BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Tinjauan Umum tentang Stroke Non Hemoragik

2.1.1 Definisi

Stroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda dan/atau gejala hilangnya fungsi

sistem saraf pusat lokal (atau global) yang berkembang cepat (dalam detik atau

menit). Gejala-gejala ini berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian.9

Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh

iskemia atau perdarahan otak.10 Lesi iskemik parenkim otak disebabkan oleh

gangguan suplai darah otak yang persisten, biasanya baik oleh blokade pembuluh

darah yang memberikan suplai (arterial), atau, yang lebih jarang, oleh hambatan

aliran vena yang menyebabkan stasis darah di otak, dengan gangguan sekunder

penghantaran oksigen dan nutrien.11

2.1.2 Klasifikasi

a. Stroke Iskemik Embolik

Terjadi tidak di pembuluh darah otak, melainkan di tempat lain, seperti di

jantung. Penggumpalan darah terjadi di jantung, sehingga darah tak bisa mengaliri

oksigen dan nutrisi ke otak. Kelainan pada jantung ini mengakibatkan curah jantung

berkurang atau tekanan perfusi yang menurun. Biasanya penyakit stroke jenis ini

muncul pada saat penderita menjalani aktivitas fisik, misalnya berolahraga.

Akibatnya, jantung gagal memompa darah ke otak. Atau adanya embolus yang

terlepas dari jantung dan menyebabkan penyumbatan pembuluh darah di otak.12

5

Gambar 2.1 Embolus yang terlepas dari jantung yang bisa menyumbat pembuluh darah dan menyebabkan infark (kerusakan jaringan) otak yang terlihat.

Dikutip dari Kepustakaan 12

b. Stroke Iskemik Trombus

Stroke jenis ini terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah ke

otak. Dari 80% persen kasus stroke iskemik, 50% disumbangkan oleh stroke iskemik

trombotik. Serangan biasanya terjadi pada malam hari dan dini hari.12

Pertama, trombosis pembuluh darah besar. Yang kerap terjadi di pembuluh

darah arteri besar otak. Trombosis pembuluh darah besar merupakan 70% kasus

stroke iskemik trombotik. Dalam banyak kasus, trombosis pembuluh darah besar

diakibatkan oleh aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang

cepat. Juga ditopang oleh tingginya kadar kolesterol jahat (LDL).12

Kedua, trombosis pembuluh darah kecil. Terjadi ketika aliran darah ke

pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan

indikator penyakit aterosklerosis.12

2.1.3 Epidemiologi

a. Insidensi

Stroke merupakan penyebab utama kematian orang Indonesia di atas usia

lima tahun, terdiri dari 15,4% dari seluruh kematian, berdasarkan standar usia dan

6

jenis kelamin tingkat kematian 99/100.000, dan standar usia & jenis kelamin tingkat

kecacatan 685/100.000.13

b. Prevalensi

Prevalensi stroke adalah 0,0017% di pedesaan Indonesia, 0,022% di

perkotaan di Indonesia, 0,5% di antara orang dewasa perkotaan Jakarta, dan 0,8%

secara keseluruhan. Faktor risiko yang sering termasuk hipertensi, merokok dan

hiperkolesterolemia. Usia rata-rata pasien stroke adalah 58,8 tahun. Perdarahan

subarachnoid ditemukan pada 1,4% pasien, perdarahan intraserebral 18,5%, dan

stroke iskemik pada 42,9%.13 Sebanyak 11 provinsi mempunyai prevalensi stroke

diatas prevalensi nasional, yaitu Nanggroe Aceh Darussalam, Sumatera Barat,

Kepulauan Riau, DKI Jakarta, Jawa Barat, Nusa Tenggara Barat, Kalimantan

Selatan, Sulawesi Utara, Sulawesi Tengah, Gorontalo, dan Papua Barat.7

2.1.4 Patofisiologi

Sistem saraf pusat memiliki kebutuhan energi yang sangat tinggi yang hanya

dapat dipenuhi oleh suplai substrat metabolik yang terus menerus dan tidak terputus.

Pada keadaan normal, energi tersebut semata-mata berasal dari metabolisme aerob

glukosa. Otak tidak memiliki persediaan energi untuk digunakan saat terjadi potensi

gangguan panghantaran substrat. Jika tidak mendapatkan glukosa dan oksigen dalam

jumlah cukup, fungsi neuron akan menurun dalam beberapa detik.11

Sejumlah energi yang berbeda dibutuhkan agar jaringan otak tetap hidup

(intak secara struktural) dan untuk membuatnya tetap berfungsi. Kebutuhan aliran

darah minimal untuk memelihara strukturnya adalah sekitar 5-8 mL per 100 gr per

menit (pada jam pertama iskemia). Sebaliknya, kebutuhan aliran darah minimal

7

untuk berlanjutnya fungsi adalah 20 mL per 100 gr per menit. Karena itu, dapat

terlihat adanya defisit fungsional tanpa terjadinya kematian jaringan (infark). Jika

aliran darah yang terancam kembali pulih dengan cepat, seperti oleh trombolisis

spontan atau secara terapeutik, jaringan otak tidak rusak dan berfungsi kembali

seperti sebelumnya, yakni defisit neurologis pulih sempurna. Hal ini merupakan

rangkaian kejadian pada transient ischemic attack (TIA), yang secara klinis

didefinisikan sebagai defisit neurologis sementara dengan durasi tidak lebih dari

24 jam. Delapan puluh persen dari seluruh TIA berlangsung sekitar 30 menit.

Manifestasi klinisnya bergantung pada teritori vaskular otak tertentu yang terkena.

TIA pada teritori arteri serebri media sering ditemukan; pasien mengeluhkan

parestesia dan defisit sensorik kontralateral sementara, serta kelemahan kontralateral

sementara. Serangan seperti ini kadang-kadang sulit dibedakan dari kejang epileptik

fokal. Iskemia pada teritori vertebrobasilar, sebaliknya, menyebabkan tanda dan

gejala batang otak sementara, termasuk vertigo.11

Defisit neurologis akibat iskemia kadang-kadang dapat berkurang meskipun

telah berlangsung selama lebih dari 24 jam; pada kasus-kasus tersebut, bukan disebut

sebagai TIA, tetapi PRIND (prolonged reversible ischemic neurological deficit).11

Jika hipoperfusi menetap lebih lama daripada yang dapat ditoleransi oleh

jaringan otak, terjadi kematian sel. Stroke iskemik tidak reversibel. Kematian sel

dengan kolaps sawar darah-otak mengakibatkan influks cairan ke dalam jaringan

otak yang infark (edema serebri yang menyertai). Dengan demikian infark dapat

mulai membengkak dalam beberapa jam setelah kejadian iskemia, membengkak

8

maksimal dalam beberapa hari kemudian, dan kemudian peralahan-perlahan kembali

mengecil.11

Secara umum, arteri-arteri otak adalah end artery fungsional; jalur kolateral

normalnya tidak dapat menyediakan darah dalam jumlah yang cukup untuk

mempertahankan jaringan otak di distal arteri yang tiba-tiba teroklusi. Namun, jika

suatu arteri menyempit dengan sangat lambat dan progresif, kapasitas sirkulasi

kolateral dapat meningkat. Suplai darah kolateral dapat berasal dari pembuluh darah

lingkaran anastomosis (sirkulus Willisi) atau dari anastomosis leptomeningeal

superfisial arteri serebri. Pada umumnya, sirkulasi kolateral lebih baik di bagian

perifer infark daripada di bagian tengahnya. Jaringan otak yang iskemik di bagian

perifer yang berisiko mengalami kematian sel (infark) tetapi, karena adanya sirkulasi

kolateral), belum mengalami kerusakan yang irreversibel disebut sebagai penumbra

(half-shadow) infark.11

2.1.5 Faktor Risiko

a. Faktor Risiko yang Tidak Dapat Diubah

1) Usia

Stroke dianggap sebagai penyakit orang tua, tetapi insiden stroke pada anak

telah meningkat dalam beberapa tahun terakhir.14,15 Kemunduran sistem pembuluh

darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia, sehingga makin tinggi pula

kemungkinan mendapat stroke dan perdarahan intraserebral.16 Risiko stroke iskemik

dan perdarahan intraserebral menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun.16

2) Jenis Kelamin

9

Laki-laki lebih mudah terkena stroke. Hal ini dikarenakan lebih tingginya

angka kejadian stroke (misalnya hipertensi) pada laki-laki.17

3) BBLR

Alasan mengenai potensi menderita stroke pada orang dengan BBLR belum

diketahui secara pasti.2

4) Ras

Penduduk Afrika – Amerika dan Hispanic – Amerika berpotensi stroke lebih

tinggi dibanding Eropa – Amerika.18 Kejadian stroke pada ras kulit berwarna lebih

tinggi dari kaukasoid.17

5) Riwayat Keluarga

Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor risiko stroke. Hal ini

diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain:2

a) Faktor genetik,

b) Kerentanan dari faktor risiko stroke,

c) Interaksi dari gaya hidup (life style) dan lingkungan, dan

d) Interaksi antara faktor genetik dan lingkungan.

b. Faktor Risiko yang Dapat Diubah

Faktor risiko stroke yang dapat diubah ini penting untuk dikenali. Penanganan

berbagai faktor risiko ini merupakan upaya untuk mencegah stroke.17

1) Hipertensi

10

Hipertensi merupakan salah satu penyakit utama di dunia, mengenai hampir

50 juta orang di Amerika Serikat dan hampir 1 miliar orang di seluruh dunia.

Prevalensi hipertensi meningkat sesuai peningkataan usia.17

Tabel 2.1 Klasifikasi Hipertensi17

Klasifikasi Tekanan DarahSistolik

Tekanan DarahDiastolik

Normal < 120 < 80Pra hipertensi 120 – 139 80 – 89Hipertensi tingkat 1 140 – 159 90 – 99Hipertensi tingkat 2 ≥ 160 ≥ 100

Seseorang disebut mengalami hipertensi apabila tekanan darahnya lebih dari

140/90 mmHg atau lebih dari 135/85 mmHg pada individu yang mengalami gagal

jantung, insufisiensi ginjal, atau diabetes mellitus. Hipertensi merupakan faktor risiko

stroke dan penyakit jantung koroner yang paling konsisten dan penting. Hipertensi

meningkatkan risiko stroke 2 – 4 kali lipat tanpa tergantung pada faktor risiko

lainnya.17

Hipertensi kronis dan tidak terkendali akan memicu kekakuan dinding

pembuluh darah kecil yang dikenal dengan mikroangiopati. Hipertensi juga akan

memicu munculnya timbunan plak (plak atherosklerotik) pada pembuluh darah besar.

Timbunan plak akan menyempitkan lumen/diameter pembuluh darah. Plak yang

tidak stabil akan mudah ruptur/pecah dan terlepas. Plak yang terlepas meningkatkan

risiko tersumbatnya pembuluh darah otak yang lebih kecil.17

2) Riwayat Merokok

Berbagai penelitian menghubungkan kebiasaan merokok dengan peningkatan

risiko penyakit pembuluh darah (termasuk stroke). Merokok memicu peningkatan

11

kekentalan darah, pengerasan dinding pembuluh darah, dan penimbunan plak di

dinding pembuluh darah. Merokok meningkatkan risiko stroke sampai dua kali lipat.

Ada hubungan yang linier antara jumlah batang rokok yang diisap per hari dengan

peningkatan stroke.17

3) Diabetes

Diabetes mellitus (DM) dijumpai pada 15 – 20% populasi usia dewasa.

Diabetes merupakan salah satu faktor risiko stroke iskemik yang utama. Diabetes

akan meningkatkan risiko stroke dua kali lipat. Peningkatan kadar gula darah

berhubungan lurus dengan risiko stroke (semakin tinggi kadar gula darah, semakin

mudah terkena stroke).17

Tabel 2.2 Diagnosis DM pada Pemeriksaan Laboratorium17

Normal GTT DMGula darah puasa < 110 110 - 125 ≥ 126

2 jam setelah beban glukosa

< 140 140 – 200 ≥ 200

GTT : Gangguan toleransi glukosa

Diagnosis DM ditegakkan dengan pemeriksaan laboratorium gula darah puasa

dan pemeriksaan gula darah setelah makan (beban glukosa). Pasien diminta puasa 8 –

10 jam sebelum pemeriksaan gula darah. Gangguan toleransi glukosa harus

diwaspadai sebagai awal DM. Perubahan pola hidup dan pemeriksaan laboratorium

berkala sangat dianjurkan.17

4) Dislipidemia

Profil lemak seseorang ditentukan oleh kolesterol darah, kolesterol LDL,

kolesterol HDL, trigliserida, dan Lp (a). Kolesterol di dalam tubuh, yang terdiri dari

dua bagian utama yaitu kolesterol LDL dan kolesterol HDL. Kolesterol LDL disebut

12

sebagai “kolesterol jahat”, yang membawa kolesterol dari hati ke dalam sel. Jumlah

kolesterol LDL yang tinggi akan menyebabkan penimbunan kolesterol di dalam sel.

Hal ini akan memacu munculnya proses atherosklerosis (pengerasan dinding

pembuluh darah arteri). Proses tersebut pada otak akan meningkatkan risiko terkena

stroke.17

Kolesterol HDL sering pula disebut sebagai “kolesterol baik”, yang

membawa kolesterol dari sel ke hati. Kadar HDL yang rendah secara konsisten

dihubungkan dengan peningkatan risiko penyakit jantung koroner dan stroke. Kadar

HDL yang rendah memacu munculnya proses atherogenik (pembentukan plak di

dinding pembuluh darah arteri).17

Profil lemak pada umumnya diperiksa setelah subyek berpuasa 6 – 8 jam.

Profil lemak yang normal adalah: (1) kadar kolesterol darah di bawah 200 mg/dl,

(2) kadar kolesterol LDL di bawah 150 mg/dl, (3) kadar kolesterol HDL di atas

35 mg/dl, dan (4) kadar trigliserida di bawah 200 mg/dl. Hal yang juga tidak kalah

pentingnya adalah rasio kolesterol LDL dan kolesterol HDL yang kurang dari 3,5.17

Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar

kolesterol diatas 240 mg%. Setiap kenaikan 38,7 mg% menaikkan angka stroke 25%.

Sedangkan kenaikan HDL 1 mmol (38,7 mg%) menurunkan terjadinya stroke

setinggi 47%. Demikian juga kenaikan trigliserida menaikkan jumlah terjadinya

stroke. Pemberian obat – obat anti kolesterol jenis statin sangat menurunkan

terjadinya stroke.19

5) Atrial Fibrilasi

13

Penderita penyakit katup jantung dengan atau tanpa atrium fibrilasi

membutuhkan obat pengencer darah. Atrium fibrilasi apapun penyebabnya dapat

menyebabkan terjadinya emboli yang memicu terjadinya suatu stroke.19

6) Stenosis Carotis (Penyempitan Pembuluh Darah Carotis)

Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke

otak dan dapat diraba pada leher. Penyempitan pembuluh darah ini kadang – kadang

tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan. Penyempitan

> 50% ditemukan pada 7% pasien laki – laki dan 5% pada perempuan pada umur

diatas 65 tahun.19

7) Penyakit Anemia Sel Sabit

Penyakit ini diturunkan, kadang – kadang tanpa gejala apapun. Beberapa

menunjukkan gejala anemia hemolitik dengan episode nyeri pada anggota badan,

penyumbatan-penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke.19

8) Penggunaan Terapi Sulih Hormon

Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke

dan penyakit jantung vaskuler, namun pada beberapa penelitian pada pemakaian

6 bulan berturut-turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol.

Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan.19

9) Diet & Nutrisi

Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi

terjadinya stroke. Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadinya

stroke. Mungkin ini dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah.19

10) Latihan Fisik

14

Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (> 30 menit

gerakan moderate tiap hari).19

11) Kegemukan

Sebagian besar telah dilakukan penelitian studi prospektif mengenai

hubungan antara berat badan (atau ukuran adipositas) dan insiden stroke.20

Kegemukan meningkatkan terjadinya stroke, baik jenis penyumbatan ataupun

perdarahan. Penurunan berat badan akan menurunkan tekanan darah.19

a) BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) > 25 – 29,9 dikategorikan berat

berlebih (over wight). Sedang > 30 dikategorikan obesitas.19

b) Central Obesitas

Dihitung jika lingkar perut > 120 cm pada laki-laki dan > 88 cm pada

perempuan.19

c. Faktor Risiko yang Berpotensi Dapat Diubah

1) Sindrom Metabolik

Sindrom metabolik adalah pemicu besar dalam Cardiovascular Disease

(termasuk penyakit jantung koroner dan stroke) dan semua penyebab kematian.21

Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala – gejala sebagai

berikut :19

a) Central Obes

b) Trigiliceride > 150 mg%

c) HDL < 40 mg%

d) Tekanan Darah > 130 / > 85 mmHg

e) Gula Darah Puasa > 110 mg%

15

Karakteristik adipositas viseral dari sindrom metabolik adalah berhubungan

dengan resistensi insulin, radang, diabetes dan gangguan metabolik dan

kardiovaskular lainnya. Adipositas visceral memicu terjadinya resistensi insulin

dengan cara lipolisis luas dan pelepasan asam lemak. Leptin, plasminogen activator

inhibitor-1, TNF-α, dan sitokin pro inflamasi lain, di samping itu produksi dan

pelepasan adiponektin berkurang oleh karena semua sel lemak telah terlibat dalam

proses tersebut.21

Perubahan gaya hidup, pola makan, penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke.19

2) Pemakaian Alkohol Berlebihan

Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke. Pemakaian jumlah

sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol.22 Alkohol berlebihan akan menyebabkan

peningkatan tensi darah, darah mudah mengental, penurunan aliran darah dan juga

atrium fibrilasi.19

3) Gangguan Pola Tidur

Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke.

Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi

menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung. Hal ini disebabkan penurunan

aliran darah ke otak, kenaikan tensi, dan sebagainya.19

Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari

penyebabnya.19

4) Kenaikan Homocystein

16

Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang

mengandung methirin.19 Peningkatan kadar homocystein berhubungan dengan 2

– 3 kali lipat peningkatan risiko artheriosclerosis termasuk stroke.23 Diet kaya sayur

dan buah akan menurunkan homocystein.19 Vitamin B-kompleks, Piridoksin (B6),

Cobalamin (B12), dan asam folat menurunkan kadar homocystein. Asupan asam folat

dikaitkan dengan penurunan risiko stroke iskemik pada beberapa studi epidemiologi

tetapi tidak secara keseluruhan.24

5) Kenaikan Lipoprotein (a)

Lipid protein komplex yang meningkat merupakan risiko terjadinya penyakit

jantung dan stroke. Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan

meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen

aktivator. Pengobatan dengan niacin akan menurunkan Lp (a).19

6) Hypercoagubility

Ada kecenderungan darah mudah menggumpal dikarenakan adanya

autiphospolipid antibody. Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin

antibody dan anticoagulant lypus.19

7) Peradangan

Infeksi dan peradangan pembuluh darah antara lain TBC, syphilis, AIDS,

cacing dapat memicu terjadinya stroke. Kebersihan dan pola hidup sehat diperlukan

mencegahnya.19

2.1.6 Gejala Klinis

17

Serangan stroke jenis apa pun akan menimbulkan defisit neurologis yang

bersifat akut (Tabel 2.3).

Tabel 2.3 Tanda dan gejala stroke10

Tanda dan GejalaHemidefisit motorik,Hemidefisit sensorik,Penurunan kesadaran,Kelumpuhan nervus fasialis (VII) dan hipoglosus (XII) yang bersifat sentral,Gangguan fungsi luhur seperti kesulitan berbahasa (afasia) dan gangguan fungsi intelektual (demensia),Buta separuh lapangan pandang (hemianopsia),Defisit batang otak.

2.1.7 Diagnosis

Diagnosis ditujukan untuk mencari beberapa keterangan, antara lain :8

a. Apakah pasien menderita stroke atau bukan.

b. Bila memang stroke, letak, jenis, dan luas lesi. Untuk keadaan di atas,

pemeriksaan baku emas adalah pemeriksaan dengan pencitraan tomografi

terkomputer (CT-Scan), walaupun pada beberapa keadaan, antara lain stroke

dibatang otak pada hari-hari pertama sering kali tidak didapatkan abnormalitas,

sehingga harus diulang setelah 24 jam kemudian. Dengan MRI (magnetic

resonance imaging = pencitraan dengan resonansi magnetik) diagnosis letak

dan jenis lesi dapat lebih diketahui dengan pasti. Lesi kecil di batang otak yang

tidak terlihat dengan CT-scan tersebut, akan dapat terdeteksi dengan MRI.

c. Status pasien secara keseluruhan, termasuk di sini adalah tekanan darah, kadar

gula darah, keadaan kardiorespirasi, keadaan hidrasi, elektrolit, asam-basa,

keadaan ginjal, dan lain-lain.

18

d. Terdapat beberapa sistem skor untuk mendiagnosis jenis, letak dan besarnya

lesi, akan tetapi ketepatannya masih tidak bisa diandalkan.

2.1.8 Penatalaksanaan

a. Terapi Umum

Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang;

ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah

stabil.10

Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai

didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi

dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih

penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten).10

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000

mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin

isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika

didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui selang

nasogastrik.10

Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu

150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama.

Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi

segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari

penyebabnya.10

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan

sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan

19

sistolik ≥ 220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP)

≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau

didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal.

Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan:

natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis

kalsium.10

Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤ 90 mmHg, diastolik

≤ 70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama

4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum

terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-

20 μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg.10

Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit,

maksimal 100 mg perhari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan peroral (fenitoin,

karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan

peroral jangka panjang.10

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus

intravena 0,25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound

atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam

selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai

alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.10

b. Terapi Khusus

Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan

anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue

20

Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau

pirasetam (jika didapatkan afasia).10

2.2 Kerangka Teori

Kerangka teori dalam penelitian ini disusun berdasarkan rangkuman tinjauan

teori yang ada, khususnya mengenai hubungan antara satu faktor risiko dengan faktor

risiko lain yang berpengaruh terhadap kejadian stroke non hemoragik. Terdapat

banyak faktor risiko yang berpengaruh terhadap kejadian stroke non hemoragik, baik

yang bersifat dapat diubah, tidak dapat diubah maupun faktor yang sangat dapat

diubah.

21

Kerangka Teori

Gambar 2.2 Kerangka Teori Stroke Non Hemoragik

22

DiagnosisMemastikan menderita stroke/bukan, pencitraan seperti CT-Scan & MRI, status pasien keseluruhan.

Penatalaksanaana. Terapi Umum

Posisi kepala 300, ubah posisi tidur tiap 2 jam, O2 1-2 L/mnt, intubasi, pasang kateter, resusitasi cairan, koreksi kadar gula darah, atasi nyeri kepala / mual & muntah, bila kejang beri diazepam, bila ITK meningkat beri manitol.

b. Terapi KhususPemberian anti platelet seperti aspirin & anti koagulan seperti trombolitik rt-PA

Gejala KlinisHemidefisit motorik, hemidefisit sensorik, penurunan kesadaran, kelumpuhan nervus fasialis (VII) & hipoglossus (XII), gangguan fungsi luhur serperti afasia dan demensia, hemianopsia, defisit batang otak.

Faktor Risko

a. Tidak dapat diubahUsia, jenis kelamin, BBLR, ras, riwayat keluarga.

b. Dapat diubahHipertensi, riwayat merokok, diabetes, dislipidemia, atrial fibrilasi, stenosis carotis, penyakit anemia sel sabit, penggunaan terapi sulih hormon, diet dan nutrisi, latihan fisik, kegemukan.

c. Berpotensi dapat diubahSindrom metabolik, pemakaian alkohol berlebih, gangguan pola tidur, kenaikan homocystein, kenaikan lipoprotein (a), hipercoagubility, peradangan.

STROKE NON

HEMORAGIK

2.3 Kerangka Konsep

Kerangka konsep dalam penelitian ini bentuk penyederhanaan dari kerangka

teori yang ada. Dari berbagai faktor di atas, maka variabel independen faktor risiko

pada penderita stroke non hemoragik yang akan diteliti yakni usia, jenis kelamin,

hipertensi, dislipidemia, diabetes mellitus, dan penyakit jantung

Gambar 2.3 Kerangka Konsep

Keterangan :

Variabel dependen

Variabel independen yang diteliti

Variabel independen yang tidak diteliti

Menghubungkan variabel independen dan variabel dependen

23

Kegemukan

Merokok

Riwayat Keluarga

Penyakit Jantung

Diabetes Mellitus

Dislipidemia

Hipertensi

Jenis Kelamin

Usia

Stroke Non Hemoragik