadi besar-Semua usia, terutama 45 tahunKlinis-Mirip fibroadenoma yang besar, dapat mencapai 20x30cm-Bulat/lonjong, batas tegas, padat kenyal, ada bagian kisteus-Tidak ada perlekatan, mobile-Kulit tegang, mengkilat, venektasiTerapi-Eksisi luas-Subkutan mastektomi-Simple mastektomi-Radikal mastektomi
KELAINAN FIBROKISTIKPendahuluanNama lain
-Mastitis kronis kistik -Hiperplasia kistik-Mastopatia kistik -Displasia payudara-Mammaria displasia
-Benjolan multiple dan bilateral, nyeri saat haid-Usia 30-50 tahunKlinis-Klinis lebih jelas/lebih hebat saat haid-Beri gambaran klinis dan histopatologis beragam, jadi sebaiknya lakukan biopsi bila ragu-Perubahan dan fluktuasi gambaran klinis jelas :
-Benjolan multiple, payudara seluruhnya berbenjol-Pengeluaran cairan dari puting (jernih-hijau, tidak berdarah)-Nyeri prahaid (siklus), tumor soliter, kista
Terapi-Eksisi (terutama bila mengganggu)
Papilloma Intraductal-Berasal dari duktus laktiferus-Lokasi terutama di bawah areola mammaKlinis-Sekresi berdarah dari puting
Adenosis SklerosisKlinis-Mirip kelainan fibrokistikHistologis-Proliferasi jinak
Nekrosis lemakKlinis-Massa keras akibat cedera, tidak membesar-Retraksi kulit, batas tidak rata-Klinis sukar dibedakan dengan karsinomaHistologis-Nekrosis jaringan lemak, lalu terjadi fibrosis
MASTITIS Sel PlasmaNama lain : mastitis komedo-Radang subakut sistem duktusKlinis-Klinis sukar dibedakan dengan karsinoma-Massa keras, tidak mobil, retraksi puting akibat fibrosis periduktal-Pembesaran KGB (+)
MASTITIS Akut-Pada minggu pertama laktasi, akibat stafillokokkus dan streptokokkus-Dapat berkembang jadi abses yang nyeri disertai demam-Stasis air susu sebagai predisposisi
MASTITIS TBC-Abses dingin, tidak nyeri, kadang membentuk fistel
Galaktokele-Kista retensi yang berisi air susu yang mengental, kadang terinfeksi-Akibat duktus laktiferus tersumbat pada ibu laktasi-Tumor batas tegas, bulat, kisteus
Fistel Paraareola-Akibat duktus tersumbat (sekret kental), sehingga dilatasi dan menyebabkan reaksi radangKlinis-Cairan berdarah atau serous dari puting-Cairan mirip mentega dari satu duktus-Retraksi di bawah putting-Abses, fistel di pinggir areolaDiagnosis banding-Penyakit paget’s-Mastitis tuberkulosa
Ginekomasti-Hipertrofi payudara priaEtiologi-Pubertas, usia 65 tahun-Penyakit : sirosis, hepatoma, tumor testis, tumor adrenal, kanker paru, hipoganids, hipertiroid-Obat-obatan : estrogen, progesteron, androgen, antihipertensi, digitalis, antidepresi, kemoterapi kanker
Karsinoma Mamma Pria-Perjalanannya lebih cepat-Diagnosis sering agak terlambat-Curiga bila ada ginekomasti unilateralKlinis-Benjolan tanpa nyeri di belakang areola mamma-Sekresi dari papilla-Perubahan papilla/areola : retraksi, ulkus
KARSINOMA PARU
PENDAHULUAN-Di negara maju, merupakan penyebab kematian no.1-Di Indonesia, penyebab kematian terbanyak setelah karsinoma nasofaring-Terutama pada umur 50-60 tahun, pria lebih banyak-Berhubungan erat dengan :
-rokok, polusi udara-penyakit paru dengan fibrosis
-Frekwensi berbanding lurus dengan jumlah rokok yang diisap dan lamanya, 1-10 batang : 15x, 20-40 batang : 50x, > 40 batang : 70x
ETIOLOGI
Multifaktorial ?1. Rokok (terutama kretek)
-Tar yang dikandung oleh rokok merupakan bahan karsinogen
2. Polusi udara-Asbes, nikel, krom, arsen, berilium, uranium, vinil klorida
3. Radiasi
KLASIFIKASI HISTOPATOLOGIWHO WP-L (Working Party Lung
Cancer System)
Karsinoma sel squamosaKarsinoma sel kecil-fusiform-poligonal-bentuk limfosit-bentuk lainAdenokarsinoma
Karsinoma sel squamosa-diferensiasi baik-diferensiasi sedang-diferensiasi burukKarsinoma sel kecil-berbentuk limfosit-intermediate cell
Bronkogenik-asiner-papiler
Bronkhiolo-alveolar
Karsinoma sel besar-solidum dengan musin-solidum tanpa musin-sel raksasa-sel jernih
Adenokarsinoma-diferensiasi baik-diferensiasi sedang-diferensiasi buruk-bronkhiolo-alveolarKarsinoma sel besar-berlapis-dengan musin-sel raksasa-sel jernih
Karsinoma sel squamosa (epidermoid)-Sekitar 50-70% dari seluruh karsinoma paru, laki lebih banyak-Terutama terletak di bagian sentral (gejala obstruksi)-Berhubungan dengan kebisaan merokok-Umumnya pertumbuhan lambat, penyebaran umumnya limfogen-Sensitif sedang terhadap radioterapi
Adenokarsinoma-Sekitar 10-25%, wanita lebih banyak-Terutama di perifer, soliter, sering asimptomatik-Berhubungan dengan parut di parenkim paru (tidak berhubungan dengan kebiasaan merokok)-Pertumbuhan lambat, sentrifugal (efusi pleura)-Sensitif kemoterapi, respon kurang terhadap radioterapi
Karsinoma sel kecil-Sekitar 10-15%, umur muda, pria lebih banyak-Termasuk kelompok APUD-omas (sindroma neoplastik)-Ada hubungan dengan rokok-Letak terutama di sentral, agresif, cepat metastasis-Biasanya ditemukan dalam stadium inoperabel-Sensitif radioterapi dan kemoterapi, tetapi cepat residif-Paling ganas
Karsinoma sel besar-Sekitar 5%, pria lebih banyak-Letak perifer, agresif, cepat metastasis
Adenoma (karsinoid bronkus)-Lokasi di mukosa bronkus besar-Bentuk polipoid atau plak, banyak mengandung pembuluh darah-Invasi ke peribronkial : Collar button lesion-Termasuk kelompok APUD-omas, produksi hormon, menyebabkan sindroma karsinoid (muka merah, takikardi, diare)
SISTEM TNM (AJCC/IUCC 1992)
TxT1
T2
T3
T4
N1
N2N3
M1
Sitologis positif, radiologis/bronkoskop negatifTumor < 3cm, dikelilingi jaringan paru/pleura viseralis, invasi tidak sampai bronkus lobus (belum sampai bronkus utama)Setiap tumor dengan :-garis tengah > 3 cm-mengenai bronkus utama sejauh 2 cm/lebih distal dari karina-mengenai pleura viseralis-berhubungan dengan atelektasis, pneumonitis obstruktif yang meluas ke hilus, tetapi belum seluruh paruTumor dengan segala ukuran dengan perluasan ke dinding dada, difragma, pleura mediastinalis, perikardium, tumor di bronkus utama < 2 cm distal karina, berhubungan dengan atelektasis atau pneumonitis obstruktif seluruh paruTumor berbagai ukuran yang melibatkan mediastinum, jantung, pembuluh besar, trakea, esofagus, korpus vertebra, karina atau tumor yang disertai efusi pleura malignantKGB peribronkial dan atau hilus ipsilateral, termasuk perluasan tumor secara langsungKGB mediastinum dan atau subkarina ipsilateralKGB hilus dan mediastinum kontralateral, KGB skalenus dan supraklavikular ipsilateral/kontralateralMetastasis jauh
M1 : Paru (pul), hepar (hep), pleura (pl), sumsum tulang (mar), tulang (oss), otak (bra), kulit (ski), peritoneum (per), KGB (lym), lain-lain (oth)
STADIUM / STAGE (AJCC/UICC)
Stadium Interpretasi
OccultStadium 0Stadium IStadium IIStadium IIIA
IIIBStadium IV
Tx No MoTis No MoT1 No Mo, T2 No MoT1 N1 Mo, T2 N1 MoT1 N2 Mo, T2 N2 Mo, T3 No MoT3 N1 Mo, T3 N2 MoT semua N3 Mo, T4 N semua MoT semua N semua M1
GAMBARAN KLINIK-Stadium awal : tidak menimbulkan gejala klinis yang khas-Sekitar 25% penderita ditemukan secara kebetulan, tanpa simptom-Tumor yang meluas sentrifugal, menyebabkan efusi pleura : sesak napas, nyeri dada-Sebagian besar penderita kanker paru ditemukan dalam stadium lanjutPancoast Tumor : tumor di perifer, apeks lobus superior, dapat menekan pleksus brakialis, erosi iga I,II dan vertebra servikal sehingga timbul rasa sakit bahu,leher, lengan dan sindroma Horner (enoftalmus ipsilateral, ptosis, miosis) disertai anhidrosis yang melibatkan saraf simpatisAkibat pertumbuhan neoplastik-Iritasi dan gangguan mekanik : batuk, hemoptoe jarang-Resistensi tubuh rendah (gangguan faal, retensi lendir bronkus): pneumonitis berulang, abses paru-Lanjut : obstruksi bronkus : sesak neapasAkibat penekanan, infiltrasi ke sekitar-Vena cava superior : sindroma vena cava superior-Esofagus : disfagi
-Trakea : dispnea, stridor-Saraf : nyeri, n.rekurens (disfoni, paralise pita suara), n.frenikus (paralise diafragma), n.brakialis (sindroma pleksus brakialis)Metastasis-Pembesaran KGB-Gejala metastasis di organ jauh
Kelainan yang belum jelas sebabnya-Generalized hypertrophic osteoarthropathy-Trombosis perifer berulang, neuropati
Sindroma paraneoplastikMetabolik
Neuromuskuler
SkeletalDermatologik
Vaskuler
Hematologik
Sindroma cushing, kelebihan hormon ADH, hiperkalsemiaMiopati, neuropati, miastenia, polimiositis ensefalomielopatiJari tabuh, osteoarthropati hipertropikAkantosis nigrikans, sklerodem, dermatomiositisTromboflebitis migrans, trombosis arterialAnemia, polisitemia
DIAGNOSIS1. Anamnesis2. Pemeriksaan fisis
-Keadaan umum, termasuk status penampilan-Kelainan yang terlihat-Pemeriksaan dada dan paru-Tanda penyebaran tumor ke alat tubuh lain
3. Pemeriksaan laboratorium-Darah rutin, faktor pembekuan, trombosit, BT, CT-Sitologi sputum-Pemeriksaan faal hati, ginjal, kadar kalisium darah-Pemeriksaan cairan pleura : jumlah sel, jenis sel fosfatase lindi, sitologi
4. Pemeriksaan Radiologis-Thoraks foto PA, lateral, oblik-Fluoroskopi : gerakan diafragma-Tomogram : pembesaran KGB hilus/mediastinum-Metastasis jauh : bone survey, bone scanning, liver scanning, USG, CT scan, MRI
5. Pemeriksaan BronkoskopiKelainan yang mungkin ditemukan :-Kelainan dinding bronkus : tumor intrabronkial, infiltrasi dinding-Perubahan lumen bronkus : stenosis, obstruksi-Tak ada kelainan, bila tumor terletak di perifer
6. Biopsi transbronkial-Bila tumor letak perifer, dilakukan melalui bronkoskop dengan sinar tembus
7. Biopsi transtorakal8. Mediastinoskopi9. Punksi dan biopsi pleura10. Pemeriksaan sitologis dan histopatologis
TERAPIPengobatan tergantung :-Jenis histoligis, derajat (stage, stadium), status penampilan penderita-Umur, faal paru, faal jantung dan organ lain
PembedahanSifat Operasi
Tindakan PembedahanPengang-katan tumor
Diseksi KGB sempurna
Metastasiskelenjar
sisa
Kuratif-Absolut-RelatifNonkuratif-Absolut-Relatif
++
++
++
--
-+
++
--
++
Kuratif : pada stadium I, kecuali jenis sel kecilPaliatif : reduksi tumor sehingga radioterapi/kemoterapi lebih efektif : mengurangi obstruksi, tekanan mekanis, perdarahan
RadioterapiKuratif : inoperabel (tumor di bronkus utama, status penampilan buruk, menolak operasi)Paliatif : mengurangi nyeri (metastasis tulang, dinding dada), atasi sind. Pancoast, sind. vena cava superior, batuk, hemoptoe
Ajuvant : pasca reseksi kuratif (bila radikalitas diragukan)-Untuk karsinoma sel kecil-Kontra indikasi : -faal paru buruk
-massa tumor terlalu besar-metastasis jauh
KemoterapiPaliatif : telah metastasis ke luar paruAjuvant : bedah atau radiasi kuratifKombinasi :-hari 1 : Cycloph 333mg, Adriam 27mg, Nimustine 33mg/m2/iv-hari 1 dan 5 : Cisplatinum 25mg/bolus-hari 3 dan 5 : Methotrexate 27mg/m2/iv
PROGNOSIS-Ketahanan hidup 1 tahun 20%, 5 tahun <10%-Karsinoma epidermoid : ketahanan hidup 5 tahun 5-7,5%-Adenokarsinoma : 10 -12%-Karsinoma sel kecil : 1-2%-Karsinoma sel besar : 2-5%-Mixed : 5-10%
PNEUMONEKTOMIPendahuluan-Dupuytren dan Astley Cooper (abad ke-19) : empyema-Nissen (1931) : pneumonektomi pertama kali pd anak umur 12 tahun-E.H.Graham (1933) : pertama kali pd orang dewasa
Bentuk Operasi-Lobektomi : pengangkatan sbg lobus-Reseksi segmental-Pneumonektomi : pengangkatan paru secara total
Indikasi PneumonektomiTergantung apakah kelainan tsb melibatkan paru secara luas atau tidak1. Bronkhiektasis2. Tuberkulosis3. Tumor : jinak/ganas4. Penyempitan akibat inflamasi atau trauma
5. Lain-lain : abses, jamur, brokopulmoner sequestrasi
Teknik1. Simple atau standar pneumonektomi -Reseksi paru, tapi tidak mencakup diseksi KGB regional -Misal pada : destroyed lung, abses paru, bronkiektasis, bronkopulmoner sequestrasi, keganasan yg tidak melibatkan kelenjar limfe regional2. Pneumonektomi radikal -Disertai pengangkatan kelenjar limfe mediastinalis ipsilateral3. Extended pneumonektomi -Disertai dgn struktur sekitar yg terlibat, misal : reseksi perikardium, atrium, dinding dada, diafragma
Pendekatan Operasi1. Insisi transversal anterolateral Rienhoff2. Insisi posterolateral
Komplikasi PneumonektomiIntraoperatif1. Perdarahan
-Akibat laserasi arteri pulmonalis atau cabang-cabangnya --- jadi identifikasi terlebih dahulu
2. Obstruksi jalan napas-Kesalahan pemasangan endotrakeal tube --- terlebih dahulu lakukan bronkoskopi dan pemakaian single lumen tube
3. Trombus-Akibat kerusakan intima atau ruptur pada jahitan pembuluh darah --- jadi gunakan jahitan kontinu
4. Insifisiensi respiratory-Pada preoperatif terlebih dahulu periksa apakah penderita dapat mentoleransi penurunan fungsi paru selama operasi
Postoperatif1. Fistula bronkhopleural
-Akibat adanya infeksi atau penutupan bronkhial/ struktur hilus tidak sempurna
2. Perdarahan postoperatif3. Kegagalan pernapasan
-Perpanjangan efek anastesi, ventilasi mekanis, kelebihan cairan, transfusi multiple, fistula bronkhopleural
4. Herniasi jantung
-Akibat adanya defek pada perikardium5. Empyema6. Fistula esofagopleural7. Parese n.laringeus rekuren dan n,phrenikus8. Infeksi luka operasi
